Förhöjda nivåer av mjölksyra i blodet. Mjölksyra. Var kommer det ifrån, överskott i kroppen, hur tar man bort mjölksyra

Den främsta boven bakom utvecklingen av detta farligt tillstånd(dess dödlighet är från 50 till 90 % av alla fall) är en överdriven ackumulering i blodplasma och perifera vävnader nervsystem mjölksyra. Dess övermättnad orsakar en ihållande minskning av surheten. arteriellt blod.

Laktat bildas i kroppen under nedbrytningen av glukos - den huvudsakliga källan till kolhydrater, nödvändiga element för normal funktion av nervsystemet och hjärnans funktioner. Denna process kallas anaerob metabolism.

Man kan säga att laktacidos är ett tillstånd i människokroppen, när processen för att få mjölksyra in i blodet är mycket snabbare än dess avlägsnande.

Orsaker till utvecklingen av laktacidos

• ärftliga metabola störningar (metylmalonsyraemi, glykogenos typ 1);
• parenteral (som går förbi mag-tarmkanalen) administrering av stora doser fruktos;
• konsumtion av etylenglykol eller metanol;
• feokromocytom (tumör i binjurarna);
• komplicerade infektionssjukdomar;
• allvarlig skada på levern och njurarna;
• överdrivet intag av salicylater;
• förgiftning kolmonoxid;
• kronisk alkoholism;
• massiv blödning;
• cyanid förgiftning;
• chocktillstånd;
• tar biguanider;
• akut anemi;
• epilepsi.

laktacidos vid diabetes mellitus

Bland de etiologiska skälen är en speciell plats upptagen av långvarig användning av biguanider. Även en liten dos av dessa läkemedel (med förbehåll för närvaron av njur- eller leverdysfunktion) kan provocera uppkomsten av laktacidos.

Nästan hälften av fallen av laktacidos inträffar hos patienter med diabetes mellitus.

När en patient behandlas med biguanider uppstår utvecklingen av laktacidos på grund av försämrad penetration av pyrodruvsyra (pyruvat) genom membranen i cellulära mitokondrier. I detta fall börjar pyruvat aktivt omvandlas till laktat. Överskott av mjölksyra kommer in i blodomloppet, sedan till levern, där mjölksyra omvandlas till glykogen. Om levern inte klarar av sitt arbete utvecklas laktacidos.

Ytterligare provocerande faktorer

Provocerande faktorer som påverkar överskottet av mjölksyra i kroppen under diabetes kan vara följande skäl:

• muskelhypoxi (syresvält) med ökad fysisk ansträngning;
• allmän andningssvikt (dysfunktion);
• brist på vitaminer (särskilt grupp B);
• alkoholförgiftning;
• allvarlig hjärtinfarkt;
• kränkning av njurarna;
• akut blödning;
• ålder från 65 år;
• graviditet.

hypoxi

Den främsta provokatören för utvecklingen av laktacidos är syresvält (hypoxi). Under tillstånd med allvarlig syrebrist uppstår en aktiv ackumulering av mjölksyra (en ökning av anaerob glykolys provocerar ackumulering av laktat).

Med syrefri uppdelning av kolhydrater minskar aktiviteten hos enzymet som ansvarar för omvandlingen av pyrodruvsyra till acetylkoenzym A. I detta fall förvandlas pyrodruvsyra till laktat (mjölksyra), vilket leder till mjölksyraacidos.

Symtom

Tidigt skede. laktacidos i inledande skede verkar ospecifik. Följande symtom observeras:

• smärta i bukhinnan;
• generell svaghet;
• munkavle;
• lös avföring.

Det enda symptomet för tidigt skede En komplikation som kan tyda på utveckling av laktacidos är myalgi (muskelsmärta), särskilt efter intensiv fysisk ansträngning.

Mellanstadiet. När mängden mjölksyra ackumuleras börjar utvecklingen av hyperventilationssyndrom (HVS). Med GVS är det ett brott mot lungornas gasutbytesarbete, vilket leder till ackumulering av koldioxid i blodet. Kussmaul andning börjar bildas, kännetecknad av sällsynta, rytmiska cykler, med djup inandning och kraftig utandning. Sådan andning åtföljs av buller.

