SDS - síndrome de compressão prolongada: sintomas, tratamento e prevenção. Síndrome de colisão ou compressão corporal: algoritmo de primeiros socorros A síndrome de compressão de longo prazo é observada quando

SÍNDROME DE COMPRESSÃO DE LONGO PRAZO.

Os sinônimos usados ​​para se referir a este termo são síndrome de colisão, endotoxicose traumática, síndrome de compressão tecidual.

Essa síndrome é entendida como o desenvolvimento de necrose tecidual intravital, causando endotoxemia devido à compressão prolongada de um segmento corporal.

Este fenômeno foi descrito pela primeira vez pelo Dr. Corvisart, médico pessoal de Napoleão em 1810.

Ele percebeu que quando um cavalo foi morto sob um couraceiro, um cavaleiro vestido com uma armadura de metal, e ele não conseguiu sair sozinho, após a batalha e a liberação de seus membros inferiores esmagados, ele morreu rapidamente, embora ele não teve ferimentos.

Naquela época, Corvisar não encontrou explicação para isso, mas descreveu o fato em si.

PATOGÊNESE.

Os principais fatores patogenéticos da síndrome compartimental de longa duração (PCS) são: toxemia traumática, que se desenvolve devido à entrada na corrente sanguínea de produtos de decomposição de células danificadas que desencadeiam a coagulação intravascular; perda de plasma como resultado de edema grave de membros lesionados; irritação dolorosa levando à descoordenação do processo de excitação e inibição no sistema nervoso central.

O resultado da compressão prolongada dos membros é a ocorrência de isquemia de todo o membro ou de seu segmento em combinação com estagnação venosa. Os troncos nervosos também estão feridos. A destruição mecânica do tecido ocorre com a formação de um grande número de produtos tóxicos do metabolismo celular, principalmente a mioglobina. A combinação de insuficiência arterial e congestão venosa agrava a gravidade da isquemia dos membros. O desenvolvimento de acidose metabólica em combinação com a entrada de mioglobina na circulação leva ao bloqueio dos túbulos renais, prejudicando sua capacidade de reabsorção. A coagulação intravascular bloqueia a filtração. Consequentemente, a mioglobinemia e a mioglobinúria são os principais fatores que determinam a gravidade da toxicose nas vítimas. A hipercalemia, muitas vezes atingindo 7-12 mmol/l, afeta significativamente a condição do paciente. A toxemia também é agravada pela histamina, produtos de degradação de proteínas, ácido adenílico, creatinina, fósforo, etc., provenientes de músculos danificados.

Já no período inicial da SLD, observa-se espessamento do sangue como resultado da perda de plasma e desenvolve-se um inchaço maciço dos tecidos danificados. Em casos graves, a perda plasmática atinge 1/3 do volume sanguíneo circulante.

A complicação mais grave observada na SLD é a insuficiência renal aguda, que se manifesta de forma diferente nas fases de desenvolvimento da doença.

CLASSIFICAÇÃO.

Por tipo de compressão:

esmagamento,

compressão (direta, posicional).

Por localização:

isolado (uma área anatômica),

múltiplo,

combinado (com fraturas, danos aos vasos sanguíneos, nervos, lesão cerebral traumática).

Por gravidade:

Eu arte. – leve (compressão até 4 horas),

IIArt. – médio (compressão até 6 horas),

IIIArt. - grave (compressão até 8 horas),

IV Arte. - extremamente grave (compressão de ambos os membros durante 8 horas ou mais).

Grau I – pequeno inchaço indurativo dos tecidos moles. A pele é pálida e na borda da lesão saliente ligeiramente acima da pele saudável. Não há sinais de problemas circulatórios.

II grau – inchação indurativa moderadamente expressa de tecidos suaves e a sua tensão. A pele é pálida, com áreas de leve cianose. Após 24-36 horas, podem formar-se bolhas com conteúdo transparente amarelado que, ao serem removidas, revelam uma superfície úmida e rosa suave. O aumento do edema nos dias subsequentes indica violação da circulação venosa e da drenagem linfática, o que pode levar à progressão de distúrbios da microcirculação, microtrombose, aumento do edema e compressão do tecido muscular.

Grau III – inchaço indurativo pronunciado e tensão dos tecidos moles. A pele tem aparência cianótica ou “mármoreada”. A temperatura da pele é visivelmente reduzida. Após 12-24 horas, aparecem bolhas com conteúdo hemorrágico. Sob a epiderme, uma superfície úmida e vermelha escura fica exposta. O edema indurativo e a cianose aumentam rapidamente, o que indica distúrbios graves da microcirculação, trombose venosa, levando a um processo necrótico.

Grau IV – o edema indurativo é moderadamente expresso, os tecidos estão fortemente tensos. A pele é de cor roxo-azulada e fria. Bolhas epidérmicas individuais com conteúdo hemorrágico. Após a remoção da epiderme, uma superfície seca, preta cianótica, fica exposta. Nos dias seguintes, o inchaço praticamente não aumenta, o que indica distúrbios profundos da microcirculação, insuficiência do fluxo sanguíneo arterial e trombose generalizada dos vasos venosos.

Menstruação I – precoce (período de choque) – até 48 horas após a liberação da compressão. Este período pode ser caracterizado como um período de mudanças locais e intoxicações endógenas. Neste momento predominam as manifestações clínicas da doença choque traumático: dor intensa, estresse psicoemocional, instabilidade hemodinâmica, hemoconcentração, creatininemia; na urina - proteinúria e cilindrúria. Após a estabilização do quadro do paciente em decorrência de medidas terapêuticas e tratamento cirúrgico segue-se um curto período claro, após o qual a condição do paciente piora e o segundo período de SLD se desenvolve - o período de insuficiência renal aguda. Dura de 3-4 a 8-12 dias. O inchaço das extremidades, livre de compressão, aumenta; bolhas e hemorragias são encontradas na pele danificada. A hemoconcentração dá lugar à hemodiluição, a anemia aumenta e a diurese diminui acentuadamente até a anúria. A hipercalemia e a hipercreatininemia atingem os números mais elevados. A mortalidade neste período pode chegar a 35%, apesar da terapia intensiva.

A partir da 3-4 semana de doença inicia-se o terceiro período - recuperação. A função renal, o conteúdo de proteínas e os eletrólitos do sangue são normalizados. As complicações infecciosas vêm à tona. Alto risco de desenvolver sepse.

Ao mesmo tempo, a experiência da medicina de desastres tem mostrado que o grau de compressão e a área do dano, a presença de lesões concomitantes são de maior importância na determinação da gravidade das manifestações clínicas da SDS. órgãos internos ossos, vasos sanguíneos. A combinação de compressão mesmo de curto prazo dos membros com qualquer outra lesão (fraturas ósseas, traumatismo cranioencefálico, rupturas de órgãos internos) agrava acentuadamente o curso da doença e piora o prognóstico.

O âmbito das medidas de tratamento para SDS é determinado pela gravidade da condição da vítima.

Uma das primeiras medidas pré-hospitalares necessárias deve ser a aplicação de torniquete de borracha no membro comprimido, sua imobilização e administração de analgésicos narcóticos (promedol, omnapon, morfina, morfilong) para alívio do choque e do estresse emocional.

