การควบคุมระบบประสาทของหัวใจ กลไกประสาทและร่างกายในการควบคุมเสียงของหลอดเลือด คุณสมบัติของ baroreceptors และบทบาทในการควบคุมความดันโลหิต กลไก Neuroreflex ของการควบคุมของหลอดเลือด

เมแทบอลิซึมของทรานสวาคิวลาร์

ในกลไกของการเปลี่ยนแปลงของสารผ่านผนังหลอดเลือดไปยังช่องว่างคั่นระหว่างหน้าและจากช่องว่างคั่นระหว่างหน้าไปยังเรือ กระบวนการต่อไปนี้มีบทบาท: การกรอง การดูดซึมกลับ การแพร่กระจาย และไมโครพิโนไซโตซิส

การกรองและการดูดซึมกลับ

เลือดเข้าสู่หลอดเลือดแดงของเส้นเลือดฝอยที่ความดัน 30 มม. ปรอท - นี่คือ แรงดันน้ำ . ในของเหลวคั่นระหว่างหน้าจะมีค่าประมาณ 3 มม. ปรอท ความดันเนื้องอก พลาสมาในเลือดคือ 25 มม. ปรอทและของเหลวระหว่างเซลล์ - 4 มม. ปรอท ที่ปลายหลอดเลือดเส้นเลือดฝอยส่งเสริมการกรอง แรงดันน้ำ (30 mmHg -3 mmHg = 27 mmHg คือความดันในการกรอง)

ในขณะเดียวกันก็ป้องกันการกรอง ความดันเนื้องอก อย่างไรก็ตาม มันยังคงเหมือนเดิมในส่วนหลอดเลือดดำของเส้นเลือดฝอยและส่งเสริมการดูดซึมกลับ เช่น การถ่ายเทสารจาก interstitial space ไปยัง capillary (25 มม. ปรอท -4 มม. ปรอท = 21 มม. ปรอท - แรงดันดูดกลับ)ความดันไฮโดรสแตติกที่ลดลง (10 mmHg) ไม่มีบทบาทชี้ขาดและไม่รบกวนการดูดซึมกลับ วิธี, ในส่วนหลอดเลือดดำของเส้นเลือดฝอยส่งเสริมการดูดซึม ความดันเนื้องอก.

การกรองเพิ่มขึ้น: - เมื่อความดันโลหิตเพิ่มขึ้นโดยทั่วไป - การขยายตัวของหลอดเลือดต้านทานในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อ - การเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกาย (เปลี่ยนจากแนวนอนเป็นแนวตั้ง) - การเพิ่มปริมาณของเลือดที่ไหลเวียนหลังจากการแช่สารละลายสารอาหาร - ด้วย ความดัน oncotic ลดลง (โดยมีปริมาณโปรตีนในพลาสมาลดลง - ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ)

การดูดซึมกลับเพิ่มขึ้น:- มีความดันโลหิตลดลง - มีการสูญเสียเลือด - มีหลอดเลือดต้านทานตีบแคบลง - มีความดัน oncotic เพิ่มขึ้น

โดยเฉลี่ยแล้ว ของเหลวประมาณ 20 ลิตรต่อวันจะถูกกรองจากเส้นเลือดฝอยเข้าสู่เนื้อเยื่อ และถูกดูดซึมกลับเข้าไป เช่น ส่งกลับจากเนื้อเยื่อไปยังส่วนหลอดเลือดดำของระบบไหลเวียนโลหิต - ประมาณ 18 ลิตร ส่วนที่เหลืออีก 2 ลิตรไปที่การก่อตัวของน้ำเหลือง

การแพร่กระจาย

การแพร่กระจาย ขึ้นอยู่กับการไล่ระดับความเข้มข้นของสารทั้งสองด้านของเส้นเลือดฝอย ส่วนใหญ่ผ่านการแพร่จากหลอดเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อ ยา,ออกซิเจน,กระจายสารที่ละลายในไขมันได้อย่างเสรี เช่น แอลกอฮอล์. สารอื่นๆ ที่ละลายในน้ำจะถูกจำกัดโดยขนาดของรูพรุนในภาชนะ ผ่านรูพรุนขนาดเล็กได้ดี น้ำ NaCIแต่น้ำตาลกลูโคสและสารอื่น ๆ แย่ลง ผ่านรูขุมขนขนาดใหญ่ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ใน postcapillary venules สามารถผ่านได้ โมเลกุลโปรตีนขนาดใหญ่และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโปรตีนภูมิคุ้มกัน.

ไมโครพิโนไซโตซิส

ซึ่งแตกต่างจากการกรองและการแพร่กระจายนี้ การขนส่งที่ใช้งานอยู่ . ด้วยความช่วยเหลือของ micropinocytosis ตัวอย่างเช่น แกมมาโกลบูลิน, ไมโอโกลบิน, ไกลโคเจน

กฎระเบียบของ VASCULAR TONE

กลไกที่ควบคุมเสียงของหลอดเลือดสามารถแบ่งออกเป็น:

1) ท้องถิ่น , อุปกรณ์ต่อพ่วงควบคุมการไหลเวียนของเลือดในบริเวณอวัยวะหรือเนื้อเยื่อที่แยกจากกันโดยไม่คำนึงถึงระเบียบกลาง

2) ศูนย์กลาง, รักษาความดันโลหิตและระบบไหลเวียนโลหิต

กลไกการกำกับดูแลท้องถิ่นดำเนินการในระดับของ endothelium หลอดเลือดซึ่งมีความสามารถในการผลิตและปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่สามารถผ่อนคลายหรือหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเพื่อตอบสนองต่อความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ผลกระทบทางกลหรือทางเภสัชวิทยา สารที่สังเคราะห์โดย endothelium ได้แก่ ปัจจัยผ่อนคลาย (VEFR) - การเชื่อมต่อไม่เสถียร ซึ่งหนึ่งในนั้นอาจเป็นได้ ไนตริกออกไซด์ (NO), สารอื่น เอ็นโดเทลิน, เปปไทด์ vasoconstrictor ที่ได้จาก endotheliocytes aortic ของสุกร

หากภาชนะนั้นเสื่อมสภาพอย่างสมบูรณ์แม้ว่ามันจะขยายตัว แต่ก็ยังคงความเครียดไว้บนผนังเนื่องจาก ฐาน , หรือ ไมโอจีนิก , โทน กล้ามเนื้อเรียบ. เสียงนี้ถูกสร้างขึ้นเนื่องจากการทำงานอัตโนมัติของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดซึ่งมีเยื่อหุ้มโพลาไรซ์ที่ไม่เสถียร ซึ่งเอื้อต่อการเกิด AP ที่เกิดขึ้นเองในเซลล์เหล่านี้ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น เยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเพิ่มกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองของกล้ามเนื้อเรียบและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของเสียง เสียงพื้นฐาน เด่นชัดเป็นพิเศษในเรือของ microvasculature ส่วนใหญ่อยู่ใน precapillaries ซึ่งมีการทำงานอัตโนมัติ เขาอยู่ข้างใน ส่วนใหญ่อยู่ภายใต้อิทธิพลของการควบคุมร่างกาย.

กลไกการกำกับดูแลส่วนกลางผล vasoconstrictor ของเส้นประสาทซิมพาเทติกแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกโดย A. Walter (1842) บนเยื่อว่ายน้ำของกบ ซึ่งเป็นเส้นเลือดที่ขยายออกระหว่างการผ่าตัด เส้นประสาทซึ่งมีเส้นใยซิมพาเทติก และโคลด เบอร์นาร์ด (1851) ผู้ตัดเส้นประสาทซิมพาเทติกที่ด้านหนึ่งของคอกระต่าย

เส้นประสาทซิมพาเทติก - หลัก หลอดเลือดตีบ , การรักษาระดับเสียงของหลอดเลือดในระดับหนึ่งขึ้นอยู่กับจำนวนของแรงกระตุ้นที่ผ่านเส้นใยไปยังหลอดเลือด เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจมีอิทธิพลต่อหลอดเลือดผ่าน norepinephrine ซึ่งถูกปล่อยออกมาที่ปลายของมัน และ alpha-adrenergic receptors ที่อยู่ตามผนังหลอดเลือด เป็นผลให้เส้นเลือดแคบลง

สำหรับเรือ ช่องท้อง vasoconstrictor หลักคือเส้นประสาท celiac ซึ่งมีเส้นใยที่เห็นอกเห็นใจ

หากเกิดภาวะหลอดเลือดตีบตันของซิมพาเทติก ระบบประสาทมีลักษณะเป็นระบบทั่วไป การขยายหลอดเลือดมักเป็นปฏิกิริยาเฉพาะที่. ไม่สามารถโต้แย้งได้ว่าระบบประสาทกระซิกขยายหลอดเลือดทั้งหมด มีเส้นประสาทพาราซิมพาเทติกเพียงไม่กี่เส้นเท่านั้นที่รู้ว่าขยายหลอดเลือดของอวัยวะเหล่านั้นที่พวกมันกระตุ้น

ใช่รำคาญ สายกลอง - สาขากระซิก เส้นประสาทใบหน้า- ขยายหลอดเลือดของต่อม submandibular และเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในนั้น

มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดโดยการกระตุ้น เส้นประสาทกระซิกอื่นๆ:

กลอสคอหอย, การขยายหลอดเลือดของต่อมทอนซิล, ต่อมหู, หลังที่สามของลิ้น;

กล่องเสียงส่วนบนเส้นประสาท -กิ่งไม้ เส้นประสาทวากัสขยายเส้นเลือดของเยื่อเมือกของกล่องเสียงและต่อมไทรอยด์

กระดูกเชิงกรานเส้นประสาทการขยายหลอดเลือดของอวัยวะในอุ้งเชิงกราน

ในส่วนปลายของเส้นประสาทข้างต้น สารสื่อประสาทจะถูกแยกออก อะเซทิลโคลีน(cholinergic fibers) ซึ่งสัมผัสกับ M-cholinergic receptors และทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด

กระตุ้นรากหลัง ไขสันหลังในการทดลองนำไปสู่การขยายตัวของหลอดเลือดในส่วนนี้ของร่างกาย ระคายเคืองต่อผิวหนัง เช่น พลาสเตอร์มัสตาร์ดคุณจะได้รับการขยายตัวของหลอดเลือดในท้องถิ่นและรอยแดงของผิวหนังบริเวณนี้ตามประเภท แอกซอนรีเฟล็กซ์ รับรู้ภายในสองสาขาของหนึ่งแอกซอนและปราศจากการมีส่วนร่วมของระบบประสาทส่วนกลาง

การควบคุมอารมณ์ของหลอดเลือด

การควบคุมร่างกายของลูเมนของหลอดเลือดนั้นเกิดขึ้นเนื่องจากสารเคมีที่ละลายในเลือดซึ่งรวมถึง ฮอร์โมน การกระทำทั่วไป,ฮอร์โมนเฉพาะที่ ,ไกล่เกลี่ยและ ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม . สามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม: หลอดเลือดตีบสาร ขยายหลอดเลือดสาร

สารหลอดเลือด

ลักษณะหลายทิศทางของอิทธิพลของ catecholamines (อะดรีนาลินและนอร์อิพิเนฟริน)บนกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดเนื่องจากมีตัวรับอะดรีโนรีเซพเตอร์อัลฟ่าและเบต้า การกระตุ้นของตัวรับ alpha-adrenergic นำไปสู่การหดตัวของกล้ามเนื้อของหลอดเลือดและการกระตุ้นตัวรับ beta-adrenergic นำไปสู่การผ่อนคลาย Noradrelin ติดต่อส่วนใหญ่กับ alpha-adrenergic receptors และ adrenaline contacts กับทั้ง alpha และ beta ถ้า alpha-adrenergic receptors มีอิทธิพลเหนือเส้นเลือด อะดรีนาลีนก็จะไปจำกัดพวกมัน และถ้า beta-adrenergic receptors มีอำนาจเหนือกว่า มันจะขยายตัวนอกจากนี้ เกณฑ์การกระตุ้นของตัวรับ beta-adrenergic ยังต่ำกว่าตัวรับ alpha ดังนั้นที่ความเข้มข้นต่ำ อะดรีนาลีนจะสัมผัสกับตัวรับ beta-adrenergic เป็นหลักและทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด และที่ความเข้มข้นสูงจะทำให้ตัวรับแคบลง

Ø วาโซเพรสซิน หรือ ฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ - ฮอร์โมนต่อมใต้สมองส่วนหลังที่บีบตัว เรือขนาดเล็กและโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดแดงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความดันโลหิตลดลงอย่างมาก

Ø อัลโดสเตอโรน - Mineralocorticoid, เพิ่มความไวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดต่อตัวแทน vasoconstrictor, ช่วยเพิ่มผลกดของ angiotensin II

Ø เซโรโทนิน มีผลขยายหลอดเลือดที่ทรงพลังในหลอดเลือดแดงของเยื่อเพีย และอาจมีบทบาทในการทำให้เกิดอาการกระตุก (การโจมตีไมเกรน)