I mellanstadiet av utvecklingen av laktacidos uppträder symtom på allvarlig vaskulär hjärtsvikt (arteriell hypotoni), vilket förstärks och kan leda till kollaps (en kraftig minskning av blodtryck). Mot denna bakgrund sker utvecklingen av oliguri. Motorisk rastlöshet, delirium börjar, som ersätts av stupor (nedsatt medvetande) följt av koma.

sent skede. laktocytadisk koma. Uttorkning av kroppen är inte typisk för laktacidos, eftersom symtomen på sjukdomen utvecklas mycket snabbt, bara några timmar kan passera från det första till det sista stadiet.

Diagnostik

Laktacidos är mycket svår att diagnostisera. Bilden av sjukdomen visas av biokemiska laboratoriestudier av blodparametrar. Analyser avslöjar ett ökat innehåll av laktat, och en ökning av plasmaanjongapet finns i studien av syra-basdata. Följande data indikerar närvaron av laktacidos:

• koncentrationen av laktat i blodserumet når ett värde av 2 mmol / l (med en hastighet av 0,4-1,4);
• nivån av bikarbonatkoncentration är mindre än 10 mmol / l (normen är cirka 20);
• mängden kvävehaltiga ämnen av proteinmetabolism ökar (hyperasotemi);
• indikatorer för förhållandet mellan mjölksyra och pyrodruvsyra 10:1;
• onormalt ökade lipidnivåer (hyperlipidemi);
• blodets pH-värde faller under 7,3.

Behandling

För att bota laktacidos är de första medicinska åtgärderna inriktade på att bekämpa elektrolytstörningar, acidos, chock och hypoxi. Korrigerande behandling av kolhydratstörningar och terapi av parallella sjukdomar, som kan vara katalysatorer för uppkomsten av laktacidos, genomförs.

Det mest effektiva sättet att avaktivera överskott av mjölksyra i perifera vävnader är hemodialys.

För att eliminera ett överskott av kolmonoxid, som bildas som ett resultat av ett brott mot pH-balansen, ges patienten konstgjord lunghyperventilation. För denna patient är intuberad.

För att behandla laktacidos och minska nivån av laktat i kroppen är det nödvändigt att öka intensifieringen av pyruvatdehydrogenas och glykogensyntetas. För att göra detta administreras en intravenös infusion av glukos (5-12,5 g / h) samtidigt med kortverkande insulin (det administreras varje timme i mängden 2-4-6 IE).

Återupptagandet av den alkaliska intracellulära balansen sker med en minskning av koldioxiden i plasman till 25-30 mm Hg. Konst. Detta hjälper till att sänka mjölksyranivåerna.

Dessutom ordineras kardio- och vasotoniska läkemedel, hemodynamiska parametrar beaktas när de förskrivs. Vid pH mindre än 7,0 administreras 2,5-4% natriumbikarbonat intravenöst (medlet administreras långsamt med en droppare i en volym av 100 ml). Samtidigt övervakas ständigt kontroll över mängden kalium och pH-nivån i blodet.

Vid otillräcklig syretillförsel till cellerna bildas laktat under nedbrytningen av glukos. När det kommer in i blodomloppet kan detta ämne omvandlas tillbaka till glukos. Om hypoxi (syresvält) är uttalad, ackumuleras en stor mängd laktat i vävnaderna, vilket orsakar en förändring av syra-basbalansen i blodet. Detta tillstånd kallas laktacidos.

En av produkterna av kolhydratmetabolism är mjölksyra eller laktat. Genom att bedöma innehållet av blodlaktat kan man bedöma hur mycket celler och först och främst muskelceller är mättade med syre. Ett test för innehållet i detta ämne låter dig identifiera blodflödesstörningar, otillräcklig syretillförsel, acidos (kränkning av syra-basbalansen).

allmän information

En analys som syftar till att bestämma innehållet av blodlaktat används för att bedöma kolhydratmetabolism och syremättnad av celler. Normalt är koncentrationen av mjölksyra i blodet mycket låg, men mekanismen för dess bildning kan störas på grund av syrebrist.

