Термінальний стан МКБ. Термінальні стани. Причини біологічної смерті

Термінальні стани

Термінальні стани- патофункціональні зміни, в основі яких лежать наростаюча гіпоксія всіх тканин (насамперед головного мозку), ацидоз та інтоксикація продуктами порушеного обміну.

Під час термінальних станів відбувається розпад функцій серцево-судинної системи, дихання, центральної нервової системи, нирок, печінки, гормональної системи, метаболізму Найбільш суттєвим є згасання функцій центральної нервової системи. Наростаюча гіпоксія і подальша аноксія в клітинах головного мозку (насамперед кори головного мозку) призводять до заміни окисного типу обміну на гліколітичний. При цьому спостерігається порушення синтезу АТФ, іонних градієнтів, утворюються вільні радикали, підвищується проникність клітинних мембран. Ці зміни обміну спричиняють деструктивні зміни в клітинах, що проявляється у вигляді каламутного набухання, гідропічної дегенерації.

У принципі, ці зміни є оборотними і при відновленні нормального постачання тканин киснем не тягнуть. загрозливих для життястанів. Але при продовжується аноксії вони переходять у незворотні дегенеративні зміни, які супроводжуються гідролізом білків і, зрештою, розвивається аутоліз. Найменш стійкими до гліколітичного типу обміну є тканини головного та спинного мозку, лише 4–6 хвилин аноксії необхідно, щоб відбулися незворотні зміни в корі головного мозку. Дещо довше при гліколітичному типі обміну можуть функціонувати підкіркова область та спинний мозок. Виразність термінальних станів та їх тривалість залежать від вираженості та швидкості розвитку гіпоксії та аноксії.

• До термінальних станів відносять:
  • тяжкий шок (шок IV ступеня)
  • позамежна кома
  • термінальна пауза

• Термінальні стани включають 3 стадії:
  • 1. Преагональний стан;
  • - Термінальна пауза (т. до. не завжди буває, - в класифікацію не входить, але її все ж таки варто враховувати);
  • 2. Агональний стан;
  • 3. Клінічна смерть.

Преагональний стан:характеризується розладом дихання, часто пульс, відчувається погано, шкірні покриви бліді. Свідомість сплутана.

Термінальна чи агональна паузабуває не завжди. Клінічно вона проявляється зупинкою дихання та тимчасовими періодами асистолії від 1-2 до 10-15 сек.

При агонії спостерігається:різка блідість шкірних покривів, аритмічне дихання. Пульс не визначається. Зіниці розширені. Преагональні та агональні стани можуть тривати від кількох хвилин до кількох годин (іноді вони можуть бути дуже короткочасними, тому не завжди можливо їх відстежити).

Клінічна смерть:дихання відсутнє; пульс не визначається, шкірні покриви бліді; зіниці розширені, не реагують світ.

Тяжкий шок, надмірна кома, колапс можуть переходити в стан клінічної смерті або інші термінальні стани. У той час, як передагональний стан, термінальна пауза, агонія та клінічна смерть зовсім необов'язково повинні передувати шок, кома або колапс. Протягом термінального періоду відбуваються тяжкі патофункціональні розлади у всіх тканинах та органах. Іноді термінальний період буває таким тривалим і важким, що у корі мозку розвивається стан незворотності, коли реанімаційні заходи виявляються безглуздими і пожвавлення людини неможливе навіть після кількох секунд клінічної смерті.

Див. також

Wikimedia Foundation.

2010 .

Дивитись що таке "Термінальні стани" в інших словниках:

Цей термін має й інші значення, див. Смерть (значення). Людський череп часто використовується як символ смерті Смерть (загибель) припинення, зупинка … Смерть (загибель) - незворотне припинення, зупинка життєдіяльності організму. Для одноклітинних живих форм завершенням періоду існування окремого організму може бути як смерть, іМітотичний поділ

клітини. У медицині… … Вікіпедія

клітини. У медицині… … Вікіпедія

Смерть (загибель) - незворотне припинення, зупинка життєдіяльності організму. Для одноклітинних живих форм завершенням періоду існування окремого організму може бути як смерть, і мітотичний поділ клітини. У медицині… … Вікіпедія

Ця стаття чи розділ потребує переробки. Будь ласка, покращіть статтю відповідно до правил написання статей… Вікіпедія

- (лат. lastatus praeagonalis; син. преагонія) це стан, що передує агонії та характеризується розвитком гальмування у вищих відділах центральної нервової системи; проявляється сутінковим затьмаренням свідомості, що протікає в ... Вікіпедія I Отруєння (гострі) Отруєння захворювання, що розвиваються внаслідок екзогенного впливу на організм людини або тварини хімічних сполук у кількостях, що викликають порушення фізіологічних функцій та створюють небезпеку для життя. У …

I Електротравма ушкодження, спричинене впливом на організм електричного струму. Нерідко призводить до смерті. Електротравма може статися при безпосередньому контакті тіла з джерелом електричного струму або при дуговому контакті. I Отруєння (гострі) Отруєння захворювання, що розвиваються внаслідок екзогенного впливу на організм людини або тварини хімічних сполук у кількостях, що викликають порушення фізіологічних функцій та створюють небезпеку для життя. У …

Цей термін має й інші значення, див. Шок (значення). Шок МКЛ 10 R57. 57. МКБ 9 785785 … Вікіпедія

Книги

• Анестезіологія та інтенсивна терапія дитячого віку. Практичне керівництво, В. В. Курек, А. Є. Кулагін. У посібнику представлені сучасні дані щодо клінічної фізіологіїдихальної та серцево-судинної системи, водно-електролітному балансу та кислотно-основному стану організму.
• Термінальні стани. Алгоритм проведення базової (елементарної) серцево-легеневої реанімації +DVD, Борисова Світлана Юріївна. Цей навчально-наочний посібник підготовлений з урахуванням сучасних вимог до проведення базової (елементарної) серцево-легеневої реанімаціїз метою закріплення теоретичних знань та…

Зміст теми Судомний синдром. Агонія. Смерть. Припинення серцевої діяльності.":
1. Судомний синдром. Судоми. Причини судом. Патогенез судом. Механізм судомного синдрому.
2. Епілепсія. Епілептичний напад. Епістатус. Причини (етіологія) епілептичних нападів. Клініка (ознаки) судомного нападу.
3. Невідкладна допомога при епілептичному нападі (судомах). Перша допомога при епілептичному статусі (епістатусі, судомах).
4. Судомні стани при істерії. Судоми під час істерії. Причини (етіологія) істеричного нападу. Клініка (ознаки) істеричного нападу (судом).
5. Невідкладна допомога при істеричному нападі (судомах). Перша допомога при істеричних судомах.

