Az akut veseelégtelenség okai. Prerenális akut veseelégtelenség. Prognózis és eredmények

vesebetegségek - veszélyes állapot, ami az életminőség csökkenéséhez vezet és azzal jár veszélyes szövődmények, akár a halál. A leggyakoribb az akut veseelégtelenség.

Az akut veseelégtelenség (ARF) olyan betegség, amely akkor fordul elő, amikor egy vagy két vese működése leáll vagy csökken. A betegség gyorsan fejlődik, a beteg állapotának éles romlásával és súlyos mérgezés kialakulásával. Által nemzetközi osztályozás betegségek, akut veseelégtelenséggel diagnosztizáltak ICD 10, N17 osztályú.

Amikor akut veseelégtelenséget diagnosztizálnak, a tünetek meglehetősen gyorsan megjelennek. A betegségnek több szakasza van, amelyek mindegyike egyedi lefolyású, és a beteg sajátos állapota jellemzi.

Kezdeti – 2-3 órától 3 napig tart. A beteg gyengeséget, álmosságot tapasztal, és hányinger vagy emésztési zavar formájában diszpepsziás zavarok jelentkezhetnek. Nincsenek konkrét jelek.

Oligoanuric – a vizelet mennyiségének éles csökkenése és színének megváltozása jellemzi. A TAM-ban fehérje van jelen, és acentonómiás szindróma alakul ki. A vérben magas nitrogén-, foszfát-, nátrium- és káliumszint található. Súlyos mérgezés alakul ki, egészen kómáig, és az általános immunitás csökken.

Popyuric - a vizelet napi mennyiségének csökkenését élesen felváltja annak növekedése, hipotenzió alakul ki a hasznos ásványi anyagok, köztük a kálium kimosódása miatt. Aritmia alakulhat ki. Kedvező lefolyás és megfelelő kezelés mellett a tünetek egy héten belül elmúlnak, állapot- és vérképjavulás következik be.

A helyreállítási szakasz legfeljebb egy évig tart, és magában foglalja a vesefunkció teljes helyreállítását. A megfelelőség függvényében megelőző intézkedések, az eredmények kedvezőek.

A betegség okaitól függően az akut veseelégtelenség következő típusait különböztetjük meg:

A prerenális akut veseelégtelenséget a vese véráramlásának éles lelassulása jellemzi. Az okok a következők:

• szív- és érrendszeri betegségek;
• szívritmuszavar szindróma;
• pulmonális artéria elzáródás;
• súlyos kiszáradás;
• kardiogén sokk.

Akut veseelégtelenség - éles felszabadulás jellemzi mérgező anyagok, a veseszövet ischaemiás károsodása miatt. Okok:

• mérgezés peszticidekkel;
• számos gyógyszer túlzott használata, beleértve az antibiotikumokat is;
• megnövekedett tartalom hemoglobin a vérben;
• akut pyelonephritis és egyéb gyulladásos betegségek.

Posztreális akut veseelégtelenség - obstrukció okozta húgyúti, aminek okai a következők:

• daganatos betegségek belső szervek;
• urethritis;
• utak beszűkülése a kőbőség miatt.

Az akut veseelégtelenség okai változatosak. A fentiek mellett a betegség a baktériumok más szervekből való behatolása miatt is előfordulhat, ezért még egy gyakori ARVI is a betegség kialakulásához vezethet.

A betegség diagnózisa

Mivel a veseelégtelenség elsődleges jelei könnyen összetéveszthetők más betegségek tüneteivel, a diagnózis felállításához speciális laboratóriumi vizsgálatokat és diagnosztikai intézkedéseket kell végezni. A vizsgálat során az orvos személyes és családi elemzést készít, megvizsgálja a bőr állapotát és megállapítja az egyidejű szomatikus betegségek, hallgassa meg a szívverést, mérje fel a nyirokrendszer állapotát.

Ezután végrehajtják általános elemzés vizelet és biokémiai vérvizsgálat. Csökken a hemoglobin, leukocitózis és limfopenia alakul ki. A biokémia alapján a hematokrit csökkenését diagnosztizálják, ami hiperhidrációt jelez. Emellett a karbamidszint 6,6 mmol/l-re, a kreatininszint pedig 1,45 mmol/l-re emelkedik. Megnövekedett kalcium-, kálium-, nátrium-, foszfáttartalom, valamint a savasság csökkenése észlelhető.

A vizeletben hialin és szemcsés gipsz található, a vörösvértestek és a fehérvérsejtek nőnek, a fajsúly ​​jelentősen csökken. Az eozinofilek szintjének növelése akut nephritisben lehetséges. Akut veseelégtelenség diagnosztizálása esetén a patogenezis a betegség kórokozójától és a betegség formájától függ. Ennek megállapítására, valamint az akut veseelégtelenség megerősítésére vagy cáfolatára ultrahangos vese- ill. hólyag. Növekszik a belső szervek térfogata, a kövek jelenléte a medencében és a húgyutakban.

A kvalitatívabb vizsgálat érdekében cisztoszkópiát (húgyhólyag vizsgálata) és ureteroszkópiát (húgycső endoszkópiát), valamint radionuklid kutatási módszereket végeznek a belső szervek állapotának felmérésére kontrasztanyag bejuttatásával.

Ezenkívül szívvizsgálatot, EKG-t, CT-t, MRI-t, angiográfiát, röntgenvizsgálatot végeznek mellkas(a tüdő mellhártyájában a folyadék felhalmozódásának kizárására), a vesék radioizotópos vizsgálata. Különösen súlyos esetekben biopszia és a medence kétoldali katéterezése javasolt.

A kezelés jellemzői

Ha akut veseelégtelenséget diagnosztizálnak, azonnal előírják a kezelést. A betegségre felírt gyógyszereket a betegség típusa és stádiuma határozza meg.

IN kezdeti szakaszban akut veseelégtelenség, az alap a veseműködési zavart okozó kísérő betegség kezelése. Kardiogén sokk esetén terápiát írnak elő, amelynek célja a szívműködés normalizálása, az aritmia megszüntetése és a véráramlás helyreállítása. Vegyi vagy ételmérgezés esetén az akut mérgezési szindrómák enyhülnek. Ha kövek vannak a medencében, azokat megtisztítják, és módszereket is alkalmaznak a kövek eltávolítására. Ha a betegség klinikai képe megköveteli, daganatellenes terápiát írnak elő.

Ha a betegséget az oliguria stádiumában diagnosztizálják, a betegnek diuretikumokat írnak fel, különösen furazimidot, mannitot, 20 százalékos oldat glükóz és inzulin. A kiszáradás megelőzése érdekében a beteg intravénás dopamint, valamint egyéb, a vér elektrolit-egyensúlyát helyreállító gyógyszereket kap. Súlyos gyulladásos folyamatok esetén antibiotikumokat írnak fel. Minden kezelést kizárólag kórházi körülmények között végeznek, hogy megakadályozzák a szövődmények kialakulását és előfordulását mellékhatások. A betegnek ajánlott az egészséges életmód vezetése, valamint a fehérje- és sószegény speciális étrend betartása.

Ha a betegség klinikai képét megnyilvánulások jellemzik veszélyes tünetek, műtét vagy hemodializáló rendszerhez való csatlakozás javasolt. Ez utóbbit a szervezet tartós, kialakult mérgezése esetén alkalmazzák, ha a vizsgálatokban a karbamid szintje 24 mmol/l-re emelkedik, a kálium pedig 7 mmol/l-es szinten diagnosztizálódik. Ezenkívül a dialízis eljárást akkor írják elő, ha a konzervatív terápia hatástalan, a beteg állapota súlyos, vagy krónikus ketocidózis áll fenn.

A betegség lefolyásának jellemzői gyermekeknél

A gyermekek akut veseelégtelensége meglehetősen ritka, de nagyon veszélyes betegség. Nem is olyan régen még elég volt negatív következményei egészen a halálig bezárólag. A betegség hirtelen egészségromlásban, károsodásban nyilvánul meg elektrolit egyensúly, súlyos mérgezés és fejfájás, és a veseszövetek hipoxiája, valamint a tubulusok károsodása jellemzi.

