Insulinresistens - vad är det? Analys och behandling av diabetes mellitus. Insulinresistenssyndrom: orsaker, symtom, behandling.

Olika människor kännetecknas av insulinets olika förmåga att stimulera absorptionen av glukos. Det är viktigt att veta att en person kan ha normal känslighet för en eller flera av effekterna av denna förening och samtidigt vara helt resistent mot andra. Därefter kommer vi att analysera begreppet "insulinresistens": vad det är, hur det manifesterar sig.

Allmän information

Innan man analyserar begreppet "insulinresistens", vad det är och vilka tecken det har, bör det sägas att denna störning är ganska vanlig. Mer än 50% av personer med högt blodtryck lider av denna patologi. Oftast finns insulinresistens (vad det är, kommer att beskrivas nedan) hos äldre. Men i vissa fall kommer det fram och i barndomen. Syndromet insulinresistens förblir ofta okänt tills metabola störningar börjar uppträda. Riskgruppen inkluderar personer med dyslipidemi eller nedsatt glukostolerans, fetma, högt blodtryck.

insulinresistens

Vad det är? Vilka är kännetecknen för överträdelsen? insulinresistens är ett felaktigt svar från kroppen på verkan av en av föreningarna. Konceptet är applicerbart på olika biologiska effekter. Detta avser i synnerhet effekten av insulin på protein- och genuttryck, och funktionen hos det vaskulära endotelet. Det störda svaret leder till en ökning av koncentrationen av föreningen i blodet i förhållande till vad som krävs för den tillgängliga mängden glukos. Insulinresistenssyndrom är en kombinerad störning. Det involverar förändringar i glukostolerans, typ 2-diabetes, dyslipidemi och fetma. "Syndrom X" innebär också resistens mot glukosupptag (insulinberoende).

Utvecklingsmekanism

Hittills har experter inte kunnat studera det fullt ut. Störningar som leder till utveckling av insulinresistens kan förekomma på följande nivåer:

• Receptor. I detta fall manifesteras tillståndet av affinitet eller en minskning av antalet receptorer.
• På nivån av glukostransport. I detta fall avslöjas en minskning av antalet GLUT4-molekyler.
• Prereceptor. I det här fallet talar vi om onormalt insulin.
• Post-receptor. I det här fallet är det ett brott mot fosforylering och ett brott mot signalöverföring.

Anomalier av insulinmolekyler är ganska sällsynta och har inte klinisk signifikans. Receptordensitet kan reduceras hos patienter på grund av negativ feedback. Det orsakas av hyperinsulinemi. Ofta har patienterna en måttlig minskning av antalet receptorer. I detta fall anses nivån av återkoppling inte vara ett kriterium genom vilket graden av insulinresistens bestäms. Orsakerna till störningen reduceras av experter till post-receptorsignaltransduktionsstörningar. Provocerande faktorer inkluderar i synnerhet:

• Rökning.
• Ökning av innehållet av TNF-alfa.
• Minskad fysisk aktivitet.
• Öka koncentrationen av icke-förestrade fettsyror.
• Ålder.

Dessa är huvudfaktorerna som oftare än andra kan provocera fram insulinresistens. Behandlingen inkluderar användning av:

• Diuretika från tiazidgruppen.
• nikotinsyra.
• Kortikosteroider.

Ökad insulinresistens

Påverkan på glukosmetabolismen sker i fettvävnad, muskler och lever. Skelettmuskulaturen metaboliserar cirka 80 % av denna förening. Muskler i detta fall fungerar som en viktig källa till insulinresistens. Glukos tas upp i cellerna av ett speciellt transportprotein, GLUT4. Aktivering av insulinreceptorn utlöser en serie fosforyleringsreaktioner. De leder så småningom till translokationen av GLUT4 till cellmembranet från cytosolen. Detta gör att glukos kan komma in i cellen. Insulinresistens (normen kommer att anges nedan) orsakas av en minskning av graden av GLUT4-translokation. Samtidigt sker en minskning av cellernas användning och upptag av glukos. Tillsammans med detta, förutom att underlätta glukosupptaget i perifera vävnader, undertrycker hyperinsulinemi produktionen av glukos i levern. Med typ 2-diabetes återupptas det.

Fetma

Det kombineras med insulinresistens ganska ofta. När patienten överskrider vikten med 35-40 % minskar känsligheten med 40 %. Den som ligger i den främre bukväggen har en högre metabolisk aktivitet än den som ligger under. Under medicinska observationer har det fastställts att ökad frisättning av fettsyror från bukfibrer till portalblodbanan framkallar produktionen av triglycerider i levern.

Kliniska tecken

Insulinresistens, vars symtom är övervägande metaboliskt relaterade, kan misstänkas hos patienter med bukfetma, graviditetsdiabetes, en familjehistoria av typ 2-diabetes, dyslipidemi och högt blodtryck. I riskzonen och kvinnor med PCOS (polycystiska äggstockar). På grund av det faktum att fetma är en markör för insulinresistens är det nödvändigt att bedöma arten av fördelningen av fettvävnad. Dess placering kan vara gynekoid - i den nedre delen av kroppen, eller android typ - i den främre väggen av bukhinnan. Överkroppsackumulering är en mer signifikant prediktor för insulinresistens, förändrad glukostolerans och DM än lägre kroppsfetma. För att bestämma mängden bukfett kan du använda följande metod: bestämma förhållandet mellan midja, höfter och BMI. Med indikatorer på 0,8 för kvinnor och 0,1 för män och ett BMI större än 27, diagnostiseras bukfetma och insulinresistens. Symtom på patologi manifesteras också externt. Särskilt rynkiga, grova hyperpigmenterade områden noteras på huden. Oftast visas de i armhålorna, på armbågarna, under bröstkörtlarna. Analysen för insulinresistens är en beräkning enligt formeln. HOMA-IR beräknas enligt följande: fasteinsulin (µU/mL) x fasteglukos (mmol/L). Det erhållna resultatet divideras med 22,5. Resultatet är ett index för insulinresistens. Norma -<2,77. При отклонении в сторону увеличения может диагностироваться расстройство чувствительности тканей.