7. Агонія. Агональний стан. Клініка (ознаки) агонального стану (агонії). Клінічна смерть. Клініка (ознаки) клінічної смерті.
8. Біологічна смерть. Клініка (ознаки) біологічної смерті. Мозкова (соціальна) смерть. Клініка (ознаки) мозкової смерті.
9. Припинення серцевої діяльності. Асистолія. Причини (етіологія) асистолії.
10. Фібриляція шлуночків. Причини (етіологія) фібриляції шлуночків. Клініка (ознаки) фібриляції шлуночків. Атонія міокарда.

Реаніматологія- наука про пожвавлення (rе - знову, animare - пожвавлювати), що вивчає питання етіології, патогенезу та лікування термінальних станів, під якими маються на увазі різні патологічні процеси, що характеризуються синдромами крайнього ступеня пригнічення життєвих функцій організму.

Реанімація- Комплекс методів, спрямованих на усунення даних синдромів. Виживання постраждалих, які перебувають у критичному стані, залежить від 3-х факторів:

1. Рання діагностиказупинки кровообігу.
2. Негайний початок проведення основних реанімаційних заходів.
3. Виклик реанімаційної бригади щодо спеціалізованих реанімаційних заходів.

Будь-який термінальний стан, незалежно від першопричини, характеризується критичним рівнем розладів основ життєдіяльності організму: дихання, ССС, метаболізму і т. д., аж до зупинки роботи серця. У його розвитку виділяють такі етапи: передагональний стан, термінальна пауза (зазначається не завжди), агонія, клінічна та біологічна смерть.

Передагональний стан. Клініка (ознаки) передагонального стану.

Свідомість різко пригнічена чи відсутня. Шкірні покриви бліді або ціанотичні. АТ прогресивно зменшується аж до нуля, пульс на периферичних артеріях відсутній, але ще збережений на сонних та стегнових артеріях. На початкових етапах відзначається тахікардія, з наступним переходом у брадикардію. Дихання швидко переходить із тахи-в брадиформу. Порушуються стовбурові рефлекси, можуть виникнути патологічні. Тяжкість стану швидко посилюється наростаючим кисневим голодуванням та тяжкими метаболічними порушеннями. Особливо слід підкреслити центральний генез вищезазначених порушень.

Термінальна чи агональна паузабуває не завжди. Клінічно вона проявляється зупинкою дихання та минущими періодами асистолії від 1-2 до 10-15 сек.

Діагноз із кодом R00-R99 включає 13 уточнюючих діагнозів (рубрик МКХ-10):

1. R00-R09 - Симптоми та ознаки, що відносяться до систем кровообігу та дихання
   Містить 9 блоків діагнозів.
2. R10-R19 — Симптоми та ознаки, що стосуються системи травлення та черевної порожнини
   Виключено: шлунково-кишкова кровотеча(K92.0-K92.2). у новонародженого (P54.0-P54.3) кишкова непрохідність (K56.-). у новонародженого (P76.-) пілороспазм (K31.3). симптоми та ознаки, що стосуються сечової системи (R30-R39) симптоми, що відносяться до статевих органів: . жіночим (N94.-). чоловічим (N48-N50).
3. R20-R23 - Симптоми та ознаки, що стосуються шкіри та підшкірної клітковини
   Містить 4 блоки діагнозів.
4. R25-R29 - Симптоми та ознаки, що відносяться до нервової та кістково-м'язової систем
   Містить 4 блоки діагнозів.
5. R30-R39 - Симптоми та ознаки, що стосуються сечової системи
   Містить 8 блоків діагнозів.
6. R40-R46 - Симптоми та ознаки, що стосуються пізнавальної здатності, сприйняття, емоційного стану та поведінки
   Містить 7 блоків діагнозів.
   Виключені: симптоми та ознаки, що є частиною клінічної картини психічного розладу(F00-F99).
7. R47-R49 — Симптоми та ознаки, що стосуються мови та голосу
   Містить 3 блоки діагнозів.
8. R50-R69 - Загальні симптоми та ознаки
   Містить 17 блоків діагнозів.
9. R70-R79 - Відхилення від норми, виявлені при дослідженні крові, за відсутності встановленого діагнозу
   Містить 10 блоків діагнозів.
   Виключено: відхилення від норми (при): . антенатальному обстеженні матері (O28.-). коагуляції (D65-D68). ліпідів (E78.-). тромбоцитів (D69.-). лейкоцитів, класифікованих в інших рубриках (D70-D72), відхилення від норми, виявлені при діагностичних дослідженняхкрові, класифіковані в інших рубриках - див. Алфавітний покажчик геморагічні та гематологічні порушення у плода та новонародженого (P50-P61).
10. R80-R82 - Відхилення від норми, виявлені при дослідженні сечі, за відсутності встановленого діагнозу
    Містить 3 блоки діагнозів.
    Виключені: відхилення від норми, виявлені при антенатальному обстеженні матері (O28.-) відхилення від норми, виявлені при діагностичних дослідженнях сечі, які класифіковані в інших рубриках - див. Алфавітний покажчик специфічні показники, що вказують на порушення: . обміну амінокислот (E70-E72). обміну вуглеводів (E73-E74).
11. R83-R89 - Відхилення від норми, виявлені при дослідженні інших рідин, субстанцій та тканин організму, за відсутності встановленого діагнозу
    Містить 6 блоків діагнозів.
    Виключено: відхилення від норми, виявлені при: . антенатальному обстеженні матері (O28.-). Дослідженні: . крові, за відсутності встановленого діагнозу (R70-R79). сечі, за відсутності встановленого діагнозу (R80-R82) відхилення від норми, виявлені при діагностичних дослідженнях, класифіковані в інших рубриках - див.
12. R90-R94 - Відхилення від норми, виявлені при отриманні діагностичних зображень та проведенні досліджень, за відсутності встановленого діагнозу
    Містить 5 блоків діагнозів.
    Включено: неспецифічні відхилення від норми, виявлені (при): . комп'ютерної осьової томографії [КОТ-сканування] . магнітно-резонансне дослідження [МРІ] . позитронної емісійної томографії (PET). термографії. ультразвуковому [ехограма] дослідженні. рентгенологічне дослідження.
13. R95-R99 - Неточно позначені та невідомі причини смерті r95-r99
    Містить 4 блоки діагнозів.
    Виключено: смерть плода з невідомої причини (P95), акушерська смерть БДУ (O95).