De huvudsakliga energireserverna i celler finns i en slags "depå", som kallas mitokondrier. Med tillräcklig tillförsel av syre till cellerna i mitokondrierna bildas kroppens huvudsakliga energikälla, adenosintrifosfat (ATP), av glukos.

I händelse av att otillräcklig syre tillförs, fortsätter bildandet av ATP i mitokondrierna, men samtidigt uppstår en "biprodukt" - mjölksyra.

I händelse av att mycket laktat syntetiseras, har levern inte tid att bearbeta det, normen för dess innehåll i blodet överskrids. Om mjölksyranivåerna endast är något förhöjda utvecklas ett tillstånd som kallas hyperlaktacidemi. Med en fortsatt ökning av nivån av mjölksyra förvärras situationen genom utvecklingen av mjölksyraacidos.

Råd! I de flesta fall klarar kroppen att klara av situationen och kompensera för de effekter som uppstår om halten mjölksyra är förhöjd. Men om tillväxten av laktathalten fortsätter i snabb takt, störs en persons välbefinnande, upp till utvecklingen av koma.

Orsaker till utvecklingen av laktacidos

Beroende på orsakerna och utvecklingsmekanismerna särskiljs två typer av laktacidos. A-typ är den vanligaste varianten, den utvecklas med cirkulationsrubbningar eller lungsvikt. Detta tillstånd kan utvecklas:

• efter skador åtföljda av betydande blodförlust;
• med hjärtinfarkt;
• med allmän blodförgiftning;
• i händelse av lungskador åtföljda av vävnadsödem;
• med svår anemi.

B-typen utvecklas med ett ökat behov av vävnader i tillförseln av syre, vilket sker under patologiskt bakande metaboliska processer. Det utvecklas vid sjukdomar i lever och njurar, diabetes, leukemi, muskeldystrofi. Dessutom kan detta tillstånd utvecklas med okontrollerat intag av vissa läkemedel, förgiftning med metanol och cyanider.

Råd! Laktacidos typ B c mild form utvecklas vid höga eller ovanliga fysiska belastningar för en otränad person.

När utses den?

En analys föreskrivs för koncentrationen av blodlaktat i processen att diagnostisera sjukdomar som leder till ökad produktion av laktater. Dessutom måste det utföras när symtom på acidos uppträder:

• illamående;
• snabb andning;
• svettas.

Studien är nödvändig för misstänkt hjärtinfarkt, diabetes, sepsis, samt för diagnos av vissa ärftliga syndrom associerade med metabola störningar.

Dessutom används analysen inom neonologi för asfyxi och enzymopati hos nyfödda. Analysen kan utföras inte bara i processen för diagnos, utan också för att övervaka effektiviteten av behandlingen av sjukdomar som orsakar hypoxi.

Hur går analysen?

För att resultaten av studier om koncentrationen av laktat i blodet ska vara korrekta är det viktigt att förbereda sig ordentligt för provtagning och genomföra analysen korrekt.

Det rekommenderas att ta blodprov på morgonen. PÅ behandlingsrum det är nödvändigt att komma på fastande mage, det är viktigt att det har gått minst 8 men inte mer än 14 timmar sedan den senaste måltiden. På kvällen uteslut alkohol och fet mat.

Före proceduren är det nödvändigt att undvika stress på armen. Det är tillrådligt att ta materialet utan att applicera en tourniquet, eller ta blod direkt efter att det applicerats.

Normer och avvikelser

Den accepterade normen för koncentrationen av laktat är 0,5-2,2 mmol / l (eller 250 U / l). Hos barn ökar nivån av detta ämne, och detta är en fysiologisk norm. Dessutom beror nivån på syrakoncentrationen på ålder. För nyfödda är normen upp till 2000 U / l, för spädbarn upp till två år gamla - 430 U / l.

Om hastigheten minskas något är detta inte ett tecken på sjukdomen, klinisk signifikans har bara en ökning av koncentrationen av mjölksyra. Det faktum att laktatnivån är förhöjd gör det dock inte möjligt att ställa en korrekt diagnos. Testresultat hjälper bara till att bekräfta möjliga orsaker störningar av välbefinnandet eller att utesluta dem.

