Нейрогуморальне регулювання роботи серця. Нервові та гуморальні механізми регуляції тонусу кровоносних судин. Властивості барорецепторів та їх роль у регуляції кров'яного тиску Нервово-рефлекторні механізми регуляції просвіту судин
ТРАНСОСУДИСТИЙ ОБМІН РЕЧОВИН
У механізмі переходу речовин через судинну стінку в міжтканинний простір і з міжтканинного простору в посудину відіграють такі процеси: фільтрація, реабсорбція, дифузіями крапиноцитоз.
ФІЛЬТРАЦІЯ ТА РЕАБСОРБЦІЯ
Кров надходить до артеріальної частини капіляра під тиском 30 мм рт.ст. - це гідростатичний тиск . У міжклітинній рідині воно становить близько 3 мм рт. Онкотичний тиск плазми крові дорівнює 25 мм рт.ст., а міжклітинної рідини – 4 мм рт.ст. В артеріальному кінцікапіляра сприяє фільтрації гідростатичний тиск (30 мм рт.ст. -3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст. – це фільтраційний тиск).
У той же час перешкоджає фільтрації онкотичний тиск проте воно залишається таким же у венозній частині капіляра і сприяє реабсорбції, тобто. переходу речовин з міжтканинного простору до капіляра (25 мм рт.ст. -4 мм рт.ст. = 21 мм рт.ст. – реабсорбційний тиск).Знижений гідростатичний тиск (10 мм рт.ст.) не відіграє вирішальної ролі та не заважає реабсорбції. Значить, у венозній частині капілярасприяє реабсорбції онкотичний тиск.
Фільтрування збільшується: - при загальному підвищенні АТ; - розширенні резистивних судин під час м'язової діяльності; - зміні положення тіла (переході з горизонтального у вертикальне); - збільшенні об'єму циркулюючої крові після вливання поживних розчинів; гіпопротеїнемії).
Реабсорбція збільшується:- при падінні АТ, - при крововтраті, - при звуженні резистивних судин, - при підвищенні онкотичного тиску.
У середньому з капіляра тканини фільтрується близько 20 л рідини на добу, а реабсорбується, тобто. повертається з тканин у венозну частину кровоносної системи- близько 18л, решта 2 л йдуть на освіту лімфи.
ДИФУЗІЯ
Дифузія заснована на градієнті концентрації речовин з обох боків капіляра. Переважно за допомогою дифузіїіз судини у тканини потрапляють лікарські засоби, кисень,вільно дифундують жиророзчинні речовини, наприклад, такі як спирт. Інші розчинені у воді речовини обмежені величиною пор у посудині. Через маленькі пори добре проходять вода, NaCI, але гірше глюкоза та інші речовини; через великі пори, розташовані переважно у посткапілярних венулах, можуть проходити великі молекули білка і, зокрема, імунні білки.
МІКРОПІНОЦИТОЗ
На відміну від фільтрації та дифузії, це активний транспорт . За допомогою мікропіноцитозу переносяться, наприклад, гамма-глобуліни, міоглобін, глікоген.
РЕГУЛЯЦІЯ ТОНУСУ СУДИН
Механізми, що регулюють судинний тонус, можна умовно поділити на:
1) місцеві , периферичні, що регулюють кровотік в окремому органі або ділянці тканини незалежно від центральної регуляції,
2) центральні, що підтримують рівень АТ та системний кровообіг.
Місцеві регуляторні механізмиреалізуються вже на рівні ендотелію судин, який має здатність виробляти та виділяти біологічно активні речовини, здатні розслаблювати або скорочувати гладкі м'язи судин у відповідь на підвищення артеріального тиску, механічні або фармакологічні впливи. До речовин, що синтезуються ендотелією, відноситься розслаблюючий фактор (ВЕФР) - нестабільне з'єднання, одним з яких може бути оксид азоту (NO), інша речовина - ендотелін, вазоконстрикторний пептид, отриманий з ендотеліоцитів аорти свині.
Якщо повністю денервувати посудину, він хоч і розшириться, але зберігатиме деяку напругу своєї стінки за рахунок базального , або міогенного , тонусу гладких м'язів. Цей тонус створюється завдяки автоматії гладком'язових клітин судин, які мають нестабільно поляризовану мембрану, що полегшує виникнення спонтанних ПД у цих клітинах. Збільшення артеріального тиску розтягує клітинну мембрану, що збільшує спонтанну активність гладких м'язів і призводить до підвищення їх тонусу. Базальний тонус особливо вираженийу судинах мікроциркуляторного русла, переважно у прекапілярах, що мають автоматію. Він знаходиться переважно під впливом гуморального регулювання.
Центральні регуляторні механізмиВазоконстрикторний ефект симпатичних нервів був уперше показаний А.Вальтером (1842 р.) на плавальній перетинці жаби, судини якої розширилися при перерізанні сідничного нерва, що містить у собі симпатичні волокна, і Клодом Бернаром (1851), що перерізав на шиї у кролика з одного боку симпатичний нерв.
Симпатичний нерв – основний вазоконстриктор , підтримуючий тонус судин на тому чи іншому рівні залежно від кількості імпульсів, що надходять його волокнами до судини. Свій вплив на судини симпатичний нерв надає через норадреналін, що виділяється в його закінченнях, та альфа-адренорецептори, розташовані в судинних стінках, у результаті відбувається звуження судини.
Для судин черевної порожнини Головний вазоконстриктор - це чревний нерв, у складі якого проходять симпатичні волокна.
Якщо вазоконстрикторний ефект симпатичний нервової системиносить загальний системний характер, то вазодилататорний є найчастіше місцевою реакцією.. Не можна стверджувати, що парасимпатична нервова система розширює всі судини. Відомі лише кілька парасимпатичних нервів, що розширюють судини лише тих органів, які вони іннервують.
Так, роздратування барабанної струни - гілочки парасимпатичного лицьового нерва- Розширює судини підщелепної залози і збільшує в ній кровотік.
Вазодилататорний ефект отримано при подразненні інших парасимпатичних нервів:
язикоглоткового, розширює судини мигдаликів, привушної залози, задньої третини язика;
верхньогортанногонерва -гілочки блукаючого нерва, що розширює судини слизової гортані та щитовидної залози;
тазовогонерва,розширює судини органів малого тазу.
У закінченнях вищезгаданих нервів виділявся медіатор ацетилхолін(холінергічні волокна), який контактував з М-холінорецепторами та викликав розширення судин.
Стимуляція задніх корінців спинного мозкув експерименті призводить до розширення судин даного сегмента тіла. Дратуючи шкіру, наприклад, гірчичниками, можна отримати місцеве розширення судин та почервоніння даної ділянки шкіри за типом аксон-рефлексу , що реалізується в межах двох розгалужень одного аксона та без участі центральної нервової системи
Гуморальне регулювання судинного тонусу
Гуморальне регулювання просвіту судин здійснюється за рахунок хімічних, розчинених у крові речовин, до яких відносяться гормони загальної дії, місцеві гормони, медіаториі продукти метаболізму . Їх можна розділити на дві групи: судинозвужувальніречовини, судинорозширюючіречовини.
СУДОВУДЖУЮЧІ РЕЧОВИНИ
Різноспрямований характер впливу катехоламінів (адреналіну та норадреналіну)на гладкі м'язи судин пояснюється наявністю альфа та бета адренорецепторів. Порушення альфа-адренорецепторів призводить до скорочення мускулатури судин, а збудження бета-адренорецепторів – до її розслаблення. Норадреалін контактує в основному з альфа-адренорецепторами, а адреналін - і з альфа та з бета. Якщо в судинах переважають альфа-адренорецептори, адреналін їх звужує, а якщо переважають бета-адренорецептори, то він їх розширює.Крім того, поріг збудження бета-адренорецепторів нижчий, ніж альфа-рецепторів, тому в низьких концентраціях адреналін в першу чергу контактує з бета-адренорецепторами і викликає розширення судин, а у високих - їхнє звуження.
Ø Вазопресин, або антидіуретичний гормон - гормон задньої частки гіпофіза, що звужує дрібні судиниі, зокрема, артеріоли, особливо при значному падінні артеріального тиску.