Ø เรนิน - ก่อตัวขึ้นในบริเวณต่อมใต้สมองของไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะขาดเลือด มันแยกอัลฟ่า-2 - พลาสมาโกลบูลิน - แอนจิโอเทนซิโนเจนออก และเปลี่ยนให้เป็นเดคาเปปไทด์ที่ไม่ใช้งาน - แองจิโอเทนซินฉันที่อยู่ภายใต้อิทธิพล เอนไซม์ไดเปปไทด์คาร์บอกซิเปปติเดสกลายเป็น vasoconstrictor ที่ใช้งานมาก - แองจิโอเทนซิน II ซึ่งเพิ่มความดันโลหิต (ความดันโลหิตสูงในไต) Angiotensin II เป็นตัวกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพของการผลิต aldosterone ซึ่งจะเพิ่มเนื้อหาของ Na + และของเหลวนอกเซลล์ในร่างกาย ในกรณีเช่นนี้พวกเขาพูดถึงงาน ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน หรือกลไก สิ่งหลังมีความสำคัญอย่างยิ่งในการปรับระดับความดันโลหิตให้เป็นปกติระหว่างการสูญเสียเลือด

สารหลอดเลือด

Ø ฮีสตามีน- เกิดขึ้นในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้, ในผิวหนัง, กล้ามเนื้อโครงร่าง (ระหว่างการทำงาน). ขยาย arterioles และ venules เพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย

Ø แบรดีไคนิน ขยายหลอดเลือดของกล้ามเนื้อโครงร่าง หัวใจ ไขสันหลังและสมอง ต่อมน้ำลายและเหงื่อ เพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย

Ø พรอสตาแกลนดิน, โปรสตาไซคลิน และ ทรอมบอกเซน เกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ พวกมันถูกสังเคราะห์จากกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน Prostaglandins (PG) เป็นสารคล้ายฮอร์โมน

Ø ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม - นม และ กรดไพรูวิค มีผลขยายหลอดเลือดเฉพาะที่

• คาร์บอนไดออกไซด์ ขยายหลอดเลือดของสมอง ลำไส้ กล้ามเนื้อโครงร่าง
• อะดีโนซีน ขยายหลอดเลือดหัวใจ
• ไม่(ไนโตรเจนออกไซด์) ขยายหลอดเลือดหัวใจ
• ไอออน K+ และ Na+ขยายหลอดเลือด

ระเบียบนี้บัญญัติไว้ กลไกที่ซับซ้อน, รวมทั้ง อ่อนไหว (อวัยวะ), ศูนย์กลางและ ออกจากกันลิงค์

5.2.1. ลิงค์ที่ละเอียดอ่อนตัวรับหลอดเลือด - ตัวรับเส้นเลือด- แบ่งย่อยตามหน้าที่ ตัวรับบาโร(pressoreceptors) ที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและ ตัวรับเคมี, ไวต่อการเปลี่ยนแปลง องค์ประกอบทางเคมีเลือด. ความเข้มข้นที่ใหญ่ที่สุดอยู่ใน โซนสะท้อนกลับหลัก:หลอดเลือดแดงใหญ่ sinocarotid ในหลอดเลือดของการไหลเวียนของปอด

ระคายเคือง ตัวรับบาโรไม่ใช่ความดัน แต่เป็นความเร็วและระดับของการยืดของผนังหลอดเลือดด้วยชีพจรหรือความผันผวนของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น

ตัวรับเคมีทำปฏิกิริยาต่อการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของเลือดของ O 2 , CO 2 , H + , สารอนินทรีย์และสารอินทรีย์บางชนิด

ปฏิกิริยาตอบสนองที่เกิดขึ้นจากโซนรับ ของระบบหัวใจและหลอดเลือดและการกำหนดระเบียบความสัมพันธ์ภายในระบบเฉพาะนี้เรียกว่า ปฏิกิริยาตอบสนองการไหลเวียนโลหิต (ระบบ) ของตัวเองด้วยความแรงของการระคายเคืองที่เพิ่มขึ้น นอกเหนือไปจากระบบหัวใจและหลอดเลือด การตอบสนองที่เกี่ยวข้อง ลมหายใจ. มันจะอยู่แล้ว รีเฟล็กซ์คู่การมีอยู่ของคอนจูเกตรีเฟล็กซ์ช่วยให้ระบบไหลเวียนเลือดสามารถปรับตัวเข้ากับสภาวะที่เปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายได้อย่างรวดเร็วและเพียงพอ

5.2.2. ลิงค์กลางเรียกว่า ศูนย์ vasomotor (vasomotor)โครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับศูนย์ vasomotor นั้นอยู่ในไขสันหลัง, เมดัลลาออบลองกาตา, ไฮโปทาลามัสและเปลือกสมอง

ระดับกระดูกสันหลังของการควบคุมเซลล์ประสาทซึ่งเป็นแอกซอนที่ก่อตัวเป็นเส้นใย vasoconstrictor อยู่ในฮอร์นด้านข้างของทรวงอกและส่วนเอวส่วนแรกของไขสันหลัง และเป็นนิวเคลียสของระบบซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก

ระดับการควบคุมหลอดไฟศูนย์วาโซมอเตอร์ เมดัลลาออบลองกาตาเป็น ศูนย์หลักในการรักษาโทนสีของหลอดเลือดและการควบคุมแบบสะท้อนกลับของความดันโลหิต

ศูนย์ vasomotor แบ่งออกเป็นโซน depressor, pressor และ cardioinhibitory การแบ่งนี้ค่อนข้างไม่มีกฎเกณฑ์เนื่องจากเป็นไปไม่ได้ที่จะกำหนดขอบเขตเนื่องจากการทับซ้อนกันของโซน

โซนซึมเศร้าช่วยลดความดันโลหิตโดยลดการทำงานของเส้นใย vasoconstrictor ที่เห็นอกเห็นใจ ซึ่งจะทำให้การขยายตัวของหลอดเลือดและความต้านทานต่อส่วนปลายลดลง รวมทั้งลดการกระตุ้นหัวใจด้วยความเห็นอกเห็นใจ เช่น ลด การเต้นของหัวใจ.

โซนเพรสเชอร์มีผลตรงกันข้ามเพิ่มขึ้น ความดันเลือดแดงผ่านการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายและเอาต์พุตของหัวใจ การทำงานร่วมกันของโครงสร้างตัวกดและตัวกดของศูนย์ vasomotor มีลักษณะที่เสริมฤทธิ์กันและเป็นปฏิปักษ์ที่ซับซ้อน

สารยับยั้งหัวใจการกระทำของโซนที่สามนั้นถูกสื่อกลางโดยเส้นใยของเส้นประสาทวากัสที่ส่งไปยังหัวใจ กิจกรรมของมันนำไปสู่การลดลงของการเต้นของหัวใจและรวมกับกิจกรรมของโซนกดประสาทในการลดความดันโลหิต

สถานะของการกระตุ้นโทนิคของศูนย์ vasomotor และดังนั้นระดับของความดันเลือดทั้งหมดจะถูกควบคุมโดยแรงกระตุ้นที่มาจากโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด นอกจากนี้ ศูนย์แห่งนี้ยังเป็นส่วนหนึ่งของ การสร้างตาข่ายเมดัลลาออบลองกาตาจากที่ซึ่งยังได้รับการกระตุ้นหลักประกันจำนวนมากจากเส้นทางเฉพาะทั้งหมด

ระดับการควบคุมของ Hypothalamicมีบทบาทสำคัญในการดำเนินการของปฏิกิริยาปรับตัวของการไหลเวียนโลหิต ศูนย์บูรณาการของมลรัฐมีอิทธิพลต่อศูนย์กลางหัวใจและหลอดเลือดของเมดัลลาออบลองกาตาซึ่งให้การควบคุม ในมลรัฐเช่นเดียวกับในศูนย์ vasomotor ถนนมี ซึมเศร้าและ เพรสเชอร์โซน

ระดับระเบียบของเปลือกนอกนศึกษารายละเอียดเพิ่มเติมกับ วิธีการตอบสนองปรับอากาศดังนั้นจึงค่อนข้างง่ายที่จะเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดต่อสิ่งกระตุ้นที่ไม่แยแสก่อนหน้านี้ ทำให้เกิดความรู้สึกร้อน เย็น เจ็บปวด ฯลฯ

พื้นที่บางส่วนของเปลือกสมอง เช่น ไฮโปทาลามัส มีผลลดลงต่อศูนย์กลางหลักของเมดัลลาออบลองกาตา อิทธิพลเหล่านี้เกิดขึ้นจากการเปรียบเทียบข้อมูลที่มาถึงส่วนที่สูงกว่าของระบบประสาทจากโซนรับความรู้สึกต่างๆ กับประสบการณ์ก่อนหน้านี้ของร่างกาย พวกเขาให้การดำเนินการขององค์ประกอบหัวใจและหลอดเลือดของอารมณ์, แรงจูงใจ, ปฏิกิริยาทางพฤติกรรม

5.2.3. ลิงค์ออกการควบคุมการไหลเวียนโลหิตที่เกิดขึ้นนั้นเกิดขึ้นได้จากองค์ประกอบของกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดซึ่งอยู่ในสภาวะที่มีความตึงเครียดปานกลางอย่างต่อเนื่อง - เสียงของหลอดเลือด มีสามกลไกในการควบคุมเสียงของหลอดเลือด:

1. การควบคุมอัตโนมัติ

2. การควบคุมประสาท

3. การควบคุมร่างกาย

การควบคุมอัตโนมัติให้การเปลี่ยนแปลงของเสียงของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้นในท้องถิ่น ระเบียบ Myogenic เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงสถานะของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดขึ้นอยู่กับระดับของการยืดของพวกเขา - ผล Ostroumov-Beilis เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดตอบสนองโดยการหดตัวเพื่อยืดและคลายตัวเพื่อลดความดันในหลอดเลือด ความหมาย: การรักษาระดับปริมาณเลือดที่ส่งไปยังอวัยวะให้คงที่ (กลไกนี้เด่นชัดที่สุดในไต ตับ ปอด สมอง)

ระเบียบประสาทเสียงของหลอดเลือดนั้นดำเนินการโดยระบบประสาทอัตโนมัติซึ่งมีผลขยายหลอดเลือดและขยายหลอดเลือด

เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจเป็น หลอดเลือดตีบ(บีบรัดหลอดเลือด) สำหรับเส้นเลือดของผิวหนัง, เยื่อเมือก, ระบบทางเดินอาหารและ ยาขยายหลอดเลือด(ขยายหลอดเลือด) เพื่อให้หลอดเลือดของสมอง ปอด หัวใจ และกล้ามเนื้อทำงาน กระซิกส่วนหนึ่งของระบบประสาทมีผลขยายหลอดเลือด

หลอดเลือดเกือบทั้งหมดอยู่ภายใต้การปกคลุมด้วยเส้น ยกเว้นเส้นเลือดฝอย การปกคลุมด้วยเส้นของหลอดเลือดดำนั้นสอดคล้องกับการปกคลุมด้วยเส้นของหลอดเลือดแดงแม้ว่าโดยทั่วไปแล้วความหนาแน่นของการปกคลุมด้วยเส้นของหลอดเลือดดำจะน้อยกว่ามาก

การควบคุมอารมณ์ดำเนินการโดยสารของการกระทำที่เป็นระบบและในท้องถิ่น ต่อสาร การกระทำที่เป็นระบบรวมถึงแคลเซียม โพแทสเซียม โซเดียมไอออน ฮอร์โมน:

แคลเซียมไอออนทำให้หลอดเลือดตีบตัน โพแทสเซียมไอออนมีผลขยาย

สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพและฮอร์โมนเฉพาะที่ เช่น ฮีสตามีน, เซโรโทนิน, แบรดีไคนิน, พรอสตาแกลนดิน.