Az akut veseelégtelenség gyermekeknél olyan betegségek hátterében alakul ki, mint:

• vesegyulladás;
• fertőző betegségek húgyúti rendszer;
• toxikus sokk;
• méhen belüli fertőzések és hipoxia;
• hemoglobin és myoglobinuria;
• vese ischaemia.

Szintén a betegség előfordulására való hajlam lehet banális hipotermia, fulladás, légzési elégtelenség, fulladás - újszülötteknél. Fiatal betegeknél a betegségnek két formája van: funkcionális és szerves.

A funkcionális akut veseelégtelenség gyermekeknél a kiszáradás és az ereken keresztüli véráramlás megsértése miatt következik be. A betegség ezen formája rosszul diagnosztizált, de reverzibilis. Nagy veszély a betegség szerves formáját képviseli. A letargiában, sápadtságban és száraz bőrben megnyilvánuló betegségnek kifejezett tünetei vannak.

Kevés a vizelet mennyisége, hányinger, szédülés, lehetséges hányás és tachycardia, gyakran kialakul acetonómia szindróma, amely kontrollálhatatlan hányással és súlyos kiszáradással nyilvánul meg. Különösen súlyos esetekben nedves orrhang hallható a tüdőben, és fennáll az urémiás kóma kialakulásának veszélye.

Ha a tünetek közül legalább egy megjelenik, a gyermeket azonnal kórházba kell szállítani. Sürgős ellátás akut veseelégtelenség esetén azonnal biztosítjuk. Ez magában foglalja az elektrolit-egyensúly helyreállítását és a testben lévő folyadék kompenzálását célzó intézkedéseket. A veseproblémát okozó alapbetegségre is előírják a terápiát.

A gyermekek számára alkalmazott egyéb terápiás intézkedések nem különböznek a felnőttektől. Fontos, hogy a betegséget a végsőkig kezeljük, és ne hagyjuk, hogy a fő tünetek megszűnése után minden a maga útján haladjon. A fiatal betegek súlyos formáinak kezelése átlagosan 3-6 hónapig tart. Ha a veseműködés nem áll teljesen helyre, a betegség krónikus formája alakulhat ki.

Krónikus veseelégtelenség

Ha a betegség akut formája nem gyógyítható teljesen az összes eltávolításával lehetséges okok, és 3 hónapig vagy tovább veseműködési zavar figyelhető meg, a betegség krónikus formája alakul ki. Tünetei lassan fokozódnak, kezdve a túlzott gyengeségtől és fáradtság beteg, és a kardiális asztma és tüdőödéma kialakulásával végződik. A krónikus veseelégtelenség egyéb tünetei a következők:

• szárazság és keserűség a szájban;
• gyakori rohamok;
• étvágytalanság;
• fájdalom a hát alsó részén;
• gyakori fejfájás és nyomásváltozások.

Betegség alatt belső vérzés alakulhat ki, csökkenhet a szervezet ellenálló képessége a különböző fertőzésekkel szemben, gyakori szédülés, akár eszméletvesztés is előfordulhat. A krónikus veseelégtelenség okai közé tartozik a cukorbetegség, különböző fertőző betegségek, szív- és érrendszer, krónikus glomerulonephritis, urolithiasis, policisztás vesebetegség, mérgező termékekkel való mérgezés.

Az akut és krónikus veseelégtelenséget ugyanúgy diagnosztizálják, azzal a megkötéssel, hogy a betegség krónikus formájában a mutatók nem lehetnek olyan magasak, de tovább tartanak. A kezelés is hasonló. Ha a betegség gyorsan fejlődik, az orvos javasolhatja a nem működő vese eltávolítását vagy hemodialízist és peritoneális dialízist.

Ez utóbbiak között az a különbség, hogy hemodialízis esetén a vérplazma időszakos szűrése egy „mesterséges vese” készüléken keresztül történik a vér tisztítása és a méreganyagok eltávolítása érdekében, míg a peritoneális dialízisnél a tisztítás közvetlenül a páciens hashártyáján keresztül történik egy speciális katéter segítségével. a dializátum oldatot a beteg vérébe viszi.

Diéta veseelégtelenség esetén

A veseelégtelenség bármely formájának kezelése lehetetlen speciális étrend betartása nélkül. Mivel a betegség károsodott veseműködéssel jár, az akut veseelégtelenség diétáját a fehérje (akár napi 50 gramm), a só csökkenése jellemzi, valamint korlátozni kell a zsíros, fűszeres, sült ételek fogyasztását is.

Az étel magas kalóriatartalmú és egészséges zsírokban és szénhidrátokban gazdag. Nem szabad elhanyagolni a friss zöldségeket és gyümölcsöket, fogyasszon bogyós gyümölcsitalokat, gyümölcsleveket, befőtteket, valamint a teljes kiőrlésű kenyeret, valamint a kukorica- és rizsliszt alapú pékárut is.

Az étrend alapja a zabkása, a levesek, a zöldségpörköltek, az alacsony zsírtartalmú húslevesek, a diófélék és a szárított gyümölcsök. Korlátozott mennyiségben zsíros hal, kaviár, erjesztett tejtermékek, magvak, tojás fogyasztása lehetséges.

• koffeint tartalmazó italok;
• csokoládé;
• gazdag csont- és húsleves;
• alkoholos italok;
• forró fűszerek;
• füstölt és konzerv termékek;
• gombát.

Ellenkező esetben az akut és krónikus veseelégtelenség táplálékát minden egyes beteg esetében egyedileg kell kiválasztani. Figyelembe kell venni, hogy az exacerbáció időszakában az étrendet szigorítani kell, a sót teljesen el kell távolítani, a fehérje mennyiségét napi 20 grammra kell csökkenteni, és elfogadhatóbb az állati fehérjék fogyasztása, mint a növényi fehérjék. Éppen ezért a betegség akut formájában nem szabad babra, különféle diófélékre és szárított gyümölcsökre hagyatkozni. Az ételnek azonban szórakoztatónak kell lennie, ezért érdemes receptekkel kísérletezni, hogy a rendelkezésre álló alapanyagokból finom ételeket készíthessünk.

A veseelégtelenség szövődményei

Az akut és krónikus veseelégtelenség szövődményei hiányában alakulnak ki időben történő kezelésés a szakorvosi ajánlások be nem tartása.

Az akut forma esetén a kockázat mértéke a betegség mértékétől, a katabolizmus állapotától, az oliguria és a nephrosis szindróma jelenlététől függ. Ebben az esetben fennáll a súlyos mérgezés veszélye az anyagcseretermékek és ásványi anyagok miatt, amelyek koncentrációja a vérben folyamatosan növekszik. Megfelelő odafigyelés nélkül akut veseelégtelenségben hyperkalaemia alakul ki. A kritikus szintek elérése után ez az állapot súlyos szívproblémákhoz, akár halálhoz is vezethet.

A betegség súlyos elváltozásokat okozhat a vérben, vérszegénységet vagy immunrendszeri zavarokat okozhat. A betegség krónikus formájában szenvedő betegeknek rendkívül óvatosnak kell lenniük, és kerülniük kell az egészségtelen emberekkel való érintkezést. Testük másoknál fogékonyabb a fertőzésekre, amelyek gyorsan kialakulhatnak és a beteg halálához vezethetnek.

Neurológiai betegségek és akut szívelégtelenség kialakulása is lehetséges. Súlyos akut veseelégtelenség esetén gastroenterocolitis alakul ki, ami bélvérzés, ami tovább bonyolítja a beteg állapotát.

Amennyiben krónikus forma betegség esetén a kalcium aktív kimosódása következik be a szervezetből, ami ahhoz vezet fokozott törékenység csontok. Neurológiai oldalról gyakori görcsrohamok, teljes vagy részleges eszméletvesztés, mentális retardáció léphet fel.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő terhes nők különös figyelmet igényelnek. A betegség kialakulása vagy súlyosbodása a terhesség megszakadásához és az anya életének veszélyéhez vezethet.