Brott mot aktiviteten hos andra system: vaskulär ateroskleros

Idag finns det ingen enskild förklaring till mekanismen för insulinresistens inflytande på skadorna på det kardiovaskulära systemet. Det kan finnas en direkt effekt på aterogenes. Det orsakas av insulinets förmåga att stimulera lipidsyntes och spridningen av glatta muskelkomponenter i kärlväggen. Samtidigt kan åderförkalkning orsakas av samtidiga metabola störningar. Det kan till exempel vara högt blodtryck, dyslipidemi, förändringar i glukostolerans. I patogenesen av sjukdomen är den försämrade funktionen hos det vaskulära endotelet av särskild betydelse. Dess uppgift är att upprätthålla tonen i blodkanalerna på grund av utsöndringen av mediatorer av vasodilatation och vasokonstriktion. I tillståndet provocerar det avslappning av de glatta muskelfibrerna i kärlväggen med frisättning av kväveoxid (2). Samtidigt förändras dess förmåga att förbättra endotelberoende vasodilatation signifikant hos överviktiga patienter. Detsamma gäller patienter med insulinresistens. Med utvecklingen av oförmågan hos kransartärerna att svara på normala stimuli och expandera, kan vi tala om det första stadiet av mikrocirkulationsstörningar - mikroangiopati. Detta patologiska tillstånd observeras hos de flesta patienter med DM (diabetes mellitus).

Insulinresistens kan provocera fram åderförkalkning genom störningar i processen för fibrinolys. PAI-1 (plasminogenaktivatorhämmare) finns i höga koncentrationer hos diabetiker och överviktiga patienter utan diabetes. Syntesen av PAI-1 stimuleras av proinsulin och insulin. Nivån av fibrinogen och andra prokoagulerande faktorer ökar också.

Förändrad glukostolerans och typ 2-diabetes

Insulinresistens är en föregångare till den kliniska manifestationen av DM. Betaceller i bukspottkörteln är ansvariga för att sänka glukosnivåerna. Minskningen av koncentrationen utförs genom att öka produktionen av insulin, vilket i sin tur leder till relativ hyperinsulinemi. Euglykemi kan kvarstå hos patienter så länge som betacellerna kan upprätthålla en tillräckligt hög plasmainsulinnivå för att övervinna resistens. I slutändan går denna förmåga förlorad, och koncentrationen av glukos ökar avsevärt. Den nyckelfaktor som är ansvarig för fastande hyperglykemi vid T2DM är leverinsulinresistens. Det hälsosamma svaret är att sänka glukosproduktionen. Med insulinresistens går denna reaktion förlorad. Som ett resultat fortsätter levern att överproducera glukos, vilket leder till fastande hyperglykemi. Med förlusten av betacellernas förmåga att ge hypersekretion av insulin sker en övergång från insulinresistens med hyperinsulinemi till förändrad glukostolerans. Därefter omvandlas tillståndet till klinisk diabetes och hyperglykemi.

hypertoni

Det finns flera mekanismer som orsakar dess utveckling mot bakgrund av insulinresistens. Som observationer visar kan försvagning av vasodilatation och aktivering av vasokonstriktion bidra till en ökning av vaskulärt motstånd. Insulin stimulerar nervsystemet (sympatiska). Detta leder till en ökning av plasmakoncentrationen av noradrenalin. Patienter med insulinresistens har ett ökat svar på angiotensin. Dessutom kan mekanismerna för vasodilatation störas. I ett normalt tillstånd provocerar införandet av insulin avslappning av den muskulära kärlväggen. Vasodilatation i detta fall förmedlas av frisättning/produktion av kväveoxid från endotelet. Hos patienter med insulinresistens är endotelfunktionen nedsatt. Detta leder till en minskning av vasodilatation med 40-50%.

Dyslipidemi

Med insulinresistens störs det normala undertryckandet av frisättningen av fria fettsyror efter att ha ätit från fettvävnaden. Den ökade koncentrationen bildar ett substrat för förbättrad triglyceridsyntes. Detta är ett viktigt steg i produktionen av VLDL. Med hyperinsulinemi minskar aktiviteten hos ett viktigt enzym, lipoproteinlipas. Bland de kvalitativa förändringarna i spektrumet av LDL mot bakgrund av typ 2-diabetes och insulinresistens bör en ökad grad av oxidation av LDL-partiklar noteras. Glykerade apolipoproteiner anses vara mer mottagliga för denna process.

Terapeutiska aktiviteter

Insulinkänsligheten kan förbättras på flera sätt. Av särskild vikt är viktminskning och fysisk aktivitet. Kosten är också viktig för personer som diagnostiserats med insulinresistens. Dieten hjälper till att stabilisera tillståndet inom några dagar. Ökad känslighet kommer ytterligare att bidra till viktminskning. För personer som har etablerat insulinresistens består behandlingen av flera steg. Stabilisering av kost och fysisk aktivitet anses vara det första stadiet av terapi. För personer som har insulinresistens bör kosten vara låg i kalorier. En måttlig minskning av kroppsvikten (med 5-10 kg) förbättrar ofta glukoskontrollen. Kalorierna är 80-90% fördelade mellan kolhydrater och fetter, 10-20% är proteiner.

Mediciner

Betyder "metamorfin" hänvisar till läkemedel i gruppen biguanider. Läkemedlet hjälper till att öka perifer och leverkänslighet för insulin. I detta fall påverkar medlet inte dess utsöndring. I frånvaro av insulin är Metamorfin ineffektivt. Troglitazon är det första tiazolidindionläkemedlet som godkänts för användning i USA. Läkemedlet förbättrar transporten av glukos. Detta beror troligen på aktiveringen av PPAR-gamma-receptorn. Och på grund av detta förstärks uttrycket av GLUT4, vilket i sin tur leder till en ökning av insulininducerat glukosupptag. För patienter som har insulinresistens kan behandling förskrivas och kombineras. Ovanstående medel kan användas i kombination med en sulfonylurea och ibland med varandra för att erhålla plasmaglukos och andra störningar. Läkemedlet "Metamorfin" i kombination med en sulfonylurea ökar utsöndringen och känsligheten för insulin. Samtidigt minskar glukosnivåerna efter måltider och på fastande mage. Hos patienter som ordinerades kombinerad behandling observerades oftare manifestationer av hypoglykemi.

Insulinresistens är ett brott mot interaktionen mellan inkommande insulin på vävnader. I detta fall kan insulin komma både naturligt från bukspottkörteln, och genom införandet av en injektion av hormonet.

Hormonet är i sin tur involverat i metabolism, tillväxt och reproduktion av vävnadsceller, DNA-syntes och gentranskription.

I modern tid är insulinresistens inte bara förknippat med metabola störningar och en ökad risk för typ 2-diabetes. Inklusive insulinresistens påverkar metabolismen av fetter och proteiner negativt, genuttryck.