วาโซเพรสซิน- เพิ่มเสียงของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด

อะดรีนาลีนในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงของผิวหนัง, อวัยวะย่อยอาหาร, ไตและปอดก็มี ผล vasoconstrictor; บนหลอดเลือดของกล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม - กำลังขยายตัวจึงมีส่วนช่วยในการกระจายเลือดในร่างกาย ด้วยความเครียดทางร่างกาย ความตื่นตัวทางอารมณ์ จะช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดผ่านกล้ามเนื้อโครงร่าง สมอง หัวใจ ผลกระทบของอะดรีนาลินและนอเรพิเนฟรินต่อผนังหลอดเลือดนั้นขึ้นอยู่กับการมีอยู่ ประเภทต่างๆ adrenoreceptors - α และ β ซึ่งเป็นส่วนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่มีความไวต่อสารเคมีเป็นพิเศษ เรือมักจะมีตัวรับทั้งสองประเภท ปฏิสัมพันธ์ของผู้ไกล่เกลี่ยกับตัวรับα-adrenergic นำไปสู่การหดตัวของผนังหลอดเลือดด้วยตัวรับβ-เพื่อการผ่อนคลาย

เปปไทด์ atrial natriuretic - มยาขยายหลอดเลือดอันทรงพลัง (ขยายหลอดเลือด, ลดความดันโลหิต) ลดการดูดซึม (การดูดซึมกลับ) ของโซเดียมและน้ำในไต (ลดปริมาณน้ำในหลอดเลือด) โดดเด่น เซลล์ต่อมไร้ท่อ atria ด้วยการยืดมากเกินไป

ไทร็อกซิน- กระตุ้นกระบวนการสร้างพลังงานและทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด

อัลโดสเตอโรนผลิตในต่อมหมวกไต อัลโดสเตอโรนมีความสามารถสูงผิดปกติในการเพิ่มการดูดซึมโซเดียมในไต ต่อมน้ำลาย, ระบบทางเดินอาหารจึงเปลี่ยนความไวของผนังหลอดเลือดต่ออิทธิพลของอะดรีนาลีนและนอร์อิพิเนฟริน

วาโซเพรสซินทำให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงของช่องท้องและปอดตีบแคบลง อย่างไรก็ตาม ภายใต้อิทธิพลของอะดรีนาลีน หลอดเลือดของสมองและหัวใจจะตอบสนองต่อฮอร์โมนนี้โดยการขยายตัว ซึ่งช่วยเพิ่มคุณค่าทางโภชนาการของเนื้อเยื่อสมองและกล้ามเนื้อหัวใจ

แองจิโอเทนซิน IIเป็นผลผลิตจากความแตกแยกของเอนไซม์ แองจิโอเทนซิโนเจนหรือ แอนจิโอเทนซิน Iภายใต้อิทธิพล เรนิน. มันมีผลกระทบ vasoconstrictor (vasoconstrictor) ที่มีประสิทธิภาพซึ่งเหนือกว่า norepinephrine อย่างมีนัยสำคัญ แต่แตกต่างจากหลังมันไม่ทำให้เกิดการปลดปล่อยเลือดออกจากคลัง Renin และ angiotensin คือ ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน

ในประสาทและ การควบคุมต่อมไร้ท่อแยกแยะความแตกต่างระหว่างกลไกการไหลเวียนเลือดของการกระทำระยะสั้น ระยะกลาง และ ออกฤทธิ์นาน. เพื่อกลไก ในระยะสั้นการกระทำรวมถึงปฏิกิริยาการไหลเวียนโลหิตของแหล่งกำเนิดประสาท - baroreceptor, chemoreceptor, reflex to CNS ischemia การพัฒนาของพวกเขาเกิดขึ้นภายในไม่กี่วินาที ระดับกลางกลไก (ในเวลา) ครอบคลุมการเปลี่ยนแปลงของการแลกเปลี่ยนข้ามเส้นเลือดฝอย การคลายตัวของผนังหลอดเลือดที่ตึง และปฏิกิริยาของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน ใช้เวลาไม่กี่นาทีในการเปิดกลไกเหล่านี้ และใช้เวลาหลายชั่วโมงในการพัฒนาสูงสุด กลไกการกำกับดูแล ยาวการกระทำที่ส่งผลต่ออัตราส่วนระหว่างปริมาณเลือดภายในหลอดเลือด ฉันความจุของเรือ สิ่งนี้ทำได้โดยการแลกเปลี่ยนของเหลวในเส้นเลือด กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับการควบคุมปริมาณของเหลว วาโซเพรสซิน และอัลโดสเตอโรนของไต

การไหลเวียนของภูมิภาค

เนื่องจากความแตกต่างของโครงสร้างของอวัยวะต่าง ๆ ความแตกต่างของกระบวนการเมตาบอลิซึมที่เกิดขึ้นในพวกมันรวมถึงหน้าที่ต่าง ๆ จึงเป็นธรรมเนียมที่จะต้องแยกแยะระหว่างการไหลเวียนโลหิตในระดับภูมิภาค (ท้องถิ่น) ในอวัยวะและเนื้อเยื่อแต่ละส่วน: หลอดเลือดหัวใจ, สมอง, ปอด ฯลฯ

การไหลเวียนในหัวใจ

ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม กล้ามเนื้อหัวใจได้รับเลือดเป็นสองส่วน มงกุฎ(หลอดเลือดหัวใจ) หลอดเลือดแดง - ขวาและซ้ายซึ่งปากอยู่ในหลอดเลือดแดงใหญ่ เครือข่ายเส้นเลือดฝอยของกล้ามเนื้อหัวใจมีความหนาแน่นมาก: จำนวนของเส้นเลือดฝอยเข้าใกล้จำนวนเส้นใยกล้ามเนื้อ

สภาวะการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจแตกต่างอย่างมากจากสภาวะการไหลเวียนในหลอดเลือดของอวัยวะอื่นๆ ของร่างกาย ความผันผวนของความดันในโพรงของหัวใจเป็นจังหวะและการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและขนาดในระหว่างวงจรการเต้นของหัวใจมีผลกระทบอย่างมากต่อการไหลเวียนของเลือด ดังนั้นในช่วงเวลาที่เกิดความตึงเครียด systolic ของโพรงกล้ามเนื้อหัวใจจะบีบตัวของหลอดเลือดดังนั้นการไหลเวียนของเลือด อ่อนแอลงการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อจะลดลง ทันทีที่สิ้นสุด systole เลือดไปเลี้ยงหัวใจ เพิ่มขึ้น. ภาวะหัวใจเต้นเร็วอาจเป็นปัญหาต่อการไหลเวียนเลือดไปเลี้ยงหัวใจได้เนื่องจากการไหลส่วนใหญ่เกิดขึ้นในช่วง diastolic ซึ่งจะสั้นลงเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

การไหลเวียนในสมอง

การไหลเวียนโลหิตของสมองเข้มข้นกว่าอวัยวะอื่น สมองต้องการปริมาณ O 2 อย่างต่อเนื่อง และการไหลเวียนของเลือดไปยังสมองค่อนข้างเป็นอิสระจาก IOC และกิจกรรมของระบบประสาทอัตโนมัติ
ระบบ เซลล์ของส่วนที่สูงกว่าของระบบประสาทส่วนกลางที่มีออกซิเจนไม่เพียงพอจะหยุดทำงานเร็วกว่าเซลล์ของอวัยวะอื่น การหยุดไหลเวียนของเลือดไปยังสมองของแมวเป็นเวลา 20 วินาทีทำให้กระบวนการทางไฟฟ้าในเปลือกสมองหายไปอย่างสมบูรณ์ และการหยุดไหลเวียนของเลือดเป็นเวลา 5 นาทีทำให้เซลล์สมองเสียหายอย่างถาวร

ประมาณ 15% ของเลือดที่ส่งออกจากการเต้นของหัวใจแต่ละครั้งในระบบไหลเวียนจะเข้าสู่เส้นเลือดของสมอง ด้วยจิตที่ทำงานหนัก ปริมาณเลือดในสมองเพิ่มขึ้นเป็น 25% ในเด็ก - มากถึง 40% หลอดเลือดแดงสมองเป็นเส้นเลือดประเภทกล้ามเนื้อซึ่งมี adrenergic innervation มากมาย ซึ่งช่วยให้พวกมันเปลี่ยนลูเมนได้หลากหลาย จำนวนของเส้นเลือดฝอยมากขึ้น การเผาผลาญของเนื้อเยื่อที่เข้มข้นมากขึ้น ในสสารสีเทาเส้นเลือดฝอยมีความหนาแน่นมากกว่าสีขาว

เลือดที่ไหลจากสมองจะเข้าสู่หลอดเลือดดำที่สร้างไซนัสในเยื่อดูราของสมอง ไม่เหมือนส่วนอื่นของร่างกาย ระบบหลอดเลือดดำสมองไม่ทำหน้าที่ capacitive ความจุของเส้นเลือดในสมองไม่เปลี่ยนแปลง ดังนั้นจึงเป็นไปได้อย่างมาก การเปลี่ยนแปลงของความดันเลือดดำ.

ผลกระทบของการควบคุมการไหลเวียนของเลือดในสมองคือหลอดเลือดแดงในสมองและหลอดเลือดแดงของเยื่อเพียซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ คุณสมบัติการทำงานเฉพาะ. เมื่อความดันโลหิตรวมเปลี่ยนแปลงภายในขอบเขตที่กำหนด ความเข้ม การไหลเวียนในสมองยังคงที่ นี่เป็นเพราะการเปลี่ยนแปลงของความต้านทานในหลอดเลือดแดงของสมองซึ่งแคบลงเมื่อความดันเลือดแดงรวมเพิ่มขึ้นและขยายตัวเมื่อลดลง นอกเหนือจากการควบคุมการไหลเวียนของเลือดโดยอัตโนมัติแล้ว การป้องกันสมองจากความดันโลหิตสูงและการเต้นเป็นจังหวะที่มากเกินไปเกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องจากลักษณะโครงสร้างของระบบหลอดเลือดในบริเวณนี้ คุณลักษณะเหล่านี้อยู่ในข้อเท็จจริงที่ว่าตลอดเส้นทางของหลอดเลือดมีการโค้งงอมากมาย ("กาลักน้ำ") เส้นโค้งทำให้ความดันลดลงและธรรมชาติของการไหลเวียนของเลือดที่เต้นเป็นจังหวะ

นอกจากนี้ยังพิจารณาการไหลเวียนของเลือดในสมอง การควบคุมตนเองของ myogenicซึ่งการไหลเวียนของเลือดค่อนข้างคงที่ในช่วงแผนที่กว้าง ตั้งแต่ประมาณ 60 mmHg ถึง 130 mmHg

การไหลเวียนของเลือดในสมองก็ตอบสนองเช่นกัน ต่อการเปลี่ยนแปลงของเมแทบอลิซึมในท้องถิ่น. กิจกรรมของเซลล์ประสาทที่เพิ่มขึ้นและการบริโภค O 2 ที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดในท้องถิ่น

ก๊าซในเลือดยังส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดในสมองอย่างมาก ตัวอย่างเช่น อาการวิงเวียนศีรษะระหว่างการหายใจเร็วเกินไปเกิดจากการหดตัวของหลอดเลือดในสมองอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของ CO 2 จากเลือดและการลดลงของ PaCO 2 ในขณะเดียวกันปริมาณสารอาหารก็ลดลง ประสิทธิภาพของสมองก็จะหยุดชะงัก ในทางกลับกัน PaCO 2 ที่เพิ่มขึ้นเป็นสาเหตุของการขยายตัวของหลอดเลือดสมอง การเปลี่ยนแปลงใน PaO 2 มีผลเล็กน้อย แต่ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง (PaO 2 ต่ำ) ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดสมองอย่างชัดเจน

การไหลเวียนของปอด

ปริมาณเลือดที่ส่งไปยังปอดนั้นดำเนินการโดยหลอดเลือดปอดและหลอดลม เรือปอดสร้างการไหลเวียนของปอดและดำเนินการเป็นหลัก ฟังก์ชั่นการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างเลือดและอากาศ หลอดลมจัดเตรียม โภชนาการของเนื้อเยื่อปอดและเป็นของ วงกลมใหญ่หมุนเวียน..

คุณลักษณะของการไหลเวียนของปอดคือความยาวของเส้นเลือดที่ค่อนข้างสั้น น้อยกว่า (ประมาณ 10 เท่าเมื่อเทียบกับวงกลมขนาดใหญ่) ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือด ความบางของผนังหลอดเลือดแดง และการสัมผัสโดยตรงของเส้นเลือดฝอยกับ อากาศของถุงลมปอด เนื่องจากความต้านทานน้อยกว่า ความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงของการไหลเวียนของปอดจึงน้อยกว่าความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่ 5-6 เท่า เม็ดเลือดแดงผ่านปอดในเวลาประมาณ 6 วินาที อยู่ในเส้นเลือดฝอยแลกเปลี่ยนเป็นเวลา 0.7 วินาที

การไหลเวียนในตับ

ตับได้รับ ทั้งเลือดแดงและเลือดดำ. เลือดแดงเข้าสู่หลอดเลือดแดงตับ, หลอดเลือดดำ - จากหลอดเลือดดำพอร์ทัลจากทางเดินอาหาร, ตับอ่อนและม้าม การไหลเวียนของเลือดทั่วไปจากตับเข้าสู่ vena cava นั้นดำเนินการผ่านเส้นเลือดตับ เพราะเหตุนี้, เลือดขาดออกซิเจนจากทางเดินอาหาร ตับอ่อนและม้ามจะกลับเข้าสู่หัวใจหลังจากผ่านตับเข้าไปแล้วเท่านั้น ลักษณะนี้ทำให้เลือดไปเลี้ยงตับเรียกว่า การไหลเวียนของพอร์ทัล, เกี่ยวข้องกับการย่อยอาหารและการทำงานของสิ่งกีดขวาง เลือดในระบบพอร์ทัลจะไหลผ่านเส้นเลือดฝอยสองเครือข่าย เครือข่ายแรกตั้งอยู่ในผนังของอวัยวะย่อยอาหาร ตับอ่อน ม้าม ให้การดูดซึม การขับถ่าย และการทำงานของอวัยวะเหล่านี้ เครือข่ายเส้นเลือดฝอยที่สองตั้งอยู่โดยตรงในเนื้อเยื่อของตับ ให้การทำงานของเมแทบอลิซึมและการขับถ่าย ป้องกันความมึนเมาของร่างกายด้วยผลิตภัณฑ์ที่เกิดขึ้นในระบบทางเดินอาหาร