Ha a betegség akut formájának tüneteit leállítják, vagy a krónikus betegek exacerbációs időszakát megszüntetik, a betegnek számos intézkedést kell tennie annak érdekében, hogy a betegség ne térjen vissza hamarosan, vagy akár vissza is húzódjon:

• Kövesse a szigorú diétát. Még ha tartós javulás is tapasztalható, nem szabad fehérjetartalmú ételekre támaszkodni. És ha a beteg megengedi magának a húst, akkor legyen főzve vagy sütve, de semmi esetre se füstölve vagy fűszeresen.
• Hagyja abba az alkoholt, vagy csökkentse fogyasztását.
• Korlátozza a koffeintartalmú italok fogyasztását.
• Tartsa meg a súlyt. Ha állapota megengedi, sportoljon, vagy legalább sétáljon többet a friss levegőn.
• Gondosan kövesse a kezelőorvos összes ajánlását, és vegye be a kezelésre felírt összes gyógyszert kihagyás nélkül.
• Hagyja abba a dohányzást.
• Kerülje a füstös helyiségekben való tartózkodást vagy a peszticidekkel való munkát.
• Csökkentse a kívülről származó toxinok lenyelésének kockázatát.
• Ha gyulladásos gócok lépnek fel a test bármely területén, azonnal állítsa le őket, hogy elkerülje a fertőzés terjedését.

Az akut veseelégtelenség veszélyes betegség, amely a szervezet működésében súlyos zavarokhoz vezet, beleértve a halált is. Senki sem mentes a betegségtől. De lehetséges megszabadulni a szövődményektől. A legfontosabb az, hogy időben lépjen kapcsolatba egy szakemberrel, és kövesse az összes ajánlást nemcsak az akut szakaszban, hanem a rehabilitáció teljes időtartama alatt.

Akut veseelégtelenség, röv. Az akut veseelégtelenség olyan rendellenességek komplexuma, amelyek az összes vesefunkció károsodása következtében alakulnak ki.

Az akut veseelégtelenség okai

A vesekárosodáshoz vezető összes ok vese- és extrarenálisra osztható. A definícióból kitűnik, hogy az első csoportba azok az okok tartoznak, amelyek a vesékben a rájuk gyakorolt ​​közvetlen hatásuk révén változásokat okoznak. Az esetek között szerepelnek különböző vesemérgek, egyes gyógyszerek, valamint vesebetegségek (gyulladásos és nem gyulladásos) és ezek sérülései.

A vesén kívüli okok közé tartoznak a különböző vér- és keringési patológiák, sokkok és egyes szisztémás betegségek.

Az akut veseelégtelenség kialakulásának mechanizmusai és következményei

Az akut veseelégtelenség egy másodlagos betegség, amelyet a mögöttes patológia megnyilvánulásai, majd a vese tünetek jellemeznek.

A betegség patogenezisének alapja a vese ischaemia. Ennek oka a vesék vérkeringésének átrendeződése: a vér söntölése a juxtaglomeruláris rendszer ereiben, csökkentett nyomással a glomerulusok arterioláiban hatvan higanymilliméter alatt. Ez a vesekéreg ischaemiájához vezet.

Ezután katekolaminok felszabadulnak a vérbe, aktiválódik a renin-aldoszteron rendszer, antidiuretikus hormon képződik, érszűkület a vesetubulusok epitéliumának ischaemiájával, a kalcium és a szabad gyökök koncentrációjának növekedése.

A tubulusok ischaemiájával egyidejűleg endotoxinok károsítják őket.

A tubuláris epitélium nekrózisa infiltrátum felszabadulásához vezet a szövetbe ödéma kialakulásával. Ezenkívül fokozza a vese ischaemiát és csökkenti a glomeruláris filtrációt. A kalcium behatol a citoplazmába a sejt mitokondriumába, ez az átmenet sok energiát igényel - amitranszferáz molekulák. Az energiahiány pedig a tubulussejtek elhalásához, elzáródásukhoz és anuriához is vezet.

Ez egy univerzális mechanizmus az akut veseelégtelenség kialakulásához.

De a veseelégtelenségnek külön formái is vannak, amelyek egy adott patológiára jellemzőek.

Például a DIC-szindróma a vesekéreg réteg nekrotikus károsodásával együtt szülészeti patológiában, szepszisben, különféle formák sokk, szisztémás lupus erythematosus.

Mielóma és hemolízis esetén vese ischaemia alakul ki, amikor a tubuláris fehérje kötődik a mioglobinhoz és a hemoglobinhoz.

A köszvényben a veseműködési zavarok patogenezise a tubulusok lumenében lévő kristályok lerakódásával magyarázható. Túladagolás szulfa gyógyszerekés néhány másik gyógyszerek hasonló mechanizmussal rendelkezik a patológia kialakulásához.

A háttérben krónikus nekrotizáló papillitis alakul ki diabetes mellitus, alkoholizmus, vérszegénység, nephropathia. Ebben a betegségben az akut veseelégtelenség az ureterek vérrögök és nekrotikus papillák általi elzáródása miatt következik be.

Gennyes pyelonephritis esetén akut veseelégtelenség alakul ki a papillitis hátterében, és urémiához vezet. Ezt gyakran veseödéma, apostematosis és bakteriális sokk kíséri.

Az akut veseelégtelenség okai gyakran a veseartériák betegségei, amelyek gyulladásával járnak. A nekrotizáló arteritist többszörös aneurizma megjelenése, a veseerek thromboticus mikroangiopátiája és arteriolonecrosis jellemzi. Ez rosszindulatú daganatokban fordul elő magas vérnyomás, scleroderma vese, thromboticus thrombocytopeniás purpura.

A veseelégtelenség okaitól függetlenül először a nefronok filtrációs kapacitása csökken. Ez a napi diurézis csökkenéséhez és a vérben lévő toxinok növekedéséhez vezet. Ekkor felborul a víz és az elektrolit egyensúlya a vérben. Így a károsodott veseműködés kihat az egész emberi szervezet állapotára. És a veseelégtelenség rosszindulatú lefolyása a beteg halálához vezet.

Az akut veseelégtelenség szakaszai és a klinikai kép

Az akut veseelégtelenség kezdeti szakasza.

Ebben a szakaszban, amikor a vesefunkció változásai minimálisak, a veseelégtelenség kialakulásának veszélyét csak a diurézis mennyiségének enyhe csökkenése jelzi (az elfogyasztott folyadék és a kiválasztott folyadék aránya). Ezt a tényt figyelembe kell venni, különösen, ha bármilyen betegség hátterében jelenik meg.

Oligoanuria szakasz.

Ebben a szakaszban a veseműködési zavarok észrevehetőbbé válnak. A teljes diurézis legalább 75%-kal csökken. A mérgező anyagok mennyiségének növekedése a vérben a légzési mozgások (tachypnea) és a szívösszehúzódások (tachycardia) gyakoriságának növekedését okozza. A vizelet mennyiségének csökkenése, és ezáltal a folyadék mennyiségének növekedése a szervezetben, ödéma megjelenéséhez és fokozott ödémához vezet. vérnyomás.

Kezelés hiányában a diurézis gyorsan 0-ra csökken, és az akut veseelégtelenség a következő stádiumba lép, ami nagyon gyakran halálhoz vezethet.

A polyuria stádiuma.

A nefronok, köztük a tubulusok masszív halála, a vérplazma elkezd bejutni a húgyutakba (mivel a tubulusok nem szívják fel), ami a diurézis éles növekedéséhez vezet, jelentősen a normál felett. Ezt nevezik polyuriának, ez volt az oka ennek a szakasznak a nevének.

A poliuria mellett 120-150 ütés/percnél nagyobb tachycardia, 30 vagy annál nagyobb tachypnea, légzési mozgások, száraz bőr és annak fokozott hámlása, tudatzavar, kóma kialakulásáig.

Az akut veseelégtelenség tünetei

A veseelégtelenség kialakulásának kezdetén megjelennek az alapbetegség tünetei, ami akut ischaemia kialakulásához vezet. Ezek a következők:

• mérgezés jelei,
• sokk tünetei,
• az elsődleges betegség megnyilvánulásai.

A fent leírt tünetekhez vesetünetek társulnak: a diurézis napi négyszáz milliliter vizeletre csökken, azaz oliguria alakul ki. Ezt követően a diurézis eléri az ötven millilitert naponta az anuria kialakulásával.