Ланцюжок у класифікації:

1
2 R00-R99 Симптоми, ознаки та відхилення від норми, виявлені при клінічних та лабораторних дослідженнях, не класифіковані в інших рубриках

Унезапна я змерть
Доодпрпротпродоола: E-003

Цель етапа:відновлення функції всіх життєво важливих систем та органів.

Доод (допроды) ппро МДоБ- 10:

R96 Другіе віды внезапной змерті ппро неізвестной прігодіне

Ісдолюгоденпро:

раптова серцева смерть, так описана (I46.1)

раптова смерть немовля(R95)

Опрїжіленіе:

Смерть настає раптово або протягом 60 хвилин після виникнення симптомів погіршення самопочуття у осіб, які були до цього в стабільному стані, при

відсутність ознак конкретного захворювання.

До НД не належать випадки насильницької смерті, смерті внаслідок травми, асфіксії,

утоплення та отруєння.

ВС може бути кардіогенного та некардіогенного генезу.

Основні кардіальні причини ОЕК: фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія без пульсу, повна АВ-блокадаз ідіовентрикулярним ритмом, електромеханічна дисоціація, асистолія, виражена судинна дистонія із критичним падінням АТ.

Фібрілляція желудпрогоддоів.

Дискоординовані та дезінтегровані скорочення волокон міокарда, що наводять

до неможливості формування СВ.

Складає 60-70% всіх випадків ОЕК.

ФР частіше спостерігається при гострій коронарній недостатності, утопленні в прісній воді, гіпотермії, ураженні електрострумом.

Провісники ФЗ: ранні, спарені та політопні шлуночкові екстрасистоли.

Предфібриляторні форми ШТ: альтернуючі та піруетні ШТ, поліморфні ШТ.

Желудпрогоддооватахічардія без пульса

Частота шлуночкової тахікардії настільки висока, що під час діастоли порожнини

шлуночків не в змозі заповнитись достатньою кількістю крові, що призводить до різкого зниження серцевого викиду(відсутності пульсу) і, отже, до неадекватного кровообігу.

Шлуночкова тахікардія без пульсу за прогнозами прирівнюється до фібриляції

шлуночків.

Асізтолі я

Відсутність серцевих скорочень та ознак електричної активності,

підтверджених у трьох відведеннях на ЕКГ.

Складає 20-25% всіх випадків зупинки ефективного кровообігу.

Поділяють на раптову (особливо несприятливу в прогностичному плані) та

відстрочену (що виникає після попередніх порушень ритму).

Еледотромеханічесдоа я дісспроціація (ЕМД)

Тяжке пригнічення скоротливості міокарда з падінням серцевого викиду і АТ, але при серцевих комплексах, що зберігаються на ЕКГ.

Складає близько 10% всіх випадків ОЕК.

П е р в і год н а я Е М Д - міокард втрачає можливість виконувати ефективну контракцію при

наявність джерела електричних імпульсів.

Серце швидко переходить на ідіовентрикулярний ритм, який незабаром змінюється

асистолією.

До первинної ЕМД належать:

1) гострий інфаркт міокарда (особливо його нижньої стінки);

2) стан після неодноразових, що виснажують міокард, епізодів фібриляції,

усуваються при СЛМР;

3) кінцева стадія тяжкого захворювання серця;

4) пригнічення міокарда ендотоксинами та ліками при передозуванні (бета-блокатори,

антагоністи кальцію, трициклічні антидепресанти, серцеві глікозиди).

5) тромбоз передсердь, пухлина серця.

У т ор і год н а я Е М Д - різке скорочення серцевого викиду, не пов'язане з

безпосереднім порушенням процесів збудливості та скоротливості міокарда.

Причини вторинної ЕМД:

1) тампонаду перикарду;

2) тромбоемболія легеневої артерії;

4) виражена гіповолемія;

5) оклюзія тромбом протезованого клапана.

Причиною ЕМД можуть бути:

синусова брадикардія, атріовентрикулярна блокада, повільний ідіовентрикулярний ритм. З ме ш а нни е ф ор м ы Е МД

Зазначаються при прогресуванні токсико-метаболічних процесів:

1) тяжкої ендотоксемії;

2) гіпоглікемії;

3) гіпо- та гіперкальціємії;

4) вираженому метаболічному ацидозі;

Принципы сердічнпро- легпрогоднпро- мозговий реанімаціі (СЛМР)

Головний мозок переживає відсутність кровотоку лише протягом 2-3 хвилин – саме на цей проміжок часу вистачає запасів глюкози у головному мозку для забезпечення

енергетичного обміну при анаеробному гліколізі

Реанімація має починатися з протезування роботи серця, головне завдання –

забезпечити перфузією кров'ю головний мозок!

Прознівнї задагоді первиття реанімаціпронной помощі:

1. Відновлення ефективної гемодинаміки.

2. Відновлення дихання.

3. Відновлення та корекція функцій головного мозку.

4. Профілактика рецидиву термінального стану.

5. Попередження можливих ускладнень.

Прознівнї зімптоми внезапной прозтанівдоі еффедотівнпрогпро кровообращенія:

1. Втрата свідомості розвивається протягом 8-10 секунд від моменту зупинки кровообігу.