การศึกษาโดยศัลยแพทย์และนักสรีรวิทยาชาวรัสเซีย N.V. Ekk แสดงให้เห็นว่าหากเลือดจากหลอดเลือดดำพอร์ทัลถูกส่งตรงไปยัง vena cava นั่นคือผ่านตับพิษของร่างกายจะเกิดขึ้นพร้อมกับผลร้ายแรง

คุณลักษณะของการไหลเวียนของจุลภาคในตับคือการเชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดระหว่างกิ่งก้านของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดแดงตับที่เหมาะสมกับการก่อตัวใน lobules ของตับ เส้นเลือดฝอยซายน์, กับเยื่อที่อยู่ติดกันโดยตรง เซลล์ตับ. พื้นผิวสัมผัสขนาดใหญ่ระหว่างเลือดและเซลล์ตับและการไหลเวียนของเลือดที่ช้าในเส้นเลือดฝอยไซน์ทำให้เกิดสภาวะที่เหมาะสมที่สุดสำหรับกระบวนการเมตาบอลิซึมและการสังเคราะห์

การไหลเวียนของไต

เลือดประมาณ 750 มล. ไหลผ่านไตของมนุษย์แต่ละคนภายใน 1 นาที ซึ่งเป็น 2.5 เท่าของมวลของอวัยวะและ 20 เท่าของเลือดที่ส่งไปยังอวัยวะอื่นๆ เลือดประมาณ 1,000 ลิตรผ่านไตต่อวัน ดังนั้นปริมาณเลือดทั้งหมดที่มีอยู่ในร่างกายมนุษย์จะผ่านไตภายใน 5-10 นาที

เลือดเข้าสู่ไตผ่านทางหลอดเลือดแดงไต พวกเขาแตกแขนงออกไป สมองและ เยื่อหุ้มสมองสารหลัง - บน ไต(บริงเกอร์)และ จักซ์ทาโกลเมอรูลาร์. หลอดเลือดแดงอวัยวะภายในของสารเยื่อหุ้มสมองแตกแขนงออกเป็นเส้นเลือดฝอย ซึ่งก่อตัวเป็นหลอดเลือดโกลเมอรูไลของคลังไตของคอร์ติคัลเนฟรอน เส้นเลือดฝอยของไตจะรวมตัวกันเป็นหลอดเลือดแดงออกจากไต หลอดเลือดแดงอวัยวะภายในและหลอดเลือดแดงออกมีเส้นผ่านศูนย์กลางต่างกันประมาณ 2 เท่า (หลอดเลือดแดงที่นำออกมีขนาดเล็กกว่า) อันเป็นผลมาจากอัตราส่วนนี้ความดันโลหิตสูงผิดปกติเกิดขึ้นในเส้นเลือดฝอยของไตของเยื่อหุ้มสมอง nephrons - สูงถึง 70-90 มม. ปรอท ศิลปะซึ่งทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการเกิดขึ้นของระยะแรกของการปัสสาวะซึ่งมีลักษณะของการกรองสารจากพลาสมาในเลือดเข้าสู่ระบบท่อของไต

หลอดเลือดแดงที่ออกจากร่างกายเมื่อผ่านไปสั้น ๆ จะแตกตัวเป็นเส้นเลือดฝอยอีกครั้ง เส้นเลือดฝอยถักเปียที่ท่อของเนฟรอน มัน " รอง" เส้นเลือดฝอย. ซึ่งแตกต่างจากความดันโลหิต "หลัก" ที่ค่อนข้างต่ำ - 10-12 มม. ปรอท ศิลปะ. ความดันต่ำดังกล่าวก่อให้เกิดการเกิดขึ้นของระยะที่สองของการถ่ายปัสสาวะซึ่งเป็นไปตามธรรมชาติของกระบวนการดูดกลับของของเหลวและสารของท่อที่ละลายในเลือด หลอดเลือดแดงทั้ง 2 ข้าง - เส้นเลือดอวัยวะและอวัยวะที่ออกจากร่างกาย - สามารถเปลี่ยนลูเมนได้เนื่องจากการหดตัวหรือคลายตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบที่อยู่ในผนัง

ซึ่งแตกต่างจากการไหลเวียนของเลือดส่วนปลายทั้งหมด การไหลเวียนของเลือดไปยังไตนั้นไม่เหมือนกับ ควบคุมโดยปัจจัยการเผาผลาญการไหลเวียนของเลือดในไตได้รับอิทธิพลอย่างมากจากการควบคุมอัตโนมัติและน้ำเสียงที่เห็นอกเห็นใจ ในกรณีส่วนใหญ่ การไหลเวียนของเลือดในไตจะค่อนข้างคงที่ เนื่องจากการควบคุมอัตโนมัติของ myogenic จะทำงานในช่วง 60 mmHg สูงถึง 160 มม.ปรอท การเพิ่มขึ้นของเสียงของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจเกิดขึ้นในระหว่าง ออกกำลังกายหรือหากมีรีเฟล็กซ์ baroreceptor ที่กระตุ้นให้ความดันโลหิตลดลงอันเป็นผลมาจากการหดตัวของหลอดเลือดในไต

การไหลเวียนในม้าม

ม้ามเป็นอวัยวะสร้างเม็ดเลือดและป้องกันที่สำคัญ ซึ่งมีปริมาณและมวลแตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับปริมาณเลือดที่สะสมอยู่ในนั้นและกิจกรรมของกระบวนการสร้างเม็ดเลือด ม้ามมีส่วนร่วมในการกำจัดเม็ดเลือดแดงที่ล้าสมัยหรือเสียหาย และการทำให้เป็นกลางของแอนติเจนภายนอกและภายนอกที่ไม่ได้รับการเก็บรักษาไว้ ต่อมน้ำเหลืองและเข้าสู่กระแสเลือด

ระบบหลอดเลือดม้ามเนื่องจากโครงสร้างที่แปลกประหลาดมีบทบาทสำคัญในการทำงานของอวัยวะนี้ ลักษณะเฉพาะของการไหลเวียนโลหิตในม้ามเกิดจาก โครงสร้างผิดปกติของเส้นเลือดฝอย. กิ่งก้านของเส้นเลือดฝอยมีแปรงที่ลงท้ายด้วยส่วนขยายตาบอดที่มีรู ผ่านรูเหล่านี้เลือดจะผ่านเข้าไปในเยื่อกระดาษและจากนั้นเข้าไปในรูจมูกซึ่งมีรูอยู่ที่ผนัง เนื่องจากคุณสมบัติโครงสร้างนี้ม้ามจึงเหมือนฟองน้ำได้ ฝากเลือดจำนวนมาก.

สารขยายหลอดเลือดเหล่านี้รวมถึงฮอร์โมนของไขกระดูกต่อมหมวกไต - อะดรีนาลีนและนอร์อิพิเนฟรินรวมถึงต่อมใต้สมองส่วนหลัง - วาโซเพรสซิน อะดรีนาลินและนอเรพิเนฟรินจะบีบรัดหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงของผิวหนัง อวัยวะในช่องท้องและปอด และวาโซเพรสซินจะทำหน้าที่ส่วนใหญ่ในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดฝอยและส่งผลต่อหลอดเลือดในระดับความเข้มข้นที่น้อยมาก

ในบรรดาปัจจัยทางร่างกายที่บีบตัวของหลอดเลือดคือเซโรโทนินที่ผลิตในเยื่อบุลำไส้และในบางส่วนของสมอง นอกจากนี้ ยังเกิดขึ้นระหว่างการแตกตัวของเกล็ดเลือด ความสำคัญทางสรีรวิทยาของเซโรโทนินคือการทำให้หลอดเลือดหดตัวและป้องกันไม่ให้เลือดออกจากเส้นเลือดที่ได้รับผลกระทบ ในระยะที่สองของการแข็งตัวของเลือด หลังจากการก่อตัวของลิ่มเลือด เซโรโทนินจะขยายหลอดเลือด

ปัจจัยที่ทำให้หลอดเลือดตีบตันอีกชนิดหนึ่ง - เรนิน - ถูกสังเคราะห์ขึ้นที่ไต และยิ่งปริมาณเลือดลดลงเท่าใดก็จะยิ่งผลิตมากขึ้นเท่านั้น Renin เป็นเอนไซม์ย่อยโปรตีน ด้วยตัวของมันเอง มันไม่ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด แต่เมื่อมันเข้าสู่กระแสเลือด มันจะสลายพลาสมา ά 2 -โกลบูลิน (angiotensinogen) และเปลี่ยนมันเป็น angiotensin I ที่ไม่ได้ใช้งาน ซึ่งอยู่ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไดเปปไทด์ คาร์บอกซีเปปติเดส (angiotensin) คอนเวอร์เตส, เอนไซม์ที่แปลง angiotensin) ผ่านเข้าสู่รูปแบบ vasoconstrictor ที่ใช้งานมาก - angiotensin II หลังถูกทำลายอย่างรวดเร็วในเส้นเลือดฝอยโดย angiotensinase ภายใต้สภาวะปกติที่เลือดไปเลี้ยงไต จะมีการสร้างเรนินในปริมาณเล็กน้อย

การค้นพบเรนินและกลไกการหดตัวของหลอดเลือดอธิบายถึงสาเหตุของความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับโรคไตบางชนิด

ยาขยายหลอดเลือดเนื้อเยื่อจำนวนมากในร่างกายสังเคราะห์ยาขยายหลอดเลือดที่เรียกว่าพรอสตาแกลนดิน ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของกรดไขมันอิ่มตัว เปปไทด์ Vasodilator ที่อยู่ในกลุ่มของไคนินถูกแยกออกจาก submandibular, ตับอ่อน, ปอดและอวัยวะอื่น ๆ ที่รู้จักกันดีที่สุดคือ bradykinin ซึ่งทำให้เกิดการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงและความดันโลหิตลดลง

ยาขยายหลอดเลือดยังรวมถึงอะเซทิลโคลีนซึ่งผลิตที่ส่วนปลายของเส้นประสาทกระซิก และฮีสตามีนซึ่งก่อตัวขึ้นในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้ เช่นเดียวกับในอวัยวะอื่นๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผิวหนังและกล้ามเนื้อโครงร่าง สารเหล่านี้ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดแดงและเพิ่มปริมาณเลือดไปยังเส้นเลือดฝอย

ที่ ปีที่แล้วมีการกำหนดบทบาทที่สำคัญของ endothelium ของผนังหลอดเลือดในการควบคุมการไหลเวียนของเลือด Endotheliocytes ภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าทางเคมีที่มาจากเลือด (เช่น NO) สามารถปล่อยสารที่ส่งผลต่อโทนสีของหลอดเลือดและทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด

เรือของอวัยวะและเนื้อเยื่อจำนวนหนึ่งมีคุณสมบัติด้านกฎระเบียบเฉพาะซึ่งกำหนดโดยโครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะนี้

4.2.2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาในระบบหัวใจและหลอดเลือดในสภาวะวิกฤต

ทั้งการศึกษาเชิงทดลองและทางคลินิกได้แสดงให้เห็นว่ามีปัจจัยต่างๆ ที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในภาวะสมดุลในสภาวะวิกฤต ได้แก่ ภาวะขาดออกซิเจน ภาวะพิษในเลือด การกระจายของของเหลวในภาคส่วนที่ลดลงโดยทั่วไป น้ำ-อิเล็กโทรไลต์ กรด-เบส และพลังงานไม่สมดุล ความผิดปกติของ hemorheology ฯลฯ ทั้งหมดนี้ทำให้น้ำนิ่งของหลอดเลือดดำลดลง, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและประสิทธิภาพของหัวใจ, การเปลี่ยนแปลงของความต้านทานของหลอดเลือด, การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การเสื่อมสภาพของการกระจายของเนื้อเยื่อ แม้จะมีลักษณะทางโพลิเอทิโอโลยีของความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในผู้ป่วยวิกฤต แต่ก็มีกลุ่มของปัจจัยที่กำหนดสถานะการไหลเวียนโลหิตของผู้ป่วยโดยตรง และเกณฑ์จำนวนหนึ่งในการประเมินสถานะนี้ เกณฑ์หลักสำหรับสถานะการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือดคือค่าของการเต้นของหัวใจ รับรองความเพียงพอโดย:

ก) การกลับมาของหลอดเลือดดำ

b) การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ;

c) ความต้านทานต่อพ่วงสำหรับโพรงด้านขวาและด้านซ้าย

ง) อัตราการเต้นของหัวใจ

e) สถานะของอุปกรณ์ลิ้นหัวใจ

ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดสามารถเชื่อมโยงกับการทำงานที่ไม่เพียงพอของเครื่องปั๊มหัวใจ หากเราพิจารณาตัวบ่งชี้หลักของความเพียงพอของการเต้นของหัวใจ:

หัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน - การส่งออกของหัวใจลดลงพร้อมกับการกลับมาของหลอดเลือดดำปกติหรือเพิ่มขึ้น

ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดเฉียบพลัน - การละเมิดการกลับมาของเลือดดำเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเตียงหลอดเลือด

การไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเฉียบพลัน เชนิยา - การลดลงของการเต้นของหัวใจโดยไม่คำนึงถึงสถานะของการกลับมาของหลอดเลือดดำ

พิจารณาปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ส่งผลต่อขนาดของการเต้นของหัวใจ

การกลับมาของหลอดเลือดดำ คือปริมาตรของเลือดที่ไหลผ่าน vena cava เข้าสู่หัวใจห้องบนขวา ภายใต้สภาวะทางคลินิกปกติ การวัดโดยตรงนั้นเป็นไปไม่ได้ในทางปฏิบัติ ดังนั้นวิธีการทางอ้อมสำหรับการประเมินจึงถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวาง เช่น การวิจัย หลอดเลือดดำส่วนกลางแรงกดที่เท้า(ซีวีดี). ระดับปกติของ CVP คือประมาณ 7-12 ซม. น้ำ ศิลปะ. (686-1177ภา).