Ezt hányinger, étvágytalanság és hányás kíséri. Aztán fokozódnak a tünetek és ilyenek klinikai megnyilvánulásai patológiák:

• álmosság,
• letargia,
• tudatzavarok,
• görcsök,
• hallucinációk,
• száraz bőr,
• sápadtság vérzésekkel,
• duzzanat,
• mély, gyors légzés,
• tachycardia,
• aritmia,
• magas vérnyomás,
• puffadás,
• hasmenés.

Az akut veseelégtelenség kezelését az azt okozó alapbetegség kezelésével kell kezdeni.

A páciens testében fennálló folyadékretenció mértékének felméréséhez napi mérlegelés javasolt. A hidratáltság mértékének pontosabb meghatározásához, térfogat infúziós terápiaés az erre vonatkozó javallatok megkövetelik a katéter beépítését a központi vénába. Figyelembe kell vennie a napi diurézist, valamint a beteg vérnyomását is.

Prerenalis akut veseelégtelenség esetén a vértérfogat gyors helyreállítása és a vérnyomás normalizálása szükséges.

Különböző gyógyászati ​​és nem gyógyhatású anyagok okozta akut veseelégtelenség, valamint bizonyos betegségek kezelésére a méregtelenítő terápia mielőbbi megkezdése szükséges. Célszerű figyelembe venni az akut veseelégtelenséget okozó toxinok molekulatömegét, az alkalmazott efferens terápiás módszer (plazmaferézis, hemoszorpció, hemodiafiltráció vagy hemodialízis) kiürülési képességét, valamint az ellenszer mielőbbi bevezetésének lehetőségét. .

Posztrenális akut veseelégtelenség esetén a húgyutak azonnali elvezetése szükséges a megfelelő vizeletkiáramlás helyreállításához. A taktika kiválasztásakor sebészeti beavatkozás a vesére heveny veseelégtelenség esetén a kontralaterális vese megfelelő működésére vonatkozó információk már műtét előtt szükségesek. Az egyetlen vesével rendelkező betegek nem olyan ritkák. A poliuria szakaszában, amely általában a vízelvezetés után alakul ki, figyelemmel kell kísérni a beteg testének folyadékháztartását és a vér elektrolit-összetételét. Az akut veseelégtelenség poliurikus stádiuma hypokalaemia formájában nyilvánulhat meg.

Akut veseelégtelenség gyógyszeres kezelése

A gasztrointesztinális traktuson való zavartalan áthaladás esetén megfelelő enterális táplálkozás szükséges. Ha ez nem lehetséges, a fehérje-, zsír-, szénhidrát-, vitamin- és ásványianyag-szükséglet kielégítése intravénás táplálás segítségével történik. Figyelembe véve a jogsértés súlyosságát glomeruláris szűrés A fehérjebevitel napi 20-25 g-ra korlátozódik. A szükséges kalóriabevitel legalább 1500 kcal/nap legyen. A páciensnek a poliurikus stádium kialakulása előtt szükséges folyadékmennyiséget az előző napi diurézis mennyisége és további 500 ml alapján határozzák meg.

A kezelés legnagyobb nehézségét az akut veseelégtelenség és az urosepsis kombinációja okozza a betegben. Az urémiás és a gennyes mérgezés két típusának kombinációja jelentősen megnehezíti a kezelést, és jelentősen rontja az életre és a gyógyulásra vonatkozó prognózist. Ezeknek a betegeknek a kezelése során hatékony méregtelenítési módszereket (hemodiafiltráció, plazmaferézis, vér közvetett elektrokémiai oxidációja), antibakteriális gyógyszerek kiválasztása a vér és a vizelet bakteriológiai analízisének eredményei alapján, valamint adagolásukat kell alkalmazni. tényleges glomeruláris szűrés.

Hemodializált (vagy módosított hemodialízises) beteg kezelése nem lehet ellenjavallat sebészi kezelés akut veseelégtelenséghez vezető betegségek vagy szövődmények. A véralvadási rendszer monitorozásának és gyógyszeres korrekciójának korszerű képességei lehetővé teszik a vérzés kockázatának elkerülését a műtétek során és a posztoperatív időszakban. Az efferens terápia végrehajtásához tanácsos rövid hatású antikoagulánsokat, például nátrium-heparint használni, amelynek feleslegét a kezelés végén semlegesíteni lehet egy ellenszerrel - protamin-szulfáttal; A nátrium-citrát koagulánsként is használható. A véralvadási rendszer ellenőrzésére általában az aktivált parciális tromboplasztin idő vizsgálatát és a fibrinogén mennyiségének meghatározását használják a vérben. A véralvadási idő meghatározásának módszere nem mindig pontos.

Az akut veseelégtelenség kezelése még a poliurikus stádium kialakulása előtt kacsdiuretikumok, például furoszemid adagolását igényli napi 200-300 mg-ig, frakcionált adagokban.

A katabolikus folyamatok kompenzálására anabolikus szteroidokat írnak fel.

Hiperkalémia esetén 400 ml 5%-os glükózoldat 8 egység inzulinnal, valamint 10-30 ml 10%-os kalcium-glükonát oldat intravénás beadása javasolt. Ha konzervatív módszerekkel nem lehet korrigálni a hiperkalémiát, akkor a beteg számára sürgősségi hemodialízis javallt.

Akut veseelégtelenség sebészeti kezelése

A veseműködés pótlására az oliguria időszakában bármilyen vértisztítási módszert használhat:

• hemodialízis;
• peritoneális dialízis;
• hemofiltráció;
• hemodiafiltráció;
• alacsony áramlású hemodiafiltráció.

Több szervi elégtelenség esetén célszerű alacsony áramlású hemodiafiltrációval kezdeni.

Akut veseelégtelenség kezelése: hemodialízis

Krónikus és akut veseelégtelenség esetén a hemodialízis vagy annak módosítása indikációi eltérőek. Az akut veseelégtelenség kezelésekor az eljárás gyakoriságát, időtartamát, a dialízis terhelést, a szűrés mennyiségét és a dializátum összetételét a vizsgálat időpontjában, minden kezelés előtt egyedileg választják ki. A hemodialízises kezelést anélkül folytatják, hogy a vér karbamidtartalma 30 mmol/l fölé emelkedjen. Amikor az akut veseelégtelenség megszűnik, a vér kreatininkoncentrációja korábban kezd csökkenni, mint a vér karbamidkoncentrációja, ami pozitív prognosztikai jelnek tekinthető.

A hemodialízis (és módosításai) sürgősségi indikációi:

• „kontrolálhatatlan” hiperkalémia;
• súlyos túlhidratáltság;
• a tüdőszövet hiperhidrációja;
• súlyos urémiás mérgezés.

A hemodialízis tervezett indikációi:

• a vér karbamidtartalma több mint 30 mmol/l és/vagy a kreatinin koncentrációja meghaladja a 0,5 mmol/l-t;
• kifejezve klinikai tünetek urémiás mérgezés (például urémiás encephalopathia, urémiás gastritis, enterocolitis, gastroenterocolitis);
• túlhidratáltság;
• súlyos acidózis;
• hyponatraemia;
• a vér urémiás toxin-tartalmának gyors (néhány napon belüli) növekedése (a karbamidtartalom napi 7 mmol/l-t meghaladó emelkedése, a kreatinintartalom pedig - 0,2-0,3 mmol/l) és/vagy a diurézis csökkenése

A poliuria stádiumának kezdetével megszűnik a hemodialízis-kezelés szükségessége.

Az efferens terápia lehetséges ellenjavallatai:

• afibrinogén vérzés;
• megbízhatatlan sebészeti vérzéscsillapítás;
• parenchymás vérzés.

A dialíziskezelés érrendszeri hozzáféréseként kétirányú katétert használnak, amelyet az egyik központi vénába (subclavia, jugularis vagy femoralis) helyeznek el.

Akut veseelégtelenség (AKI) számos betegség és kóros folyamat szövődményeként alakul ki. Az akut veseelégtelenség olyan szindróma, amely a vesefolyamatok (vese véráramlása, glomeruláris filtráció, tubuláris szekréció, tubuláris reabszorpció, vesekoncentrációs képesség) zavarai következtében alakul ki, és azotémiával, víz-elektrolit egyensúlyi és sav-bázis zavarokkal jellemezhető. állapot.