Inklusive insulinresistens kommer att störa funktionaliteten hos endotelceller, som är det inre lagret på blodkärlens väggar. Som ett resultat leder kränkningen till vasokonstriktion och utveckling av ateroskleros.

Diagnos av insulinresistens

Störningen upptäcks om patienten har symtom på det metabola syndromet. Tecken som fettavlagringar i midjan, högt blodtryck, dåliga blodprover för triglycerider och kolesterol kan förekomma. Inklusive ett sådant fenomen diagnostiseras om patientens analys visade ett ökat protein i urinen.

Diagnos av insulinresistens görs i första hand genom tester som måste tas regelbundet. Men på grund av det faktum att nivån av insulin i blodplasman kan förändras, är det mycket svårt att diagnostisera en sådan sjukdom.

Om testerna utfördes på fastande mage är normen för insulinnivåer i blodplasman 3-28 mcU / ml. Om insulinet i blodet är förhöjt och överskrider den specificerade hastigheten, har patienten hyperinsulinism.

Orsakerna till att insulinet i blodet är för högt kan bero på att bukspottkörteln producerar en överskottsmängd av det för att kompensera för vävnadernas insulinresistens.

En sådan analys kan tyda på att patienten kan utveckla typ 2-diabetes eller hjärt-kärlsjukdom.

För att exakt identifiera störningen utförs en hyperinsulinemisk insulinklämma. Denna laboratoriemetod består av kontinuerlig intravenös administrering av insulin och glukos under fyra till sex timmar.

Sådan diagnostik är mycket tidskrävande, så den används ganska sällan. Istället görs ett blodprov på fastande mage för att kontrollera plasmainsulinnivåer.

Som det visade sig under forskningen kan denna överträdelse oftast inträffa:

• I 10 procent av fallen utan några metabola störningar;
• I 58 procent av fallen, om det finns symtom på högt blodtryck över 160/95 mm Hg. Konst.;
• I 63 procent av fallen med hyperurikemi, när serumurinsyranivåerna är över 416 µmol/liter hos män och 387 µmol/liter hos kvinnor;
• I 84 procent av fallen med en ökning av nivån av fettceller, när triglycerider är över 2,85 mmol / liter;
• I 88 procent av fallen med en låg nivå av positivt kolesterol, när dess indikatorer är mindre än 0,9 mmol/liter hos män och 1,0 mmol/liter hos kvinnor;
• I 84 procent av fallen, om det finns symtom på utveckling av typ 2-diabetes;
• I 66 procent av fallen med nedsatt glukostolerans.

HOMA insulinresistensindex används för att avgöra om det finns insulinresistens. Efter att analysen av nivån av insulin och fastande glukos har godkänts, utförs beräkningen av HOMA-indexet.

Med en ökning av nivån av fastande insulin eller glukos ökar också HOMA-indexet. Till exempel, om analysen visade nivån av glykemi på fastande mage 7,2 mmol / liter och insulin 18 mcU / ml, är HOMA-indexet 5,76. Insulinnivåer anses vara normala om HOMA-indexet är mindre än 2,7.

Reglering av metabolism med insulin

Insulin låter dig aktivera metaboliska processer som glukostransport och glykogensyntes. Detta hormon är också ansvarigt för DNA-syntesen.

Insulin ger:

• Glukosupptag av muskel-, lever- och fettvävnadsceller;
• Syntes av glykogen i levern;
• Fånga av celler av aminosyror;
• DNA-syntes;
• Proteinbildning;
• Bildandet av fettsyror;
• transport av joner.

Insulin hjälper också till att förhindra oönskade symtom som:

• Nedbrytning av fettvävnad och inträngning av fettsyror i blodet;
• Omvandlingen av glykogen i levern och inträdet av glukos i blodet;
• cell självförstörelse.

Det är viktigt att förstå att hormonet inte tillåter fettvävnad att bryta ner. På grund av denna anledning, om insulinresistens observeras och insulinnivåerna är förhöjda, är det nästan omöjligt att minska övervikten.

Graden av känslighet för insulin i olika vävnader i kroppen

Vid behandling av vissa sjukdomar beaktas främst insulinkänslighet i muskler och fettvävnader. Under tiden har dessa vävnader olika insulinresistens.

Så för att undertrycka nedbrytningen av fetter i vävnader krävs inte mer än 10 mcU / ml insulin i blodet. Samtidigt, för att undertrycka inträdet av glukos från levern till blodet, behövs ungefär 30 μU / ml insulin. För att öka upptaget av glukos i muskelvävnader behöver du 100 mcU/ml eller mer av hormonet i blodet.

Vävnader förlorar känslighet för insulin på grund av genetisk predisposition och ohälsosam livsstil.

Vid en tidpunkt då bukspottkörteln börjar misslyckas med att klara av den ökade belastningen utvecklar patienten typ 2-diabetes mellitus. Om insulinresistenssyndrom behandlas tidigt kan många komplikationer undvikas.

Det är viktigt att förstå att insulinresistens kan förekomma hos personer som inte har metabolt syndrom. I synnerhet diagnostiseras resistens hos personer med:

• polycystiska äggstockar hos kvinnor;
• kronisk njursvikt;
• infektionssjukdomar;
• glukokortikoidbehandling.

Inklusive insulinresistens i vissa fall diagnostiseras hos kvinnor under graviditeten, men efter ett barns födelse försvinner detta tillstånd vanligtvis.

Dessutom kan motståndet öka med åldern, därför på vilken typ av livsstil en person leder. Det beror på om han kommer att drabbas av typ 2-diabetes mellitus i hög ålder eller ha problem i hjärt-kärlsystemet.

Varför typ 2-diabetes utvecklas

Orsakerna till diabetes mellitus ligger direkt i insulinresistensen hos muskler, fettvävnad och leverceller. På grund av att kroppen blir mindre känslig för insulin kommer mindre glukos in i muskelcellerna. Den aktiva nedbrytningen av glykogen till glukos och produktionen av glukos från aminosyror och andra råvaror börjar i levern.

Med insulinresistens i fettvävnader försvagas den anti-lipolytiska effekten av insulin. Inledningsvis kompenseras denna process av ökad produktion av insulin från bukspottkörteln.

Sent i sjukdomen börjar kroppsfett att brytas ner till glycerol och fria fettsyror.

Dessa ämnen omvandlas efter att ha kommit in i levern till mycket täta lipoproteiner. Detta ohälsosamma ämne deponeras på blodkärlens väggar, vilket leder till att det utvecklas.