Eu ponto final. Após a liberação da compressão, é necessária a realização de terapia de infusão (antichoque e desintoxicação), incluindo administração intravenosa de plasma fresco congelado (até 1 litro por dia), poliglucina, reopoliglucina, administração de soluções salinas (acesol, disol) , substitutos do sangue para desintoxicação - hemodez, neohemodez, neocompensan. O sorvente – enterodese – é aplicado por via oral.

A desintoxicação extracorpórea nesse período é representada pela plasmaférese com extração de até 1,5 litros de plasma.

II período. Terapia de infusão-transfusão (volume de pelo menos 2.000 ml por dia, meio de transfusão inclui plasma fresco congelado 500-700 ml, glicose 5% com vitaminas C e grupo B até 1.000 ml, albumina 5% -10% - 200 ml, 4 % solução de bicarbonato de sódio - 400 ml, mistura glicose-novocaína 400 ml). A composição do meio transfusional e o volume das infusões são ajustados dependendo da diurese diária, dos dados do equilíbrio ácido-base, do grau de intoxicação e dos procedimentos cirúrgicos realizados. Registro rigoroso da quantidade de urina excretada; se necessário, cateterismo da bexiga.

A plasmaférese é indicada para todos os pacientes que apresentam sinais evidentes de intoxicação, compressão com duração superior a 4 horas e alterações locais pronunciadas no membro lesionado (independentemente da área de compressão).

Sessões de oxigenação hiperbárica – 1-2 vezes ao dia para reduzir o grau de hipóxia tecidual.

Terapia medicamentosa: estimulação da diurese com prescrição de Lasix até 80 mg por dia e aminofilina 2,4% - 10 ml; heparina 2,5 mil sob a pele do abdômen 4 vezes ao dia; sinos ou trental para fins de desagregação; retabolil 1,0 uma vez a cada 4 dias para aumentar o metabolismo das proteínas; medicamentos cardiovasculares conforme indicação; antibióticos.

A escolha da tática cirúrgica depende do quadro e do grau de isquemia do membro lesionado. A realização da osteossíntese só é possível após a restauração da microcirculação normal, ou seja, deveria ser adiado.

Síndrome compartimental de longo prazo- sintomas e tratamento

O que é síndrome compartimental? Discutiremos as causas, diagnóstico e métodos de tratamento no artigo do Dr. Nikolenko V.A., traumatologista com 10 anos de experiência.

Definição de doença. Causas da doença

Síndrome de compressão de longo prazo(síndrome do acidente, CDS) é uma condição com risco de vida que ocorre devido à compressão prolongada de qualquer parte do corpo e sua posterior liberação, causando choque traumático e muitas vezes levando à morte.

Duas condições contribuem para a ocorrência desta síndrome:

Esses fatores levam ao fato de que após a liberação de uma parte comprimida do corpo, a lesão vai além do dano e da reação traumática local.

Na zona de compressão formam-se produtos tóxicos (mioglobina livre, creatinina, potássio, fósforo), que não são “lavados” pelo líquido acumulado devido a um obstáculo mecânico à circulação de sua corrente. Nesse sentido, após eliminar a causa da compressão, ocorre uma reação sistêmica do corpo - os produtos dos tecidos destruídos entram na corrente sanguínea. É assim que o corpo é envenenado - toxemia.

Uma forma especial de síndrome de colisão é a síndrome de compressão posicional (PCS). Nessa situação, não há fator traumático externo, mas a compressão do tecido ocorre a partir de uma posição corporal não natural e prolongada. Na maioria das vezes, o SPS é característico de uma pessoa em estado de intoxicação grave: depressão da consciência e sensibilidade à dor, combinadas com uma posição imóvel prolongada, levam à isquemia crítica (diminuição do suprimento de sangue em uma área separada do corpo). Isso não significa de forma alguma que, para obter compressão posicional, uma pessoa deva “descansar” um braço ou perna por horas. A necrose tecidual pode ser causada pela flexão máxima da articulação por um tempo suficientemente longo, o que leva à compressão do feixe vascular e à interrupção do suprimento sanguíneo ao tecido. Mudanças concomitantes na homeostase (autorregulação do corpo), características da bioquímica da intoxicação, acompanham o descrito síndrome posicional.

A compressão posicional difere da SDS verdadeira na taxa de aumento da toxemia e na rara incidência de danos irreversíveis aos órgãos.

Particular e menos destrutivo é sintoma neurológico. Ocorre muito raramente e é um componente separado da síndrome do acidente. Este sintoma se manifesta na forma de dano ou ruptura de um nervo específico (neuropatia). Neste caso, não há antecedentes crônicos doença neurológica ou o fato da lesão. Esta condição é reversível.

Se você notar sintomas semelhantes, consulte seu médico. Não se automedique - é perigoso para a saúde!

Sintomas da síndrome compartimental

Os sintomas da síndrome do acidente são extensos e variados. Consiste em manifestações locais (locais) e gerais, qualquer uma das quais por si só é uma lesão grave.

Durante o exame inicial do paciente, os sintomas locais podem ser interpretados incorretamente devido à não obviedade do dano: os tecidos afetados são estágios iniciais parecem mais saudáveis ​​do que realmente são. As zonas necróticas (morrendo) aparecem claramente somente após alguns dias, e sua delimitação pode continuar no futuro.

A escala dos distúrbios locais torna-se aparente já na fase das complicações. Este fato requer uma tática especial do cirurgião - uma revisão secundária (exame) da vítima.

Os sintomas locais são representados principalmente por lesões encontradas na vida cotidiana, mas sua massividade é mais significativa. A SDS é caracterizada por lesões combinadas e combinadas e politraumas. Estes incluem fraturas expostas e fechadas, feridas extensas, descolamentos de pele com tecido, lesões por esmagamento, amputações traumáticas de membros, lesões por torção (rotação do osso em torno de seu eixo).

Na síndrome do acidente, ocorrem grandes áreas de destruição (destruição), lesões destrutivas de órgãos e irreversíveis. Além do trauma esquelético e danos aos tecidos moles, a SDS é frequentemente acompanhada por neurotrauma (dano sistema nervoso), torácica (lesões peito) e lesões abdominais (intra-abdominais). A condição da vítima pode ser agravada pelo sangramento contínuo no local do incidente e por complicações infecciosas que surgiram anteriormente.

Danos locais desencadeiam um processo geral como o choque. Seu aparecimento na SLD se deve a múltiplas lesões, impulsos dolorosos prolongados e falta de irrigação sanguínea ao segmento corporal comprimido.

O choque na síndrome do acidente é multicomponente: o mecanismo de compressão prolongada leva ao desenvolvimento de tipos de estresse no corpo como hipovolêmico (diminuição do volume sanguíneo circulante), infeccioso-tóxico e traumático. Particularmente perigosos no caso de SDS são os componentes tóxicos do choque, que se caracterizam pela rapidez: em grandes quantidades, após a liberação de uma parte comprimida do corpo, entram imediatamente na corrente sanguínea. A combinação de graves danos locais e o efeito tóxico dos próprios tecidos determina o curso da doença e pode levar à morte.

Patogênese da síndrome compartimental de longo prazo

O corpo humano tem capacidades compensatórias- a reação do corpo aos danos, em que as funções da área afetada do corpo são desempenhadas por outro órgão. No contexto da longa permanência de uma pessoa em condições hipovolemia(diminuição do volume sanguíneo circulante), dor intensa, posição forçada e lesões concomitantes em órgãos internos, tais habilidades corporais estão no limite ou secam completamente.