2. Судоми зазвичай з'являються в останній момент втрати свідомості.

3. Відсутність пульсації великих магістральних артеріях.

4. Зупинка дихання частіше настає пізніше за інші симптоми – приблизно на 20 –

30 – 40 с. Іноді агональне дихання відзначається протягом 1-2 хв і більше.

5. Розширення зіниць з'являється через 30-90 секунд від початку зупинки кровообігу.

6. Блідість, синюшність, «мармуровість» шкірних покривів.

Ппродоазанія до ресуссітаціі:

1. Відсутність і виражена слабкість пульсації на сонних (або стегнових та плечових) артеріях.

2. Відсутність дихання.

згасаюче дихання).
4. Відсутність свідомості.

5. Відсутність фотореакцій та розширені зіниці.

Прпротівоппродоазанія до ресуссітаціі:

1. Термінальні стадії невиліковного захворювання.

2. Значне травматичне руйнування мозку.

3. Ранні (висихання та помутніння рогівки, симптом «котячого ока») та пізні (трупні плями та трупне задублення) ознаки біологічної смерті.

4. Документована відмова хворого від реанімації.

5. Перебування у стані клінічної смерті більше 20 хвилин до прибуття

кваліфікованої допомоги.

Доакіе маніпуляціі не злодует проводіть впро ізбежаніеппротері времені:

1. Аускультувати серце.

2. Здійснювати пошук пульсації на променевій артерії.

3. Проводити алгоритм – «відчуваю, бачу, чую».

4. Визначати рогівковий, сухожильні та глоткові рефлекси.

5. Виміряти АТ.

Главнїкрітеріі прпродолженія ресуссітації:

1. Пульс на сонних артеріях, синхронний із компресіями. грудної клітки -

свідчить про правильність виконання масажу серця та збереження тонусу

міокарда.

2. Зміна фарбування шкірних покривів (порозовування).

3. Звуження зіниці (поліпшення оксигенації в області середнього мозку).

4. Високі «артефакт-комплекси» на ЕКГ.

5. Відновлення свідомості під час проведення реанімації.

Ппродоазатечи бесперзпедотівнпрозті дальнейшей ресуссітаціі:

1. Ареактивність розширених зіниць.

2. Відсутність чи неухильне зниження м'язового тонусу.

3. Відсутність рефлексів із верхніх дихальних шляхів.

4. Низькі деформовані "артефакт-комплекси" на ЕКГ.
Термін «закритий масаж серця» є неправомірним, т.к. Продавлюванням грудини на 4-5 см у переднезадньому напрямку неможливо стиснути серце між грудиною та хребетним стовпом - вказаний розмір грудної клітки дорівнює 12-15 см, а розмір серця в цій ділянці – 7-8 см.

При компресії грудної клітки в основному має значення торакальний ефект

помпи, тобто. підвищення внутрішньогрудного тиску під час компресії та зниження внутрішньогрудного тиску під час декомпресії.

Предопрордіальний удар

1. Пацієнту наносяться 4-5 різких удару кулаком у зону межі середньої та нижньої

третини грудини з відстані щонайменше 30 див.

2. Удар має бути досить сильним, але не надзвичайно потужним.

3. Показаннями до прекордіальних ударів є фібриляція шлуночків та шлуночкова тахікардія без пульсу.

4. Ефективність удару при шлуночковій тахікардії без пульсу коливається від 10

5. При фібриляції шлуночків відновлення ритму відбувається набагато рідше.

6. Використовується лише за відсутності підготовленого до роботи дефібрилятора та у

пацієнтів із достовірною зупинкою кровообігу.

7. Прекордіальний удар не повинен застосовуватись замість електричної

дефібриляції серця (ЕРС).

8. Прекордіальний удар може переводити шлуночкову тахікардію в асистолію,

фібриляцію шлуночків або ЕМД, відповідно ФР - асистолію або ЕМД.

9. При асистолії та ЕМД прекордіальний удар не використовується.

Техніка прівїжінія тпрорадоальной помпы:

1. Долонна поверхня правої кисті укладається на середину грудини або на 2-3

см вище за мечоподібний відросток грудини, а долоню лівої кисті на праву.

2. Не можна відривати долоню від грудної клітки у паузах.

3. Компресія здійснюється за рахунок тяжкості тулуба рятувальника.

4. Глибина екскурсії грудини у напрямку до хребта має становити 4-5

см у дорослих.

5 . Темп натискань повинен становити 60-80 за 1 хв.

6 . Для оцінки ефективності торакальної помпи періодично пальпують пульс на сонних артеріях.

7. Реанімацію припиняють на 5 сек до кінця 1 хвилини і потім кожні 2-3 хв,

щоб оцінити – чи відбулося відновлення спонтанного дихання та

кровообігу.

8. Реанімацію не можна припиняти більш ніж на 5-10 с для проведення

додаткових лікувальних заходів та на 25-30 сек для інтубації трахеї.

9. Співвідношення компресія-вдих має бути 20:2 за будь-якої кількості рятувальників

до інтубації трахеї, потім 10:1.

Узпомогательнї пріеми,повешающіе еффедоттпрорадоальной помпы:

1. Проведення торакальної помпи лише на твердій основі.

2. Підняття ніг на 35-40° зменшує «функціонуюче» судинне русло за рахунок

нижніх кінцівок. Це призводить до централізації кровообігу та збільшення ОЦК на 600-700 мл. Припливає кров прискорює захлопування аортальних клапанів у фазі припинення компресій грудної клітки, покращуючи тим самим коронарний кровотік.

Становище Тренделенбурга небезпечне, бо сприяє розвитку гіпоксичного набряку мозку.

1. Вливання плазмозамінників підвищує венозний тиск і збільшує венозну опору.

2. Вставкова абдомінальна компресія полягає у стисканні живота після припинення здавлення грудної клітки. Цією дією як би вичавлюється

кров із судинного русла живота. Проводять лише в інтубованих хворих через небезпеку регургітації.

Механізмтпрорадоальной помпы:

1. Грудний насос - стиск камер серця та легень за рахунок підвищення тиску у всій

грудної порожнини.