I synnerhet kommer en ökad nivå av glukos in i blodet från levern, som bildas på grund av glykogenolys och glukoneogenes.

Med insulinresistens hos en patient har en ökad nivå av hormonet insulin observerats i blodet under många år. Om en person i detta ögonblick kan leda till det faktum att patienten kan utveckla typ 2-diabetes mellitus.

Efter en tid slutar cellerna i bukspottkörteln att klara av en sådan belastning, vars nivå ökar många gånger om. Som ett resultat börjar kroppen producera mindre insulin, vilket leder till diabetes. För att förhindra att detta händer är det nödvändigt att börja förebygga och behandla sjukdomen så tidigt som möjligt.

Kardiovaskulär sjukdom i insulinresistens

Som ni vet ökar risken för tidig död hos personer med diabetes flera gånger. Enligt läkare är insulinresistens och hyperinsulinemi de allvarligaste riskfaktorerna för stroke och hjärtinfarkt. Det spelar ingen roll om patienten har diabetes.

Förhöjt insulin påverkar blodkärlens tillstånd negativt, vilket leder till deras förträngning och uppkomsten av aterosklerotiska plack. Inklusive hormonet främjar tillväxten av glatta muskelceller och fibroblaster.

Således blir hyperinsulinemi en av huvudorsakerna till ateroskleros. Symtom på denna sjukdom upptäcks långt före utvecklingen av diabetes.

En viktig koppling mellan överskott av insulin och utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom kan identifieras. Faktum är att insulinresistens bidrar till:

1. ökad bukfetma;
2. försämring av blodkolesterolprofilen, på grund av vilken kolesterolplack uppträder på blodkärlens väggar;
3. öka sannolikheten för blodproppar i blodkärlen;
4. förtjockning av halspulsåderns vägg, vilket leder till en förträngning av artärens lumen.

Dessa faktorer kan förekomma både vid typ 2-diabetes mellitus och i frånvaro av den. Av denna anledning, ju tidigare patienten börjar behandlingen, desto mer sannolikt är det. att det inte blir några komplikationer.

Om det finns tecken på insulinresistens sker behandlingen med en terapeutisk diet som begränsar kolhydratintaget. Detta hjälper till att kontrollera och återställa balansen vid metabola störningar i kroppen. En sådan diet introduceras både vid diabetes mellitus och i dess frånvaro. Samtidigt bör en sådan meny i daglig näring bli den viktigaste under hela livet.

Efter behandling med en terapeutisk diet börjar patienten börja må bättre efter tre till fyra dagar. Inklusive om en vecka är de normaliserade.

Sex till åtta veckor senare, rätt näring tester rapporterar vanligtvis en ökning av det goda kolesterolet och en minskning av det onda kolesterolet. Som ett resultat minskar risken att utveckla åderförkalkning.

En av de faktorer som leder till utvecklingen av diabetes mellitus, hjärt-kärlsjukdom och bildandet av blodproppar är insulinresistens. Det kan endast bestämmas med hjälp av blodprov, som måste tas regelbundet, och om du misstänker denna sjukdom måste du ständigt övervakas av en läkare.

Begreppet insulinresistens och orsakerna till dess utveckling

Detta är en minskad känslighet hos celler för verkan av hormonet insulin, oavsett var det kommer ifrån - produceras av bukspottkörteln eller injiceras.

En ökad koncentration av insulin upptäcks i blodet, vilket bidrar till utvecklingen av depression, kronisk trötthet, ökad aptit, fetma, typ 2-diabetes och åderförkalkning. Det visar sig vara en ond cirkel som leder till ett antal allvarliga sjukdomar.

Orsaker till utvecklingen av sjukdomen:

• genetisk predisposition;
• hormonell obalans;
• undernäring, äta en stor mängd kolhydratmat;
• tar vissa mediciner.

På fysiologisk nivå uppstår insulinresistens som ett resultat av att kroppen undertrycker produktionen av glukos, stimulerar dess upptag av perifera vävnader. Hos friska människor använder musklerna 80% av glukosen, därför är det som ett resultat av felaktigt arbete av muskelvävnad som insulinresistens uppstår.

Baserat på följande tabell kan du ta reda på vem som är i riskzonen:

Symtom på sjukdomen

En exakt diagnos kan endast göras av en specialist baserat på resultaten av analysen och observationen av patientens tillstånd. Men det finns ett antal larmsignaler som kroppen ger. I inget fall bör de ignoreras, och så snart som möjligt bör du konsultera en läkare för en exakt diagnos.

Så bland de viktigaste symptomen på sjukdomen kan identifieras:

• distraherad uppmärksamhet;
• frekvent flatulens;
• dåsighet efter att ha ätit;
• förändringar i blodtrycket, ofta hypertoni (högt blodtryck);
• fetma i midjan är ett av de främsta tecknen på insulinresistens. Insulin blockerar nedbrytningen av fettvävnad, så att gå ner i vikt på olika dieter med all lust fungerar inte;
• depressivt tillstånd;
• ökad hungerkänsla.

Vid godkända prov, avvikelser som:

• protein i urinen;
• förhöjda triglycerider;
• förhöjda blodsockernivåer;
• dåliga kolesteroltest.

När du tar en analys för kolesterol är det nödvändigt att inte kontrollera dess allmänna analys, utan separat indikatorerna för "bra" och "dåligt".

En låg nivå av "bra" kolesterol kan signalera ett ökat motstånd i kroppen mot insulin.

Analys för insulinresistens

Leveransen av en enkel analys kommer inte att visa en korrekt bild, insulinnivån är ett variabelt värde och förändras under dagen. En normal indikator är mängden hormon i blodet från 3 till 28 µU/ml om analysen gjordes på fastande mage. Med en indikator över normen kan vi prata om hyperinsulinism, det vill säga en ökad koncentration av hormonet insulin i blodet, vilket resulterar i en minskning av blodsockernivån.

Det mest exakta och tillförlitliga är klämtestet eller euglykemisk hyperinsulinemisk klämma. Det kommer inte bara att kvantifiera insulinresistens, utan också bestämma orsaken till utvecklingen av sjukdomen. Det används dock praktiskt taget inte i klinisk praxis, eftersom det är mödosamt och kräver extra utrustning och specialutbildad personal.

Insulinresistensindex (HOMA-IR)

Dess indikator används som en ytterligare diagnos för att upptäcka sjukdomen. Indexet beräknas efter att ha klarat ett venöst blodprov för insulin och faste sockernivåer.