A violação do volume dos glóbulos vermelhos no sangue e do fluxo de plasma no espaço intersticial causa isquemia, retardando o fluxo sanguíneo e aumentando a permeabilidade capilar. A transpiração do plasma nos tecidos e no espaço intersticial também leva ao acúmulo de mioglobina (uma proteína que cria reservas de oxigênio nos músculos). Uma queda pressão arterial suporta hipoperfusão (irrigação sanguínea insuficiente), perda de plasma e aumento do edema tecidual.

Durante todo o tempo de compressão, os produtos da degradação dos tecidos que entram na corrente sanguínea afetam os rins. Após a vítima ser libertada, há um aumento acentuado na libertação Substâncias toxicas e “lavagem” maciça de detritos teciduais (células destruídas) para a corrente sanguínea. Livre do bloqueio de compressão, o fluxo sanguíneo é retomado, inevitavelmente preenchendo o volume sanguíneo circulante com as autotoxinas resultantes. Isto leva ao aparecimento agudo insuficiência renal , resultando em reações autoimunes imediatas: crises de temperatura, distúrbios generalizados regulação humoral(processos metabólicos).

A insuficiência renal se desenvolve devido ao bloqueio dos túbulos renais pela mioglobina dos músculos destruídos e à cessação do processo vital de reabsorção (reabsorção de água). Isto é muito agravado por distúrbios iônicos. Os produtos da degradação dos tecidos que entram adicionalmente no sangue têm um efeito incontrolável no diâmetro do lúmen dos vasos sanguíneos. Como resultado, os vasos se estreitam, inclusive nos glomérulos de filtração dos rins, o que leva à trombose e à cessação completa da filtração.

Em conexão com a insuficiência renal aguda, a descompensação resultante é agravada pelo aumento do desequilíbrio iônico (hipercalemia). Isso leva a violações graves autorregulação do corpo e “acidificação” dos ambientes internos – acidose.

O fenômeno do agravamento mútuo (hipovolemia + impulsos dolorosos + toxemia) está agora se desenrolando plenamente. Os sintomas tornam-se pronunciados ao máximo, em cascata e aumentando, e a probabilidade de sua eliminação pelas forças do corpo torna-se impossível.

Os distúrbios descritos são acompanhados por um colapso hemodinâmico (movimento do sangue através dos vasos) devido à perda de sangue e hipotensão reflexa (redução da pressão arterial). Isso leva a um aumento gradual da gravidade e à formação de um círculo vicioso. É possível interromper processos patológicos em caso de síndrome de compressão prolongada apenas por intervenção médica - oportuna, coordenada e competente.

Classificação e estágios de desenvolvimento da síndrome compartimental de longa duração

A classificação da síndrome do crash é baseada na gravidade da manifestação clínica, que depende da área e da duração da compressão.

Formulários VTS:

Devido ao conhecimento da patogênese da síndrome do acidente e ao conhecimento do prognóstico de cada forma de SDS, esta classificação é geralmente aceita e permanece inalterada já por muito tempo. E embora seja bastante simplificada, e não leve em conta os detalhes dos danos locais, esta sistematização comprova a sua importância na distribuição dos fluxos de pacientes em condições de desastre, aumentando assim a eficiência cuidados médicos.

• de acordo com o componente clínico predominante do choque;
• conforme quadro de toxinemia;
• de acordo com a proporção de danos locais, lesões em órgãos internos e a gravidade do componente tóxico-choquegênico.

Porém, essas escalas são de pouca utilidade para avaliar rapidamente o estado dos pacientes, pois retardam a prestação de assistência por meio de estudos laboratoriais e instrumentais.

Antes do diagnóstico e análise quadro clínicoÉ importante avaliar a que fase pertence uma determinada FDS:

• Período inicial- dura menos de três dias a partir do momento em que o paciente é retirado dos objetos compressivos. Esta fase é caracterizada pelo desenvolvimento de complicações características do choque, com acréscimo de insuficiência renal aguda.
• Período provisório- dura de 3 a 12 dias. O quadro clínico de insuficiência renal aguda evolui completamente, atingindo o estágio terminal. O quadro clínico geral é expresso por zonas de demarcação óbvias e pelo volume do dano.
• Período tardio- dura de 12 dias a 1-2 meses. É um período de reparação (recuperação): não ocorreram violações das funções vitais, o corpo mobiliza capacidades compensatórias. A duração do período de até dois meses é arbitrária - a duração depende de quais estruturas estão danificadas e da gravidade delas, bem como da adequação do tratamento.

Complicações da síndrome compartimental

A gravidade da síndrome do acidente e a probabilidade de seu resultado dependem das complicações que surgem. As principais complicações da DFS incluem:

A cronologia das complicações desempenha um papel importante na síndrome compartimental de longa duração, explicando muitos padrões clínicos.

Devido à gravidade dos danos, surgem condições favoráveis ​​para o desenvolvimento de problemas de “separação intensiva”:

• síndrome de angústia (insuficiência respiratória);
• gordura, ar e tromboembolismo (bloqueio);
• síndrome de coagulação intravascular disseminada;
• pneumonia nosocomial.

Essas complicações nem sempre ocorrem com a SDS, mas sua manifestação costuma causar a morte de grande percentual das vítimas.

Além disso, com DDS, ocorrem complicações locais de feridas:

• infecção de feridas com adição de flora anaeróbica;
• destruição (destruição) estrutura anatômica: feridas graves e mal drenadas, extensamente escalpeladas, múltiplas “bolsas”, descolamentos, focos isquêmicos.

O estado local das feridas na síndrome compartimental de longa duração sempre suscita preocupações e tem prognóstico desfavorável, mesmo com a condição de tratamento cirúrgico completo e oportuno. A cicatrização de feridas, fraturas expostas e danos aos órgãos internos ocorre com dificuldades significativas devido ao choque que a acompanha. O fenómeno do fardo mútuo está claramente expresso.

Diagnóstico de síndrome compartimental de longo prazo

O diagnóstico da SDS é complexo, ou seja, pode ser estabelecido somando e combinando os componentes da lesão, levando em consideração o seu mecanismo. O diagnóstico da síndrome do acidente é preventivo - é de natureza preventiva. O médico, levando em consideração as circunstâncias e condições da lesão, determina o SDS como o diagnóstico esperado.

Apesar da severidade e da diversidade manifestações clínicas,VTS pode ser um desafio para muitos profissionais experientes. Isto é devido à rara ocorrência da síndrome em tempos de paz.

O diagnóstico torna-se muito difícil se o histórico de lesões for desconhecido. Neste caso, a única decisão tática correta para o cirurgião é uma abordagem cautelosa. Manifesta-se na suposição de SDS na ausência de contato com o paciente, com politrauma de duração desconhecida, lesões segmentares graves com natureza compressiva da lesão. Feridas infectadas, sinais de compressão das extremidades e discrepância entre as manifestações locais da lesão e o estado geral do paciente também podem indicar a probabilidade de síndrome do acidente.

Para detalhar o diagnóstico, são utilizados esquemas de pesquisa geralmente aceitos: esclarecimento de queixas, anamnese, mecanismo de lesão, com foco na duração da compressão e atividades que antecedem a liberação da compressão.

Na coleta da história de vida, atenta-se para doenças renais prévias: glomerulonefrite, pielonefrite, insuficiência renal crônica, bem como nefrectomia (retirada de um rim ou parte dele).