2. У фазі компресії грудної клітки здавлюються всі камери серця, коронарні

артерії та великі судини.

3. Тиск в аорті та правому передсерді зрівнюється і коронарний

кровообіг припиняється.

4. При розправленні грудної клітки покращується приплив крові до серця,

встановлюється невеликий градієнт тиску між аортою та правим передсердям.

5. Підвищення тиску в дузі аорти веде до закриття напівмісячних клапанів, за якими відходять гирла коронарних артерій, і, отже, до відновлення

кровотоку за коронарними артеріями.

Еффедотівнпрозтьтпрорадоальной помпы:

1. Створює низький градієнт тиску та низький діастолічний тиск (рушійна сила для коронарного кровотоку) за рахунок рівномірного розподілу тиску на

структури грудної порожнини.

2. Серцевий індекс становить менше 20-25% норми, що нижче, ніж це спостерігається

при тяжкому кардіогенному шоці.
3. Продуктивність торакальної помпи швидко знижується, що навіть за відсутності тяжкого ураження міокарда призводить до зникнення ефективності до 30-40 хвилин. Наростаюча гіпоксія та механічна травма серця в короткий часпризводять до падіння тонусу міокарда.

4. Забезпечує трохи більше 5-10% нормальних показників коронарного

кровообігу.

5. Мозковий кровотік при виробництві торакальної помпи не перевищує 10-20%

норми, при цьому більша частина штучного кровотоку здійснюється в м'яких тканинахголови.

6. Мінімальний кровообіг у головному мозку, який може створити торакальна помпа – це 10 хвилинний тимчасовий бар'єр. Після закінчення зазначеного

періоду часу повністю зникає весь запас кисню в міокарді, повністю виснажуються енергетичні резерви, серце втрачає тонус і стає в'ялим.

Еффедотівнпрозть проткрытпрогпро массажа сердца (ПроМЗ) :

1. ЗМС забезпечує велику виживання з повним відновленням функції

головного мозку. Більшість хворих одужують із відновленням церебрального життя навіть після двогодинної СЛМР.

2. Інфекція не є серйозною проблемою після торакотомії навіть у нестерильних умовах.

3. ЗМС забезпечує більш адекватний церебральний (до 90% від норми) і коронарний (понад 50% від норми) кровотік, ніж торакальна помпа, т.к. остання

підвищує внутрішньогрудний тиск, артеріальний тиск і венозний тиск.

4. ЗМС створює більш високий артеріо-венозний перфузійний тиск.

5. При торакотомії можна безпосередньо спостерігати та пальпувати серце, що допомагає оцінити ефект медикаментозної терапії та ЕРС при СЛМР.

6. Відкрита грудна клітка дозволяє зупинити внутрішньогрудну кровотечу.

7. У разі внутрішньочеревної кровотечі дозволяє тимчасово перетиснути грудну

аорту вище за діафрагму.

8. механічне роздратування серця, що виявляється безпосереднім масажем

сприяє появі скорочень міокарда.
До ЗМС слід приступати якомога раніше у випадках, коли адекватно проведена торакальна помпа не відновлює самостійного кровообігу. Дискредитація ЗМС залежить від запізнення його використання.

Після невдалого тривалого виробництва торакальної помпи перехід на ЗМС

еквівалентний масажу померлого серця.

Прознівнїппродоазанія до прівїжініюпря МОгпро массажа сердца:

1. Тампонада перикарда здебільшого може бути усунена тільки за допомогою прямого спорожнення порожнини перикарда від рідини.

2. Велика легенева тромбоемболія.

3. Глибока гіпотермія – виникає стійка ФР. Торакотомія дозволяє відігріти

серце теплим фізіологічним розчином під час прямого масажу.

4. Проникаючі поранення грудної та черевної порожнини, тупа травма з клінічною

картиною зупинки серця.

5. Втрата еластичності грудної клітки - деформація та ригідність грудної клітки та

хребта, зміщення середостіння.

6. Безуспішні спроби (протягом 3-5 хв) зовнішньої дефібриляції (не менше 12

максимальних енергії розрядів).

7. Раптова асистолія в осіб молодого віку та неефективність торакальної

8. Масивний гемоторакс.

11. Розрив аневризми аорти.

12. Виражена емфізема легень.

13. Множинні переломи ребер, грудини, хребта.

Фадотпроры узпеха дефібрілляціта:

1. Ефективне виробництво торакальної помпи, вентиляція легень з максимальною подачею кисню до дихальної суміші.

2. Дефібриляція після введення адреналіну ефективніша. Дрібнохвильову фібриляцію переводять у великохвильову за допомогою адреналіну. Дефібриляція

при дрібнохвильовій фібриляції малоефективна і може спричинити асистолію.

3. При введенні кардіотонічних або антиаритмічних препаратів розряд повинен

наносити не раніше 30-40 секунд після введення ліків. Дотримуйтесь схеми: ліки → торакальна помпа та ШВЛ → дефібриляція → ліки → торакальна помпа та ШВЛ → дефібриляція.

4. Необхідно дотримуватись щільності та рівномірності притискання електродів до шкіри:

тиск близько 10 кг.

5. Розташування електродів має бути близьким друг до друга.

6. Для подолання опору грудної клітки, що становить у середньому 70-80

Ом, і отримання серцем більшої енергії наносять три розряди із зростаючою

енергією: 200 Дж → 300 Дж → 360 Дж.

7. Інтервал між розрядами має бути мінімальним – лише на час контролю

пульсу чи ЕКГ (5-10 сек.).

8. Полярність імпульсу, що подається, не має принципового значення.

9. Нанесення розряду повинно проводитись у фазі видиху хворого. Це зменшує прикриття серця легкими та знижує омічний опір на 15-20%, що збільшує ефективність розряду дефібрилятора.

9. У разі виникнення повторних епізодів фібриляції застосовують ту енергію

розряду, яка раніше мала позитивний ефект.

10. При неможливості ЕКГ-контролю нанесення розряду «наосліп» на першій хвилині

зупинки серця цілком допустимо.

11.Слід уникати розташування електродів над штучним водієм ритму.