Ø Альдостерон - мінералокортикоїд, що підвищує чутливість гладких м'язів судин до вазоконстрикторних агентів, посилює пресорну дію ангіотензину II.
Ø Серотонін має потужний судинозвужувальний вплив на артерії м'якої мозкової оболонки і може відігравати роль у виникненні їх спазмів (приступи мігрені).
Ø Ренін - утворюється в юкстагломерулярному комплексі нирки, особливо багато за її ішемії. Він розщеплює альфа-2 - глобулін плазми - ангіотензиноген і перетворює його на малоактивний декапептид - ангіотензин I, який під впливом ферментадипептидкарбоксипептидазиперетворюється на дуже активну судинозвужувальну речовину - ангіотензин II, що підвищує артеріальний тиск (ниркова гіпертонія). Ангіотензин II – потужний стимулятор вироблення альдостерону, що підвищує вміст в організмі Na+ та позаклітинної рідини. У таких випадках говорять про роботу ренін-ангіотензин-альдостеронової системи чи механізму. Останній має велике значеннядля нормалізації рівня кров'яного тиску при крововтраті
СУДОВЕРШИРЮЮЧІ РЕЧОВИНИ
Ø Гістамін- утворюється в слизовій оболонці шлунка та кишечника, у шкірі, скелетній мускулатурі (під час роботи). Розширює артеріоли та венули, збільшує проникність капілярів.
Ø Брадікінін розширює судини скелетних м'язів, серця, спинного та головного мозку, слинних та потових залоз, збільшує проникність капілярів.
Ø Простагландини, простацикліни і тромбоксан утворюються у багатьох органах та тканинах. Вони синтезуються із поліненасичених жирних кислот. Простагландини (PG) - це гормоноподібні речовини.
Ø Продукти метаболізму - молочна і піровиноградна кислота мають місцевий вазодилататорний ефект.
- С02 розширює судини мозку, кишківника, скелетної мускулатури.
- Аденозин розширює коронарні судини.
- NO(оксид азоту) розширює коронарні судини.
- Іони К+ та Na+розширюють судини.
Це регулювання забезпечується складним механізмом, що включає чутливе (аферентне), центральнеі еферентнеланки.
5.2.1. Чутлива ланка.Рецептори судин - ангіоцептори- за своєю функцією поділяються на барорецептори(пресорецептори), що реагують на зміну артеріального тиску, та хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складукрові. Їх найбільші скупчення знаходяться в основних рефлексогенних зонах:аортальної, синокаротидної, у судинах легеневого кола кровообігу.
Подразником барорецепторівє не тиск як такий, а швидкість і ступінь розтягування стінки судини пульсовими чи коливаннями, що наростають, кров'яного тиску.
Хеморецепториреагують на зміну концентрації в крові Про 2 , 2 , Н + , деяких неорганічних та органічних речовин.
Рефлекси, що виникають із рецептивних зон серцево-судинної системиі визначальні регулювання взаємовідносин у межах саме цієї системи, звуться власних (системних) рефлексів кровообігу.При збільшенні сили подразнення в реакцію у відповідь крім серцево-судинної системи залучається дихання. Це буде вже пов'язаний рефлекс.Існування пов'язаних рефлексів дає можливість системі кровообігу швидко і адекватно пристосовуватися до мінливих умов внутрішнього середовища організму.
5.2.2. Центральна ланкаприйнято називати судинно-руховим (вазомоторним) центром.Структури, що належать до вазомоторного центру, локалізуються в спинному, довгастому мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль.
Спинальний рівень регулювання.Нервові клітини, аксони яких утворюють судинозвужувальні волокна, розташовуються в бічних рогах грудних та перших поперекових сегментів спинного мозку і є ядрами симпатичної та парасимпатичної системи.
Бульбарний рівень регулювання.Судинно-руховий центр довгастого мозкує основним центром підтримки тонусу судинта рефлекторної регуляції кров'яного тиску.
Судинно-руховий центр підрозділяється на депресорну, пресорну та кардіоінгібуючу зони. Цей поділ досить умовний, оскільки через взаємне перекриття зон визначити межі неможливо.
Депресорна зонасприяє зниженню артеріального тиску шляхом зменшення активності симпатичних судинозвужувальних волокон, викликаючи тим самим розширення судин та падіння периферичного опору, а також шляхом ослаблення симпатичної стимуляції серця, тобто зменшення серцевого викиду.
Пресорна зонамає прямо протилежну дію, підвищуючи артеріальний тискчерез збільшення периферичного опору судин та серцевого викиду. Взаємодія децресорних і пресорних структур судинного центру носить складний синерго-антагоністичний характер.
Кардіоінгібуючедія третьої зони опосередковується волокнами блукаючого нерва, що йдуть до серця. Його активність призводить до зменшення серцевого викиду і тим самим поєднується з активністю депресорної зони зниження артеріального тиску.
Стан тонічного збудження судинного центру і, відповідно, рівень загального артеріального тиску регулюються імпульсами, що йдуть від судинних рефлексогенних зон. Крім того, цей центр входить до складу ретикулярної формаціїдовгастого мозку, звідки також отримує численні колатеральні збудження від усіх шляхів, що специфічно проводять.
Гіпоталамічний рівень регуляціївідіграє важливу роль у здійсненні адаптивних реакцій кровообігу. Інтегративні центри гіпоталамуса мають низхідний вплив на серцево-судинний центр довгастого мозку, забезпечуючи його контроль. У гіпоталамусі, як і в бульварному сосудодвигательном центрі, розрізняють депресорніі пресорнізони.
Корковий рівень регуляціїннайбільш детально вивчений за допомогою методів умовних рефлексівТак, порівняно легко вдається виробити судинну реакцію раніше індиферентний подразник, викликаючи у своїй відчуття спеки, холоду, болю тощо.
Певні зони кори головного мозку, як і гіпоталамус, впливають на основний центр довгастого мозку. Ці впливу формуються в результаті зіставлення інформації, яка надійшла до вищих відділів нервової системи від різних рецептивних зон, з попереднім досвідом організму. Вони забезпечують реалізацію серцево-судинного компонента емоцій, мотивацій, поведінкових реакцій.
5.2.3. Еферентна ланка.Еферентна регуляція кровообігу реалізується через гладком'язові елементи стінки кровоносної судини, які постійно перебувають у стані помірної напруги – судинного тонусу. Існує три механізми регуляції судинного тонусу:
1. ауторегуляція
2. нервове регулювання
3. гуморальне регулювання
Авторегуляціязабезпечує зміну тонусу гладких клітин під впливом місцевого збудження. Міогенна регуляція пов'язана із зміною стану гладком'язових клітин судин залежно від ступеня їхнього розтягування – ефект Остроумова-Бейліса. Гладком'язові клітини стінки судин відповідають скороченням на розтяг і розслабленням – зниження тиску в судинах. Значення: підтримка на постійному рівні об'єму крові, що надходить до органу (найбільш виражений механізм у нирках, печінці, легенях, головному мозку).
Нервова регуляціясудинного тонусу здійснюється вегетативною нервовою системою, яка має судинозвужувальну та судинорозширювальну дію.
Симпатичні нервиє вазоконстрикторами(звужують судини) для судин шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишковий тракті вазодилататорами(розширюють судини) для судин головного мозку, легень, серця та працюючих м'язів. Парасимпатичнийвідділ нервової системи має на судини розширювальну дію.
Іннервації підлягають майже всі судини, крім капілярів. Іннервація вен відповідає іннервації артерій, хоча загалом щільність іннервації вен значно менше.
Гуморальне регулюванняздійснюється речовинами системної та місцевої дії. До речовин системної діївідносяться іони кальцію, калію, натрію, гормони:
Іони кальціювикликають звуження судин, іони каліюнадають розширювальну дію.
Здатність розширювати судини мають біологічно активні речовини і місцеві гормони, такі як гістамін, серотонін, брадикінін, простагландини.