Az akut veseelégtelenséget prerenális, vese- és posztrenális rendellenességek okozhatják. A prerenális akut veseelégtelenség a vese véráramlásának károsodása, akut veseelégtelenség miatt alakul ki - a vese parenchyma károsodásával, a posztrenális akut veseelégtelenség a vizelet kiáramlásának zavarával jár.

Az OPN morfológiai szubsztrátja az akut tubulonekrózis, az ecsetszegély magasságának csökkenésében, a bazolaterális membránok redőzésének csökkenésében és a hám nekrózisában nyilvánul meg.

A prerenális akut veseelégtelenséget a vese véráramlásának csökkenése jellemzi az afferens arteriolák vazokonstrikciója következtében károsodott szisztémás hemodinamika és a keringő vér térfogatának csökkenése következtében, miközben a vesefunkció megmarad.

A prerenális akut vesekárosodás okai:

a vérnyomás hosszú vagy rövid távú (ritkábban) csökkenése 80 Hgmm alá. (sokk okozta különböző okok miatt

: poszthemorrhagiás, traumás, kardiogén, szeptikus, anafilaxiás stb., kiterjedt sebészeti beavatkozások);

a keringő vér mennyiségének csökkenése (vérvesztés, plazmavesztés, kontrollálhatatlan hányás, hasmenés);

az intravaszkuláris kapacitás növekedése, amelyet a perifériás rezisztencia csökkenése kísér (szepticémia, endotoxémia, anafilaxia); csökkenés (perctérfogat szívinfarktus

, szívelégtelenség, tüdőembólia). A prerenális akut veseelégtelenség patogenezisének kulcseleme azéles hanyatlás a glomeruláris filtráció szintje az afferens arteriolák görcsössége, a juxtaglomeruláris rétegben a vér söntelése és a kortikális réteg ischaemiája miatt, károsító faktor hatására. A vesén keresztül átáramló vér mennyiségének csökkenése miatt a metabolitok clearance-e csökken és kialakul azotémia . Ezért egyes szerzők ezt a fajta túlfeszültség-levezetőt nevezik prerenális azotémia. 3 A vese véráramlásának hosszú távú csökkenésével (több mint

A vese ischaemia mértéke korrelál a proximális tubulusok epitéliumának szerkezeti változásaival (a kefeszegély magasságának és a bazolaterális membránok területének csökkenése). A kezdeti ischaemia megnöveli a tubuláris hámsejtek membránjainak permeabilitását a [Ca 2+ ] ionok számára, amelyek a citoplazmába jutnak, és egy speciális transzporterrel aktívan eljutnak a mitokondriális membránok belső felületére vagy a szarkoplazmatikus retikulumba. A sejtekben az ischaemia és a [Ca 2+ ] ionok mozgása során fellépő energiafelhasználás következtében kialakuló energiahiány sejtnekrózishoz vezet, és a keletkező sejttörmelék elzárja a tubulusokat, ezáltal súlyosbítja az anuriát. A tubuláris folyadék térfogata ischaemia esetén csökken.

A nefrociták károsodását a proximális tubulusokban a nátrium-visszaszívás károsodása és a distalis tubulusok túlzott nátriumbevitele kíséri. A nátrium stimulálja makula densa akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a renin termelése általában megnő. A renin aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. A szimpatikus idegek tónusa és a katekolaminok termelése fokozódik. A renin-apgiotenzin-aldoszteron rendszer komponenseinek és a katekolaminok hatására az afferens érszűkület és a vese ischaemia fennmarad. A glomeruláris kapillárisokban a nyomás csökken, és ennek megfelelően az effektív szűrési nyomás csökken.

A kérgi réteg perfúziójának éles korlátozásával a vér belép a juxtaglomeruláris zóna ("Oxford shunt") kapillárisaiba, amelyben sztázis lép fel. A tubuláris nyomás növekedése a glomeruláris filtráció csökkenésével jár. Az erre legérzékenyebb disztális tubulusok hipoxiája a tubuláris hám és az alapmembrán nekrózisában nyilvánul meg, egészen a tubuláris nekrózisig. A tubulusok elzáródása nekrotikus hámsejtek töredékeivel, hengerekkel stb.

A medulla hipoxia körülményei között az arachidon kaszkád enzimek aktivitásának megváltozását az értágító hatású prosztaglandinok képződésének csökkenése és a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin) felszabadulása kíséri. , amelyek közvetlenül befolyásolják a vese ereit és megzavarják a vese hemodinamikáját. Ez viszont hozzájárul a vesetubulusok másodlagos károsodásához.

A vese véráramlásának helyreállítása után reaktív oxigénfajták, szabad gyökök képződése és a foszfolipáz aktiválása következik be, ami fenntartja a membrán permeabilitási zavarait a [Ca 2+ ] ionok számára és meghosszabbítja az akut veseelégtelenség oligurikus fázisát. IN utóbbi években Az akut veseelégtelenség korai szakaszában, még az ischaemia hátterében vagy közvetlenül annak eliminációja után is, kalciumcsatorna-blokkolókat (nifedipin, verapamil) alkalmaznak a nem kívánt kalcium sejtekbe történő szállításának kiküszöbölésére. Szinergikus hatás figyelhető meg, ha a kalciumcsatorna-gátlókat olyan anyagokkal együtt alkalmazzák, amelyek képesek megkötni a szabad gyököket, mint például a glutation. Az ionok, adenin nukleotidok védik a mitokondriumokat a károsodástól.

A vese ischaemia mértéke korrelál a tubuláris epitélium szerkezeti változásaival, lehetséges az egyes nefrociták vakuoláris degenerációja vagy nekrózisa. A vakuoláris dystrophia a károsító tényező megszűnése után 15 napon belül megszűnik.

Akut veseelégtelenség vese iszkémia következtében alakul ki, azaz elsődleges károsodott veseperfúzió következtében, vagy a következő okok hatására alakul ki:

gyulladásos folyamat a vesékben (glomerulonephritis, intersticiális nephritis, vasculitis);

endo- és exotoxinok (gyógyszerek, radiopaque anyagok, nehézfémsók - higany, ólom, arzén, kadmium stb. vegyületek, szerves oldószerek, etilénglikol, szén-tetraklorid, állati és növényi eredetű mérgek;

renovascularis betegségek (a veseartéria trombózisa és embóliája, disszekáló aorta aneurizma, bilaterális vesevéna trombózis);

pigmentémia – hemoglobinémia (intravascularis hemolízis) és myoglobinémia (traumás és nem traumás rabdomiolízis);

terhességi toxikózis;

hepatorenalis szindróma.

Ezt a fajta akut veseelégtelenséget az ischaemia vagy a vesetubuláris sejtekhez kötődő nephrotoxinok által okozott akut tubuláris nekrózis jellemzi. Mindenekelőtt a proximális tubulusok sérülnek, a hám dystrophiája és nekrózisa következik be, majd a vesék interstitiumában mérsékelt változások következnek be. A glomeruláris károsodás általában csekély.

Eddig több mint 100 nephrotoxint írtak le, amelyek közvetlen károsító hatással vannak a vese tubuláris sejtjére (akut tubuláris nekrózis, alsó nephron nephrosis, vazomotoros vazopathia). A nefrotoxinok által okozott akut veseelégtelenség az akut hemodialízis központokba kerülő betegek körülbelül 10%-át teszi ki.

A nefrotoxinok különböző súlyosságú tubuloepiteliális struktúrák károsodását okozzák – a disztrófiáktól (hidropikus, vakuoláris, ballonos, zsíros, hialincseppek) a nefrociták részleges vagy masszív koagulációs nekrózisáig. Ezek a változások a makro- és mikrorészecskék citoplazmában történő reabszorpciója és lerakódása, valamint a sejten történő rögzítés eredményeként következnek be. sejtmembrán valamint a glomeruláris szűrőn átszűrt nefrotoxinok citoplazmájában. Egy adott disztrófia előfordulását a működési tényező határozza meg.