Råd! Nivån av mjölksyra ökar efter träning, normen kan överskridas med 5 eller till och med 10 gånger. Men detta fenomen är kortsiktigt, kroppen kompenserar snabbt för den resulterande obalansen.

Laktatnivåerna är signifikant förhöjda under tillstånd som:

• skador åtföljda av chock och blödning;
• sjukdomar som kännetecknas av starka muskelsammandragningar (anfall vid epilepsi, stelkramp);
• hjärtstillestånd, hjärtinfarkt.

Dessa är uppenbara faktorer som leder till allvarlig hypoxi och följaktligen en ökning av produktionen av mjölksyra. Orsakerna till förhöjda laktatnivåer är dock inte alltid tydliga. Liknande resultat av analyser kan vara under följande förhållanden:

• diabetes;
• onkologiska sjukdomar - leukemi och lymfom;
• allvarliga sjukdomar med nedsatt njur- och leverfunktion;
• medfödda syndrom, åtföljda av brist eller frånvaro av vissa enzymer.

En ökad nivå av mjölksyra observeras hos personer som lider av kronisk alkoholism. Dock även en enda dos alkoholhaltiga drycker på tröskeln till analysen kan leda till felaktiga resultat.

Att ta vissa mediciner, såsom adrenalin, insulin, aspirin, fruktos, glukagon eller sorbitol, kan också leda till en ökning av laktatkoncentrationen. Om patienten tar någon medicinering vid tidpunkten för testet ska detta rapporteras till läkaren.

Så en analys för innehållet av laktat i blodet föreskrivs i processen för att diagnostisera olika sjukdomar åtföljd av en försämring av tillförseln av syre till vävnader. Om nivån av ämnet är förhöjd, indikerar detta hypoxi, eller ett tillstånd där laktater inte kan avlägsnas från kroppen i tid.

analiz-diagnostics.ru

laktat är

en intermediär metabolisk produkt i processen att omvandla glukos till pyruvat (pyrodruvsyra) av enzymet laktatdehydrogenas (LDH) i frånvaro av syre.

Källor till laktat (beskrivning):

• muskler
• erytrocyter
• hjärna
• muskler
• tarmar
• leukocyter
• blodplättar

Bristen på syre i vävnaden utlöser processen för laktatsyntes - en prisvärd, men olönsam energisyntes, endast 2 ATP-molekyler från en cykel.

Mängden laktat i blodet är normalt minimal, eftersom det bryts helt ned i levern (i Cori-cykeln för syntes av glukos, glykogen och energi) och i njurarna (urinutsöndring eller glukosbildning). Resterna kan utnyttjas av hjärtmuskeln (myokardiet) och andra organ. Överdriven bildning av laktat eller oförmågan hos levern att bearbeta det leder till försurning av kroppens inre miljö och laktacidos.

Koncentrationen av laktat i blodet beror på hastigheten för dess syntes och bearbetning i levern. Dess ansamling i musklerna orsakar en känsla av muskeltrötthet och smärta.

En ökning av laktat i blodet är karakteristisk för tillstånd som åtföljs av brist på syre i vävnaderna. I varje enskilt fall är orsaken individuell.

Hyperlaktatemi- ett tillstånd med en ökning av nivån av laktat i blodet över 3 mmol/l.

mjölksyra

mjölksyra- en form av metabol acidos (överskott av syror i kroppen) med ackumulering av laktat i blodet över 6 mmol/l och en minskning av pH. Detta tillstånd är livshotande - hos patienter med diabetes mellitus slutar 50 % av fallen av laktacidos dödligt.

Metforminbehandling ökar risken för laktacidos i kombination med svår diabetes mellitus, njursvikt och svår hjärtsvikt.

Typer av laktacidos

• A (aerob) - nedsatt syretillförsel genom lungorna; orsaker - chock (traumatisk, hypovolemisk), hjärtinfarkt, hjärtsvikt, lungödem
• B (anaerob) - med normal vävnadssyresättning kallas det också "metaboliskt" - med metabolisk patologi i levern, njurarna, diabetes, AIDS

Symtom på laktacidos

• allmän svaghet, trötthet
• apati
• illamående och kräkningar
• desorientering
• nedsatt andning - accelererad djupandning (Kussmaul)
• förtryck av medvetande

Det är nödvändigt att behandla laktacidos i enlighet med orsaken som orsakade det - i kronisk njursvikt det är nödvändigt att utföra dialys ("rening" av blodet i den "konstgjorda njuren"), vid typ 2-diabetes, utesluta metformin och börja injicera insulin. Samtidigt är det nödvändigt att normalisera parametrarna för den inre miljön - pH, pO 2, HCO 3, Na +, K +.