ปริมาณของเลือดดำที่ไหลกลับขึ้นอยู่กับส่วนประกอบต่อไปนี้:

ปริมาณเลือดหมุนเวียน

ค่าความดันในช่องอก

ตำแหน่งของร่างกาย (ด้วยตำแหน่งที่สูงขึ้นของส่วนหัว, การไหลเวียนของเลือดดำลดลง);

การเปลี่ยนแปลงของโทนสีของเส้นเลือด (ความจุของหลอดเลือด): ภายใต้การกระทำของ sympathomimetics และ glucocorticoids การเพิ่มขึ้นของเสียงของเส้นเลือด ganglioblockers และ adrenolytics ช่วยลดการไหลเวียนของเลือดดำ

การเปลี่ยนแปลงจังหวะของกล้ามเนื้อโครงร่างร่วมกับการทำงานของวาล์วดำ

ความเพียงพอของการหดตัวของ atria และหูของหัวใจซึ่งให้การเติมและการยืดของโพรงเพิ่มเติม 20 - 30%

ในบรรดาปัจจัยที่กำหนดสถานะของการกลับมาของหลอดเลือดดำ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ BCC ประกอบด้วยปริมาตรขององค์ประกอบที่ก่อตัวขึ้น โดยส่วนใหญ่เป็นเม็ดเลือดแดง (ปริมาตรค่อนข้างคงที่) และปริมาตรของพลาสมา หลังเป็นสัดส่วนผกผันกับค่าฮีมาโตคริต ปริมาณเลือดเฉลี่ย 50-80 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กก. (5-7% ของมวล) ส่วนที่ใหญ่ที่สุดของเลือด (มากถึง 75%) มีอยู่ในระบบความดันต่ำ (ส่วนหลอดเลือดดำของเตียงหลอดเลือด) ในส่วนหลอดเลือดแดงมีเลือดประมาณ 20% ในเส้นเลือดฝอย - ประมาณ 5% ในขณะพัก ปริมาตรเลือดมากถึงครึ่งหนึ่งสามารถแสดงเป็นเศษส่วนแฝงที่สะสมอยู่ในอวัยวะและรวมอยู่ในการไหลเวียนโลหิตหากจำเป็น (เช่น การสูญเสียเลือดหรือการทำงานของกล้ามเนื้อ)

สำหรับการทำงานที่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิตนั้น สิ่งสำคัญไม่ใช่ค่าสัมบูรณ์ของ BCC แต่เป็นระดับของความสอดคล้องกับความจุของเตียงหลอดเลือด ในผู้ป่วยที่อ่อนแอและในผู้ป่วยที่มีข้อ จำกัด ในการเคลื่อนไหวเป็นเวลานานมักมีความบกพร่องของ BCC อย่างแน่นอน แต่ได้รับการชดเชยโดยการหดตัวของหลอดเลือดดำ การประเมินข้อเท็จจริงนี้ต่ำเกินไปมักนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนในระหว่างการกระตุ้นการดมยาสลบ เมื่อการใช้ตัวกระตุ้น (เช่น barbiturates) ช่วยลดการหดตัวของหลอดเลือด มีความคลาดเคลื่อนระหว่าง BCC และความจุของเตียงหลอดเลือด ส่งผลให้หลอดเลือดดำไหลกลับและหัวใจลดลง

พื้นฐาน วิธีการที่ทันสมัยการวัดค่า BCC ขึ้นอยู่กับหลักการของการเจือจางอินดิเคเตอร์ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความซับซ้อนและความต้องการฮาร์ดแวร์ที่เหมาะสม จึงไม่สามารถแนะนำให้ใช้เป็นประจำทางคลินิกได้

สัญญาณทางคลินิกของการลดลงของ BCC รวมถึง: สีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก การไหลเวียนของเลือดลดลงในหลอดเลือดดำส่วนปลาย หัวใจเต้นเร็ว ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง และ CVP ลดลง สัญญาณเหล่านี้ไม่มีนัยสำคัญสำหรับการประเมินการขาดดุลของ BCC และมีเพียงการใช้งานแบบบูรณาการเท่านั้นที่ช่วยให้เราประเมินค่าดังกล่าวโดยประมาณได้

ปัจจุบัน การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายถูกกำหนดโดยใช้แนวคิด โหลดล่วงหน้า และอาฟเตอร์โหลด .

เทียบเท่ากับแรงที่ยืดกล้ามเนื้อก่อนที่จะหดตัว เห็นได้ชัดว่าระดับของการยืดเส้นใยของกล้ามเนื้อหัวใจไปยังความยาวของ diastolic นั้นพิจารณาจากขนาดของการกลับมาของหลอดเลือดดำ กล่าวอีกนัยหนึ่ง สิ้นสุดปริมาตรไดแอสโตลิก (เคดีโอ) เทียบเท่ากับพรีโหลด อย่างไรก็ตาม ในปัจจุบันยังไม่มีวิธีการประจำที่สามารถตรวจวัด EDV ได้โดยตรงในคลินิก สายสวนลอย (บอลลูนลอยน้ำ) หลอดเลือดแดงปอดทำให้สามารถวัดได้ แรงดันลิ่มเข้า เส้นเลือดฝอยในปอด (DZLK) ซึ่งเท่ากับ สิ้นสุดความดันไดแอสโตลิก นู๋ (เคดีดี) ในช่องซ้าย ในกรณีส่วนใหญ่สิ่งนี้เป็นจริง - CVP เท่ากับ KDD ในช่องด้านขวาและ DZLK - ทางด้านซ้าย อย่างไรก็ตาม KDD เทียบเท่ากับ KDO โดยปฏิบัติตามกฎของกล้ามเนื้อหัวใจปกติเท่านั้น กระบวนการใด ๆ ที่ทำให้การยืดตัวลดลง (การอักเสบ เส้นโลหิตตีบ บวมน้ำ การใช้เครื่องช่วยหายใจด้วย PEEP ฯลฯ) นำไปสู่การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่าง EDV และ EDV (เพื่อให้ได้ค่า EDV เท่ากัน จำเป็นต้องใช้ EDV ที่ใหญ่ขึ้น ). ดังนั้น CDD ช่วยให้สามารถระบุลักษณะพรีโหลดได้อย่างน่าเชื่อถือโดยปฏิบัติตามข้อกำหนดของ ventricular ที่ไม่เปลี่ยนแปลงเท่านั้น นอกจากนี้ DZLK อาจไม่สอดคล้องกับ KDD ในช่องซ้ายในภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอและในพยาธิสภาพของปอดอย่างรุนแรง

ถูกกำหนดให้เป็นแรงที่ต้องเอาชนะโดยช่องเพื่อขับปริมาตรเลือดออก มันเทียบเท่ากับความตึงเครียดที่เกิดขึ้นในผนังของช่องระหว่าง systole และรวมถึงส่วนประกอบต่อไปนี้:

พรีโหลด;

ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด

ความดันในช่องเยื่อหุ้มปอด (ความดันเชิงลบในช่องเยื่อหุ้มปอดจะเพิ่มอาฟเตอร์โหลด, บวก - ลดลง)

ดังนั้นอาฟเตอร์โหลดจึงถูกสร้างขึ้นไม่เพียง แต่โดยการต้านทานของหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพรีโหลดด้วยเนื่องจากส่วนหนึ่งของงานซิสโตลิกของช่องนั้นใช้ในการเอาชนะส่วนหลังรวมถึงส่วนประกอบที่ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของระบบหัวใจและหลอดเลือด

จำเป็นต้องแยกแยะ หดตัว ความสามารถและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ . อย่างแรกคือเทียบเท่ากับงานที่มีประโยชน์ที่กล้ามเนื้อหัวใจสามารถดำเนินการได้ที่ค่าที่เหมาะสมของก่อนและหลังโหลด เช่น ฟังก์ชันที่มีศักยภาพ การหดตัวเป็นหน้าที่จริง เนื่องจากถูกกำหนดโดยการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตามค่าจริง หากก่อนและหลังโหลดไม่มีการเปลี่ยนแปลง ความดันซิสโตลิกจะขึ้นอยู่กับการหดตัว

กฎพื้นฐานของสรีรวิทยาของระบบหัวใจและหลอดเลือดคือ สำหรับ คอนแฟรงค์ - สตาร์ลิ่ง: แรงหดตัวเป็นสัดส่วนกับความยาวเริ่มต้นของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ นั่นคือ การทำงานของหัวใจขึ้นอยู่กับปริมาตรของเลือดในโพรงที่ส่วนท้ายของ diastole การศึกษาครั้งแรกซึ่งเป็นผลมาจากข้อมูลเหล่านี้ได้ดำเนินการในปี พ.ศ. 2428 โดย O. Frank และดำเนินการต่อโดย E. Starling ในภายหลัง ความหมายทางสรีรวิทยาของกฎที่กำหนดขึ้นโดยพวกเขา (กฎของแฟรงก์-สตาร์ลิง) คือ การเติมเลือดในโพรงหัวใจให้มากขึ้นจะเพิ่มแรงบีบตัวโดยอัตโนมัติ ดังนั้นจึงทำให้การระบายออกสมบูรณ์มากขึ้น

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ปริมาณของความดันในห้องโถงด้านซ้ายจะพิจารณาจากปริมาณน้ำนิ่งของหลอดเลือดดำ อย่างไรก็ตาม เอาต์พุตของหัวใจจะเพิ่มขึ้นเป็นเส้นตรงจนถึงค่าศักย์ไฟฟ้าหนึ่ง จากนั้นการเพิ่มขึ้นจะเกิดขึ้นอย่างนุ่มนวล ในที่สุดก็ถึงเวลาที่การเพิ่มขึ้นของ end-diastolic pressure ไม่ได้ทำให้ cardiac output เพิ่มขึ้น ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณเหล่านี้เข้าใกล้เชิงเส้นเฉพาะที่ส่วนเริ่มต้นของเส้นโค้ง "ความดัน - ปริมาตร" โดยทั่วไป ปริมาณการชักจะเพิ่มขึ้นจนกระทั่งการยืดคลายไดแอสโทลิกมากกว่า 2/3 ของการยืดสูงสุด สิ่งนี้สอดคล้องกับความดัน end-diastolic ประมาณ 60 mmHg ศิลปะ. หากการยืดตัว diastolic (การเติม) เกิน 2/3 ของค่าสูงสุด ปริมาณการลากเส้นจะหยุดเพิ่มขึ้น ในคลินิก ไม่ค่อยพบความดันดังกล่าว อย่างไรก็ตาม ในกรณีของพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ ปริมาตรของจังหวะการเต้นของหัวใจอาจลดลงแม้ที่ความดัน end-diastolic (EDP) ที่ต่ำกว่า

ในภาวะหัวใจล้มเหลวระดับปานกลาง ความสามารถของ ventricle ในการตอบสนองต่อพรีโหลดจะยังคงอยู่ก็ต่อเมื่อแรงดันในการบรรจุเกินค่าปกติ สิ่งนี้บ่งชี้ว่าเอาต์พุตของหัวใจและระดับการไหลเวียนของเลือดในขั้นตอนนี้ยังคงรักษาไว้ได้เนื่องจากการรวมกลไกการชดเชย (เพิ่มน้ำนิ่งของหลอดเลือดดำ) เนื่องจากกิจกรรมของหัวใจห้องล่างในระดับปานกลางขึ้นอยู่กับอาฟเตอร์โหลดไม่มากเท่ากับพรีโหลด เมื่อการทำงานของหัวใจลดลงมากขึ้น กิจกรรมของหัวใจห้องล่างจะขึ้นอยู่กับพรีโหลดน้อยลง บทบาทของอาฟเตอร์โหลดในภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรงยังคงเพิ่มขึ้น เนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือดไม่เพียงแต่ลดการส่งออกของหัวใจ แต่ยังลดการไหลเวียนของเลือดส่วนปลายด้วย