Ao avaliar o estado objetivo, é indicado um exame minucioso do paciente para avaliar a gravidade do dano. A consciência clara, a insignificância das queixas, a posição ativa do paciente não devem enganar o médico, pois é possível que o exame seja realizado no período “leve”, quando o corpo está subcompensado e os sintomas não aparecem.

São avaliados parâmetros objetivos: pressão arterial e venosa central, frequência cardíaca, frequência respiratória, saturação, diurese (volume de urina). A triagem laboratorial é realizada.

Os parâmetros dos exames bioquímicos e marcadores “renais” são indicativos: concentração de creatinina, uréia sanguínea, depuração de creatinina. Os primeiros indicadores informativos serão mudanças iônicas no sangue.

A inspeção de feridas e danos resultantes da compressão do tecido é realizada principalmente. É um procedimento terapêutico e diagnóstico que permite esclarecer a profundidade e extensão da destruição tecidual.

Para excluir lesões especializadas, estão envolvidos especialistas restritos: urologistas, neurocirurgiões, cirurgiões abdominais, ginecologistas.

Para o diagnóstico também são utilizadas radiografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética (opcional). Os pacientes estão sujeitos a monitoramento contínuo, mesmo que sua condição estivesse estável no momento da admissão.

Tratamento da síndrome compartimental

Os pontos fundamentais no tratamento da síndrome do acidente estão relacionados à liberação e evacuação da vítima. A correção das ações do médico no local do incidente determina em grande parte o sucesso do tratamento hospitalar.

A assistência preliminar e mais eficaz depende do estágio da SDS. E embora o tratamento geral da síndrome do acidente seja complexo, o método prioritário de tratamento também depende do estágio dessa condição.

A vítima recebe imediatamente analgésicos, incluindo narcóticos, anti-histamínicos, sedativos e drogas vasculares mais proximalmente, ou seja, mais próximo da zona de compressão do membro, e também é aplicado um torniquete. Sem retirar o torniquete, o segmento lesado é enfaixado com bandagem elástica, imobilizado e resfriado. Após a conclusão dessa quantidade inicial de cuidados médicos, o torniquete pode ser removido.

Em seguida, as feridas são limpas e curativos assépticos são aplicados. O acesso venoso permanente (periférico) é estabelecido e as soluções são infundidas. Num contexto de analgesia contínua (alívio dos sintomas dolorosos), o paciente é transportado para o hospital sob controle dos parâmetros hemodinâmicos (movimento do sangue através dos vasos). Tratamento eficaz em um ambiente de departamento tratamento intensivo. Estão indicadas punção e cateterismo da veia central, continuação da terapia infusional (introdução dos fluidos bioquímicos necessários) com transfusão de plasma fresco congelado, cristalóides e soluções de alto peso molecular. São realizadas plasmaférese, hemodiálise (purificação do sangue fora do corpo), oxigenoterapia, oxigenação hiperbárica (tratamento com oxigênio em alta pressão).

Com base nas indicações, também é realizado tratamento sintomático. É realizada monitorização contínua da diurese, frequência cardíaca, pulso e pressão venosa central. Controle a composição iônica do sangue.

A eficácia das medidas gerais depende diretamente do tratamento cirúrgico local. Não existem esquemas universais para tratar feridas e cuidar da vítima. É realizada prevenção ativa da síndrome compartimental (inchaço e compressão dos músculos nas bainhas fasciais), incluindo execução antecipada fasciotomia subcutânea.

Avaliar a viabilidade tecidual durante o tratamento cirúrgico primário pode ser difícil: a falta de delimitação entre áreas saudáveis ​​e danificadas, distúrbios de perfusão limítrofes e em mosaico (liberação de sangue pelos tecidos do corpo) impedem os cirurgiões de tomar ações radicais.

Em caso de dúvida, está indicada a amputação do membro com dissecção da maior parte das bainhas fasciais, acesso adicional para exame adequado, drenagem, aplicação de suturas tardias ou tamponamento da ferida.

O quadro clínico de dano local é ruim no período inicial da SLD. Portanto, há necessidade de exame secundário da ferida ou revisão do membro após 24-28 horas. Tais táticas permitem higienizar (limpar) os focos de necrose emergentes no contexto de trombose capilar secundária, avaliar a viabilidade. dos tecidos e do segmento como um todo e ajustar o plano cirúrgico.

Previsão. Prevenção

O prognóstico da SLD depende da duração da compressão e da área do tecido comprimido. O número de mortes e a percentagem de incapacidade diminuem previsivelmente dependendo da qualidade dos cuidados médicos, da experiência da equipa cirúrgica, do equipamento do hospital e das capacidades da unidade de cuidados intensivos.

O conhecimento da patogênese e dos estágios da síndrome do acidente permite ao médico selecionar um método de tratamento prioritário de acordo com a situação. Num número significativo de casos, com exceção das formas graves da síndrome, isto leva a resultados funcionalmente favoráveis.

A síndrome compartimental de longa duração (anúria traumática, síndrome de Bywaters, rabdomiólise traumática) é condição patológica, associada à restauração da circulação sanguínea em tecidos privados dela há muito tempo. O SDS ocorre quando as vítimas são removidas dos escombros, onde acabam durante terremotos, desastres provocados pelo homem e ataques terroristas. Um tipo dessa patologia é a síndrome de compressão posicional, que ocorre nos membros de pessoas que permanecem imóveis por muito tempo (coma, intoxicação alcoólica). Nesse caso, a compressão dos membros ocorre sob o peso do próprio corpo do paciente.

Na maioria das vezes, as pessoas sofrem de síndrome de acidente em regiões onde ocorrem operações militares, durante terremotos e em acidentes de carro. EM últimos anos O terrorismo, em que explosões de edifícios podem fazer com que as vítimas caiam sob os escombros, está a tornar-se cada vez mais relevante como causa da SDS.

Em todos estes casos, com exceção dos acidentes automobilísticos, surgem situações de chegada em massa de vítimas às instituições médicas. Portanto, é especialmente importante identificar rapidamente o desenvolvimento da SLD e iniciar seu tratamento na fase pré-hospitalar.

Tipos de síndrome compartimental

Esta condição patológica é classificada de acordo com vários critérios:

• Com base no tipo de compressão, é dividida em britagem ( lesão traumática músculos), compressão direta e posicional;
• por localização - tórax, abdômen, áreas pélvicas, mão, antebraço, coxa, perna, pé em várias combinações;
• em combinação com danos a outras partes do corpo:
  • órgãos internos;
  • ossos, articulações;
  • grandes embarcações, troncos nervosos;
• a presença de complicações;
• grau de gravidade;
• combinações com outros tipos de lesões:
  • queimaduras ou congelamento;
  • doença da radiação;
  • envenenamento, etc.

O que acontece no corpo durante a síndrome do acidente

A base desta patologia é a morte massiva das células musculares. Existem vários motivos para este processo:

• sua destruição direta por fator traumático;
• cessação do fornecimento de sangue ao músculo comprimido;
• hipóxia celular associada a choque hemorrágico, muitas vezes acompanhando traumas maciços.

Enquanto o músculo estiver comprimido, não haverá síndrome de colisão. Começa depois que a parte comprimida do corpo é liberada da pressão externa. Ao mesmo tempo, os vasos sanguíneos comprimidos se abrem e o sangue, saturado com os produtos da degradação das células musculares, corre para o canal principal. Ao chegar aos rins, a mioglobina (a principal proteína muscular) obstrui os túbulos renais microscópicos, bloqueando a produção de urina. Dentro de algumas horas, ocorre necrose tubular e morte renal. O resultado desses processos é a insuficiência renal aguda.