Två tester används i beräkningen:

• IR-index (HOMA IR) - indikatorn är normal om den är mindre än 2,7;
• insulinresistensindex (CARO) - är normalt om det är under 0,33.

Index beräknas enligt formlerna:

När du gör det måste följande beaktas:

• IRI - immunreaktivt insulin på fastande mage;
• GPN - fastande plasmaglukos.

Om indexet ligger över normen indikerar indexen en ökning av kroppens motståndskraft mot insulin.

För ett mer exakt analysresultat måste du följa några regler innan du gör analysen:

1. Sluta äta 8-12 timmar innan testet.
2. Analysen rekommenderas att utföras på morgonen på fastande mage.
3. När du tar några mediciner måste du informera din läkare. De kan i hög grad påverka den övergripande bilden av analysen.
4. Rök inte en halvtimme innan du donerar blod. Det är tillrådligt att undvika fysisk och känslomässig stress.

Om indikatorerna efter att ha klarat testerna visade sig vara över normen, kan detta indikera förloppet av sådana sjukdomar i kroppen som:

• diabetes typ 2;
• kardiovaskulära sjukdomar, till exempel ischemisk hjärtsjukdom;
• onkologi;
• infektionssjukdomar;
• graviditetsdiabetes;
• fetma;
• polycystiskt ovariesyndrom;
• patologi hos binjurarna och kronisk njursvikt;
• kronisk viral hepatit;
• fet hepatos.

Kan insulinresistens botas?

Hittills finns det ingen tydlig strategi som helt skulle bota denna sjukdom. Men det finns verktyg som hjälper i kampen mot sjukdomen. Det:

1. Diet . Minska intaget av kolhydrater och därigenom minska frisättningen av insulin.
2. Motion . Upp till 80 % av insulinreceptorerna finns i musklerna. Muskelarbete stimulerar receptorernas arbete.
3. Viktminskning . Enligt forskare, med en viktminskning på 7%, förbättras sjukdomsförloppet avsevärt och en positiv prognos ges.

Läkaren kan också individuellt ordinera läkemedel till patienten för att hjälpa till med kampen mot fetma.

Med en ökad hastighet av hormonet i blodet följer de en diet som syftar till att hjälpa till att stabilisera dess nivå. Eftersom produktionen av insulin är kroppens svar på en ökning av blodsockret, bör kraftiga fluktuationer i blodsockret inte tillåtas.

Grundläggande kostregler

• Uteslut från kosten alla livsmedel med ett högt glykemiskt index (vetemjöl, strösocker, bakverk, godis och stärkelsehaltiga livsmedel). Dessa är lättsmälta kolhydrater som orsakar ett kraftigt hopp i glukos.
• När man väljer kolhydratmat stoppas valet vid livsmedel med lågt glykemiskt index. De absorberas långsammare av kroppen och glukos kommer gradvis in i blodomloppet. Och också företräde ges till livsmedel som är rika på fiber.
• Introducera mat rik på fleromättade fetter i menyn, minska enkelomättade fetter. Källan till det senare är vegetabiliska oljor - linfrö, oliv och avokado. Exempelmeny för diabetiker -.
• Restriktioner införs för användningen av livsmedel med hög fetthalt (fläsk, lamm, grädde, smör).
• Oftare lagar de fisk - lax, rosa lax, sardiner, öring, lax. Fisk är rik på omega-3-fettsyror, vilket förbättrar cellernas känslighet för hormonet.
• Du kan inte tillåta en stark känsla av hunger. I det här fallet finns det en låg nivå av socker, vilket leder till utvecklingen av hypoglykemi.
• Du måste äta i små portioner var 2-3 timme.
• Observera dricksregimen. Den rekommenderade volymen vatten är 3 liter per dag.
• Ge upp dåliga vanor - alkohol och rökning. Rökning saktar ner metaboliska processer i kroppen, och alkohol har ett högt glykemiskt index (mer om alkohol - diabetiker.

  Tillsatser

  Dessutom introduceras mineraltillskott:

  1. Magnesium . Forskare har genomfört forskning och funnit att ökade nivåer av hormonet och glukos i blodet hos personer med ett lågt innehåll av detta element, så bristen måste fyllas.
  2. Krom . Mineralet stabiliserar blodsockernivåerna, hjälper till att bearbeta socker och bränna fett i kroppen.
  3. Alfa-liponsyra . En antioxidant som ökar cellernas känslighet för insulin.
  4. Koenzym Q10 . Stark antioxidant. Det måste konsumeras med fet mat, eftersom det absorberas bättre. Hjälper till att förhindra oxidation av "dåligt" kolesterol och förbättrar hjärthälsa.

  Exempelmeny för insulinresistens

  Det finns flera menyalternativ för insulinresistens. Till exempel:

  • Börja morgonen med en portion havregrynsgröt, mager keso och ett halvt glas vilda bär.
  • Mellanmål på citrusfrukter.
  • Lunchen består av en portion kokt vitt kycklingkött eller fet fisk. Till garnering - en liten tallrik bovete eller bönor. Grönsakssallad av färska grönsaker smaksatt med olivolja, samt en liten mängd spenat eller grönsallat.
  • De äter ett äpple till lunch.
  • Till kvällsmåltiden förbereder de en portion brunt ris, en liten bit stuvad kyckling eller fisk, färska grönsaker, hälld med olja.
  • Innan du går och lägger dig, ta ett mellanmål med en näve valnötter eller mandel.

  
  

  Eller ett annat menyalternativ:

  • Till frukost förbereds mjölk osötad bovetegröt med en liten bit smör, te utan socker, kex.
  • Lunch är bakade äpplen.
  • Till lunch lagar de vilken grönsakssoppa eller soppa som helst i en svag köttbuljong, ångade kotletter, stuvade eller bakade grönsaker, torkad fruktkompott till tillbehör.
  • För ett eftermiddagssnack räcker det att dricka ett glas kefir, fermenterad bakad mjölk med dietkakor.
  • Till middag - brunt ris med stuvad fisk, grönsakssallad.

  
  

  Glöm inte listan över livsmedel som diabetiker inte borde. De får under inga omständigheter användas!

  Insulinresistens och graviditet

  Om en gravid kvinna diagnostiseras med insulinresistens är det nödvändigt att följa alla läkarens rekommendationer och bekämpa övervikt genom att titta på näring och leda en aktiv livsstil. Det är nödvändigt att helt överge kolhydrater, konsumera främst proteiner, gå mer och delta i aerob träning.