ดังนั้น ด้วยความก้าวหน้าของภาวะหัวใจล้มเหลว ฟังก์ชันการชดเชยของพรีโหลดที่เพิ่มขึ้นจะค่อยๆ สูญเสียไป และความดันของน้ำนิ่งของหลอดเลือดดำไม่ควรเกินระดับวิกฤต เพื่อไม่ให้เกิดภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายบีบตัวมากเกินไป เมื่อการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องเพิ่มขึ้น ปริมาณการใช้ออกซิเจนก็เช่นกัน เมื่อการยืดตัว diastolic เกิน 2/3 ของค่าสูงสุดและความต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น "กับดักออกซิเจน" จะพัฒนาขึ้น - การใช้ออกซิเจนในปริมาณมากและแรงหดตัวจะไม่เพิ่มขึ้น ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง กล้ามเนื้อหัวใจตายมากเกินไปและขยายตัวจะเริ่มใช้ออกซิเจนมากถึง 27% ของออกซิเจนทั้งหมดที่ร่างกายต้องการ (หัวใจที่เป็นโรคจะทำงานได้เองเท่านั้น)

ความเครียดทางกายและภาวะเมตาบอลิซึมสูงนำไปสู่การหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจและปริมาณการหายใจเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันการไหลเวียนของเลือดผ่านเส้นเลือดเพิ่มขึ้น, ความดันเลือดดำส่วนกลาง, โรคหลอดเลือดสมองและปริมาตรนาทีของหัวใจเพิ่มขึ้น

เมื่อหัวใจห้องล่างหดตัว เลือดทั้งหมดจะไม่ถูกขับออกมา - บางส่วนยังคงอยู่ - ที่เหลือปริมาณซิสโตลิก(อส.). ส่วนการดีดออกปกติที่เหลือคือประมาณ 70% ในระหว่างการออกกำลังกายปกติ ส่วนดีดออกจะเพิ่มขึ้น และค่าสัมบูรณ์ของ TO ยังคงเท่าเดิมเนื่องจากปริมาตรจังหวะของหัวใจเพิ่มขึ้น

ความดันไดแอสโตลิกเริ่มต้นในโพรงจะถูกกำหนดโดยค่า RSD โดยปกติในระหว่างการออกกำลังกาย การไหลเวียนของเลือดและความต้องการออกซิเจนจะเพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับปริมาณงานที่ทำ ดังนั้นค่าใช้จ่ายด้านพลังงานจึงสมเหตุสมผลและประสิทธิภาพของหัวใจไม่ลดลง

ด้วยการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิสภาพต่างๆ (myocarditis, มึนเมา, ฯลฯ ) การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงหลักเกิดขึ้น เขาไม่สามารถให้ cardiac output ได้เพียงพอ และ RCA เพิ่มขึ้น ด้วย BCC ที่รักษาไว้ในระยะแรก (ก่อนการพัฒนาของความผิดปกติของ systolic) สิ่งนี้จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดัน diastolic และเพิ่มการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว

ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย กล้ามเนื้อหัวใจยังคงรักษาขนาดของปริมาตรจังหวะ แต่เนื่องจากการขยายตัวที่เด่นชัดมากขึ้น ความต้องการออกซิเจนจึงเพิ่มขึ้น หัวใจทำงานเท่าเดิม แต่มีค่าใช้จ่ายด้านพลังงานมากขึ้น

ที่ ความดันโลหิตสูงความต้านทานการดีดออกเพิ่มขึ้น ปริมาตรนาทีของหัวใจ (MOV) ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้น ฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในระยะเริ่มต้นของโรคนั้นยังคงอยู่ แต่การเต้นของหัวใจมากเกินไปจะเอาชนะความต้านทานที่เพิ่มขึ้นต่อการดีดออก จากนั้นหากการเจริญเติบโตมากเกินไปก็จะถูกแทนที่ด้วยการขยาย ค่าพลังงานเพิ่มขึ้น ประสิทธิภาพของหัวใจลดลง ส่วนหนึ่งของการทำงานของหัวใจถูกใช้ไปกับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ขยายตัว ซึ่งนำไปสู่ความอ่อนล้า ดังนั้นผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงจึงมักเกิดภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว

นอกจากนี้ แรงบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอาจเพิ่มขึ้นตามการยืดของพรีซิสโตลิกเพื่อตอบสนองต่ออัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของเสียงของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจยังเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจ เอมีนที่เห็นอกเห็นใจ, β-agonists, cardiac glycosides, aminofillin, Ca 2+ ไอออนมีผล inotropic ในเชิงบวก สารเหล่านี้ช่วยเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยไม่คำนึงถึงการเติม presystolic ของสารนี้ แต่การให้ยาเกินขนาดอาจทำให้เกิดความไม่เสถียรทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ การหดตัวของหัวใจถูกยับยั้งโดย: ภาวะขาดออกซิเจน; ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจและการเผาผลาญ (pH< 7,3) и алка­лозом (рН >7.5), เนื้อร้าย, เส้นโลหิตตีบ, การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบและความเสื่อมในกล้ามเนื้อหัวใจ; เพิ่มขึ้นหรือลดลงในอุณหภูมิ

ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจคือสถานะของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งขึ้นอยู่กับความดัน diastolic ในหลอดเลือดแดงใหญ่, ความชัดเจนของหลอดเลือดหัวใจ, ความตึงเครียดของก๊าซในเลือด, กิจกรรมต่อมหมวกไต และถูกควบคุมโดยความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเท่านั้น กล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถ "ยืมออกซิเจน" และการเผาผลาญในหัวใจเกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขของการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดและการขาดออกซิเจน เมื่อการไหลเวียนของเลือดหยุดลง เมแทบอลิซึมในกล้ามเนื้อโครงร่างจะกินเวลาอีก 1.5-2 ชั่วโมง และในกล้ามเนื้อหัวใจจะหยุดลงหลังจากผ่านไป 1-3 นาที การหดตัวยังขึ้นอยู่กับเนื้อหาภายในและภายนอกเซลล์ของไอออน K + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ ซึ่งให้แรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อและความเสถียรทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ

อัลกอริทึมสำหรับการรักษาภาวะหยุดไหลเวียนโลหิตในโรงพยาบาล

กายวิภาคและมิญชวิทยาของหัวใจ วงกลมของการไหลเวียนโลหิต คุณสมบัติทางสรีรวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจ การวิเคราะห์เฟสของกิจกรรมการเต้นของหัวใจรอบเดียว

กฎระเบียบนี้จัดทำขึ้นโดยกลไกที่ซับซ้อน ได้แก่ อ่อนไหว (อวัยวะ), ศูนย์กลางและ ออกจากกันลิงค์

5.2.1. ลิงค์ที่ละเอียดอ่อนตัวรับหลอดเลือด - ตัวรับเส้นเลือด- แบ่งย่อยตามหน้าที่ ตัวรับบาโร(pressoreceptors) ที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและ ตัวรับเคมี, ไวต่อการเปลี่ยนแปลงทางเคมีในเลือด ความเข้มข้นที่ใหญ่ที่สุดอยู่ใน โซนสะท้อนกลับหลัก:หลอดเลือดแดงใหญ่ sinocarotid ในหลอดเลือดของการไหลเวียนของปอด

ระคายเคือง ตัวรับบาโรไม่ใช่ความดัน แต่เป็นความเร็วและระดับของการยืดของผนังหลอดเลือดด้วยชีพจรหรือความผันผวนของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น

ตัวรับเคมีทำปฏิกิริยาต่อการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของเลือดของ O 2 , CO 2 , H + , สารอนินทรีย์และสารอินทรีย์บางชนิด

ปฏิกิริยาตอบสนองที่เกิดขึ้นจากโซนรับของระบบหัวใจและหลอดเลือดและกำหนดการควบคุมความสัมพันธ์ภายในระบบเฉพาะนี้เรียกว่า ปฏิกิริยาตอบสนองการไหลเวียนโลหิต (ระบบ) ของตัวเองด้วยความแรงของการระคายเคืองที่เพิ่มขึ้น นอกเหนือไปจากระบบหัวใจและหลอดเลือด การตอบสนองที่เกี่ยวข้อง ลมหายใจ. มันจะอยู่แล้ว รีเฟล็กซ์คู่การมีอยู่ของคอนจูเกตรีเฟล็กซ์ช่วยให้ระบบไหลเวียนเลือดสามารถปรับตัวเข้ากับสภาวะที่เปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายได้อย่างรวดเร็วและเพียงพอ

5.2.2. ลิงค์กลางเรียกว่า ศูนย์ vasomotor (vasomotor)โครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับศูนย์ vasomotor นั้นอยู่ในไขสันหลัง, เมดัลลาออบลองกาตา, ไฮโปทาลามัสและเปลือกสมอง

ระดับกระดูกสันหลังของการควบคุมเซลล์ประสาทซึ่งเป็นแอกซอนที่ก่อตัวเป็นเส้นใย vasoconstrictor อยู่ในฮอร์นด้านข้างของทรวงอกและส่วนเอวส่วนแรกของไขสันหลัง และเป็นนิวเคลียสของระบบซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก

ระดับการควบคุมหลอดไฟศูนย์กลาง vasomotor ของ medulla oblongata คือ ศูนย์หลักในการรักษาโทนสีของหลอดเลือดและการควบคุมแบบสะท้อนกลับของความดันโลหิต

ศูนย์ vasomotor แบ่งออกเป็นโซน depressor, pressor และ cardioinhibitory การแบ่งนี้ค่อนข้างไม่มีกฎเกณฑ์เนื่องจากเป็นไปไม่ได้ที่จะกำหนดขอบเขตเนื่องจากการทับซ้อนกันของโซน

โซนซึมเศร้าช่วยลดความดันโลหิตโดยการลดการทำงานของเส้นใย vasoconstrictor ที่เห็นอกเห็นใจ ซึ่งจะทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดและความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงลดลง รวมทั้งลดการกระตุ้นหัวใจด้วยความเห็นอกเห็นใจ เช่น ลดการส่งออกของหัวใจ

โซนเพรสเชอร์มีผลในทางตรงกันข้าม การเพิ่มความดันโลหิตผ่านการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายและการส่งออกของหัวใจ การทำงานร่วมกันของโครงสร้างตัวกดและตัวกดของศูนย์ vasomotor มีลักษณะที่เสริมฤทธิ์กันและเป็นปฏิปักษ์ที่ซับซ้อน

สารยับยั้งหัวใจการกระทำของโซนที่สามนั้นถูกสื่อกลางโดยเส้นใยของเส้นประสาทวากัสที่ส่งไปยังหัวใจ กิจกรรมของมันนำไปสู่การลดลงของการเต้นของหัวใจและรวมกับกิจกรรมของโซนกดประสาทในการลดความดันโลหิต

สถานะของการกระตุ้นโทนิคของศูนย์ vasomotor และดังนั้นระดับของความดันเลือดทั้งหมดจะถูกควบคุมโดยแรงกระตุ้นที่มาจากโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด นอกจากนี้ ศูนย์นี้เป็นส่วนหนึ่งของการสร้างร่างแหของเมดัลลาออบลองกาตา ซึ่งยังได้รับการกระตุ้นจำนวนมากจากเส้นทางเฉพาะทั้งหมด

ระดับการควบคุมของ Hypothalamicมีบทบาทสำคัญในการดำเนินการของปฏิกิริยาปรับตัวของการไหลเวียนโลหิต ศูนย์บูรณาการของมลรัฐมีอิทธิพลต่อศูนย์กลางหัวใจและหลอดเลือดของเมดัลลาออบลองกาตาซึ่งให้การควบคุม ในมลรัฐเช่นเดียวกับในศูนย์ vasomotor ถนนมี ซึมเศร้าและ เพรสเชอร์โซน

ระดับระเบียบของเปลือกนอกนศึกษารายละเอียดเพิ่มเติมกับ วิธีการตอบสนองปรับอากาศดังนั้นจึงค่อนข้างง่ายที่จะเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดต่อสิ่งกระตุ้นที่ไม่แยแสก่อนหน้านี้ ทำให้เกิดความรู้สึกร้อน เย็น เจ็บปวด ฯลฯ

พื้นที่บางส่วนของเปลือกสมอง เช่น ไฮโปทาลามัส มีผลลดลงต่อศูนย์กลางหลักของเมดัลลาออบลองกาตา อิทธิพลเหล่านี้เกิดขึ้นจากการเปรียบเทียบข้อมูลที่มาถึงส่วนที่สูงกว่าของระบบประสาทจากโซนรับความรู้สึกต่างๆ กับประสบการณ์ก่อนหน้านี้ของร่างกาย พวกเขาให้การดำเนินการขององค์ประกอบหัวใจและหลอดเลือดของอารมณ์, แรงจูงใจ, ปฏิกิริยาทางพฤติกรรม