O curso da doença depende diretamente da duração da compressão e do volume do tecido afetado. Assim, quando o antebraço é comprimido por 2 a 3 horas, não haverá insuficiência renal aguda, embora ainda seja observada uma diminuição na produção de urina. Não há fenômenos de intoxicação inevitáveis ​​com compressão mais longa. Esses pacientes quase sempre se recuperam sem consequências.

A compressão extensa com duração de até 6 horas leva à síndrome de colisão moderada. Nesse caso, há sinais marcantes de endotoxicose (intoxicação) e comprometimento da função renal por uma semana ou mais. O prognóstico depende do momento dos primeiros socorros e da oportunidade e volume dos cuidados intensivos subsequentes.

Quando a compressão dura mais de 6 horas, a SDS se desenvolve de forma grave. A endotoxicose aumenta rapidamente, os rins param completamente. Sem hemodiálise e cuidados intensivos potentes, uma pessoa morre inevitavelmente.

Os sintomas da síndrome do acidente dependem do período de desenvolvimento da patologia.

No período inicial (1-3 dias), ocorrem principalmente sintomas de choque: palidez, fraqueza, taquicardia, pressão arterial baixa. O momento mais perigoso neste período é a retirada direta da vítima dos escombros. Assim que a circulação sanguínea é restaurada no membro afetado, uma grande quantidade de potássio é liberada no sangue, o que pode levar à parada cardíaca instantânea. Mas mesmo sem isso, nas formas graves de SLD, os fenômenos de insuficiência renal-hepática e edema pulmonar, bem como arritmias cardíacas, desenvolvem-se já no primeiro dia.

O período inicial é caracterizado por manifestações locais nos membros afetados:

• condição da pele - tensa (devido ao edema intersticial), pálida, azulada, fria ao toque;
• há bolhas na pele;
• não há pulso nas artérias periféricas;
• todas as formas de sensibilidade são suprimidas ou ausentes;
• a capacidade de movimentos ativos do membro afetado está reduzida ou ausente.

Mais da metade das vítimas também são diagnosticadas com ossos correspondentes.

No período intermediário (4-20 dias), a intoxicação e a insuficiência renal aguda vêm em primeiro lugar. Inicialmente, a condição do paciente se estabiliza por um curto período de tempo, mas depois começa a deteriorar-se rapidamente, aparecem distúrbios de consciência, até um estupor profundo. A urina fica marrom, sua quantidade cai a zero e essa condição pode durar até 3 semanas. Com evolução favorável da doença, essa fase passa para a fase de poliúria, na qual a quantidade de urina excretada aumenta acentuadamente. É no período intermediário que as complicações infecciosas tendem a se generalizar (se espalhar por todo o corpo), e o edema pulmonar também é possível.

Se durante o período intermediário o paciente não morrer, começa o terceiro período - tarde. Dura de 3-4 semanas a vários meses. Neste momento, as funções de todos os órgãos afetados - pulmões, fígado e, mais importante, rins - são gradualmente normalizadas.

O desenvolvimento da síndrome compartimental de longa duração já pode ser suspeitado no local do incidente. Informações sobre um desastre natural, sobre a longa permanência de uma pessoa sob os escombros, sugerem o possível desenvolvimento do VDS. Os dados objetivos permitem-nos fazer um diagnóstico da síndrome do acidente com um grau de confiança bastante elevado.

Em condições laboratoriais, é possível obter informações sobre hemoconcentração (espessamento do sangue), distúrbios eletrolíticos, aumento dos níveis de glicose, creatinina, uréia e bilirrubina. Um exame bioquímico de sangue revela um aumento nas transaminases hepáticas e uma diminuição na concentração de proteínas. Uma análise do estado ácido-base do sangue mostra a presença de acidose.

Na análise da urina, a princípio não há alterações, mas depois a urina fica marrom, sua densidade aumenta, aparece proteína e o pH muda para o lado ácido. O exame microscópico revela um grande número de cilindros, eritrócitos e leucócitos.

As medidas de primeiros socorros para a síndrome compartimental dependem de quem os presta, bem como da disponibilidade das forças envolvidas e da disponibilidade de pessoal qualificado. Uma pessoa não treinada pouco pode fazer para prevenir o desenvolvimento de complicações graves, enquanto os socorristas profissionais, por meio de suas ações, melhoram seriamente o prognóstico do paciente.

Em primeiro lugar, aquele retirado de baixo deve ser transferido para um local seguro. Feridas e escoriações identificadas durante um exame superficial devem ser cobertas com curativos assépticos. Se houver sangramento, devem ser tomadas medidas para estancá-lo o mais rápido possível; as fraturas são imobilizadas com talas especiais ou meios improvisados. Se não for possível iniciar uma infusão intravenosa nesta fase, o paciente deve receber bastante líquido. Estas medidas podem ser realizadas por qualquer pessoa que participe em operações de resgate.

A questão da aplicação de torniquete no membro lesionado está sendo debatida atualmente. A prática, entretanto, mostra o efeito deste método quando usado uso correto. É aconselhável aplicar um torniquete antes da liberação da vítima; o local de aplicação fica acima do local de compressão. O torniquete ajuda a prevenir a influência de grandes doses de potássio, que atingem simultaneamente o músculo cardíaco e levam ao desenvolvimento de colapso e arritmias cardíacas fatais. Recomenda-se deixá-lo por muito tempo apenas em dois casos:

• com destruição completa de um membro;
• com gangrena.

Na etapa seguinte, o atendimento é prestado por pessoas treinadas - socorristas, paramédicos, enfermeiros. Nesta fase, a vítima deve ter instalado um cateter intravenoso (embora seja ideal fazê-lo antes mesmo de se libertar dos destroços), com o qual é iniciada a infusão de soluções salinas substitutas do sangue sem teor de potássio. A terapia de infusão deve continuar pelo maior tempo possível, sendo aconselhável não interrompê-la mesmo durante a evacuação da vítima; instituição médica. O alívio adequado da dor é obrigatório. Se a ajuda for de um especialista, ele pode usar analgésicos narcóticos (Promedol); caso contrário, usar qualquer analgésico como baralgin ou cetorolaco será melhor do que recusar a analgesia; Nesta fase, você pode cortar a roupa se houver inchaço significativo no membro afetado.

Paralelamente, os pacientes recebem solução intravenosa de bicarbonato de sódio para corrigir a acidose, cloreto de cálcio para neutralizar o excesso de potássio e glicocorticóides para estabilizar membranas celulares.

Em ambiente hospitalar, são tomadas medidas para estimular a função renal - administração de diuréticos paralelamente a infusões de soluções salinas e bicarbonato de sódio. É possível utilizar métodos de purificação do sangue, dando-se preferência aos mais suaves deles - hemossorção, plasmaférese. Devem ser utilizados com precaução e apenas em caso de aparecimento óbvio de edema pulmonar ou uremia.

A terapia antibiótica é usada apenas para sinais óbvios infecção de ferida. A profilaxia com heparina ajuda a prevenir o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada, uma complicação particularmente grave da CIVD.

O tratamento cirúrgico da síndrome compartimental de longa duração consiste na amputação de um membro inviável. Em caso de inchaço grave que leve à compressão dos grandes vasos, está indicada a cirurgia de fasciotomia em combinação com imobilização gessada.