Вазопресин- Підвищує тонус гладком'язових клітин артеріол, викликаючи звуження судин;
Адреналінна артерії та артеріоли шкіри, органів травлення, нирок та легень він надає судинозвужувальний вплив; на судини скелетних м'язів, гладкої» мускулатури бронхів - розширювальне, сприяючи цим перерозподілу крові в організмі. При фізичній напрузі, емоційному збудженні він сприяє збільшенню кровотоку через скелетні м'язи, мозок, серце. Вплив адреналіну та норадреналіну на судинну стінку визначається існуванням різних типівадренорецепторів - α і β, що є ділянками гладком'язових клітин з особливою хімічною чутливістю. У судинах зазвичай є обидва типи рецепторів. Взаємодія медіаторів з -адренорецептором веде до скорочення стінки судини, з -рецептором - до розслаблення.
Передсердний натрійуретичний пептид - мочний вазодилятатор (розширює кровоносні судини, знижуючи артеріальний тиск). Знижує реабсорбцію (зворотне всмоктування) натрію та води у нирках (знижує об'єм води у судинному руслі). Виділяється ендокринними клітинамипередсердь при надмірному розтягуванні.
Тироксин– стимулює енергетичні процеси та викликає звуження кровоносних судин;
Альдостеронвиробляється у кірковому шарі надниркових залоз. Альдостерон має надзвичайно високу здатність посилювати зворотне всмоктування натрію в нирках, слинних залозах, травній системі, змінюючи таким чином чутливість стінок судин до впливу адреналіну та норадреналіну.
Вазопресинвикликає звуження артерій та артеріол органів черевної порожнини та легень. Однак, як і під впливом адреналіну, судини мозку та серця реагують на цей гормон розширенням, що сприяє покращенню харчування і мозкової тканини, і серцевого м'яза.
Ангіотензин II- це продукт ферментативного розщеплення ангіотензиногенуабо ангіотензину Iпід впливом Реніна. Він має потужну вазоконстрикторну (судинозвужувальну) дію, що значно перевершує за силою норадреналін, але на відміну від останнього не викликає викиду крові з депо. Ренін та ангіотензин є ренін-ангіотензинову систему.
У нервовій та ендокринної регуляціїрозрізняють гемодинамічні механізми короткочасної дії, проміжні та тривалої дії. До механізмів короткочасногодії відносять циркуляторні реакції нервового походження – барорецепторні, хеморецепторні, рефлекс на ішемію ЦНС. Їх розвиток відбувається протягом кількох секунд. Проміжні(За часом) механізми охоплюють зміни транскапілярного обміну, розслаблення напруженої стінки судини, реакцію ренін-ангіотензинової системи. Для включення цих механізмів потрібні хвилини, а максимального розвитку - годинник. Регуляторні механізми тривалогодії впливають на співвідношення між внутрішньосудинним об'ємом крові яємністю судин. Це здійснюється за допомогою транскапілярного обміну рідини. У цьому процесі беруть участь ниркова регуляція обсягу рідини, вазопресин та альдостерон.
РЕГІОНАРНИЙ КРОВООБІГ
У зв'язку з неоднорідністю будови різних органів, відмінностями обмінних процесів, що протікають в них, а також різними функціями прийнято розрізняти регіонарний (локальний) кровообіг в окремих органах і тканинах: коронарний, мозковий, легеневий і т.д.
Кровообіг у серці
У ссавців міокард отримує кров по двох вінцевим(коронарним) артеріям - правої та лівої, гирла яких розташовуються в цибулині аорти. Капілярна мережа міокарда дуже густа: число капілярів наближається до м'язових волокон.
Умови циркуляції крові у серцевих судинах значно відрізняються від умов циркуляції у судинах інших органів тіла. Ритмічні коливання тиску в порожнинах серця та зміна його форми та розмірів протягом серцевого циклу істотно впливають на кровотік. Так, в момент систолічної напруги шлуночків серцевий м'яз здавлює судини, що знаходяться в ній, тому кровотік слабшає, доставка кисню до тканин знижується. Відразу після кінця систоли кровопостачання серця збільшується. Тахікардія може бути проблемою для коронарної перфузії, тому що більшість перебігу відбувається під час діастолічного періоду, який стає коротшим, коли ЧСС збільшується.
Мозковий кровообіг
Кровообіг головного мозку інтенсивніше, ніж інших органів. Мозок вимагає постійної подачі O 2 і приплив крові до мозку щодо незалежно від МОК та діяльності вегетативної нервової
системи. Клітини вищих відділів ЦНС за недостатнього постачання киснем перестають функціонувати раніше, ніж клітини інших органів. Припинення припливу крові до мозку кішки на 20 с викликає повне зникнення електричних процесів у корі великих півкуль, а припинення кровотоку на 5 хв призводить до незворотного пошкодження мозкових клітин.
Близько 15% крові кожного серцевого викиду у велике коло кровообігу надходить до судин мозку. При інтенсивній розумовій роботі мозкове кровопостачаннязбільшується до 25%, у дітей – до 40%. Мозкові артерії є судинами м'язового типу з рясною адренергічною іннервацією, що дозволяє їм змінювати просвіт у широких межах. Кількість капілярів тим більше, чим інтенсивніший метаболізм тканини. У сірій речовині капіляри розташовані значно густіше, ніж у білому.
Відтікає від мозку кров надходить у вени, що утворюють синуси у твердій оболонці головного мозку. На відміну від інших частин тіла венозна системамозку не виконує ємнісної функції, ємність вен мозку не змінюється, тому можливі значні перепади венозного тиску.
Ефектами регулювання мозкового кровотоку є внутрішньомозкові артерії та артерії м'якої мозкової оболонки, які характеризуються специфічними функціональними особливостями. При зміні загального артеріального тиску у певних межах інтенсивність мозкового кровообігузалишається незмінною. Здійснюється це завдяки зміні опору в артеріях мозку, які звужуються у разі підвищення загального артеріального тиску і розширюються за його зниження. Крім такої ауторегуляції кровотоку, запобігання головному мозку від високого кров'яного тиску та надмірності пульсації відбувається головним чином завдяки особливостям будови судинної системи цієї області. Особливості ці полягають у тому, що в процесі судинного русла є численні вигини («сифони»). Вигини згладжують перепади тиску та пульсуючий характер кровотоку.
Мозковий кровотік також визначається міогенною ауторегуляцією, в якій потік крові є відносно постійним у широкому діапазоні MAP, приблизно від 60 мм ртутного стовпа до 130 мм рт.ст.
Мозковий кровотік реагує також зміни місцевого метаболізму. Збільшення активності нейронів та посилене споживання O 2 викликає місцеве розширення судин.
Гази кровітакож сильно впливають на мозковий кровотік. Наприклад, запаморочення при гіпервентиляції викликається звуженням судин головного мозку внаслідок збільшення виведення з крові CO2 та зниження PaCO2. При цьому надходження поживних речовин зменшується, порушується ефективність роботи мозку. З іншого боку збільшення PaCO 2 є причиною церебральної вазодилатації. Варіації PaO2 мають невеликий ефект, але при тяжкій гіпоксії (низькому PaO2) відбувається виражена церебральна вазодилатація.
Легеневий кровообіг
Кровопостачання легень здійснюється легеневими та бронхіальними судинами. Легкові судинистановлять мале коло кровообігу і виконують головним чином функцію газообмінуміж кров'ю та повітрям. Бронхіальні судинизабезпечують харчування тканин легеніі належать до великого кола кровообігу.
Особливістю малого кола кровообігу є відносно невелика довжина його судин, менший (приблизно в 10 разів у порівнянні з великим колом) опір, що надається току крові, тонкість стінок артеріальних судин і майже безпосередній дотик капілярів з легеневим повітрям альвеол. Через менший опір кров'яний тиск в артеріях малого кола в 5-6 разів менший за тиск в аорті. Еритроцити проходять через легені приблизно за 6 с, перебуваючи в обмінних капілярах 0,7 с.