5.2.3. ลิงค์ออกการควบคุมการไหลเวียนโลหิตที่เกิดขึ้นนั้นเกิดขึ้นได้จากองค์ประกอบของกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดซึ่งอยู่ในสภาวะที่มีความตึงเครียดปานกลางอย่างต่อเนื่อง - เสียงของหลอดเลือด มีสามกลไกในการควบคุมเสียงของหลอดเลือด:

1. การควบคุมอัตโนมัติ

2. การควบคุมประสาท

3. การควบคุมร่างกาย

การควบคุมอัตโนมัติให้การเปลี่ยนแปลงของเสียงของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบภายใต้อิทธิพลของการกระตุ้นในท้องถิ่น ระเบียบ Myogenic เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงสถานะของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดขึ้นอยู่กับระดับของการยืดของพวกเขา - ผล Ostroumov-Beilis เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดตอบสนองโดยการหดตัวเพื่อยืดและคลายตัวเพื่อลดความดันในหลอดเลือด ความหมาย: การรักษาระดับปริมาณเลือดที่ส่งไปยังอวัยวะให้คงที่ (กลไกนี้เด่นชัดที่สุดในไต ตับ ปอด สมอง)

ระเบียบประสาทเสียงของหลอดเลือดนั้นดำเนินการโดยระบบประสาทอัตโนมัติซึ่งมีผลขยายหลอดเลือดและขยายหลอดเลือด

เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจเป็น หลอดเลือดตีบ(หลอดเลือดตีบตัน) สำหรับหลอดเลือดของผิวหนัง เยื่อเมือก ทางเดินอาหาร และ ยาขยายหลอดเลือด(ขยายหลอดเลือด) เพื่อให้หลอดเลือดของสมอง ปอด หัวใจ และกล้ามเนื้อทำงาน กระซิกส่วนหนึ่งของระบบประสาทมีผลขยายหลอดเลือด

หลอดเลือดเกือบทั้งหมดอยู่ภายใต้การปกคลุมด้วยเส้น ยกเว้นเส้นเลือดฝอย การปกคลุมด้วยเส้นของหลอดเลือดดำนั้นสอดคล้องกับการปกคลุมด้วยเส้นของหลอดเลือดแดงแม้ว่าโดยทั่วไปแล้วความหนาแน่นของการปกคลุมด้วยเส้นของหลอดเลือดดำจะน้อยกว่ามาก

การควบคุมอารมณ์ดำเนินการโดยสารของการกระทำที่เป็นระบบและในท้องถิ่น สารในระบบ ได้แก่ แคลเซียม โพแทสเซียม โซเดียมไอออน ฮอร์โมน:

แคลเซียมไอออนทำให้หลอดเลือดตีบตัน โพแทสเซียมไอออนมีผลขยาย

สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพและฮอร์โมนเฉพาะที่ เช่น ฮีสตามีน, เซโรโทนิน, แบรดีไคนิน, พรอสตาแกลนดิน.

วาโซเพรสซิน- เพิ่มเสียงของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด

อะดรีนาลีนในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงของผิวหนัง, อวัยวะย่อยอาหาร, ไตและปอดก็มี ผล vasoconstrictor; บนหลอดเลือดของกล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม - กำลังขยายตัวจึงมีส่วนช่วยในการกระจายเลือดในร่างกาย ด้วยความเครียดทางร่างกาย ความตื่นตัวทางอารมณ์ จะช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดผ่านกล้ามเนื้อโครงร่าง สมอง หัวใจ ผลของอะดรีนาลีนและนอเรพิเนฟรินบนผนังหลอดเลือดนั้นพิจารณาจากการมีอยู่ของตัวรับอะดรีโนรีเซพเตอร์ประเภทต่างๆ - α และ β ซึ่งเป็นส่วนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่มีความไวต่อสารเคมีเป็นพิเศษ เรือมักจะมีตัวรับทั้งสองประเภท ปฏิสัมพันธ์ของผู้ไกล่เกลี่ยกับตัวรับα-adrenergic นำไปสู่การหดตัวของผนังหลอดเลือดด้วยตัวรับβ-เพื่อการผ่อนคลาย

เปปไทด์ atrial natriuretic - มยาขยายหลอดเลือดอันทรงพลัง (ขยายหลอดเลือด, ลดความดันโลหิต) ลดการดูดซึม (การดูดซึมกลับ) ของโซเดียมและน้ำในไต (ลดปริมาณน้ำในหลอดเลือด) มันถูกหลั่งออกมาจากเซลล์ต่อมไร้ท่อของ atria เมื่อพวกมันถูกยืดออกมากเกินไป

ไทร็อกซิน- กระตุ้นกระบวนการสร้างพลังงานและทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด

อัลโดสเตอโรนผลิตในต่อมหมวกไต แอลโดสเตอโรนมีความสามารถสูงผิดปกติในการเพิ่มการดูดซึมโซเดียมในไต ต่อมน้ำลาย และระบบย่อยอาหาร จึงเปลี่ยนความไวของผนังหลอดเลือดต่อผลกระทบของอะดรีนาลินและนอร์อิพิเนฟริน

วาโซเพรสซินทำให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงของช่องท้องและปอดตีบแคบลง อย่างไรก็ตาม ภายใต้อิทธิพลของอะดรีนาลีน หลอดเลือดของสมองและหัวใจจะตอบสนองต่อฮอร์โมนนี้โดยการขยายตัว ซึ่งช่วยเพิ่มคุณค่าทางโภชนาการของเนื้อเยื่อสมองและกล้ามเนื้อหัวใจ

แองจิโอเทนซิน IIเป็นผลผลิตจากความแตกแยกของเอนไซม์ แองจิโอเทนซิโนเจนหรือ แอนจิโอเทนซิน Iภายใต้อิทธิพล เรนิน. มันมีผลกระทบ vasoconstrictor (vasoconstrictor) ที่มีประสิทธิภาพซึ่งเหนือกว่า norepinephrine อย่างมีนัยสำคัญ แต่แตกต่างจากหลังมันไม่ทำให้เกิดการปลดปล่อยเลือดออกจากคลัง Renin และ angiotensin คือ ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน

ในการควบคุมประสาทและต่อมไร้ท่อ กลไกการไหลเวียนโลหิตของการกระทำระยะสั้น การกระทำระยะกลางและระยะยาวนั้นแตกต่างกัน เพื่อกลไก ในระยะสั้นการกระทำรวมถึงปฏิกิริยาการไหลเวียนโลหิตของแหล่งกำเนิดประสาท - baroreceptor, chemoreceptor, reflex to CNS ischemia การพัฒนาของพวกเขาเกิดขึ้นภายในไม่กี่วินาที ระดับกลางกลไก (ในเวลา) ครอบคลุมการเปลี่ยนแปลงของการแลกเปลี่ยนข้ามเส้นเลือดฝอย การคลายตัวของผนังหลอดเลือดที่ตึง และปฏิกิริยาของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน ใช้เวลาไม่กี่นาทีในการเปิดกลไกเหล่านี้ และใช้เวลาหลายชั่วโมงในการพัฒนาสูงสุด กลไกการกำกับดูแล ยาวการกระทำที่ส่งผลต่ออัตราส่วนระหว่างปริมาณเลือดภายในหลอดเลือด ฉันความจุของเรือ สิ่งนี้ทำได้โดยการแลกเปลี่ยนของเหลวในเส้นเลือด กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับการควบคุมปริมาณของเหลว วาโซเพรสซิน และอัลโดสเตอโรนของไต

วันที่เพิ่ม: 2014-05-22 | เข้าชม: 899 | การละเมิดลิขสิทธิ์

| | | | | | 7 | | | | |

นอกเหนือจากการควบคุมประสาทของหลอดเลือดซึ่งควบคุมโดยระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจแล้วในร่างกายมนุษย์ยังมีการควบคุมอีกประเภทหนึ่งของหลอดเลือดเหล่านี้ - ร่างกาย (ของเหลว) ซึ่งควบคุมโดยสารเคมีในเลือด

“การควบคุมลูเมนของหลอดเลือดและปริมาณเลือดที่ส่งไปยังอวัยวะนั้นดำเนินการโดยวิธีสะท้อนกลับและร่างกาย

... การควบคุมร่างกายดำเนินการโดยสารเคมี (ฮอร์โมน ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึม ฯลฯ) ที่ไหลเวียนในเลือดหรือก่อตัวขึ้นในเนื้อเยื่อระหว่างการระคายเคือง สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเหล่านี้บีบหรือขยายหลอดเลือด” (A. V. Loginov)

นี่เป็นคำใบ้ที่ช่วยในการค้นหาสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในด้านพยาธิสภาพของการควบคุมร่างกายของหลอดเลือด จำเป็นต้องตรวจสอบสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวมากเกินไปหรือขยายตัวไม่เพียงพอ

สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (BAS) ในเลือดได้รับการพิจารณาอย่างผิดๆ โดยนักวิทยาศาสตร์และแพทย์ว่าเป็นตัวการของความดันโลหิตสูง เราต้องอดทนและตรวจสอบสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพทั้งหมดที่ขยายและหดตัวของหลอดเลือดอย่างรอบคอบ

ฉันเริ่มต้นด้วยการพิจารณาสั้น ๆ เบื้องต้นเกี่ยวกับสารเหล่านี้ G. N. Kassil ในหนังสือ "สภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย" (M. , 1983) เขียนว่า:

“สารที่บีบตัวของหลอดเลือดรวมถึง: อะดรีนาลีน, นอเรพิเนฟริน, วาโซเพรสซิน, แอนจิโอเทนซิน II, เซโรโทนิน

อะดรีนาลีนฮอร์โมนที่ผลิตในต่อมหมวกไต

Norepinephrine เป็นสารสื่อประสาทซึ่งเป็นตัวส่งสัญญาณของการกระตุ้นใน adrenergic synapses ซึ่งหลั่งจากส่วนปลายของ postganglionic ใยเห็นอกเห็นใจ. นอกจากนี้ยังเกิดขึ้นในไขกระดูกต่อมหมวกไต

อะดรีนาลีนและนอเรพิเนฟริน (คาทีโคลามีน) ทำให้เกิดผลกระทบในลักษณะเดียวกันกับที่เกิดขึ้นเมื่อระบบประสาทซิมพาเทติกตื่นเต้น กล่าวคือ พวกมันมีคุณสมบัติซิมพาเทติก (คล้ายกับซิมพาเทติก) เนื้อหาในเลือดนั้นเล็กน้อย แต่กิจกรรมนั้นสูงมาก

... คุณค่าของ catecholamines ... ตามมาจากความสามารถในการมีอิทธิพลต่อกระบวนการเมตาบอลิซึมอย่างรวดเร็วและเข้มข้น เพิ่มประสิทธิภาพของหัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่าง ให้แน่ใจว่ามีการกระจายเลือดเพื่อการจัดหาเนื้อเยื่อที่มีแหล่งพลังงานอย่างเหมาะสม และเพิ่มการกระตุ้น ของระบบประสาทส่วนกลาง

การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของอะดรีนาลีนและนอเรพิเนฟรินในเลือดนั้นสัมพันธ์กับความเครียด (รวมถึงปฏิกิริยาความเครียดในโรคต่างๆ) การออกกำลังกาย

อะดรีนาลินและนอเรพิเนฟรินทำให้หลอดเลือดของผิวหนัง อวัยวะในช่องท้อง และปอดหดตัว

ในขนาดที่น้อย อะดรีนาลีนจะขยายหลอดเลือดของหัวใจ สมอง และกล้ามเนื้อโครงร่างที่ทำงาน เพิ่มเสียงของกล้ามเนื้อหัวใจ และทำให้หัวใจหดตัวเร็วขึ้น

การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของอะดรีนาลีนและนอเรพิเนฟรินเข้าสู่กระแสเลือดระหว่างความเครียดและ การออกกำลังกายเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อ หัวใจ สมอง

ในบรรดาฮอร์โมนทั้งหมด อะดรีนาลีนมีผลกับการทำงานของหลอดเลือดที่รุนแรงที่สุด มันมีผลต่อหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงของผิวหนัง, อวัยวะย่อยอาหาร, ไตและปอด; บนหลอดเลือดของกล้ามเนื้อโครงร่างกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม - ขยายตัวซึ่งจะช่วยกระจายเลือดในร่างกาย

... ผลกระทบของอะดรีนาลีนและนอเรพิเนฟรินต่อผนังหลอดเลือดนั้นพิจารณาจากการมีอยู่ของตัวรับอะดรีโนรีเซพเตอร์ประเภทต่างๆ - อัลฟ่าและเบต้าซึ่งเป็นส่วนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่มีความไวต่อสารเคมีเป็นพิเศษ เรือมักจะมีตัวรับทั้งสองประเภทนี้