Complicações

A principal complicação da síndrome do crash é a insuficiência renal aguda. É a principal causa de morte nesta patologia.

O edema pulmonar é uma condição com risco de vida em que o tecido pulmonar fica saturado com fluido que escapa dos vasos sanguíneos. Ao mesmo tempo, as trocas gasosas nos alvéolos pioram e a hipóxia aumenta.

Choque hemorrágico devido à perda maciça de sangue é observado quando grandes vasos são danificados. A situação é agravada pelo fato de que na área afetada a capacidade dos tecidos de suportar os efeitos nocivos dos fatores externos é drasticamente reduzida.

A síndrome DIC se desenvolve como consequência de sangramento, bem como devido a danos diretos aos vasos sanguíneos por produtos de decomposição dos tecidos afetados. Esta é a complicação mais grave da SLD com alto grau mortalidade.

Complicações infecciosas e sépticas geralmente acompanham a síndrome do acidente. Devido à reduzida viabilidade tecidual, a área lesada é facilmente afetada por microrganismos, principalmente os anaeróbios. O resultado são doenças graves que pioram o curso da patologia subjacente.

Em caso de síndrome de colisão, o momento do início da assistência é importante. Quanto mais cedo a vítima for retirada dos escombros, mais completo será o âmbito das medidas tomadas e maiores serão as suas chances de sobrevivência.

Bozbey Gennady Andreevich, médico de emergência

é um estado semelhante a um choque que ocorre após compressão prolongada do tronco, membros ou seus segmentos por objetos pesados. Manifestado por dor, deterioração, inchaço das partes afetadas do corpo, insuficiência renal aguda. Sem cuidados médicos, os pacientes morrem de insuficiência renal aguda, aumentando a intoxicação, insuficiência pulmonar ou cardiovascular. O tratamento inclui desintoxicação e terapia de infusão de reposição plasmática, hemocorreção extracorpórea, antibioticoterapia, excisão de áreas de necrose ou amputação de membro esmagado.

CID-10

T79.5 Anúria traumática

informações gerais

Síndrome esmagamento longo(FELIZ ANIVERSÁRIO), outros nomes - toxicose traumática, síndrome de acidente, síndrome de Bywaters, síndrome miorenal - uma condição patológica semelhante a um choque que ocorre após compressão prolongada do tronco, membros ou seus segmentos por objetos pesados. A síndrome de Crash se desenvolve imediatamente após a liberação do paciente e a restauração do fluxo sanguíneo e linfático nas partes afetadas do corpo. Acompanhada de deterioração do estado geral, desenvolvimento de toxemia e insuficiência renal aguda, e com grande área de lesão, muitas vezes termina com a morte do paciente. Em traumatologia e ortopedia, distingue-se um tipo comum de síndrome de colisão - a chamada síndrome de compressão posicional (PCS), que se desenvolve como resultado da compressão prolongada (mais de 8 horas) de partes do corpo enquanto uma pessoa está parada em um disco rígido superfície.

Razões para SDR

Normalmente, a síndrome do esmagamento de longo prazo ocorre em vítimas de deslizamentos de terra, terremotos, desmoronamentos de minas, obras, acidentes rodoviários, extração de madeira, explosões e destruição de edifícios como resultado de bombardeios.

A síndrome de compressão posicional geralmente é detectada em pacientes que, no momento da lesão, estavam em estado de intoxicação por soníferos, drogas ou álcool. Os membros superiores colocados sob o corpo são afetados com mais frequência. Pelas razões de desenvolvimento, sintomas e métodos de tratamento, a síndrome do esmagamento posicional praticamente não difere da síndrome do esmagamento de longa duração, porém, geralmente prossegue de forma mais favorável devido à menor área da lesão.

Patogênese

A ocorrência da síndrome do esmagamento prolongado se deve a uma combinação de três fatores:

• síndrome de dor;
• perda maciça de plasma causada pela liberação da parte líquida do sangue através das paredes dos vasos sanguíneos para os tecidos danificados;
• toxemia traumática (intoxicação do corpo com produtos de decomposição de tecidos).

A estimulação dolorosa prolongada durante a síndrome do acidente leva ao desenvolvimento de choque traumático. A perda de plasma faz com que o sangue engrosse e cause trombose pequenas embarcações. A toxemia traumática na síndrome do acidente se desenvolve devido à absorção de produtos da decomposição dos tecidos dos músculos lesionados no sangue. Imediatamente após o membro ser liberado do tecido danificado, uma quantidade significativa de íons potássio entra no leito vascular, o que pode causar arritmia e, em casos graves, interrupção do funcionamento dos pulmões e do coração.

Posteriormente, o tecido muscular esmagado de um paciente com síndrome de esmagamento perde até 66% de potássio, 75% de mioglobina, 75% de fósforo e 70% de creatinina. Os produtos de decomposição entram no sangue, causando acidose e distúrbios hemodinâmicos (incluindo um estreitamento acentuado dos vasos dos glomérulos renais). A mioglobina danifica e obstrui os túbulos renais. Tudo isso leva ao desenvolvimento de insuficiência renal aguda, risco de vida paciente com síndrome de crash.

Classificação

Por gravidade:

• Forma leve de síndrome de acidente. Ocorre quando segmentos de um membro são esmagados por 4 horas ou menos.
• Forma moderada de síndrome de acidente. Desenvolve-se como resultado do esmagamento de um membro dentro de 4-6 horas. Com o início oportuno do tratamento, o prognóstico é favorável.
• Forma grave de síndrome de acidente. Ocorre quando um membro é esmagado por 6 a 8 horas. Acompanhado de distúrbios hemodinâmicos e insuficiência renal aguda. Com o início oportuno do tratamento, o prognóstico é relativamente favorável.
• Uma forma extremamente grave de síndrome de acidente. Desenvolve-se como resultado do esmagamento de dois ou mais membros por 6 ou mais horas. Acompanhado de choque severo. O prognóstico é desfavorável.

De acordo com os sintomas clínicos:

• período antecipado (do momento da liberação até 3 dias);
• período tóxico (começa nos dias 4-5);
• período de complicações tardias (desenvolve-se 20-30 dias após a lesão).

Sintomas de SDR

Imediatamente após a compressão ser removida estado geral a vítima está melhorando. Um paciente com síndrome de esmagamento de longa duração sente dor e limitação de movimento no membro esmagado. Durante as primeiras horas após a liberação, o inchaço da área afetada aumenta gradativamente, tornando-se denso e lenhoso. Bolhas com conteúdo seroso-hemorrágico se formam na pele do membro. Ao examinar a parte danificada do corpo, revela-se um enfraquecimento da pulsação das artérias, uma diminuição da sensibilidade e da temperatura local.

Crescente sintomas gerais. A condição da vítima com síndrome de acidente está piorando. Após um curto período de excitação, o paciente fica letárgico e inibido. Há diminuição da pressão arterial e da temperatura corporal, arritmia, taquicardia e palidez intensa da pele. A pele de um paciente com síndrome de crash fica coberta de suor frio e pegajoso. Possível perda de consciência, defecação e micção involuntárias. Às vezes ocorre edema pulmonar. A quantidade de urina excretada diminui. Sem adequado cuidados médicos existe a possibilidade de morte em 1 ou 2 dias.