12. При значній товщині грудної стінки пацієнта початковий розряд ЕІТ

має бути 300 Дж, потім 360 Дж і 400 Дж.

Прошібдоі і прозложненіяеледотрпроімпульзной терапіі (ЕІТ)

1. Не можна проводити ЕІТ при асистолії.

2. Випадковий вплив електричного розряду на оточуючих може призвести до смерті.

3. Після ЕІТ (кардіоверсії) може спостерігатися тимчасове чи постійне порушення роботи штучного водія ритму.

4. Не можна допускати тривалих перерв у реанімації під час підготовки дефібрилятора до розряду.

5. Не допускається нещільне притискання електродів.

6. Не слід використовувати електроди без достатнього зволоження поверхні.

7. Не можна залишати доріжки (рідина, гель) між електродами дефібрилятора.

8. Не можна відволікатися під час проведення ЕІТ.

9. Не слід наносити розряд низької чи надмірно високої напруги.

заходів, що підвищують енергоресурси міокарда

11. Не можна надавати реанімацію на момент проведення ЭИТ.

Ппродоазанія і прпротівоппродоазанія до прівїжінію маніпуляцій

Примененіеперпроральнпрогпро віздуховода нередоомендуетзя при:

1) неусуненої обструкції верхніх дихальних шляхів;

2) травму порожнини рота;

3) переломі щелепи;

4) зубах, що хитаються;

5) гострий бронхоспазм.

Прозложненія прі ізпольпокликанняніі перпроральнпрогпро віздуховода:

1) бронхоспастична реакція;

2) блювання з наступною регургітацією;

3) ларингоспазм;

4) посилення обструкції дихальних шляхів.

Ппродоазанія до інтубаціі трахеі:

1. Неефективність вентиляції легень іншими способами.

2. Великий опір вдування повітря (неусунений ларингоспазм, велика вага грудних залозпри ожирінні; при токсикозах у вагітних).

3. Регургітація та підозра на аспірацію шлункового вмісту.

4. Наявність великої кількості мокротиння, слизу та крові в порожнині рота, у трахеї,

бронхи.

5. Неадекватна санація трахеобронхіального дерева за наявності свідомості.

6. Відсутність глоткових рефлексів.

7. Множинні переломи ребер.

8. Перехід на відкритий масаж серця.

9. Необхідність тривалої ШВЛ.

Помніте, годтпро:

При доступності дефібрилятора при ФР розряди наносяться до створення

внутрішньовенного доступу

За доступності периферичних вен катетеризацію магістральних вен не проводять

щоб уникнути ускладнень (напружений пневмоторакс, поранення підключичної артерії та грудної лімфатичної протоки, повітряна емболія та ін.).

При переломі ребер та/або грудини пацієнта порушується каркасність грудної клітки,

що різко знижує ефективність торакальної помпи.

Ліки (адреналін, атропін, лідокаїн) можна вводити в ендотрахеальну трубку або безпосередньо в трахею шляхом конікопункції, збільшивши дозу в 2-3 рази і розвівши 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з наступними 3-4 форсованими вдихами.

Внутрішньосерцеві ін'єкції «в сліпу» не застосовуються, у зв'язку з ризиком пошкодження коронарних судин та провідних шляхів, розвитку гемоперикарду та напруженого пневмотораксу, введення ліків безпосередньо до міокарда.

Долассіфічація:

Раптова смерть:

1. Кардіогенна: асистолія, фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія без

пульсу, електромеханічна дисоціація;

2. Некардіогенна: асистолія, фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія

без пульсу; електромеханічна дисоціація.

Діагнпрозтіческіекрітеріі:

Ознаки раптової зупинки ефективного кровообігу:

1. Свідомість відсутня.

2. Пульсація на великих магістральних артеріях не визначається.

3. Дихання агональне чи відсутнє.

4. Зіниці розширені, світ не реагують.

5. Шкірні покриви блідо-сірі, зрідка з ціанотичним відтінком.

Перщень прознівних діагнпрозтіческіх мерпропріятій:

1) виявити наявність свідомості;

2) перевірити пульс обох сонних артеріях;
3) встановити прохідність верхніх дихальних шляхів;

4) визначити величину зіниць та їхню реакцію на світ (по ходу ресуситації);

5) визначити вид зупинки ефективного кровообігу за монітором

дефібрилятора (ЕКГ) (по ходу ресуситації);

6) оцінити колір шкірних покривів (під час ресусситации).

Тадотіча продояанія непротложной помощі:

Принципы лщенія:

1. Ефективність відновлення ефективної роботи серця залежить від часу початку

СЛМР та від адекватності заходів, що проводяться.

2. Створення жорсткої опори під головою та тулубом пацієнта дозволяє підвищити ефективність грудної помпи.

3. Піднімання ніг на 30-40 ° збільшує пасивне повернення крові до серця -

підвищує переднавантаження.

4. Вставкова абдомінальна компресія у проміжку між черговими компресіями грудей збільшує переднавантаження та підвищує коронарний перфузійний тиск.

5. Відкритий масаж серця після інтубації трахеї створює ефективний градієнт

тиску і значно збільшує перфузію головного мозку та серця, що дозволяє продовжувати СЛМР до ​​2 годин та більше з відновленням біологічного та соціального життя. П ро і з в про д і т з я н а д про г про з п і т а л ь н ом е т а п е т про л ь до про про вче нни м ме діцин з до їм рабо т н і до про м !

Фібрілляція желудпрогоддоів

1. Прекордіальні удари застосовувати під час підготовки дефібрилятора до роботи, якщо

з моменту зупинки ефективного кровообігу пройшло трохи більше 30 сек. Пам'ятайте,

що прекордіальний удар сам може призвести до розвитку асистолії та ЕМД!

100% кисень.

6. Розряд дефібрилятора наноситься тільки за наявності великохвильової фібриляції:

200 Дж – 300 Дж – 360 Дж. Розряди повинні слідувати один за одним без продовження СЛМР та перевірки пульсу.

7. При невдачі: епінефрин (0,1%) внутрішньовенно 1,0 мл (1 мг) на 10 мл ізотонічного розчину

NaCl, після чого виробляють СЛМР і повторюють ЕІТ - 360 Дж.