Кровообіг у печінці
Печінка отримує одночасно артеріальну та венозну кров. Артеріальна кровнадходить по печінковій артерії, венозна - з ворітної вени від травного тракту, підшлункової залози та селезінки. Загальний відтік крові з печінки у порожнисту вену здійснюється за печінковими венами. Отже, венозна кроввід травного тракту, підшлункової залози та селезінки повертається до серця лише пройшовши ще додатково через печінку. Така особливість кровопостачання печінки, що отримала назву портального кровообігу, пов'язана з травленням та виконанням бар'єрної функції. Кров у портальній системі проходить через дві мережі капілярів. Перша мережа розташована у стінках органів травлення, підшлункової залози, селезінки, вона забезпечує всмоктувальну, видільну та рухову функції цих органів. Друга мережа капілярів знаходиться у паренхімі печінки. Вона забезпечує її обмінну та екскреторну функції, запобігання інтоксикації організму продуктами, що утворюються у травному тракті.
Дослідження російського хірурга та фізіолога Н. В. Екка показали, що якщо кров з ворітної вени спрямувати безпосередньо в порожню вену, тобто минаючи печінку, відбудеться отруєння організму зі смертельним результатом.
Особливістю мікроциркуляції в печінці є тісний зв'язок між розгалуженнями ворітної вени та власне печінковою артерією з утворенням у часточках печінки. синусоїдних капілярів, до мембран яких безпосередньо належать гепатоцити. Велика поверхня зіткнення крові з гепатоцитами та повільний кровотік у синусоїдних капілярах створюють оптимальні умови для обмінних та синтетичних процесів.
Нирковий кровообіг
Через кожну нирку людини протягом 1 хв проходить близько 750 мл крові, що у 2,5 разу перевищує масу органу й у 20 разів перевищує кровопостачання багатьох інших органів. За добу через бруньки сумарно проходить близько 1000 л крові. Отже, при такому обсязі кровопостачання вся кількість крові, що є в тілі людини, протягом 5-10 хв проходить через нирки.
Кров надходить до нирок за нирковими артеріями. Вони розгалужуються до мозковийі кірковомуречовині, останні - на клубочкові(приносять) та юкстагломерулярні. Приносять артеріоли коркової речовини розгалужуються на капіляри, які утворюють судинні клубочки ниркових тілець коркових нефронів. Капіляри клубочків збираються в клубочкові артеріоли, що виносять. Приносять і артерії, що виносять, розрізняються по діаметру приблизно в 2 рази (що виносять менше). Внаслідок такого співвідношення в капілярах клубочків кіркових нефронів виникає надзвичайно високий кров'яний тиск – до 70-90 мм рт. ст., що є основою виникнення першої фази сечоутворення, що носить характер фільтрації речовини з плазми крові в канальцеву систему нирок.
Артериоли, що виносять, пройшовши короткий шлях, знову розпадаються на капіляри. Капіляри обплітають канальці нефрону, утворюючи перитубулярну капілярну мережу. Це « вторинні» капіляри. На відміну від «первинних» тиск крові в них відносно низький – 10-12 мм рт. ст. Такий низький тиск сприяє виникненню другої фази сечоутворення, яка носить характер процесу зворотного всмоктування рідини та розчинених у ній речовин канальців у кров. Обидві артеріоли - судини, що приносить і виносить, - можуть змінювати свій просвіт в результаті скорочення або розслаблення наявних в їх стінках гладких м'язових волокон.
На відміну від загального периферичного кровотоку, приплив крові до нирок контролюється метаболічними факторами.Нирковий кровотік найбільш сильно схильний до впливів ауторегуляції та симпатичного тонусу. У більшості випадків нирковий кровотік є відносно постійним, тому що міогенна ауторегуляція працює в діапазоні від 60 мм рт.ст. до 160 мм рт.ст. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи відбувається під час фізичних вправабо якщо барорецепторного рефлексу, що стимулює зниження артеріального тиску внаслідок ниркової вазоконстрикції.
Кровообіг у селезінці
Селезінка - важливий кровотворний і захисний орган, що сильно варіює в обсязі та масі залежно від кількості депонованої в ній крові та активності процесів кровотворення. Селезінка бере участь в елімінації відживаючих або пошкоджених еритроцитів та нейтралізації екзо- та ендогенних антигенів, які не були затримані лімфатичними вузламиі проникли в кровотік.
Судинна системаселезінки завдяки своєрідній структурі відіграє істотну роль функції даного органу. Особливість кровообігу в селезінці обумовлена нетиповою будовою її капілярів. Кінцеві гілки капілярів мають пензлики, що закінчуються сліпими розширеннями з отворами. Через ці отвори кров перетворюється на пульпу, а звідти в синуси, які мають отвори в стінах. Внаслідок цієї особливості будови селезінка, як губка, може депонувати велику кількість крові.
Судинозвужувальні речовини.До них відносяться гормони мозкової речовини надниркових залоз - адреналін і норадреналін, а також задньої частки гіпофіза - вазопресин.
Адреналін і норадреналін звужують артерії та артеріоли шкіри, органів черевної порожнини та легень, а вазопресин діє переважно на артеріоли та капіляри та впливає на судини у дуже малих концентраціях.
До судинозвужувальних гуморальних факторів відноситься серотонін, що продукується в слизовій оболонці кишок і в деяких ділянках головного мозку. Він утворюється також при розпаді тромбоцитів.
Фізіологічне значення серотоніну полягає в тому, що він звужує судини та перешкоджає кровотечі з ураженої судини. У другій фазі зсідання крові, після утворення тромбу, серотонін розширює судини.
Ще один судинозвужувальний фактор - ренін - синтезується в нирках, причому чим нижче їх кровопостачання, тим більше він продукується. Ренін є протеолітичний фермент.Сам по собі він не викликає звуження судин, але, надходячи в кров, розщеплює ά 2 -глобулін плазми (ангіотензиноген) і перетворює його на відносно малоактивний ангіотензин I, який під впливом ферменту дипептидкарбоксипептидази (ангіотензинконвертаза - Ангіотензин II.
До судинорозширювальних речовин відносять також ацетилхолін, який продукується в закінченнях парасимпатичних нервів, і гістамін, що утворюється в слизовій оболонці шлунка та кишок, а також в інших органах, зокрема у шкірі та скелетній мускулатурі. Ці речовини викликають розширення артеріол та збільшення кровонаповнення капілярів.
У Останніми рокамивстановлена важлива роль ендотелію судинної стінки у регуляції кровотоку. Ендотеліоцити під впливом хімічних подразників, які приносять кров'ю (наприклад, NO), здатні виділяти речовини, що діють на судинний тонус і викликають розширення судин.
Судини ряду органів і тканин мають специфічні особливості регуляції, які визначаються структурою і функцією даного органу.
4.2.2. Патофізіологічні зміни у серцево-судинній системі при критичних станах
Як в експериментальних, так і в клінічних дослідженнях продемонстровано, що в патогенезі порушень циркуляторного гомеостазу при критичних станах беруть участь різні фактори: гіпоксія, токсемія, перерозподіл рідини по секторах при загальному її зменшенні, водно-електролітний, кислотно-основний та енергетичний дисбаланси, порушення гемореології та ін Всі вони викликають зменшення венозного підпору, зниження скоротливості міокарда і продуктивності серця, зміна судинного опору, централізації кровообігу, що в кінцевому підсумку призводить до погіршення перфузії тканин. При всій поліетиологічності циркуляторних розладів у хворих у критичних станах існує група факторів, що безпосередньо визначають гемодинамічний статус пацієнта, і ряд критеріїв, що дозволяють оцінити цей статус. Головним критерієм функціонального стану серцево-судинної системи є величина серцевого викиду. Його адекватність забезпечують:
а) венозне повернення;
б) скорочувальна здатність міокарда;
в) периферичний опір для правого та лівого шлуночків;
г) частота серцевих скорочень;
д) стан клапанного апарату серця.
Будь-які розлади кровообігу можна пов'язати з функціональною недостатністю серцевого насоса, якщо вважати головним показником його адекватності серцевий викид:
гостра серцева недостатність - зниження серцевого викиду при нормальному чи підвищеному венозному поверненні;
гостра судинна недостатність - порушення венозного повернення внаслідок збільшення судинного русла;
гостра недостатність кровообігу щення - зниження серцевого викиду незалежно стану венозного повернення.