Focos de necrose se formam no membro esmagado. Quando o tecido morto é eliminado, os músculos que aparência característica carne cozida. Desenvolve-se supuração de feridas e superfícies erodidas. A insuficiência renal aguda aparece e aumenta gradualmente. Nos dias 5-6, os pacientes com síndrome de esmagamento prolongado desenvolvem síndrome urêmica. Um aumento nos níveis de potássio no sangue causa arritmia e bradicardia.

Os sinais aparecem nos dias 5 a 7 insuficiência pulmonar. O aumento da intoxicação, causado pela entrada na corrente sanguínea de produtos de decomposição de tecidos e toxinas bacterianas de um membro esmagado, causa hepatite tóxica. O choque endotóxico é possível. Os sintomas de falência de múltiplos órgãos em pacientes com síndrome de crash diminuem gradualmente em 2 a 3 semanas.

A insuficiência renal aguda na síndrome do acidente remite aproximadamente um mês após a lesão. O estado do paciente melhora, a temperatura corporal volta ao normal. A dor e o inchaço do membro são reduzidos. Os músculos necróticos são substituídos por tecido conjuntivo, o que leva à atrofia muscular e ao desenvolvimento de contraturas. Em caso de evolução desfavorável dos eventos, são possíveis complicações locais (supuração) e gerais (sepse).

Diagnóstico

Para compensar a acidose metabólica, um paciente com síndrome de crash recebe uma solução de bicarbonato de sódio a 4% por gotejamento. Antibióticos são prescritos ampla variedade ações por via intramuscular. É realizada terapia sintomática (diuréticos, analgésicos, anti-histamínicos e antiarrítmicos). No caso de síndrome de esmagamento de longa duração, a hemocorreção extracorpórea (hemodiálise, plasma e hemossorção) é realizada o mais precocemente possível.

Se a viabilidade do tecido muscular estiver preservada e houver edema subfascial pronunciado com circulação local prejudicada, o traumatologista realiza uma fasciotomia com revisão e excisão dos feixes musculares necróticos. Se não houver supuração, a ferida é suturada no 3-4º dia, após a diminuição do inchaço e a melhora do estado geral do paciente com síndrome de crash.

Nos casos de isquemia irreversível, a amputação do membro é realizada acima do local de aplicação do torniquete. Em outros casos, está indicada a excisão de áreas necróticas preservando os feixes musculares viáveis. A viabilidade muscular é determinada durante a cirurgia. Os critérios de viabilidade são a preservação da cor normal, a capacidade de sangrar e contrair. Após a excisão do tecido, a ferida é lavada generosamente com anti-sépticos. Não são necessários pontos. A ferida cicatriza por segunda intenção.

No período de longo prazo, os pacientes com síndrome de esmagamento de longa duração são aconselhados a fazer cursos de tratamento de reabilitação (massagem, terapia por exercícios) com o objetivo de restaurar a força muscular e eliminar contraturas.

A síndrome compartimental de longo prazo refere-se a uma série de sintomas após hipóxia tecidual prolongada causada pela compressão mecânica dos vasos sanguíneos. Em casos graves, a SLD leva à necrose do tecido muscular e nervoso. O atendimento pré-médico para pessoas feridas com SLD permite prevenir complicações da hipóxia tecidual, incluindo toxemia, insuficiência hepática e renal, que acompanham a toxicose traumática.

Classificação

Existem várias classificações de síndrome compartimental de longa duração. Se falamos sobre tipos de compactação, então existem:

• síndrome de compressão posicional– danos locais, principalmente nos membros sob o peso do próprio peso em caso de imobilidade prolongada;
• esmagamento– tipo aberto de lesão;
• compressão direta– ocorre quando um objeto de grande massa é pressionado por um longo período.

A toxicose traumática tem um curso clínico diferente, que é determinado pela extensão do dano e pela gravidade da lesão. Lesão por compressão forma leve não causa distúrbios significativos e a circulação sanguínea é completamente restaurada com o tempo. Outra coisa são as lesões por compressão dos órgãos internos e da coluna. associada à síndrome compartimental de longo prazo pode ser fatal. e são considerados os mais perigosos. A síndrome da dor geralmente causa choque e a hipóxia tecidual leva à necrose e ao coma.

O conceito de toxicose traumática inclui distúrbios da seguinte intensidade:

• síndrome de acidente leve– envolve compressão principalmente dos membros por até 4 horas. Previsão SDS grau leve favorável;
• síndrome moderada– um complexo de sintomas com desenvolvimento de hipóxia, ocorre com compressão por um período de 4–6 horas;
• síndrome de acidente grave– ocorre após 6 horas de compressão, acompanhada de insuficiência renal e aparecimento de áreas de necrose. Por definição, tem um curso grave, mas pode ser tratado com sucesso se for detectado precocemente;
• síndrome de acidente extremamente grave– esta condição ocorre após 8 horas de compressão. O termo “toxicose traumática extremamente grave” implica condições de risco de vida.

Durante a intoxicação traumática, os médicos distinguem três períodos:

• período de aumento do inchaço e distúrbios vasculares;
• envolvimento dos rins, fígado e pulmões no processo patológico;
• fase de recuperação.

Código de trauma de acordo com CID 10

Como a SDS possui muitos diagnósticos sinônimos, surgem dificuldades na identificação da doença. Se tais violações forem detectadas, um código ICD é atribuído - T79.5. Esta codificação esconde anúria traumática, também conhecida como síndrome de Bywaters ou síndrome de esmagamento, SDS, SPS, síndrome miorenal, toxicose traumática.

Causas

A síndrome de compressão prolongada de tecido mole, predominantemente muscular, se desenvolve como resultado de uma combinação de três elementos essenciais:

• perda de sangue líquido devido a trauma nos vasos sanguíneos e outros tecidos;
• desenvolvimento de dor, possivelmente choque;
• envenenamento do corpo com tecidos necróticos e outros produtos tóxicos formados durante a decomposição dos tecidos.

A patogênese da síndrome compartimental de longa duração é causada por uma longa permanência em condições de hipóxia tecidual. As causas de tais condições são terremotos, colapsos e escombros devido a desastres naturais. Nas crianças, os sinais de compressão aparecem mais rapidamente do que nos adultos. Enquanto a vítima é retirada dos escombros pesados, ela pode perder muito sangue e desenvolver insuficiência renal.

As causas comuns de formas leves de SDS são a compressão prolongada dos membros pelo próprio corpo ao cair sob a influência de álcool ou drogas. No momento em que uma pessoa cai em si, ela tecidos macios conseguir sobreviver à hipóxia.

Sintomas

O quadro clínico exato da síndrome compartimental de longa duração pode ser determinado com base no estágio do processo. Expressado síndrome da dor observado imediatamente após a lesão. Então, quando a pressão é aplicada, a sensibilidade diminui, o membro fica frio e os vasos não conseguem lidar com a função de transporte. A condição do paciente piora a cada hora. O inchaço dos membros lesionados aumenta e o local da lesão fica azul. Quando as vértebras ou o crânio são lesionados, os sintomas de insuficiência funcional aumentam rapidamente.

Se a vítima não receber ajuda por muito tempo, ocorre a morte. Se um membro for submetido à compressão, ocorre necrose. Os sinais de morte de membros são:

• supuração, erosão;
• exposição muscular;
• os tecidos danificados adquirem a cor de carne cozida.

Ao mesmo tempo, aumenta a insuficiência renal aguda, aparecem sinais de arritmia cardíaca e bradicardia.