Mérgek nefrotoxicitása" tiol csoport"(higany, króm, réz, arany, kobalt, cink, ólom, bizmut, lítium, urán, kadmium és arzén vegyületei) az enzimatikus és szerkezeti fehérjék szulfhidril (tiol) csoportjainak blokkolásával, valamint plazmakoaguláló hatással nyilvánul meg, ami masszív a tubulusok koagulatív nekrózisa. A szublimátum szelektív vesekárosodást okoz - " higanyos nephrosis." Az ebbe a csoportba tartozó egyéb anyagok nem szelektívek, és károsítják a veseszövetet, a májat és a vörösvértesteket. Például a réz-szulfáttal, dikromátokkal és arzénhidrogénnel történő mérgezés egyik jellemzője a proximális tubulusok epitéliumának koagulációs nekrózisának és akut hemoglobinuriás nephrosisnak a kombinációja. Dikromátokkal és arzénhidrogénnel végzett mérgezés esetén a máj centrilobuláris nekrózisa kolémiával és kelátképződéssel jár.

Mérgezés etilénglikolés származékaira jellemző az intracelluláris struktúrák visszafordíthatatlan tönkretétele, az ún ballon dystrophia. Az etilénglikolt és bomlástermékeit a vesetubulusok hámsejtjei újra felszívják, bennük egy nagy vakuólum képződik, amely a sejtszerveket a sejtmaggal együtt a bazális szakaszok felé kiszorítja. Az ilyen disztrófia általában cseppfolyósodási nekrózissal és az érintett tubulusok funkciójának teljes elvesztésével végződik. Lehetőség van a sejt sérült részének szekvesztrálására is a vakuolával együtt, és a megőrzött bazális szakaszok az elmozdult sejtmaggal a regeneráció forrása lehet.

Mérgezés diklór-etán, ritkábban kloroform, kíséretében zsíros degeneráció nefrociták (akut lipid nephrosis) proximális, disztális tubulusok és Henle hurok. Ezek a mérgek közvetlen toxikus hatást fejtenek ki a citoplazmára, megváltoztatják a fehérje-lipid komplexek arányát, ami a tubulusokban való reabszorpció gátlásával jár együtt.

A fehérje pigment aggregátumok reabszorpciója (hemoglobin, mioglobin) a proximális és disztális tubulusok hámsejtjei okozzák hialin-csepp disztrófia. A glomeruláris szűrőn átszűrt pigmentfehérjék a tubulus mentén mozognak, és fokozatosan lerakódnak a kefeszegélyre a proximális tubulusokban, és részben újra felszívódnak a nefrocitákban. A pigmentszemcsék felhalmozódása a hámsejtekben a citoplazma apikális szakaszainak részleges elpusztulásával és az ecsetszegéllyel együtt a tubulusok lumenébe való megkötésével jár, ahol szemcsés és csomós pigmenthengerek képződnek. A folyamat 3-7 napig tart. Ebben az időszakban a tubulusok lumenében lévő fel nem szívódott pigment tömegek sűrűbbé válnak, és a Henle hurokba és a disztális tubulusokba költöznek. A pigmentszemcsékkel túlterhelt hámsejtek apikális metszeteiben részleges nekrózis lép fel. Az egyes pigmentszemcsék ferritinné alakulnak, és hosszú ideig a citoplazmában maradnak.

Nefrotoxicitás aminoglikozidok(kanamicin, gentamicin, monomycin, neomicin, tobarmycin stb.) a molekuláik oldalláncaiban található szabad aminocsoportok jelenlétével függnek össze. Az aminoglikozidok nem metabolizálódnak a szervezetben, és 99%-uk változatlan formában ürül a vizelettel. A szűrt aminoglikozidok a proximális tubulusok sejtjeinek apikális membránján és a Henle-hurokban rögzítve vezikulákhoz kötődnek, pinocitózissal felszívódnak és a tubuláris epitélium lizoszómáiban szekvesztrálódnak. Ebben az esetben a gyógyszer koncentrációja a kéregben magasabb lesz, mint a plazmában. Az aminoglikozidok által okozott vesekárosodást a membrán anionos foszfolipideinek, különösen a foszfatidil-inozitnak a növekedése, a mitokondriális membránok károsodása, az intracelluláris kálium és magnézium elvesztése, az oxidatív foszforiláció károsodása és az energiahiány jellemzi. Ezeknek a változásoknak a kombinációja a tubuláris epitélium nekrózisához vezet.

Jellemző, hogy a [Ca 2+ ] ionok megakadályozzák az aminoglikozidok rögzítését a kefeszegélyen, és így csökkentik azok nefrotoxicitását. Megállapították, hogy a tubuláris hám, amely az aminoglikozidok károsodása után regenerálódik, ellenállóvá válik e gyógyszerek toxikus hatásaival szemben.

Terápia ozmotikus diuretinek(glükóz, karbamid, dextránok, mannit stb. oldatai) a nefrociták hidropikus és vakuoláris degenerációja bonyolíthatja. Ugyanakkor a proximális tubulusokban a folyadékok ozmotikus gradiense a tubuláris sejt mindkét oldalán megváltozik - a tubulusokat kimosó vér és ideiglenes vizelet. Ezért előfordulhat, hogy a peritubuláris kapillárisokból vagy ideiglenes vizeletből víz a tubuláris hámsejtekbe kerül. Az ozmotikus diuretinek alkalmazásakor az epiteliális sejtek hidropiája hosszú ideig fennáll, és általában az ozmotikusan aktív anyagok részleges reabszorpciójával és a citoplazmában való visszatartásával jár. A víz visszatartása a sejtben élesen csökkenti annak energiapotenciálját és funkcionalitását. Így az ozmotikus nephrosis nem az akut veseelégtelenség oka, hanem kezelésének nemkívánatos hatása, vagy a szervezet energiaszubsztrátjainak a hipertóniás oldatok parenterális adagolásával történő feltöltésének következménye.

A vizelet összetétele vese akut veseelégtelenségben hasonló összetételű, mint a glomeruláris szűrlet: alacsony fajsúly, alacsony ozmolaritás. A vizelet tartalma megnő a reabszorpció megsértése miatt.

Postrenális akut veseelégtelenség a vizelet húgyúton keresztüli kiáramlásának megsértése miatt következik be, a következő rendellenességek következtében:

a húgyutak kövek vagy vérrögök általi elzáródása;

az ureterek vagy az ureterek elzáródása a húgyúton kívül elhelyezkedő daganat által;

vese daganatok;

a papilla nekrózisa;

prosztata hipertrófia.

A vizelet kiáramlásának megsértése a húgyutak túlnyúlásával (uréterek, medence, kelyhek, gyűjtőcsatornák, tubulusok) és a reflux rendszer bevonásával jár. Megtörténik a vizelet visszaáramlása a húgyutakból a vese parenchyma intersticiális terébe (pyelorenalis reflux). De kifejezett ödéma nem figyelhető meg a folyadék kiáramlása miatt a vénás és nyirokerek rendszerén keresztül (pyelovenosus reflux). Ezért a tubulusokra és a glomerulusokra gyakorolt ​​hidrosztatikus nyomás intenzitása nagyon mérsékelt, és a szűrés kissé csökken. A peritubularis véráramlásban nincsenek jelentős zavarok, és az anuria ellenére a vesefunkció megmarad. A vizelet kiáramlásának akadályának eltávolítása után a diurézis helyreáll. Ha az elzáródás időtartama nem haladja meg a három napot, az akut veseelégtelenség jelenségei a húgyutak átjárhatóságának helyreállítása után gyorsan eltűnnek.

Hosszan tartó elzáródás és magas hidrosztatikus nyomás esetén a szűrés és a peritubuláris véráramlás megszakad. Ezek a változások a tartós refluxtal kombinálva hozzájárulnak az intersticiális ödéma és a tubuláris nekrózis kialakulásához.

Az akut veseelégtelenség klinikai lefolyása bizonyos mintázattal és szakaszokkal rendelkezik, függetlenül az azt okozó októl.

1. szakasz– rövid időtartamú és a faktor hatásának megszűnése után ér véget;

2. szakasz - oligoanuria időszaka (a kiválasztott vizelet mennyisége nem haladja meg az 500 ml / nap), azotemia; elhúzódó oliguria esetén (akár 4 hét) a kortikális nekrózis kialakulásának valószínűsége élesen megnő;

3. szakasz– poliuriás időszak – a diurézis helyreállítása poliuriás fázissal (a kiválasztott vizelet mennyisége meghaladja az 1800 ml/nap értéket);

4. szakasz– a veseműködés helyreállítása. Klinikailag a 2. szakasz a legsúlyosabb.