  Om insulinresistensen inte behandlas kan den orsaka hjärt-kärlsjukdom och typ 2-diabetes hos den blivande mamman.

  Minestrone grönsakssoppa videorecept

  I följande video kan du se ett enkelt recept på grönsakssoppa som kan ingå i menyn för insulinresistens:

  Om du strikt följer kosten, leder en aktiv livsstil, kommer vikten gradvis att börja minska och mängden insulin kommer att stabiliseras. Dieten bildar hälsosamma matvanor, därför minskar risken för att utveckla farliga sjukdomar för människor - diabetes mellitus, åderförkalkning, högt blodtryck och hjärt-kärlsjukdomar (stroke, hjärtinfarkt) och kroppens övergripande tillstånd förbättras.

Om insulinresistens och dess karaktäristiska egenskaper på webbplatsen diskuterades många gånger. Och det fanns ingen information om vad det skulle vara. Så från det här materialet kommer du att lära dig:

• hur man lär sig om insulinresistens;
• varför insulinresistens måste elimineras;
• vilka sjukdomar är associerade med denna patologi;
• om förändringar i vävnader och organ vid insulinresistens;
• om principerna för näring och kost för insulinresistens.

Hur vet man om man har insulinresistens?

Mycket ofta frågar patienter: "hur vet jag att jag har insulinresistens?". För att svara på denna fråga måste du vända dig till hjälp av matematik. Med andra ord måste du använda en enkel formel som kännetecknar HOMA-indexet.

Så för att bedöma förekomsten av insulinresistens genomförs en studie av nivån av insulin och glukos på fastande mage (en förutsättning: fasta över natten i minst 8 timmar). Baserat på de erhållna resultaten beräknas beräkningsindexet HOMA-IR:

Om nivån av fastande insulin eller glukos är hög stiger HOMA-indexet i enlighet med detta. Till exempel, om fasteglukosnivån är 7,2 mmol/l och insulinet är 18 μU/ml, blir HOMA-indexet 5,76. Normen för detta index anses vara under 2,7.

Dessutom kan en minskning av vävnadens känslighet för insulin bedömas med Caro-index:

Caro = serumglukos/seruminsulin.

Ett resultat under 0,33 indikerar närvaron av motstånd.

Varför bekämpa insulinresistens?

Hittills inträffar en minskning av känsligheten hos vävnader för ett av de viktigaste hormonerna i den endokrina apparaten - insulin, hos ett ganska stort antal människor som förresten kanske inte ens är medvetna om det. Ändå är den långsiktiga "existensen" av insulinresistens fylld av utvecklingen av de farligaste sjukdomarna, inklusive åderförkalkning, diabetes mellitus, etc.

Låt oss försöka förklara kortfattat: människokroppen, försöker hjälpa till att övervinna den befintliga okänsligheten hos omgivande vävnader för insulin och öka graden av absorption av glukos av celler, kompenserande ökar syntesen av hormonet av öceller i körteln. I hans mål att eliminera bristen på insulinverkan är situationen i verkligheten ännu mer komplicerad ...

Naturligtvis kan hyperinsulinemi (en hög nivå av detta hormon i blodet) som uppstår mot bakgrund av anslutna kompensatoriska mekanismer inte övervinna insulinresistens. Som ett resultat observeras hyperinsulinemi hos de flesta patienter med minskad känslighet för insulinets verkan.

Och om en sådan patient också lider av diabetes, fungerar kroppen praktiskt taget "för slitage", och det är inte förvånande att det efter en kort tidsperiod uppstår problem med vissa organ och system.

Sjukdomar associerade med insulinresistens

Nedan listar vi de sjukdomar och tillstånd som på något sätt är förknippade med denna patologi och följer den oftast:

• ischemisk sjukdom;
• fetma;
• hypertonisk sjukdom;
• hyperprolaktinemisk hypogonadism;
• kroniska foci av inflammation;
• Alzheimers sjukdom;
• erektil dysfunktion;
• ateroskleros;
• tillväxtstörning;
• fettdegeneration av levern;
• åldrande;
• kronisk stress.

Effekter av insulinresistens på organ

Tyvärr orsakar minskad insulinkänslighet mycket ofta utvecklingen av arteriell hypertoni. Detta faktum bevisades av forskare relativt nyligen. Om diabetes mellitus och retinopati läggs till denna process, är situationen ännu mer förvärrad.

En ökning av insulin i blodserumet bidrar till aktiveringen av processen för omvandling till glukosfetter. Resultatet av denna process är uppkomsten av övervikt eller till och med fetma.

Det är känt att en av insulinets huvudfunktioner är att förbättra musklernas utnyttjande av glukos, vilket säkerställer deras normala funktion. Med insulinresistens störs denna process, vilket manifesteras av en minskning av muskelvävnadens effektivitet, funktion och uthållighet.

Under verkan av insulin sker en minskning av syntesen av glukos i levervävnaden, vilket åtföljs av en minskning av alltför höga nivåer av glukos i blodet. När motstånd uppstår störs även denna process.

Glukos är kroppens huvudsakliga bränsle, och särskilt hjärnvävnaden. Hjärnan utgör endast 6 % av den totala vikten och kan utnyttja upp till 20 % av glukosen som cirkulerar i blodet. Insulin är involverat i kontrollen av glukosmetabolismen i hjärnvävnaden. Det är känt att med insulinresistens uppstår neurodegenerativa processer, till exempel Alzheimers sjukdom.

Som framgår av resultaten av studier finns det en hög grad av samband mellan utvecklingen av hjärtsvikt och hyperinsulinemi.

Diet för insulinresistens

Och nu är det dags att prata om "det viktigaste". Låt oss tillsammans ta reda på vilka livsmedel som är tillåtna och vilka som inte är i närvaro av insulinresistens ...

Detta är nödvändigt för att underlätta för din kropp processen att bearbeta kolhydrater, som vi använder för alla, eftersom de helt enkelt är nödvändiga för ett normalt liv! Enligt fakta kan den absoluta uteslutningen från kosten av kolhydratmat leda till utvecklingen av intestinal dysbios och ketos.

Huvudprincipen för kosten för insulinresistens är fullständig uteslutning från kosten av vitt mjöl, socker och stärkelse. Det är viktigt att begränsa intaget av lättsmälta kolhydrater (sylt, sylt, raffinerat socker, godis, fruktjuicer etc.). Kosten ska vara rik på omättade fetter och fibrer.