Розглянемо найважливіші чинники, які впливають величину серцевого викиду.
Венозне повернення - це обсяг крові, що надходить по порожніх венах у праве передсердя. У звичайних клінічних умовах прямий вимір його практично неможливий, тому широко використовуються непрямі методи його оцінки, наприклад, дослідження центрального венозного тиску(ЦВД). Нормальний рівень ЦВД становить приблизно 7-12 см вод. ст. (686-1177 Па).
Величина венозного повернення залежить від наступних компонентів:
об'єму циркулюючої крові;
величини внутрішньогрудного тиску;
положення тіла (при підвищеному положенні головного кінця венозне повернення зменшується);
зміни тонусу вен (судин-ємностей): при дії симпатоміметиків та глюкокортикоїдів виникає підвищення тонусу вен; гангліоблокатори та адренолітики знижують венозне повернення;
ритмічності зміни тонусу кістякових м'язів у поєднанні з роботою венозних клапанів;
адекватності скорочення передсердь та вушок серця, що забезпечує 20 – 30 % додаткового наповнення та розтягування шлуночків.
Серед факторів, що визначають стан венозного повернення, найважливішим є ОЦК. Він складається з обсягу формених елементів, в основному еритроцитів (щодо постійного обсягу), та обсягу плазми. Останній обернено пропорційний величині гематокриту. Обсяг крові становить середньому 50 - 80 мл на 1 кг маси тіла (5 -7 % маси). Найбільша частина крові (до 75%) міститься у системі низького тиску (венозна частина судинного русла). В артеріальному відділі знаходиться близько 20% крові, у капілярному – близько 5%. У стані спокою до половини об'єму крові може бути представлена пасивною фракцією, депонованою в органах і включається в кровообіг у разі потреби (наприклад, крововтрати або м'язової роботи).
Для адекватної функції системи кровообігу важливо насамперед абсолютне значення ОЦК, а ступінь його відповідності ємності судинного русла. У ослаблених хворих та у хворих з тривалим обмеженням рухливості завжди є абсолютний дефіцит ОЦК, проте він компенсується венозною вазоконстрикцією. Недооцінка цього факту часто призводить до ускладнень під час вступної анестезії, коли використання індукторів (наприклад, барбітуратів) знімає вазоконстрикцію. Виникає невідповідність ОЦК ємності судинного русла, внаслідок чого знижується венозне повернення та серцевий викид.
В основу сучасних методівВимірювання ОЦК покладено принцип розведення індикаторів, проте в силу його трудомісткості та необхідності відповідного апаратурного забезпечення він не може бути рекомендований для рутинного клінічного використання.
До клінічних ознак зниження ОЦК належать: блідість шкірних покривів і слизових, зниження кровотоку в периферичному венозному руслі, тахікардія, артеріальна гіпотензія, зниження ЦВД. Жодна з цих ознак не має самостійного значення для оцінки дефіциту ОЦК і лише їхнє комплексне використання дозволяє приблизно оцінити його.
В даний час скорочувальна здатність міокарда та периферичний судинний опір визначаються з використанням концепцій переднавантаження та постнавантаження .
еквівалентна силі, що розтягує м'яз перед її скороченням. Вочевидь, що ступінь розтягування волокон міокарда до діастолічної довжини визначається величиною венозного повернення. Іншими словами, кінцевий діастолічний об'єм (КДО) еквівалентний переднавантаженню. Проте нині немає рутинних методів, дозволяють у умовах клініки здійснювати пряме вимір КДО. Плаваючий (флотаційно-балонний) катетер, проведений у легеневу артеріюдає можливість виміряти тиск заклинювання в легеневих капілярах (ДЗЛК) , яке дорівнює кінцевого діастолічного тиску ню (КДР) у лівому шлуночку. Найчастіше це відповідає істині - ЦВД дорівнює КДД у правому шлуночку, а ДЗЛК - у лівому. Проте КДД еквівалентно КДО лише за нормальної розтяжності міокарда. Будь-які процеси, що викликають зниження розтяжності (запалення, склероз, набряк, ШВЛ з ПДКВ та ін), призводять до порушення кореляції між КДД та КДО (для досягнення тієї ж величини КДО потрібно більше КДД). Таким чином, КДД дозволяє надійно охарактеризувати переднавантаження лише за незміненої розтяжності шлуночків. Крім того, ДЗЛК може не відповідати КДД у лівому шлуночку при аортальній недостатності та при вираженій патології легень. визначається як сила, яку треба подолати шлуночку, щоб викинути ударний об'єм крові. Вона еквівалентна трансмуральному напрузі, що виникає в стінці шлуночка під час систоли і включає наступні компоненти:переднавантаження;
загальний периферичний опір судин;
тиск у плевральній порожнині (негативний тиск у плевральній порожнині збільшує постнавантаження, позитивне - зменшує).
Таким чином, постнавантаження створюється не тільки судинним опором, воно включає і переднавантаження, оскільки на подолання останньої витрачається частина систолічної роботи шлуночка, а також компонент, що не є частиною серцево-судинної системи.
Необхідно розрізняти скорочувальну здатність та скоротливість міокарда . Перша є еквівалентом корисної роботи, яку може виконати міокард при оптимальних значеннях перед- та постнавантаження, тобто потенційною функцією. Скоротимість є функцією актуальною, оскільки визначається роботою, виконуваної міокардом за її реальних значеннях. Якщо перед-і постнавантаження незмінні, то тиск систоли залежить від скоротливості.
Фундаментальним законом фізіології серцево-судинної системи є за кін Франка - Старлінга: сила скорочення пропорційна вихідній довжині міокардіальних волокон, тобто робота серця залежить від об'єму крові у шлуночках наприкінці діастоли. Перші дослідження, в результаті яких отримані ці дані, були проведені в 1885 р. О. Франком і дещо пізніше продовжені Е. Старлінг. Фізіологічний зміст сформульованого ними закону (закону Франка - Старлінга) полягає в тому, що більше заповнення порожнин серця кров'ю автоматично збільшує силу скорочення і, отже, забезпечує повніше спорожнення.
Як згадувалося, величина тиску в лівому передсерді визначається величиною венозного підпору. Однак серцевий викид зростає лінійно до певного потенціалу, потім його збільшення відбувається більш порожнім. І нарешті настає момент, коли підвищення кінцевого діастолічного тиску не призводить до збільшення серцевого викиду. Взаємозв'язок між цими величинами наближається до лінійної тільки початковому відрізку кривої «тиск - обсяг». У цілому нині, ударний обсяг збільшується до того часу, поки діастолічне розтягування не перевищить 2/3 максимального розтягування. Це відповідає рівню кінцевого діастолічного тиску, що дорівнює приблизно 60 мм рт. ст. Якщо діастолічний розтяг (наповнення) перевищує 2/3 максимального, то ударний об'єм перестає збільшуватися. У клініці подібний тиск спостерігається рідко, проте у разі патології міокарда ударний об'єм серця може знижуватися і за нижчих цифр кінцевого діастолічного тиску (КДР).
При помірній серцевій недостатності здатність шлуночка реагувати на переднавантаження зберігається лише за тиску наповнення, що перевищує норму. Це свідчить про те, що серцевий викид та рівень кровотоку на даному етапі ще можуть бути збережені за рахунок включення компенсаторних механізмів (збільшення венозного підпору), оскільки діяльність шлуночка при помірній недостатності залежить не так від постнавантаження, як від переднавантаження. У міру подальшого зниження функції серця діяльність шлуночка стає менш залежною від переднавантаження. Роль постнавантаження при тяжкій серцевій недостатності продовжує зростати, оскільки вазоконстрикція не тільки знижує серцевий викид, але і зменшує периферичний кровотік.
Таким чином, при прогресуванні серцевої недостатності компенсаторна функція збільшеного переднавантаження поступово втрачається і тиск венозного підпору не повинен перевищувати критичного рівня, щоб не викликати переростання лівого шлуночка. У міру збільшення дилатації шлуночків пропорційно зростає споживання кисню. Коли діастолічний розтяг перевищує 2/3 максимального, а потреба у кисні зростає, розвивається «киснева пастка» - споживання кисню велике, а сила скорочень не збільшується. При хронічній серцевій недостатності гіпертрофовані та дилатовані ділянки міокарда починають споживати до 27 % всього необхідного організму кисню (хворе серце працює лише на себе).