Analys av laktat i idrottsmedicin

Vid professionell idrottsträning beaktas två indikatorer på laktat i blodet:

• 2 mmol/l - aerob tröskel
• 4 mmol/l - anaerob tröskel

Belastar upp till 2 mmol/l, d.v.s. aerob tröskel omfattas av oxidativ (syre) metabolism. Upp till 4 mmol/l - syrefritt blandat läge, över 4 mmol/l - anaerob glykolys är inkopplad.

I coaching praktiken, beroende på målen för träning, för att bestämma individuella zoner av energi överlappar, de använder laktatkurvan- ett schema över belastningar och nivån av laktat i blodet byggs upp.

Ett blodprov för laktat ordineras

• i en omfattande undersökning för sjukdomar med otillräcklig syretillförsel till vävnader - sjukdomar i hjärtat, lungorna, chock, anemi
• vid sjukdomar med ökad laktatbildning - tumörsjukdomar
• i patologin hos organ som neutraliserar laktat - levern och njurarna
• närvaron av symtom på försurning av kroppens inre miljö - muskelsvaghet, frekvent andning, illamående, kräkningar, allmän svettning
• kritiska tillstånd - medvetslöshet, chock, svåra infektioner, allvarlig hjärtsvikt, akut hjärtsvikt, diabetisk koma
• övervaka framgången för behandlingen av de ovan beskrivna sjukdomarna
• misstänkt skada eller infektion i centrala nervsystemet (skilj på purulent och icke-purulent inflammation i hjärnhinnorna) - svår huvudvärk, feber, hallucinationer, medvetslöshet - undersök laktatnivån i blodet och urinen

Hastigheten av laktat i blodet, mmol / l

• nyfödda 0-6 veckor - 0,5-3,0
• barn från 6 veckor till 15 år - 0,56-2,25
• vuxna (män och kvinnor) - 0,5-2,0

Norm för laktat i cerebrospinalvätska, mmol/l

• 1,2 - 2,1

Normen för laktat i blodet och i cerebrospinalvätskan definieras inte av internationella standarder, därför beror det på metodiken och reagenserna som används i laboratoriet. På formuläret laboratorieforskning normen skrivs i kolumnen - referensvärden.

En analys för laktat i blodet utförs tillsammans med följande studier

• allmän blodanalys
• allmän urinanalys
• biokemiskt blodprov - leverprov (bilirubin, AST, ALT, GGT, alkaliskt fosfatas), njurtest (kreatinin, urinsyra, urea)
• jonogram - mikroelement i blodet - natrium, kalium, kalcium, klor, magnesium, fosfor
• blodgaser
• blodsocker
• CSF-analys och cerebrospinalpunktion

Faktorer som påverkar resultatet av analysen

• öka - motion

Orsaker till ökade laktatnivåer i blodet

Den främsta orsaken till ökningen av nivån av laktat i blodet eller laktacidos med en minskning av pH och en ökning av surheten i den inre miljön:

• kronisk lungsjukdom, andningsstörningar
• sjukdomar i blodet och cirkulationssystemet
• stagnation av blod i den systemiska eller pulmonella cirkulationen - hjärtsvikt, chock, hjärtinfarkt, lungtrombos
• minskad mängd hemoglobin i erytrocyter och anemi, försämrad koppling av hemoglobin med syre - förgiftning med kolmonoxid, cyanider, nitrater
• den metaboliska processen i vävnaderna störs och de kan inte använda syre- cellskador genom förhöjd eller låg temperatur, svåra infektioner, sepsis och septisk chock
• laktacidos med minskad utsöndring eller ökad syntes av laktat
• njurskada - med diabetes mellitus, kronisk njursvikt
• kronisk leversvikt och cirros
• leukemi
• laktacidos vid förgiftning, åtgärd mediciner, otillräckligt intag av näringsämnen
• organofosfatförgiftning
• drogförgiftning salicylsyra metanol, etanol, etylenglykol, isoniazid, järnsalter
• vid behandling av diabetes mellitus med biguanider (metformin) - med samtidigt nedsatt funktion av lever, njurar
• snabb intravenös fruktos eller sorbitol
• brist på vitamin B1 (tiamin) - vitamin B1 deltar i glukosmetabolismen; med brist på tiamin kan pyruvat inte oxideras och laktat ackumuleras i blodet
• alkoholism
• medfödda metabola patologier- verkan av enzymer (glykogenoser), glukos, fettsyror, citratcykeln (en av de viktigaste metaboliska cyklerna - pumpade och avslutade metabolismen av de flesta ämnen - proteiner, fetter och kolhydrater), andningskedjan (systemet av enzymer i cellen som säkerställer överföringen av väte och syre för att bilda vatten och energi)
• konvulsioner

gradusnik.net

MJÖLKSYRNING (LAKTATSYRNING)

Mjölksyra, slutprodukten av anaerob glykolys och glykogenolys, produceras i kroppen i en mängd av 1 meq / (kg h) (normalt vid muskelvila). Normal nivå laktat i blodserumet är 2 meq/l eller mindre, men med stor fysisk ansträngning kan innehållet av mjölksyra i blodet nå 4 meq/l 2). Det mesta laktat metaboliseras av levern, vilket är ett substrat för glukoneogenes (dessutom absorberas mjölksyra av hjärtmuskeln, där den används som energimaterial). Levern kan bearbeta 10 gånger mer laktat än vad den normalt producerar. De huvudsakliga orsakerna som orsakar utvecklingen av laktacidos visas i fig. 32-1.

KLINISK CHOCK

Vanligtvis följer laktacidos med klinisk chock, vilket diskuteras i kapitel 12 som ett tillstånd av otillräcklig vävnadssyresättning. Den främsta orsaken till laktacidos är chock (kardiogen eller septisk). Men med sepsis är utvecklingen av laktacidos möjlig utan arteriell hypotoni och annat kliniska symtom chock. Hyperlaktacidemi i chock uppstår på grund av den intensiva bildningen av mjölksyra och en minskning av leverns förmåga att bearbeta den, d.v.s. förmågan att omvandla laktat till glukos och glykogen. Hämning av laktatmetabolismen kan vara resultatet av nedsatt levercirkulation på grund av blodtrycksfall under chock. Ansamling av mjölksyra i blodet vid alla typer av chock anses vara ett dåligt prognostiskt tecken [3].

FINNS ANEMISK CHOC?

Det är allmänt accepterat att hypoxemi, anemi och leversjukdom kan orsaka laktacidos, men det finns få observationer som stödjer detta påstående. Hos patienter med andningssvikt minskade pO 2 i arteriellt blod till 22 mm Hg, men de utvecklade inte laktacidos. Allvarligare hypoxemi förekommer sällan i klinisk praxis, så det är osannolikt att hypoxemi på grund av andningssvikt kan orsaka laktacidos. En ökning av halten av mjölksyra i blodet hos patienter med andningssvikt är vanligtvis förknippad med en minskning av deras hjärtminutvolym(se slutet av kapitlet).

Ris. 32-1. Orsaker till laktacidos som uppstår i nödsituationer.

När det gäller svår anemi finns det än så länge ingen information om en sjukdom som kallas anemisk chock. Betydande information om denna fråga kan hämtas från erfarenheten från Jehovas vittnens klinik (där blodprodukter inte används av religiösa skäl), vilket tyder på att även med en minskning av hemoglobinhalten i blodet hos patienter under den postoperativa perioden till 30 g/l, laktacidos utvecklas inte. Manifestationer av anemi motverkas av en ökning av hjärtminutvolymen för att bevara vävnadssyresättningen under reducerad nivå hemoglobin.