Extracelluláris és intracelluláris hiperhidratáció és nem gázkiválasztó vese acidózis alakul ki (a tubuláris károsodás helyétől függően 1, 2, 3 típusú acidózis lehetséges). A túlhidratáltság első jele az intersticiális vagy kardiogén tüdőödéma okozta légszomj. Valamivel később a folyadék felhalmozódik az üregekben, hidrothorax, ascites, valamint az alsó végtagok és az ágyéki régió duzzanata. Ezt a vér biokémiai paramétereinek kifejezett változásai kísérik: azotémia (növekszik a kreatinin-, karbamid-, húgysav-tartalom), hyperkalaemia, hyponatraemia, hypochloraemia, hypermagnesemia, hyperphosphataemia.

A vér kreatininszintje a beteg étrendjétől és a fehérjelebontás intenzitásától függetlenül emelkedik. Ezért a kreatinémia mértéke képet ad az akut veseelégtelenség súlyosságáról és prognózisáról. Az izomszövet katabolizmusának és nekrózisának mértéke hiperurikémiát tükröz.

A hiperkalémia a csökkent káliumkiválasztás, a sejtekből a kálium fokozott felszabadulása és a veseacidózis kialakulásának következménye. A 7,6 mmol/l hiperkalémia klinikailag szívritmuszavarban nyilvánul meg egészen a teljes szívmegállásig; hyporeflexia lép fel, az izmok ingerlékenysége csökken az izombénulás későbbi kialakulásával.

A hiperkalémia elektrokardiográfiás indikátorai: T-hullám – magas, keskeny, az ST vonal összeolvad a T-hullámmal; a P hullám eltűnése; a QRS komplexum kiszélesítése.

A hiperfoszfatémiát a károsodott foszfátkiválasztás okozza. A hypocalcaemia genezise továbbra is tisztázatlan. A foszfor-kalcium homeosztázis eltolódása általában tünetmentes. De az acidózis gyors korrekciójával hipokalcémiában szenvedő betegeknél tetania és görcsrohamok léphetnek fel. A hyponatremia vízvisszatartással vagy túlzott vízbevitellel jár. Nincs abszolút nátriumhiány a szervezetben. A hiperszulfatémia és a hypermagnesemia általában tünetmentes.

Néhány napon belül kialakul a vérszegénység, melynek keletkezését a túlzott folyadékbevitel, a vörösvértestek hemolízise, ​​a vérzés, valamint a vérben keringő méreganyagok általi eritropoetintermelés gátlása magyarázza. A vérszegénységet általában thrombocytopeniával kombinálják.

A második szakaszt az urémia jeleinek megjelenése jellemzi, túlnyomórészt a gyomor-bél traktusból származó tünetekkel (étvágytalanság, hányinger, hányás, puffadás, hasmenés).

Ha az elején antibiotikumot írnak fel, a hasmenés tünetei fokozódnak. Ezt követően a hasmenés átadja helyét a székrekedésnek a súlyos bélhipokinézia miatt. Az esetek 10%-ában gyomor-bélrendszeri vérzés (eróziók, gyomor-bélrendszeri fekélyek, vérzési rendellenességek) figyelhető meg.

Az időben felírt terápia megakadályozza a kóma és az urémiás pericarditis kialakulását.

Az oligurikus szakaszban (9-11 nap) a vizelet sötét színű, proteinuria és cylindruria kifejezett, a natriuria nem haladja meg az 50 mmol/l-t, a vizelet ozmolaritása megfelel a plazma ozmolaritásnak. Az akut gyógyszer okozta interstitialis nephritisben szenvedő betegek 10%-ában a diurézis megmarad.

3. szakasz a betegség kezdetétől számított 12-15 napon belüli diurézis helyreállítása és poliuria (több mint 2 l/nap), amely 3-4 hétig fennáll. A polyuria kialakulását a vesék filtrációs funkciójának helyreállítása és a tubulusok elégtelen koncentrációs funkciója magyarázza. A poliurikus szakaszban a szervezet tehermentesül az oliguria időszakában felhalmozódott folyadéktól. Másodlagos kiszáradás, hypokalaemia és hyponatraemia lehetséges. A proteinuria súlyossága csökken.

6. táblázat

Prerenalis és renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisa

A prerenális és renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisához a kiválasztott nátriumfrakció indexét és a veseelégtelenség indexét számítják ki (beleértve a 6. táblázat adatait is).

Kiürült nátriumfrakció (Na + ex)

Na+ vizelet: Na+ vér

Na + ex = ------,

Vizelet Cr: Vér Kr

ahol a Na + vizelet és a Na + vér a vizelet és a vér Na + tartalma, a Cr vizelet és a Cr vér pedig a vizelet és a vér kreatinin tartalma.

Prerenális akut veseelégtelenség esetén a kiválasztott nátrium-frakció indexe kisebb, mint 1, akut tubuláris nekrózis esetén az index nagyobb, mint 1;

Veseelégtelenségi Index (RFI):

IPN = ------ .

Vizelet Cr: Vér Kr

Ezen mutatók hátránya, hogy akut glomerulonephritisben ugyanazok, mint a prerenalis akut veseelégtelenségben.

A korrekció patogenetikai módjai akut veseelégtelenségben: bcc pótlása - plazma, fehérjeoldat, poliglikánok, reopoliglucin (a központi vénás nyomás szabályozása alatt);

diuretikumok - mannit, furoszemid - mossa ki a tubuláris törmeléket;

hiperkalémia megelőzése - 16 egység inzulin, 40% 50 ml glükóz oldatban;

hiperkalcémia megelőzése - 10% 20,0-30,0 ml kalcium-glükonát oldatban (az ionizált Ca 2+ szintjének növelése csökkenti a sejtek ingerlékenységét);

acidózis megszüntetése - nátrium-hidrogén-karbonát beadása.

Így a kezelés célja a sokk megszüntetése, a keringő vér mennyiségének pótlása, a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kezelése, a túlzott folyadékhiány megelőzése, a sav-bázis és víz-elektrolit egyensúly korrekciója, valamint az urémia megszüntetése.

16564 0

Akut veseelégtelenség (ARF) a vesék azon képességének hirtelen elvesztése, hogy eltávolítsák a felesleges folyadékot, káliumot és mérgező anyagokat a szervezetből.

Amikor a vesék elveszítik szűrőképességüket, veszélyes mennyiségű sók és salakanyagok keletkeznek az ember vérében, és visszatartja a vizet, ami duzzanatot okoz.

Az akut veseelégtelenség gyorsan kialakul, általában több óra vagy több nap alatt. Az AKI leggyakrabban olyan kórházi betegeknél fordul elő, akik már súlyos betegséggel vagy sérüléssel kerültek kórházba.

Az akut veseelégtelenség azonnali intenzív kezelést igényel. Néha a betegség következményei visszafordíthatatlanok, de bizonyos esetekben a veseműködés helyreállítható. Ha az illető egyébként egészséges, akkor a veséje helyreállhat – minden az októl függ.

Az akut veseelégtelenség okai

Akut veseelégtelenség akkor fordul elő, amikor a vesék hirtelen elveszítik szűrőképességüket. Ez akkor fordul elő, ha valami magát a vesét károsítja, vagy ha a veseerek véráramlása betegség következtében károsodik (a nefron erek szűrőként működnek - ha a szűrő alacsony nyomású, nem működik). Veseelégtelenség akkor is előfordul, ha a vesék által kiszűrt mérgező termékeket a vizelettel nem lehet kiüríteni a szervezetből.

Betegségek és állapotok, amelyek lelassíthatják a vesék véráramlását:

Jelentős vérveszteség.
Magas vérnyomás elleni gyógyszerek szedése.
Súlyos szívbetegség.
Szívroham.
Fertőzés.
Cirrózis.
Fájdalomcsillapítók szedése (ibuprofen, naproxen, aszpirin).
Kiszáradás (folyadékvesztés).
Súlyos égési sérülések.