Фізична напруга та гіперметаболічні стани призводять до посилення скорочень поперечносмугастих м'язів, збільшення частоти серцевих скорочень та хвилинного об'єму дихання. При цьому зростає приплив крові по венах, збільшуються центральний венозний тиск, ударний та хвилинний об'єм серця.
При скороченні шлуночків ніколи не викидається вся кров - залишається її кількість - залишковийсистолічний об'єм(ОСО). У нормі фракція викиду може спокою становить близько 70 %. При фізичному навантаженні у нормі фракція викиду зростає, а абсолютне значення ВЗГ залишається тим самим внаслідок збільшення ударного об'єму серця.
Початковий діастолічний тиск у шлуночках визначається величиною ВЗГ. У нормі при фізичному навантаженні збільшується приплив крові та потреба в кисні, а також обсяг роботи, що виробляється. Таким чином, енергетичні витрати є доцільними, і коефіцієнт корисної дії серця не знижується.
При розвитку різних патологічних процесів (міокардити, інтоксикація тощо) відбувається первинне ослаблення функції міокарда. Він не може забезпечити адекватний серцевий викид, і ВЗГ збільшується. При збереженому ОЦК на ранніх етапах (до розвитку систолічної дисфункції) це призведе до збільшення діастолічного тиску та посилення скорочувальної функції міокарда.
У несприятливих умовах міокард зберігає величину ударного обсягу, але внаслідок більш вираженої дилатації потреба у кисні збільшується. Серце виконує ту ж саму роботу, але з великими енергетичними витратами.
При гіпертонічної хворобипідвищується опір викиду. Хвилинний обсяг серця (МОС) або залишається постійним, або підвищується. Скоротлива функція міокарда на початкових етапах захворювання зберігається, але серце гіпертрофується, щоб подолати опір викиду. Потім, якщо гіпертрофія прогресує, вона змінюється дилатацією. Зростають енергетичні витрати, ККД серця знижується. Частина роботи серця витрачається скорочення дилатированного міокарда, що зумовлює його виснаження. Тому у гіпертоніків часто розвивається лівошлуночкова недостатність.
Крім того, сила міокардіального скорочення може збільшуватись залежно від пресистолічного розтягування у відповідь на почастішання ритму. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи також підвищує силу серцевих скорочень. Позитивну інотропну дію мають симпатичні аміни, β-адреностимулятори, серцеві глікозиди, еуфілін, іони Са 2+ . Ці речовини посилюють скорочення міокарда незалежно від його пресистолічного наповнення, але при передозуванні можуть викликати електричну нестабільність міокарда. Скорочувальна здатність серця пригнічується: гіпоксією; респіраторним та метаболічним ацидозом (рН< 7,3) и алкалозом (рН >7,5), некрозом, склерозом, запальними та дистрофічними змінами міокарда; підвищенням чи зниженням температури.
Найважливішим фактором скорочувальної здатності міокарда є стан коронарного кровотоку, який залежить від діастолічного тиску в аорті, прохідності коронарних судин, напруги газів крові, симпатоадреналової активності та регулюється лише потребою міокарда в кисні. Міокард не може «брати кисень у борг», а метаболізм у серці – відбуватися в умовах утворення кислих продуктів та гіпоксії. При припиненні кровотоку метаболізм у кістякових м'язах триває ще 1,5 -2 год, а міокарді припиняється через 1-3 хв. Скорочувальна здатність залежить також від внутрішньо- та позаклітинного вмісту іонів К + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , які забезпечують силу м'язового скорочення та електричну стабільність міокарда.
Ця регуляція забезпечується складним механізмом, що включає чутливе (аферентне), центральнеі еферентнеланки.
5.2.1. Чутлива ланка.Рецептори судин - ангіоцептори- за своєю функцією поділяються на барорецептори(пресорецептори), що реагують на зміну артеріального тиску, та хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові Їх найбільші скупчення знаходяться в основних рефлексогенних зонах:аортальної, синокаротидної, у судинах легеневого кола кровообігу.
Подразником барорецепторівє не тиск як такий, а швидкість і ступінь розтягування стінки судини пульсовими чи коливаннями, що наростають, кров'яного тиску.
Хеморецепториреагують на зміну концентрації в крові Про 2 , 2 , Н + , деяких неорганічних та органічних речовин.
Рефлекси, що виникають із рецептивних зон серцево-судинної системи та визначають регуляцію взаємовідносин у межах саме цієї системи, звуться власних (системних) рефлексів кровообігу.При збільшенні сили подразнення в реакцію у відповідь крім серцево-судинної системи залучається дихання. Це буде вже пов'язаний рефлекс.Існування пов'язаних рефлексів дає можливість системі кровообігу швидко і адекватно пристосовуватися до мінливих умов внутрішнього середовища організму.
5.2.2. Центральна ланкаприйнято називати судинно-руховим (вазомоторним) центром.Структури, що належать до вазомоторного центру, локалізуються в спинному, довгастому мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль.
Спинальний рівень регулювання.Нервові клітини, аксони яких утворюють судинозвужувальні волокна, розташовуються в бічних рогах грудних та перших поперекових сегментів спинного мозку і є ядрами симпатичної та парасимпатичної системи.
Бульбарний рівень регулювання.Судинно-руховий центр довгастого мозку є основним центром підтримки тонусу судинта рефлекторної регуляції кров'яного тиску.
Судинно-руховий центр підрозділяється на депресорну, пресорну та кардіоінгібуючу зони. Цей поділ досить умовний, оскільки через взаємне перекриття зон визначити межі неможливо.
Депресорна зонасприяє зниженню артеріального тиску шляхом зменшення активності симпатичних судинозвужувальних волокон, викликаючи цим розширення судин і падіння периферичного опору, а також шляхом ослаблення симпатичної стимуляції серця, тобто зменшення серцевого викиду.
Пресорна зонамає прямо протилежну дію, підвищуючи артеріальний тиск через збільшення периферичного опору судин та серцевого викиду. Взаємодія децресорних і пресорних структур судинного центру носить складний синерго-антагоністичний характер.
Кардіоінгібуючедія третьої зони опосередковується волокнами блукаючого нерва, що йдуть до серця. Його активність призводить до зменшення серцевого викиду і тим самим поєднується з активністю депресорної зони зниження артеріального тиску.
Стан тонічного збудження судинного центру і, відповідно, рівень загального артеріального тиску регулюються імпульсами, що йдуть від судинних рефлексогенних зон. Крім того, цей центр входить до складу ретикулярної формації довгастого мозку, звідки також отримує численні колатеральні збудження від усіх шляхів, що специфічно проводять.
Гіпоталамічний рівень регуляціївідіграє важливу роль у здійсненні адаптивних реакцій кровообігу. Інтегративні центри гіпоталамуса мають низхідний вплив на серцево-судинний центр довгастого мозку, забезпечуючи його контроль. У гіпоталамусі, як і в бульварному сосудодвигательном центрі, розрізняють депресорніі пресорнізони.
Корковий рівень регуляціїннайбільш детально вивчений за допомогою методів умовних рефлексівТак, порівняно легко вдається виробити судинну реакцію раніше індиферентний подразник, викликаючи у своїй відчуття спеки, холоду, болю тощо.
Певні зони кори головного мозку, як і гіпоталамус, впливають на основний центр довгастого мозку. Ці впливу формуються в результаті зіставлення інформації, яка надійшла до вищих відділів нервової системи від різних рецептивних зон, з попереднім досвідом організму. Вони забезпечують реалізацію серцево-судинного компонента емоцій, мотивацій, поведінкових реакцій.