As manifestações clínicas das formas moderadas e graves de SDS estão associadas às funções dos órgãos internos. O estado geral piora acentuadamente, não se pode descartar hepatite tóxica com possível desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos.

No período intermediário da síndrome de compressão de longo prazo, os médicos identificam as principais manifestações patológicas: diminuição dos sintomas agudos dentro de 2 semanas a partir do momento da lesão, aumento das complicações de longo prazo - atrofia, contraturas, reações inflamatórias locais. O quadro clínico da síndrome compartimental de longa duração é reduzido com assistência médica oportuna.

Primeiro socorro

Imediatamente após ser libertado dos escombros ou de outras condições desfavoráveis, os primeiros socorros são prestados para a síndrome compartimental de longa duração. O algoritmo de ações inclui:

• acima da parte de compressão, aperte o torniquete no membro lesionado;
• aplique uma bandagem de pressão;
• as feridas são higienizadas;
• Eles dão analgésicos, analgésicos narcóticos não estão excluídos.

A aplicação de torniquete na fase pré-hospitalar para SDS é necessária para impedir a propagação de toxinas. Para a mesma finalidade, é indicado curativo apertado. Os métodos e meios de alívio da dor variam nas diferentes fases do atendimento médico. O atendimento de emergência no local de um acidente com síndrome compartimental prolongada não exclui ações de reanimação. O momento e a qualidade dos primeiros socorros determinam o sucesso da recuperação de uma vítima com síndrome de esmagamento de longa duração.

Se se passaram menos de 2 horas desde o acidente, a sequência de ações no atendimento médico à vítima será diferente. Um paciente com síndrome de compressão prolongada na ausência de sinais de necrotização - cianose, inchaço, perda de sensibilidade pode ser aquecido.

A síndrome de compressão prolongada no primeiro estágio não tem tempo para ter efeito destrutivo no corpo, o que significa que os primeiros socorros para a síndrome de compressão prolongada permitem a utilização de métodos e meios que estimulam o fluxo sanguíneo. Se o momento da tragédia for desconhecido, são prestados primeiros socorros padrão, cuja peculiaridade é a recusa em liberar rapidamente a carga premente.

Diagnóstico

A toxicose traumática pode ser identificada durante o exame da vítima. Em caso de distúrbios prolongados da microcirculação sanguínea, ocorre estagnação, possivelmente com necrose. O perigo de compressão pode ser avaliado métodos laboratoriais diagnósticos que determinam a viscosidade do sangue e o processo inflamatório. Observado distúrbios eletrolíticos, a concentração de glicose e bilirrubina aumenta.

Em traumatologia e ortopedia, são utilizados radiodiagnósticos: radiografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética. Para danos renais e hepáticos grande importância faça exames de urina. Alto nível os níveis de mioglobina indicam insuficiência renal. À medida que a acidose se desenvolve, a acidez aumenta.

A acidose metabólica já se desenvolve em Estado inicial FDS. Durante o período tóxico, a coagulação sanguínea é prejudicada, o conteúdo de creatina na urina aumenta e a albumina sérica é detectada.

Tratamento

A intoxicação se desenvolve rapidamente, por isso é importante reduzir o efeito tóxico dos produtos de degradação no interior do corpo. Para tanto, são prescritas solução de glicose e soluções salinas. De acordo com a decisão do médico, são utilizadas preparações de albumina. No período inicial 1, apenas a desintoxicação do corpo é suficiente para eliminar os principais sintomas da síndrome do esmagamento prolongado, mas é necessário tratamento específico para restaurar as funções do membro.

Se o paciente tiver endotoxicose, os glicocorticóides ajudarão, pois mantêm a integridade das membranas celulares. Outros medicamentos necessários são 10% de cloreto de cálcio e 4% de bicarbonato de sódio. Eles são usados ​​na medicina de desastres para apoiar a função renal e reduzir os efeitos tóxicos no músculo cardíaco.

O principal tratamento para a síndrome do acidente é realizado em ambiente hospitalar. Como parte da terapia intensiva, são prescritos medicamentos para infusão e os sinais vitais são mantidos. Período agudo, que pode durar vários dias, requer acompanhamento médico constante. Com o desenvolvimento de insuficiência renal aguda, é necessária a estimulação da diurese.

A LRA deve ser tratada simultaneamente com outras consequências da SDS. Com compressão prolongada, é necessária hemocorreção extracorpórea. Conforme prescrição médica, podem ser utilizadas hemodiálise, hemossorção, membrana ou plasmaférese discreta. Pessoas com insuficiência renal aguda seguem uma dieta rigorosa. Limite a ingestão de água.

A terapia sintomática inclui o uso de analgésicos, diuréticos e medicamentos para manter a atividade cardíaca. Na traumatologia, as táticas de tratamento são determinadas levando-se em consideração os danos ao sistema musculoesquelético. O tratamento específico de órgãos individuais depende de sua localização, grau de esmagamento e duração da hipóxia tecidual. Como parte da terapia geral, são prescritos heparina sódica e decanoato de nandrolona.

Se a compressão revelar uma patologia cirúrgica, esta deverá ser corrigida imediatamente. Com o desenvolvimento de contratura e edema de grande escala, a fasciotomia está indicada. Lesão por compressão com necrose tecidual requer remoção cirúrgica de áreas mortas, coágulos sanguíneos e úlceras. Após a excisão das fibras anestesiadas, a ferida é suturada. Se necessário, é instalada drenagem.

A necrose das fibras musculares, que é irreversível, obriga à amputação do membro. Na menor oportunidade de preservar a viabilidade muscular, são realizadas outras medidas cirúrgicas e medicinais. A capacidade de recuperação dos músculos é determinada pelo grau de contração e pelo tipo de sangramento. Se todos os sinais apontarem para isquemia irreversível, a cirurgia não deve ser adiada.

Após o tratamento cirúrgico, atenção especial é dada ao terapia de infusão. Até 1 litro de plasma é administrado por dia. Usado como agente desintoxicante Carvão ativado, o bicarbonato de sódio é usado para equalizar o equilíbrio ácido-base. Siga rigorosamente as regras de assepsia para evitar complicações purulentas.

Reabilitação

A recuperação da toxicose traumática leva um curto período se a compressão for forma leve. Caso contrário, a reabilitação será atrasada e não será possível restaurar completamente a viabilidade do tecido muscular.

O objetivo da terapia de reabilitação é restaurar a funcionalidade das partes afetadas do corpo e eliminar contraturas e dores residuais. Para tanto, são utilizadas fisioterapia com hardware, terapia por exercícios e massagem.

Presença de doenças concomitantes e idade avançada reduzir a probabilidade de recuperação total. O prognóstico depende do quadro clínico e das características individuais do corpo da vítima.

Complicações e consequências

O principal e mais complicação perigosa A SLD é a insuficiência hepática, que se desenvolve rapidamente na ausência de tratamento adequado. É ela quem se torna a culpada pela morte da vítima na maioria dos casos. Vamos destacar outros Consequências negativas, que estão listados em ordem de prevalência:

• Síndrome DIC– companheiro de intoxicação tóxica grave, caracterizada por aumento da mortalidade;
• edema pulmonar– leva à hipóxia total e à morte;
• choque hemorrágico– acompanha predominantemente esmagamento e está associado a perda sanguínea em grande escala;
• complicações infecciosas e sépticas– ocorrem devido à infecção da área lesada e requerem urgência intervenção médica, às vezes amputação de um membro.

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