De första två veckorna av att vara på en diet är det nödvändigt att helt utesluta vissa livsmedel från kosten för att något lugna bukspottkörteln som arbetar i en snabbare takt.

Så, lista över tillåtna produkter för den aktuella perioden: kål (valfri sort), räkor, svamp, yoghurt, ostar, ägg, fisk, vinäger, alla gröna grönsaker, sparris och gröna bönor, tomater, sallad, avokado, kronärtskocka, linser, vitlök, oliver, alfalfagroddar , rädisa, jordärtskocka, sockerfri rabarber, zucchini, schalottenlök, grodda rågkorn, paprika, gröna ärtor, avokado, blåbär, citron, fläder, hallon, papaya, nektarin, havtorn, grönt päron, kokos, tranbär, rött vinbär, mispel, kvitten, pistagenötter, paranötter, pinjenötter, mandel, jordnötter, pumpafrön, hasselnötter, jordnötssmör. cashewnötter. Från drycker kan du dricka kaffe utan socker, te, vatten, surkålsjuice.

Det är oönskat att använda: grapefrukt, granatäpple, mango, persika (utom nektarin), svarta vinbär, plommon, mullbär, kiwi, krusbär, färska fikon, torkade aprikoser, gröna äpplen, jordgubbar, acerola, russin, apelsiner, mandariner, aprikoser, ananas, lever, mjölk , vita bönor, färskpotatis, morötter, majs, maskros, couscous, kastanjer, lök, palsternacka, rödbetor, fruktbröd, rågbröd, pasta, fullkornsbröd, svart bitter choklad, spannmål (valfritt). Från drycker är kakao och olika kompotter oönskade.

KOM IHÅG!

Om du redan har bestämt dig för att använda betor, lök eller morötter i detta skede, var noga med att behandla dem termiskt.

Mat som inte bör konsumeras när man följer en diet med insulinresistens: pitabröd, hirs, pärlkorn, chips, vitt bröd, stärkelse, socker, korn, cornflakes, kornbröd, söta körsbär, banan, tapioka, kokosolja, konserverade bär och frukter, kola, sylt, halva, kakor, klubbor, godis, honung, ketchup, puddingar, ströbröd, fiskpinnar. från drycker kan du inte använda Coca-Cola, kaffe med kondenserad mjölk, glögg, sherry brandy, champagne, söta viner och likörer, öl, nektar och juice.

Vissa läkare ordinerar metformintabletter till sina patienter när insulinresistens upptäcks. Denna terapi kan utföras i nivå med den specificerade kosten.

Lämna en kommentar och få en GÅVA!

Med en kränkning av glukosmetabolismen i kroppen utvecklas den så kallade insulinresistensen: vad är det och varför utvecklas en sådan patologi? Det första steget är att påpeka att en sådan patologi oftast förekommer hos patienter med diabetes mellitus, och till och med överviktiga (fettvävnad i buken och orsakar liknande symtom). Detta är dock inte den enda anledningen, så en omfattande undersökning är oumbärlig.

Vad är insulinresistens?

Som ni vet börjar behandlingen av socker i blodet efter att det insulinkänsliga hormonet skickar ett kommando till hjärnan att det är nödvändigt att börja bearbeta socker till glukos för att transportera det till cellerna (de i sin tur absorberar det som energi). Men om signalen till hjärnan inte tas emot, störs själva glukosmetabolismen, varefter hela kroppen slutar fungera normalt. Överraskande nog kan ett sådant misslyckande initialt fortgå utan symtom alls, men efter allt detta kan typ 2-diabetes utvecklas.

Symptomatiskt kan insulinresistens likna det banala överskottet av den tillåtna nivån av socker i blodet. Du måste dock förstå att en sådan överträdelse beror på det faktum att kroppen helt enkelt slutar bearbeta glukos och absorbera det. Det första symtomet är en kraftig försämring av patientens fysiska aktivitet, varefter en komplex metabolisk störning kan utvecklas (felaktig absorption av glukos påverkar nödvändigtvis processen att bearbeta "tunga" fetter).

Insulinresistens kommer att vara farligast i kombination med för högt blodtryck. Det måste förstås att detta är ett åtföljande symptom, det vill säga det kommer nödvändigtvis att inträffa i avsaknad av korrekt behandling. En annan fråga är när.

Orsaker till att utveckla insulinresistens

I de flesta fall är insulinresistens en ärftlig faktor, mycket mindre ofta - erhålls under livet (med många metabola störningar). Det vill säga, om dina nära släktingar hade en liknande kränkning, kommer detta med en sannolikhet på 40% också att hända dig.

Andra riskfaktorer inkluderar de patienter som:

• missbruka alkohol;
• har för mycket övervikt (nämligen i buken);
• följ inte normal behandling i närvaro av diabetes;
• stillasittande (har ett yrke, till största delen förknippat med mental aktivitet).

Samtidigt hävdar läkare att insulinresistens kan utvecklas hos patienter med problem med det kardiovaskulära systemets funktion, i synnerhet det multipla utseendet av blodproppar i kärlen. Allt detta verkar direkt eller indirekt deprimerande på leverns arbete, som upphör att sänka nivån av glukos normalt.

Konsekvenser av nedsatt glukosmetabolism

I de flesta fall leder insulinresistens till störningar i hjärt- och reproduktionssystemen. Nyligen har läkare påpekat att en sådan sjukdom kan leda till utvecklingen av Alzheimers sjukdom, äggstockssklerocystos och impotens (hos kvinnor respektive män).

Dessutom, initialt, när kroppen själv försöker återuppta signalering (tillverkar betydligt mer insulin), visar sig sjukdomen inte på något sätt. Men efter en tid, när sköldkörteln inte längre kan klara av produktionen av en tillräcklig mängd hormoner, uppstår ett massivt metaboliskt misslyckande. Och som regel, först då hittar läkare alla tecken på diabetes.

Diagnostik

Man tror att indexet för insulinresistens och följaktligen närvaron av ett metabolt misslyckande bestäms mest korrekt med det så kallade klämtestet (resultatet är det så kallade HOMA-indexet). För att få data måste du också ta hänsyn till nivån av socker och insulin i blodet, så läkaren kommer definitivt att ordinera en analys på fastande mage (omedelbart innan du bestämmer indexet).

I det inledande skedet kan HOMA-index vara normalt, men samtidigt tyder analysen på en något förhöjd blodsockernivå och för höga insulinnivåer. Allt detta indikerar indirekt att kroppen inte absorberar glukos ordentligt, energi produceras praktiskt taget inte och näringsämnena förblir i blodet, vilket orsakar ett överskott.