5.2.3. Еферентна ланка.Еферентна регуляція кровообігу реалізується через гладком'язові елементи стінки кровоносної судини, які постійно перебувають у стані помірної напруги – судинного тонусу. Існує три механізми регуляції судинного тонусу:
1. ауторегуляція
2. нервове регулювання
3. гуморальне регулювання
Авторегуляціязабезпечує зміну тонусу гладких клітин під впливом місцевого збудження. Міогенна регуляція пов'язана із зміною стану гладком'язових клітин судин залежно від ступеня їхнього розтягування – ефект Остроумова-Бейліса. Гладком'язові клітини стінки судин відповідають скороченням на розтяг і розслабленням – зниження тиску в судинах. Значення: підтримка на постійному рівні об'єму крові, що надходить до органу (найбільш виражений механізм у нирках, печінці, легенях, головному мозку).
Нервова регуляціясудинного тонусу здійснюється вегетативною нервовою системою, яка має судинозвужувальну та судинорозширювальну дію.
Симпатичні нервиє вазоконстрикторами(звужують судини) для судин шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту та вазодилататорами(розширюють судини) для судин головного мозку, легень, серця та працюючих м'язів. Парасимпатичнийвідділ нервової системи має на судини розширювальну дію.
Іннервації підлягають майже всі судини, крім капілярів. Іннервація вен відповідає іннервації артерій, хоча загалом щільність іннервації вен значно менше.
Гуморальне регулюванняздійснюється речовинами системної та місцевої дії. До речовин системної дії належать іони кальцію, калію, натрію, гормони:
Іони кальціювикликають звуження судин, іони каліюнадають розширювальну дію.
Здатність розширювати судини мають біологічно активні речовини і місцеві гормони, такі як гістамін, серотонін, брадикінін, простагландини.
Вазопресин- Підвищує тонус гладком'язових клітин артеріол, викликаючи звуження судин;
Адреналінна артерії та артеріоли шкіри, органів травлення, нирок та легень він надає судинозвужувальний вплив; на судини скелетних м'язів, гладкої» мускулатури бронхів - розширювальне, сприяючи цим перерозподілу крові в організмі. При фізичній напрузі, емоційному збудженні він сприяє збільшенню кровотоку через скелетні м'язи, мозок, серце. Вплив адреналіну і норадреналіну на судинну стінку визначається існуванням різних типів адренорецепторів - α і β, що є ділянками гладком'язових клітин з особливою хімічною чутливістю. У судинах зазвичай є обидва типи рецепторів. Взаємодія медіаторів з -адренорецептором веде до скорочення стінки судини, з -рецептором - до розслаблення.
Передсердний натрійуретичний пептид - мочний вазодилятатор (розширює кровоносні судини, знижуючи артеріальний тиск). Знижує реабсорбцію (зворотне всмоктування) натрію та води у нирках (знижує об'єм води у судинному руслі). Виділяється ендокринними клітинами передсердь при надмірному розтягуванні.
Тироксин– стимулює енергетичні процеси та викликає звуження кровоносних судин;
Альдостеронвиробляється у кірковому шарі надниркових залоз. Альдостерон має надзвичайно високу здатність посилювати зворотне всмоктування натрію в нирках, слинних залозах, травній системі, змінюючи таким чином чутливість стінок судин до впливу адреналіну та норадреналіну.
Вазопресинвикликає звуження артерій та артеріол органів черевної порожнини та легень. Однак, як і під впливом адреналіну, судини мозку та серця реагують на цей гормон розширенням, що сприяє покращенню харчування і мозкової тканини, і серцевого м'яза.
Ангіотензин II- це продукт ферментативного розщеплення ангіотензиногенуабо ангіотензину Iпід впливом Реніна. Він має потужну вазоконстрикторну (судинозвужувальну) дію, що значно перевершує за силою норадреналін, але на відміну від останнього не викликає викиду крові з депо. Ренін та ангіотензин є ренін-ангіотензинову систему.
У нервовій та ендокринній регуляції розрізняють гемодинамічні механізми короткочасної дії, проміжні та тривалої дії. До механізмів короткочасногодії відносять циркуляторні реакції нервового походження – барорецепторні, хеморецепторні, рефлекс на ішемію ЦНС. Їх розвиток відбувається протягом кількох секунд. Проміжні(За часом) механізми охоплюють зміни транскапілярного обміну, розслаблення напруженої стінки судини, реакцію ренін-ангіотензинової системи. Для включення цих механізмів потрібні хвилини, а максимального розвитку - годинник. Регуляторні механізми тривалогодії впливають на співвідношення між внутрішньосудинним об'ємом крові яємністю судин. Це здійснюється за допомогою транскапілярного обміну рідини. У цьому процесі беруть участь ниркова регуляція обсягу рідини, вазопресин та альдостерон.
Дата завантаження: 2014-05-22 | Перегляди: 899 | Порушення авторських прав
| | | | | | 7 | | | | |
Крім нервової регуляції тонусу судин, що контролюється симпатичною нервовою системою, в організмі людини існує й інший тип регуляції цих судин — гуморальний (рідинний), який контролюють хімічні речовини крові.
«Регуляція просвіту судин та кровопостачання органів здійснюється рефлекторним та гуморальним шляхом.
…Гуморальне регулювання здійснюється хімічними речовинами (гормони, продукти метаболізму та ін.), що циркулюють у крові або утворюються в тканинах при подразненні. Ці біологічно активні речовини або звужують або розширюють судини »(А. В. Логінов).
Це підказка, яка допомагає шукати причини підвищення артеріального тиску крові в галузі патології гуморальної регуляції тонусу судин. Необхідно досліджувати біологічно активні речовини, які надмірно звужують, або недостатньо розширюють судини.
Біологічно активні речовини (БАВ) у складі крові давно помилково вважаються вченими та лікарями винуватцями гіпертонічної хвороби. Треба набратися терпіння та уважно дослідити всі БАВ, які розширюють та звужують судини.
Почну з попереднього короткого розгляду цих речовин. Г. Н. Кассиль у книзі «Внутрішнє середовище організму» (М., 1983) пише:
«До судинозвужувальних речовин крові відносять: адреналін, норадреналін, вазопресин, ангіотензин II, серотонін.
Адреналін- Гормон, який утворюється в мозковому шарі надниркових залоз.
Норадреналін - медіатор, передавач збудження в адренергічних синапсах, що виділяється закінченнями постгангліонарних симпатичних волокон. Він утворюється і в мозковому шарі надниркових залоз.
Адреналін і норадреналін (катехоламіни) викликають ефект такого ж характеру, який виникає при збудженні симпатичної нервової системи, тобто мають симпатоміметичні (подібні до симпатичних) властивостей. Вміст їх у крові мізерний, але активність надзвичайно висока.
…Значення катехоламінів… випливає зі здатності їх швидко та інтенсивно впливати на процеси метаболізму, збільшувати працездатність серця та скелетної мускулатури, забезпечувати перерозподіл крові для оптимального постачання тканин енергетичними ресурсами, посилювати збудження центральної нервової системи».
Посилення надходження до крові адреналіну та норадреналіну пов'язане зі стресами (у тому числі зі стресовими реакціями при захворюваннях), фізичними навантаженнями.
Адреналін та норадреналін викликають звуження судин шкіри, органів черевної порожнини, легень.
У малих дозах адреналін розширює судини серця, головного мозку та працюючих скелетних м'язів, підвищує тонус серцевого м'яза, частішає серцеві скорочення.
Збільшення надходження до крові адреналіну та норадреналіну при стресах та фізичних навантаженьзбільшує кровотік у м'язах, серці, мозку.
«Адреналін з усіх гормонів має найбільш різку судинну дію. На артерії та артеріоли шкіри, органів травлення, нирок та легенів він має судинозвужувальний вплив; на судини скелетних м'язів, гладкої мускулатури бронхів - розширююче, сприяючи цим перерозподілу крові в організмі.
…Вплив адреналіну і норадреналіну на судинну стінку визначається існуванням різних типів адренорецепторів — альфа і бета, що є ділянками гладком'язових клітин з особливою хімічною чутливістю. У судинах зазвичай є обидва типи цих рецепторів.
Взаємодія медіатора з альфа-адренорецептором веде до скорочення стінки судини, а з бета-рецептором до її розслаблення. Норадреналін взаємодіє в основному з альфа-адренорецепторами, адреналін - з альфа-і бета-рецепторами. На думку У. Кеннона, адреналін - це «аварійний гормон», який здійснює у важких, іноді екстремальних умовах мобілізацію функцій та сил організму.