8. При невдачі: струминно внутрішньовенно аміодарон (кордарон) 300 мг на 20 мл 5% глюкози; при недоступності аміодарону – лідокаїн 1,5 мг/кг внутрішньовенно струминно. СЛМР – ЕІТ (360 Дж). Пошук причини ФЖ.

9. При невдачі: епінефрін 3,0 мг внутрішньовенно, натрію бікарбонат 2 мл 4% розчину на 1 кг (1

ммоль/кг) внутрішньовенно, аміодарон 300 мг на 20 мл 5% глюкози (лідокаїн 1,5 мг/кг внутрішньовенно). СЛМР

- ЕІТ (360 Дж).

10. При невдачі: сульфат магнію 5-10 мл 25% розчину в/в та/або пропранолол 0,1% - 10

мл внутрішньовенно. СЛМР - ЕІТ (360 Дж).

11. При невдачі: торакотомія, проведення відкритого масажу серця з медикаментозною підтримкою та ЕІТ.

12. Якщо ФР усунуто: оцінити гемодинаміку, визначити характер постконверсійного ритму. Продовжити підтримуючу інфузію

антиаритмічного засобу, що дав позитивний ефект.

Желудпрогоддооватахічардія без пульса

Лікування аналогічне такому при фібриляції шлуночків.

Асізтолі я
1. Прекордіальні удари при встановленій або підозрюваній асистолії не використовувати!

2. Компресія грудної клітки (60-80 за 1 хв).

3. ШВЛ. Спочатку "з рота в рот", мішком Амбу. Після інтубації трахеї використовувати

100% кисень.

4. Венепункція чи венокатетеризація.

6. Епінефрин (0,1%) внутрішньовенно 1,0 мл (1 мг) на 10 мл ізотонічного розчину NaCl (повторюють кожні 3 хв.). Дозу збільшити до 3мг, потім 5мг, потім 7мг, якщо стандартна не дає ефекту. СЛМР між ін'єкціями.

7. Атропін (0,1%) внутрішньовенно 1,0 мл (1 мг), повторюють кожні 3 хв. Дозу збільшити до 3 мг,

якщо стандартна дає ефекту до сумарної дози 0,04 мг/кг. СЛМР.

8. Усунути можливу причинуасистолії (гіпоксія, ацидоз, гіпокаліємія та

гіперкаліємія, передозування ліків та ін.).

9. Амінофілін (2,4%) внутрішньовенно 10 мл протягом 1 хв. СЛМР.

10. Зовнішня електрокардіостимуляція ефективна за збереження функції міокарда.

11. Натрію бікарбонат (4%) 1 ммоль/кг внутрішньовенно показаний, якщо асистолія виникла на тлі ацидозу.

Еледотромеханічесдоа я дісспроціація (ЕМД)

1. Прекордіальні удари при встановленій або підозрюваній ЕМД не використовувати!

2. Компресія грудної клітки (60-80 за 1 хв).

3. ШВЛ. Спочатку "з рота в рот", мішком Амбу. Після інтубації трахеї використовувати

100% кисень.

4. Венепункція чи венокатетеризація.

6. Епінефрин (0,1%) внутрішньовенно 1,0 мл (1 мг) на 10 мл ізотонічного розчину NaCl (повторюють

кожні 3 хв.). Дозу збільшити до 3мг, потім 5мг, потім 7мг, якщо стандартна не дає ефекту. СЛМР між ін'єкціями.

7. Виявити причину (шок, гіпокаліємія, гіперкаліємія, ацидоз, неадекватна вентиляція, гіповолемія та ін.) та усунути її.

8. Інфузійна терапія- 0,9% розчин NaCl або 5% розчин глюкози до 1 л/год.

9. При низькій ЧСС – атропін по 1 мг внутрішньовенно кожні 3 хв., доводячи до 3 мг.

10. Натрію бікарбонат (4%) 1 ммоль/кг внутрішньовенно при розвитку ацидозу.

11. Електрокардіостимуляція.

Примечаніе:

Натрію бікарбонат вводять по 1 ммоль/кг (2 мл 4% розчину на 1 кг маси тіла), а потім

0,5 ммоль/кг кожні 7-10 хв. Застосовують при тривалій СЛМР (10 хвилин і більше), розвитку раптової смертіна тлі ацидозу, гіперкаліємії, передозування трициклічних антидепресантів.

При гіперкаліємії показано запровадження хлористого кальцію з розрахунку 20-40 мл 10%

розчину внутрішньовенно.

Перщень прознівних і дпрополнітельних модідоаментов:

1) епінефрін

2) атропін

3) аміодарон

4) амінофілін

5) 0,9% розчин натрію хлориду

6) 4% розчин натрію бікарбонату

7) лідокаїн

8) 25% розчин сульфату магнію

9) пропранолол

Індічатпроры еффедотівнпрозті продоазанія модіцинздоой помощі:

Главнїкрітеріі прпродолженія реанімаціі:

1) пульс на сонних артеріях;

Це свідчить про правильність виконання масажу серця та збереження тонусу міокарда.

2) зміна забарвлення шкірних покривів (порозовування);

3) звуження зіниці (покращення оксигенації у сфері середнього мозку);

4) високі "артефакт-комплекси" на ЕКГ.

5) відновлення свідомості під час реанімації.

Зпізок ізппрольпокликаннянной літературы:

1. Посібник із швидкої медичної допомоги. Багненко С.Ф., Верткін А.Л,

Мірошниченко О.Г., Хабутія М.Ш. Геотар-Медіа, 2006 р.

2. Долікарська допомогапри нагальних критичних станах. І.Ф.

Богоявленський. Санкт-Петербург, "Гіппократ", 2003 р.

3. Секрети невідкладної допомоги. П. Е. Парсонз, Дж. П. Вінер-Крониш. Москва,

"МЕДпрес-інформ", 2006 р.

4. Легенєво-серцева та мозкова реанімація. Ф.Р. Ахмеров та ін. Казань, 2002 рік

5. Інтенсивна терапіязагрозливих станів. За ред. В.А. Корячкіна та В.І.