A veséket közvetlenül károsító betegségek és állapotok:

Koleszterin lerakódások a vese ereiben.
Vérrögök a vesék ereiben.
Glomerulonephritis.
Hemolitikus urémiás szindróma.
Fertőzés.
Szisztémás lupus erythematosus.
Bizonyos rákellenes gyógyszerek szedése.
A zoledronát (Reclast) szedése csontritkulás ellen.
Radiokontraszt szerek használata.
Mielóma multiplex.
Szkleroderma.
Vasculitis (erek gyulladása).
Trombózisos thrombocytopeniás purpura.
Mérgezés alkohollal, kokainnal, nehézfémekkel.

Betegségek és állapotok, amelyek zavarják a normál vizeletkiválasztást:

Hólyagrák.
Méhnyakrák.
Vastagbélrák.
Prosztata hiperplázia.
Urolithiasis.
A húgyhólyag idegeinek károsodása.
Prosztatarák.

Az akut veseelégtelenség kockázati tényezői

Az akut veseelégtelenség szinte mindig más súlyos betegséggel vagy sérüléssel összefüggésben fordul elő.

A kockázati tényezők közül:

Öregség.
Perifériás érrendszeri betegségek.
Diabetes mellitus.
Magas vérnyomás.
Szívelégtelenség.
Vesebetegségek.
Májbetegségek.
Kórházi kezelés súlyos betegségekkel.

Az akut veseelégtelenség tünetei

Az akut veseelégtelenség leggyakoribb tünetei a következők:

Folyadékvisszatartás, ami duzzanatot okoz.
Csökkent vizeletkibocsátás.
Álmosság, letargia.
Zavar.
Légszomj.
Gyengeség.
Hányinger és hányás.
Fájdalom vagy szorító érzés a mellkasban.
Súlyos esetekben görcsrohamok és kóma.

Az akut veseelégtelenség néha nem jelentkezik kifejezett tünetekkel, és csak a veseelégtelenség segítségével észlelhető. laboratóriumi vizsgálatok.

Az akut veseelégtelenség diagnózisa

Ha a betegnél akut veseelégtelenség gyanúja merül fel, az orvos a következő vizsgálatokat és eljárásokat rendelheti el a diagnózis megerősítésére:

A vizelet mennyiségének meghatározása. A naponta kiválasztott vizelet mennyiségének meghatározása segít az orvosnak meghatározni a betegség súlyosságát és meghatározni a valószínű okot.

Vizeletvizsgálatok. A vizsgálatokhoz a páciens vizeletéből mintákat vesznek, és a laboratóriumban megvizsgálják fehérvérsejtek, vörösvérsejtek, fehérje és egyéb részecskék jelenlétét.

Megjelenítés. Ultrahang vizsgálatÉs számítógépes tomográfia(CT) a vesék részletes vizsgálatára használható.

Szövetminta vétele. Egyes helyzetekben az orvos biopsziát írhat elő, amely eljárás az érintett szerv egy kis darabjának eltávolítására a laboratóriumban. Ehhez a beteget altatásban részesítik, majd speciális biopsziás tűt szúrnak be, amellyel mintát vesznek.

Akut veseelégtelenség kezelése

Az akut veseelégtelenség kezelése általában kötelező kórházi tartózkodást igényel. A legtöbb ilyen diagnózissal rendelkező ember, mint már említettük, korábban egy másik súlyos betegséggel került kórházba. A kórházi tartózkodás időtartama változó, és az AKI konkrét okától és a beteg állapotától függ. Nagyon fontos pont a veseelégtelenséget okozó eredeti betegség mielőbbi diagnosztizálása és kezelése.

Ahogy az orvosok kezelik az AKI okát, a vesék fokozatosan helyreállnak, amennyire csak lehetséges. Fontos cél lesz a veseelégtelenség lehetséges szövődményeinek megelőzése, amíg a beteg teljesen felépül.

Ebből a célból előírják:

Kezelés a víz és elektrolit egyensúly fenntartására. A veseelégtelenséget néha a szervezetben lévő folyadékhiány okozza. Például vérveszteséggel. Ebben az esetben orvosa intravénás folyadékot írhat fel. Más esetekben az AKI túl sok folyadékot tart vissza a szervezetben, ezért az orvosok diuretikumokat írnak fel a folyadék kiöblítésére.

A káliumszint szabályozására szolgáló gyógyszerek. Ha a veséi nehezen tudják kiszűrni a káliumot a vérből, orvosa kalciumot, glükózt vagy nátrium-polisztirol-szulfonátot írhat fel. Ez megakadályozza a kálium felhalmozódását a vérben. Túl sok magas szintű A kálium szabálytalan szívritmust (aritmiát) és egyéb problémákat okozhat.

A kalciumszint helyreállítására szolgáló gyógyszerek. Ha a vér kalciumkoncentrációja túl alacsonyra esik, intravénás kalcium írható elő.

Dialízis a vér méreganyagoktól való megtisztítására. Ha a beteg vérében mérgező anyagcseretermékek halmozódnak fel, hemodialízisre lesz szüksége. Ez az eljárás a vér mechanikus tisztításából áll a méreganyagoktól, és szükség esetén a felesleges káliumtól. A dialízis során egy speciális gép szivattyúzza a páciens vérét komplex szűrőkön keresztül, amelyek felfogják a felesleges anyagokat. Ezt követően a vér visszatér a beteg edényeibe.

A veseelégtelenségből való felépülés során speciális étrendre lesz szüksége, amely segít fenntartani az összes alapvető tápanyag optimális szintjét anélkül, hogy megterhelné a vesét. Kezelőorvosa táplálkozási szakértőhöz utalhatja Önt, aki elemzi jelenlegi étrendjét, és elvégzi a szükséges módosításokat.

Az Ön helyzetétől függően táplálkozási szakértője a következőket javasolhatja:

Előnyben részesítse az alacsony káliumtartalmú ételeket. Korlátozni kell az olyan termékeket, mint a banán, narancs, burgonya, spenót és paradicsom. De az alacsony káliumtartalmú ételeket - alma, káposzta, eper, sárgarépa - csak üdvözlendő a beteg étrendjében.

Kerülje a sós ételeket. Csökkentenie kell az étkezési só mennyiségét. Ez különösen igaz a különféle füstölt húsok, sajtok, heringek, fagyasztott levesek és gyorsételek szerelmeseire.

A részletesebb magyarázatokért feltétlenül forduljon táplálkozási szakértőjéhez. Ne válasszon terápiás étrendet magának, vagy hallgasson a barátok tanácsaira. kb a legfontosabbról - az egészségről.

Az akut veseelégtelenség szövődményei

Lehetséges szövődmények az akut veseelégtelenség közé tartozik:

Irreverzibilis vesekárosodás. Néha a veseelégtelenség a vesefunkció visszafordíthatatlan, élethosszig tartó elvesztését vagy végstádiumú veseelégtelenséget eredményez. Az ilyen vesekárosodásban szenvedők életük végéig hemodialízisre – mechanikus vértisztításra – szorulnak. Egy másik kezelési lehetőség egy összetett és költséges veseátültetés.

Végzetes kimenetel. Az akut veseelégtelenség kezelés nélkül a beteg halálához vezet. A statisztikák szerint a halálozási kockázat magasabb azoknál, akik már az akut veseelégtelenség kialakulása előtt vesebetegségben szenvedtek.

Az akut veseelégtelenség megelőzése

Ezt a súlyos állapotot gyakran egyszerűen lehetetlen előre jelezni és megelőzni.

De van néhány egyszerű dolog, amit mindenki megtehet a veséjének védelme és a kockázat csökkentése érdekében:

Gondosan kövesse a gyógyszerek használatára vonatkozó utasításokat. Vásárlás a gyógyszertárban bármilyen gyógyszerkészítmény, ne felejtse el újra elolvasni az utasításokat. Ez különösen igaz az olyan gyakori és „kedvenc” drogokra, mint acetilszalicilsav(Aspirin, Upsarin), paracetamol (Panadol, Efferalgan, Fervex), ibuprofen (Imet, Ibuprom, Nurofen).

A vesebetegség első jele esetén forduljon orvosához. Nagyon sok ember szenved krónikus vesebetegségben a vesefertőzések vagy cystitis banális írástudatlan vagy gazdaságos öngyógyítása következtében. Bármilyen „megfázás”, amelyet ágyéki fájdalom, gyakori vizelés, görcsök és láz kísér, orvoshoz kell fordulni.

A veseelégtelenséget könnyebb megelőzni, mint kezelni.