…У кишці також є обидва види адренорецепторів, проте вплив на ті та інші викликає гальмування активності гладкого м'яза.
…У серці та бронхах немає альфа-адренорецепторів, і тут норадреналін та адреналін збуджують лише бета-адренорецептори, що веде до посилення серцевих скорочень та розширення бронхів.
…Альдостерон – інша необхідна ланка регуляції кровообігу залозами надниркових залоз. Він виробляється у тому кірковому шарі. Альдостерон має надзвичайно високу здатність посилювати зворотне всмоктування натрію в нирках, слинних залозах, травній системі, змінюючи таким чином чутливість стінок судин до впливу адреналіну та норадреналіну» (А. Д. Ноздрачов).
Вазопресин(Антидіуретичний гормон) виділяється в кров задньою часткою гіпофіза. Він викликає звуження артеріол та капілярів усіх органів та бере участь у регуляції діурезу (А. В. Логінов). По А. Д. Ноздрачову, вазопресин «викликає звуження артерій та артеріол органів черевної порожнини та легень. Однак, як і під впливом адреналіну, судини мозку та серця реагують на цей гормон розширенням, що сприяє покращенню харчування і мозкової тканини, і серцевого м'яза».
Ангіотензин II. У нирках, у тому званому юкстагломерулярном апараті (комплексі), виробляється фермент ренін. У печінці утворюється сироватковий (плазмовий) β-глобулін ангіотензиноген.
«Ренін надходить в кров і каталізує процес перетворення ангіотензиногену в неактивний декапептид (10 амінокислот) - ангіотензин I гіотензин II, що підвищує артеріальний тиск у результаті звуження кровоносних судин» (Енциклопедичний словник медичних термінів. М., 1982-84).
Ангіотензин II має потужну вазоконстрикторну (судинозвужувальну) дію і значно перевершує в цьому відношенні норадреналін.
«Ангіотензин, на відміну від норадреналіну, не викликає викиду крові з депо. Це пояснюється наявністю чутливих до ангіотензину рецепторів лише у прекапілярних артеріолах. які розташовані в організмі нерівномірно. Тому його дія на судини різних областей неоднакова. Системний пресорний ефект супроводжується зменшенням кровотоку в нирках, кишечнику та шкірі та збільшенням його в мозку, серці та надниркових залозах. Зміни кровотоку у м'язі незначні. Великі дози ангіотензину можуть спричинити звуження судин серця та мозку. Вважають, що ренін та ангіотензин є так званою ренін-ангіотензиновою системою» (А. Д. Ноздрачов).
Серотонін, відкритий у середині XX століття, - речовина із сироватки крові, здатна підвищувати кров'яний тиск. Серотонін утворюється головним чином слизової оболонки кишечника. Він звільняється кров'яними пластинками і завдяки своїй судинозвужувальній дії сприяє зупинці кровотечі.
З судинозвужувальними речовинами у складі крові ми познайомилися. Тепер розглянемо судинорозширюючі хімічні речовини. До них відносять ацетилхолін, гістамін, брадикінін, простагландини.
Ацетилхолінутворюється в закінчення парасимпатичних нервів. Він розширює периферичні кровоносні судини, уповільнює серцеві скорочення, знижує артеріальний тиск. Ацетилхолін нестійкий і дуже швидко руйнується ферментом ацетилхолінестеразою. Тому прийнято вважати, що дія ацетилхоліну в умовах організму місцева, обмежена тією ділянкою, де він утворюється.
«Але тепер… встановлено, що ацетилхолін надходить з органів та тканин у кров і бере активну участь у гуморальному регулюванні функцій. Його вплив на клітини подібно до дії парасимпатичних нервів» (Г. Н. Кассиль, 1983).
Гістамінутворюється в багатьох органах та тканинах (у печінці, нирках, підшлунковій залозі та особливо в кишечнику). Він постійно міститься головним чином у опасистих клітинахсполучної тканини та базофільних гранулоцитах (лейкоцитах) крові.
Гістамін розширює судини, у тому числі капіляри, підвищує проникність стінок капілярів з утворенням набряків, спричиняє посилення секреції. шлункового соку. Дія гістаміну пояснюється реакція почервоніння шкіри. При значній освіті гістаміну може настати падіння артеріального тиску через скупчення великої кількості крові у розширених капілярах. Як правило, без участі гістаміну не виникають алергічні явища (гістамін звільняється із базофільних гранулоцитів).
Брадікінінутворюється в плазмі крові, але особливо багато його в підщелепній та підшлунковій залозах. Будучи активним поліпептидом, він розширює судини шкіри, скелетних м'язів, мозкові та коронарні судини, що призводить до зниження артеріального тиску.
« Простагландинистановлять велику групу біологічно активних речовин. Вони є похідними ненасичених жирних кислот. Простагландини утворюються практично у всіх органах і тканинах, проте термін для їх позначення пов'язаний з передміхурової залозою, з якої вони були вперше виділені.
Біологічна дія простагландинів надзвичайно різноманітна. Один із їх ефектів проявляється у вираженій дії на тонус гладкої мускулатури судин, причому вплив різних типів простагландинів часто діаметрально протилежний. Одні простагландини скорочують стінки кровоносних судин і підвищують артеріальний тиск, інші - мають судинорозширювальну дію, що супроводжується гіпотензивним ефектом »(А. Д. Ноздрачов).
Необхідно враховувати, що в організмі існують так звані депо крові, які одночасно є депо для деяких БАВ.
А. В. Логінов:
«У стані спокою у людини до 40-80 % усієї маси крові перебуває у кров'яних депо: селезінці, печінці, підшкірному судинному сплетінні та легенях. У селезінці міститься близько 500 мл крові, яка може бути повністю вимкнена з циркуляції. Кров, що у судинах печінки і судинного сплетення шкіри, циркулює в 10-20 разів повільніше, ніж у інших судинах. Тому в цих органах кров затримується, і вони є ніби резервами крові.
Кров'яне депо регулює кількість циркулюючої крові. При необхідності збільшити об'єм циркулюючої крові остання надходить у кров'яне русло із селезінки завдяки її скороченню.
Таке скорочення відбувається рефлекторно у тих випадках, коли настає збіднення киснем крові, наприклад, при крововтратах, зниженому атмосферному тиску, отруєнні окисом вуглецю, під час інтенсивної м'язової роботи та інших аналогічних випадках. Надходження крові у відносно збільшеній кількості з печінки до кров'яного русла відбувається завдяки прискореному руху крові в ній, що також здійснюється рефлекторним шляхом».
А. Д. Ноздрачов:
«У ссавців у селезінці може застоюватися до 20% загальної кількості крові, тобто вимикатися із загального кровообігу.
…У синусах накопичується більше густа кров, Що містить до 20% еритроцитів усієї крові організму, що має певне біологічне значення
…Печінка здатна депонувати та концентрувати значні кількості крові, не вимикаючи її, на відміну від селезінки, із загального кровотоку. Механізм депонування заснований на скороченні дифузного сфінктера печінкових вен і синусів при мінливому припливі крові або за рахунок збільшеного припливу крові при відтоці, що не змінюється.
Випорожнення депо здійснюється рефлекторно. На швидкий вихід крові впливає адреналіну. Він викликає звуження брижових артерій і, відповідно, зниження притоку крові в печінці. Одночасно він розслаблює мускулатуру сфінктерів та скорочує стінку синусів.
Викид крові з печінки залежить від коливання тиску в системі порожнистої вени та черевної порожнини. Цьому сприяють також інтенсивність дихальних рухів та скорочення м'язів черевного пресу».
Безумовно, важливим є також час дії механізмів регуляції артеріального тиску.
«У нервовій та ендокринній регуляції розрізняють гемодинамічні механізми короткочасної дії, проміжні та тривалої дії.
До механізмів короткочасної дії належать циркуляторні реакції нервового походження: барорецепторні, хеморецепторні, рефлекс на ішемію ЦНС. Їх розвиток відбувається протягом кількох секунд.