Ізмаїл. Санкт-Петербург, 2002 рік

6. Посібник з інтенсивної терапії. За ред. А.І. Тріщинського та Ф.С.

Глумчера. Київ, 2004 рік

7. Інтенсивна терапія. Москва, Геотар, 1998 рік

8. Henderson. Emergency medicine. Texas, 2006

9. Vital Signs and Resuscitation. Stewart. Texas, 2003

10. Rosen`s Emergency Medicine. Mosby, 2002

5. Біртанов Є.А., Новіков С.В., Акшалова Д.З. Розробка клінічних посібників та протоколів діагностики та лікування з урахуванням сучасних вимог. Методичні рекомендації. Алмати, 2006, 44 с.

№ 883 «Про затвердження Списку основних (життєво важливих) лікарських засобів».

854 "Про затвердження Інструкції з формування Списку основних (життєво важливих) лікарських засобів".

Зпізок рярабпротгодічов:

Завідувач кафедри швидкої та невідкладної медичної допомоги, внутрішніх

хвороб №2 Казахського національного медичного університетуім. С.Д. Асфендіярова – д.м.н., професор Турланов К.М. Співробітники кафедри швидкої та невідкладної медичної допомоги, внутрішніх хвороб №2 Казахського національного медичного університету ім. С.Д. Асфендіярова: к.м.н, доцент Воднєв В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаєв Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаєва Г.Г.; Альмухамбет М.К.; Ложкін А.А.; Маденов Н.М.

Завідувач кафедри невідкладної медицини Алматинського державного інститутуудосконалення лікарів – к.м.н., доцент Рахімбаєв Р.С. Співробітники кафедри невідкладної медицини Алматинського державного інституту удосконалення лікарів: к.м.н., доцент Сілачов Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулін Р.З.; Седенко В.А.

* – препарати, що входять до списку основних (життєво важливих) лікарських засобів

Що таке реаніматологія?Це наука про пожвавлення, яка вивчає питання етіології, патогенезу та лікування термінальних станів. Під термінальними станами розуміються різноманітні патологічні процеси, які характеризуються синдромами крайнього ступеня гноблення життєво важливих функцій організму.

Що таке реанімація?Це комплекс методів, спрямованих на усунення синдромів крайнього ступеня пригнічення життєво важливих функцій організму (re – знову; animare – оживляти).

Життя постраждалих, які перебувають у критичному стані, залежить від трьох факторів:

• Своєчасна діагностика зупинки кровообігу.
• Негайного початку реанімаційних заходів.
• Виклик спеціалізованої реанімаційної бригади для кваліфікованого надання медичної допомоги.

Незалежно від вихідної першопричини, будь-який термінальний стан можна охарактеризувати критичним рівнем розладів життєво важливих функцій організму: серцево-судинної системи, дихання, метаболізму та ін. Усього виділяють п'ять етапів у розвитку термінального стану.

1. Передагональний стан.
2. Термінальна пауза.
3. Агонія.
4. Клінічна смерть.
5. Біологічна смерть

Що таке передагональний стан?Це стан організму, що характеризується такими ознаками:

• різке придушення чи відсутність свідомості;
• блідість або ціанотичність шкірних покривів;
• прогресивне зниження артеріального тискудо нуля;
• відсутність пульсу на периферичних артеріях, при цьому пульс зберігається на стегнової та сонної артерії;
• тахікардія з переходом у брадикардію;
• перехід дихання з тахіформи до брадиформи;
• порушення та поява патологічних стовбурових рефлексів;
• наростання кисневого голодування та тяжких метаболічних порушень, які швидко посилюють тяжкість стану;
• центральний генез спричинених порушень.

Термінальна паузавідзначається не завжди і клінічно проявляється зупинкою дихання та минущою асистолією, періоди якої становлять від 1 до 15 секунд.

Що таке агонія |Цей етап термінального стану характеризується останніми проявами життєдіяльності організму і є попередником смерті. Вищі відділи головного мозку припиняють свою регуляторну функцію, управління процесом життєдіяльності здійснюється під контролем бульбарних центрів на примітивному рівні, що може викликати короткочасну активацію життєдіяльності організму, але забезпечити повноцінність дихання та серцебиття ці процеси не можуть, настає клінічна смерть.

Що таке клінічна смертьЦе оборотний період вмирання, коли пацієнта можна повернути до життя. Клінічна смерть характеризується такими проявами:

• повним припиненням дихальної та серцевої діяльності;
• зникненням усіх зовнішніх ознакжиттєдіяльності організму;
• гіпоксія, що настала, ще не викликає незворотних змін в органах і системах організму, які до неї найбільш чутливі.

Тривалість клінічної смерті зазвичай становить 5-6 хвилин, протягом яких організм можна повернути до життя.

Клінічна смерть діагностується за відсутністю дихання, серцебиття, реакції зіниць на світло та рогівкових рефлексів.

Що таке біологічна смерть?Це останній етап термінального стану, коли на тлі ішемічних ушкоджень настають незворотні зміни органів та систем організму.

Ранні ознаки біологічної смерті:

• висихання та помутніння рогівки ока;
• симптом "котячого ока" - при натисканні на очне яблукозіниця деформується і витягується у довжину.

Пізні ознаки біологічної смерті:

• трупне задублення;
• трупні плями.

З розвитком реаніматології з'явилося таке поняття, як мозковаабо соціальна смертьУ деяких випадках реаніматологам в ході проведення реанімаційних заходів вдається відновити діяльність серцево-судинної системи пацієнтів, у яких клінічна смерть спостерігалася понад 5-6 хвилин, внаслідок чого в їхньому організмі настали незворотні зміни головного мозку. Функція дихання у таких пацієнтів підтримується апаратом штучної вентиляціїлегенів. Фактично мозок таких пацієнтів мертвий, і життєдіяльність організму має сенс підтримувати лише у випадках вирішення питання щодо трансплантації органів.

УВАГА! Інформація, представлена ​​на сайті сайтносить довідковий характер. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідкиу разі прийому будь-яких ліків чи процедур без призначення лікаря!