Om insulinresistens misstänks utförs analysen för HOMA-index 3 dagar i rad (och alltid endast på fastande mage). Därefter kommer behandling att ordineras baserat på erhållna data. Den främsta anledningen till att man väljer behandlingsmetod är anledningen till att misslyckandet uppstod.

Symtom

De primära symtomen på insulinresistens inkluderar mental och fysisk trötthet, som åtföljs av alltför upprört beteende. Det vill säga, trots sin trötthet kan patienten inte somna normalt under en längre tid. Analysen som utförs kommer inte att visa några fel, förutom i blodet. Men även en ökad dos av det kommer inte att orsaka starten på sockerbearbetningsprocessen. Orsakerna till detta beskrivs ovan - kroppen reagerar felaktigt på närvaron av insulin.

Tillsammans med mental irritabilitet börjar patienten plötsligt gå upp i vikt (nämligen fettmassa), den normala funktionen av organen i mag-tarmkanalen störs i honom (ofta finns det svullnad). Alla dessa symtom indikerar exakt ett metaboliskt misslyckande, vilket leder till en snabb aptitförlust, sömnproblem (den är antingen för kort eller helt frånvarande i flera dagar, varefter patienten helt enkelt "stänger av").

Ett annat motstånd kan yttra sig som svart akantos, där svarta pigmentfläckar uppträder på armbågar, knän, anklar (ibland på baksidan av huvudet). Detta tyder på att patienten utvecklar just en kronisk form av insulinresistens, där subtila symtom uppträder under lång tid (2 eller fler år). Det slutar med en diagnos, och om den lämnas obehandlad, med dödlig utgång.

Behandling och kost

Kost och tillräcklig rörlighet för patienten är de mest effektiva metoderna för att bekämpa insulinresistens. Men du måste förstå att de bara fungerar som en förebyggande åtgärd. Om diagnosen redan har ställts, kommer återhämtningsprocessen att ta för lång tid (i bästa fall flera år).

Huvuddieten inkluderar ersättning av enkla kolhydrater (socker och vitt mjöl) med komplexa i form av fullkorn, frukt. Detta är nödvändigt så att ökningen av mängden socker i blodet sker gradvis. Samtidigt måste patienten kontrollera insulin, om nödvändigt ersätts det av syntetiska analoger, som det finns en naturlig reaktion på. Det vill säga det första som kroppen förs tillbaka till det normala.

Om de visuella symtomen på insulinresistens fortfarande är osynliga (blek hud, svarta fläckar), är det stor sannolikhet att endast en diet kommer att bli av med sjukdomen. Men du måste helt överge snabbmat, om det behövs, gå ner i vikt (och ju förr desto bättre).

Läkare hävdar också att tillsats av mineralkomponenter till menyn kan öka mineralfibrernas känslighet för glukos, respektive påskynda bearbetningen av glukos (åtminstone dess övre gräns, på grund av vilken den så kallade hyperglykemin utvecklas).

Tillsammans med allt detta måste du helt överge dina dåliga vanor, särskilt rökning (det undertrycker ämnesomsättningen för alla kolhydratföreningar). Att dricka alkohol rekommenderas inte heller, eftersom det hämmar utnyttjandegraden av glukosföreningar.

Förresten, baserat på definitionen av insulinresistens, kan vi också nämna att insulin är involverat i bearbetningen av inte bara sackaros, utan också några andra fettföreningar (särskilt betakaroten). Därför, när de svarar på frågan om varför insulinresistens är farligt, vad det är, måste de nämna att grunden till orsaken ligger just i sköldkörtelns patologiska aktivitet, på grund av vilken kroppen inte längre kan absorbera näringsämnen normalt (trots det faktum att avföring är i tillräckliga mängder sticker ut).

Enligt läkarens gottfinnande kan olika näringstillskott och biologiskt aktiva komponenter inkluderas i patientens dagliga meny (om analysen indikerar brist på näringsämnen).

Och allt detta kompletteras med att ta Metformin, ett av nyckelläkemedlen som används för (minskar mängden av både hormonet och blodsockret, samtidigt som det är en komplex medicin).

Samtidigt bidrar det till en kraftig minskning av patientens vikt.

Och du måste förstå att den så kallade fruktdieten i det här fallet inte kommer att hjälpa, eftersom detta också kommer att leda till ackumulering av insulin i blodet. Cellernas reaktion på det manifesteras inte på något sätt, men mängden socker kommer inte att minska.

Förresten, blåbärsdieten minskar också mängden bearbetad fettvävnad. I detta fall minskar patientens vikt kraftigt, liksom risken för akantosbildning.

Slutsats

Insulinresistens är en sådan störning i kroppen, där celler inte svarar på en ökning av mängden insulin i blodet (i detta fall bör processen med naturlig bearbetning av glukos och dess assimilering som ren energi börja). Det enda korrekta sättet att göra en korrekt diagnos är den så kallade analysen för HOMA-index i kombination med en studie av blodets sammansättning (mängden socker och mycket insulin kommer att öka i det). Det primära symtomet är allmän svaghet.

Men medicinsk behandling är inte alltid effektiv. I de flesta fall går det att undvika det, men istället skrivs olika biologiska kosttillskott ut. Och du måste också ta hänsyn till att insulinresistens ofta orsakar infertilitet hos flickor och impotens hos män, eftersom det dramatiskt påverkar hormonsystemet som helhet.

Och några hemligheter...

Om du någonsin har försökt bota DIABETES MELLITUS, har du förmodligen stött på följande svårigheter:

• medicinsk behandling ordinerad av läkare, att lösa ett problem skapar andra;
• ersättningsterapiläkemedel som kommer in i kroppen från utsidan hjälper endast för tidpunkten för antagning;
• regelbundna injektioner av insulin är inte alltid bekväma att göra och i sig är de obehagliga;
• allvarliga restriktioner som diabetesbehandling sätter förstör stämningen och låter dig inte njuta av livet
• SNABB VIKTSTÄLLNING och problem i samband med fetma;

Svara nu på frågan: Är du nöjd med detta? Finns det inte en självläkande mekanism i en så komplex mekanism som din kropp? Och hur mycket pengar har du redan "läckt" för ineffektiv behandling? Just det - det är dags att avsluta detta! Håller du med? Det är därför vi bestämde oss för att publicera den exklusiva metoden av Elena Malysheva, där hon avslöjade den enkla hemligheten att bekämpa diabetes. Här är hennes metod...