ปฏิสัมพันธ์ของผู้ไกล่เกลี่ยกับตัวรับ alpha-adrenergic นำไปสู่การหดตัวของผนังหลอดเลือดและกับตัวรับเบต้า - ไปสู่การผ่อนคลาย Norepinephrine มีปฏิสัมพันธ์กับ alpha-adrenergic receptors เป็นหลัก, อะดรีนาลีนกับ alpha และ beta receptors จากข้อมูลของ W. Cannon อะดรีนาลีนเป็น "ฮอร์โมนฉุกเฉิน" ที่ระดมการทำงานและพลังของร่างกายภายใต้สภาวะที่ยากลำบากและบางครั้งก็รุนแรง

... ในลำไส้ยังมีตัวรับ adrenergic ทั้งสองชนิด แต่ผลกระทบต่อทั้งสองทำให้ยับยั้งการทำงานของกล้ามเนื้อเรียบ

... ไม่มีตัวรับ alpha-adrenergic ในหัวใจและหลอดลม และที่นี่ norepinephrine และ adrenaline เท่านั้นที่กระตุ้นตัวรับ beta-adrenergic ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการหดตัวของหัวใจและการขยายตัวของหลอดลม

... อัลโดสเตอโรนเป็นอีกลิงค์ที่จำเป็นในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดโดยต่อมหมวกไต ผลิตขึ้นในชั้นเยื่อหุ้มสมอง Aldosterone มีความสามารถสูงผิดปกติในการเพิ่มการดูดซึมโซเดียมในไต ต่อมน้ำลาย และระบบย่อยอาหาร ซึ่งจะเปลี่ยนความไวของผนังหลอดเลือดต่อผลกระทบของอะดรีนาลีนและนอร์อะดรีนาลีน” (A. D. Nozdrachev)

วาโซเพรสซิน(antidiuretic hormone) หลั่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยต่อมใต้สมองส่วนหลัง มันทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอยของอวัยวะทั้งหมดและมีส่วนร่วมในการควบคุมการขับปัสสาวะ (A. V. Loginov) จากข้อมูลของ A. D. Nozdrachev วาโซเพรสซิน “ทำให้หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงของอวัยวะในช่องท้องและปอดตีบแคบลง อย่างไรก็ตาม ภายใต้อิทธิพลของอะดรีนาลีน หลอดเลือดของสมองและหัวใจจะตอบสนองต่อฮอร์โมนนี้โดยการขยายตัว ซึ่งจะช่วยปรับปรุงโภชนาการของเนื้อเยื่อสมองและกล้ามเนื้อหัวใจ

แองจิโอเทนซิน II. ในไตที่เรียกว่า juxtaglomerular apparatus (complex) เอนไซม์ renin จะถูกผลิตขึ้น เซรั่ม (พลาสมา) β-globulin angiotensinogen เกิดขึ้นในตับ

“เรนินเข้าสู่กระแสเลือดและเร่งกระบวนการเปลี่ยนแองจิโอเทนซิโนเจนเป็นเดคาเปปไทด์ที่ไม่ใช้งาน (กรดอะมิโน 10 ชนิด) ซึ่งก็คือแองจิโอเทนซิน I เอนไซม์เพปทิเดสที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเยื่อหุ้มเซลล์ กระตุ้นการแตกแยกของไดเปปไทด์ (กรดอะมิโน 2 ตัว) จากแองจิโอเทนซิน 1 และแปลงมัน เข้าสู่ octapeptide ที่ใช้งานทางชีวภาพ (กรดอะมิโน 8 ชนิด) angiotensin II ซึ่งเพิ่มความดันโลหิตอันเป็นผลมาจากการหดตัวของหลอดเลือด "(พจนานุกรมสารานุกรม เงื่อนไขทางการแพทย์. ม., 2525-84).

Angiotensin II มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (vasoconstrictor) ที่ทรงพลังและเหนือกว่า norepinephrine ในเรื่องนี้อย่างมีนัยสำคัญ

“Angiotensin ซึ่งแตกต่างจาก norepinephrine ไม่ทำให้เกิดการปลดปล่อยเลือดออกจากคลัง นี่เป็นเพราะการมีตัวรับที่ไวต่อ angiotensin เฉพาะในหลอดเลือดแดง precapillary ซึ่งอยู่ในร่างกายไม่สม่ำเสมอ ดังนั้นผลกระทบต่อเรือในพื้นที่ต่างๆ จึงไม่เหมือนกัน ผลกดระบบมาพร้อมกับการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไต, ลำไส้และผิวหนังและเพิ่มขึ้นในสมอง, หัวใจและต่อมหมวกไต การเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อไม่มีนัยสำคัญ การให้ยา angiotensin ในปริมาณมากอาจทำให้หลอดเลือดหัวใจและสมองตีบตันได้ เป็นที่เชื่อกันว่า renin และ angiotensin เป็นตัวแทนของระบบ renin-angiotensin ที่เรียกว่า” (A. D. Nozdrachev)

เซโรโทนินซึ่งค้นพบในช่วงกลางศตวรรษที่ 20 เป็นสารจากซีรั่มในเลือดที่สามารถเพิ่มความดันโลหิตได้ เซโรโทนินส่วนใหญ่ผลิตในเยื่อบุลำไส้ มันถูกปล่อยออกมาโดยเกล็ดเลือดและด้วยการกระทำที่บีบตัวของหลอดเลือดจึงช่วยห้ามเลือด

เราคุ้นเคยกับสาร vasoconstrictor ในองค์ประกอบของเลือด ตอนนี้พิจารณาสารเคมีขยายหลอดเลือด เหล่านี้รวมถึง acetylcholine, histamine, bradykinin, prostaglandins

อะเซทิลโคลีนเกิดขึ้นที่ปลายประสาทกระซิก ขยายหลอดเลือดส่วนปลาย ชะลอการหดตัวของหัวใจ ลดความดันโลหิต Acetylcholine ไม่เสถียรและถูกทำลายอย่างรวดเร็วโดยเอนไซม์ acetylcholinesterase ดังนั้นจึงเป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการกระทำของ acetylcholine ภายใต้สภาวะของร่างกายนั้นเป็นแบบเฉพาะที่ จำกัด เฉพาะบริเวณที่มันก่อตัวขึ้น

"แต่ตอนนี้ ... เป็นที่ยอมรับแล้วว่า acetylcholine มาจากอวัยวะและเนื้อเยื่อเข้าสู่กระแสเลือดและมีส่วนสำคัญในการควบคุมการทำงานของร่างกาย ผลกระทบต่อเซลล์คล้ายกับการกระทำของเส้นประสาทกระซิก” (G. N. Kassil, 1983)

ฮีสตามีนเกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ (ในตับ ไต ตับอ่อน และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในลำไส้) ส่วนใหญ่มีอยู่อย่างต่อเนื่องในแมสต์เซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ basophilic granulocytes (leukocytes) ของเลือด

ฮีสตามีนขยายหลอดเลือดรวมถึงเส้นเลือดฝอยเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดฝอยด้วยการก่อตัวของอาการบวมน้ำทำให้เกิดการหลั่งเพิ่มขึ้น น้ำย่อยในกระเพาะอาหาร. การกระทำของฮีสตามีนจะอธิบายถึงปฏิกิริยาของการทำให้ผิวหนังแดงขึ้น ด้วยการก่อตัวของฮีสตามีนอย่างมีนัยสำคัญ ความดันโลหิตลดลงอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการสะสมของเลือดจำนวนมากในเส้นเลือดฝอยที่ขยายตัว ตามกฎแล้วหากไม่มีส่วนร่วมของฮีสตามีนจะไม่เกิดอาการแพ้ (ฮีสตามีนถูกปล่อยออกมาจาก basophilic granulocytes)

แบรดีไคนินเกิดขึ้นในพลาสมาของเลือด แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งส่วนใหญ่ใน submandibular และตับอ่อน ในฐานะที่เป็นโพลีเปปไทด์ที่ใช้งานอยู่ มันจะขยายหลอดเลือดของผิวหนัง กล้ามเนื้อโครงร่าง หลอดเลือดสมองและหลอดเลือดหัวใจ และทำให้ความดันโลหิตลดลง

« พรอสตาแกลนดินส์เป็นตัวแทนของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพกลุ่มใหญ่ เป็นอนุพันธ์ของกรดไขมันไม่อิ่มตัว พรอสตาแกลนดินส์ก่อตัวขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อเกือบทั้งหมด แต่คำที่ใช้เรียกพรอสตาแกลนดินนั้นเกี่ยวข้องกับต่อมลูกหมาก

การกระทำทางชีวภาพของพรอสตาแกลนดินนั้นมีความหลากหลายอย่างมาก หนึ่งในผลกระทบของพวกเขาเป็นที่ประจักษ์ในผลกระทบที่เด่นชัดต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและผลกระทบของพรอสตาแกลนดินประเภทต่างๆมักจะตรงกันข้ามกัน พรอสตาแกลนดินบางชนิดลดผนังหลอดเลือดและเพิ่มความดันโลหิตในขณะที่บางชนิดมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดพร้อมกับฤทธิ์ลดความดันโลหิต” (A. D. Nozdrachev)

ควรระลึกไว้เสมอว่ามีสิ่งที่เรียกว่าคลังเลือดในร่างกาย ซึ่งเป็นคลังสำหรับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพบางชนิดด้วย

A. V. Loginov:

“ในสภาวะพักผ่อนในคน มากถึง 40-80% ของมวลเลือดทั้งหมดจะอยู่ในคลังเลือด: ม้าม ตับ ช่องท้องหลอดเลือดใต้ผิวหนัง และปอด ม้ามมีเลือดประมาณ 500 มล. ซึ่งสามารถหยุดการไหลเวียนได้อย่างสมบูรณ์ เลือดในหลอดเลือดของตับและช่องท้องของผิวหนังไหลเวียนช้ากว่าในหลอดเลือดอื่น 10-20 เท่า ดังนั้นเลือดจึงคงอยู่ในอวัยวะเหล่านี้ และมันก็เป็นเลือดสำรองเหมือนเดิม

คลังเลือดควบคุมปริมาณเลือดที่ไหลเวียน หากจำเป็นต้องเพิ่มปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนเลือดจะเข้าสู่กระแสเลือดจากม้ามเนื่องจากการหดตัว

การหดตัวดังกล่าวเกิดขึ้นแบบสะท้อนกลับในกรณีที่มีภาวะพร่องของออกซิเจนในเลือด เช่น การสูญเสียเลือด ความดันบรรยากาศต่ำ พิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์ ในระหว่างที่กล้ามเนื้อทำงานหนัก และกรณีอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกัน การไหลเวียนของเลือดในปริมาณที่ค่อนข้างเพิ่มขึ้นจากตับเข้าสู่กระแสเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากการเคลื่อนไหวของเลือดที่เร่งขึ้นซึ่งดำเนินการโดยวิธีสะท้อนกลับ

เอ.ดี. โนซดราเชฟ:

“ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม มากถึง 20% ของปริมาณเลือดทั้งหมดสามารถหยุดนิ่งในม้าม นั่นคือสามารถหยุดการไหลเวียนทั่วไปได้

... เลือดข้นสะสมอยู่ในรูจมูกซึ่งมีเม็ดเลือดแดงมากถึง 20% ของเลือดทั้งหมดของร่างกายซึ่งมีความสำคัญทางชีวภาพบางอย่าง

... ตับสามารถสะสมและรวบรวมเลือดจำนวนมากโดยไม่ต้องปิดการทำงาน ซึ่งแตกต่างจากม้ามจากการไหลเวียนทั่วไป กลไกการสะสมขึ้นอยู่กับการลดลงของกล้ามเนื้อหูรูดกระจายของเส้นเลือดตับและไซนัสที่มีการไหลเวียนของเลือดที่เปลี่ยนแปลงหรือเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดที่เพิ่มขึ้นโดยที่การไหลออกไม่เปลี่ยนแปลง

คลังถูกทำให้ว่างเปล่าโดยอัตโนมัติ อะดรีนาลีนมีอิทธิพลต่อการปลดปล่อยเลือดอย่างรวดเร็ว มันทำให้เกิดการตีบตันของหลอดเลือดแดง mesenteric และทำให้เลือดไหลเวียนไปที่ตับลดลง ในขณะเดียวกันก็คลายกล้ามเนื้อหูรูดและหดผนังไซนัส

การขับเลือดออกจากตับขึ้นอยู่กับความผันผวนของความดันในระบบของ vena cava และช่องท้อง นอกจากนี้ยังช่วยอำนวยความสะดวกโดยความเข้มของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจและการหดตัวของกล้ามเนื้อหน้าท้อง

แน่นอนว่าเวลาของการทำงานของกลไกการควบคุมความดันโลหิตก็มีความสำคัญเช่นกัน

“ในการควบคุมประสาทและต่อมไร้ท่อ กลไกการไหลเวียนเลือดของการกระทำระยะสั้น ระยะกลาง และระยะยาวนั้นแตกต่างกัน

กลไกของการกระทำในระยะสั้น ได้แก่ ปฏิกิริยาการไหลเวียนโลหิตของแหล่งกำเนิดประสาท: baroreceptor, chemoreceptor, reflex to CNS ischemia การพัฒนาของพวกเขาเกิดขึ้นภายในไม่กี่วินาที