Leversjukdom ingår också i listan över orsaker till laktacidos, främst på grund av leverns förmåga att utnyttja laktat. Men även med allvarlig leverpatologi utvecklas inte laktacidos förrän arteriell hypotoni eller andra kliniska tecken på chock uppträder. Nedsatt förmåga hos levern att eliminera laktat från blodet kan spela en roll i utvecklingen av laktacidos som åtföljer chock, men mekanismerna för minskat leverblodflöde skiljer sig från mekanismerna för skador på hepatocyter vid leversjukdom.

TIAMINBRIST

Brist på tiamin (vitamin B 1) kan bidra till uppkomsten av laktacidos på grund av hämning av pyruvatoxidation i mitokondrier. Faktum är att tiamin är en föregångare till tiaminpyrofosfat, som fungerar som ett koenzym för ett antal enzymer som katalyserar reaktionerna av både icke-oxidativ och oxidativ dekarboxylering av alfa-ketosyror, i synnerhet pyrodruvsyra.

Tiaminbrist resulterar i att blockera omvandlingen av pyruvat till det acetylerade oket av koenzym A (acetyl-CoA) och styr metabolismen av pyrodruvsyra längs vägen för laktatbildning (Fig. 32-2, som i synnerhet visar minskningen av pyruvat till mjölksyra). Laktatacidos, orsakad av brist på tiamin, utvecklas i frånvaro av allvarliga störningar från av det kardiovaskulära systemet; möjlig korrigering av sådan acidos genom införande av tiamin. Tiaminbrist har noterats hos kritiskt sjuka patienter, detta bör beaktas i varje fall av laktacidos hos patienter med stabil hemodynamik, såväl som när laktathalten i blodet överstiger nivån som motsvarar svårighetsgraden av kardiovaskulär patologi.

mjölksyraalkalos

En ökad koncentration av laktat i blodet kan också bero på svår alkalos (metabolisk eller respiratorisk). Den föreslagna mekanismen som leder till en ökning av mjölksyraproduktionen är associerad med ökad aktivitet av pH-beroende enzymer som katalyserar glykolysreaktioner. Vanligtvis kan levern reagera adekvat på ökningen av laktatbildningen under alkalos, så att nivån av mjölksyra i blodserumet endast ökar vid svåra former av alkalos (serum pH mer än 7,6). Man bör komma ihåg att vid leverdysfunktion på grund av störningar i leverns blodflöde kan alkalosinducerad ökad laktatproduktion vara viktig under intravenösa infusioner av alkaliska lösningar.

D-LAKTAT-ACIDOS

Som ni vet är mjölksyra en optiskt aktiv förening. L-mjölksyra (en vänstervridande isomer) hittades i musklerna hos människor och djur, och dess högervridande isomer bildas som ett resultat av verkan av enzymer från mikroorganismer som bryter ner glukos i tarmen.

Bild 32-2. Mekanismer som ligger till grund för korrigeringen av natriumlaktatacidos med bikarbonat, tiamin och dikloracetat. Förklaring i texten.

D-mjölksyra kan till exempel produceras av flera typer av bakterier Bacteroides fragilis, och några gramnegativa tarm-aerober som t.ex Escherichia coli. D-laktatacidos är vanligare hos patienter med omfattande resektion tunntarm, intestinala anastomoser, såväl som hos överviktiga individer. Med tanke på tarmmikrobiotans förmåga att producera D-mjölksyra kan man tro att denna sjukdom är vanligare än den verkar vid första anblicken.

D-laktatacidos kan misstänkas hos patienter med okompenserad metabol acidos och hög anjongap. En historia av diarré och tarmkirurgi bör öka läkarens oro för eventuell D-laktacidos. Vid mätning av laktathalten i blodet med standard laboratoriemetoder bestämma endast dess vänstervridande isomer. För korrekt diagnos är det nödvändigt att ha speciella testsystem för detektering av D-mjölksyra. Sådana studier utförs vanligtvis i välutrustade kliniska biokemiska laboratorier.

MEDICINER OCH MJÖLKSYRA

Läkemedel som oftast förknippas med laktacidos inkluderar epinefrin och natriumnitroprussid. Adrenalin påskyndar nedbrytningen av glykogen i skelettmuskulaturen och ökar laktatproduktionen. En viktig roll spelas också av vasokonstriktion av små artärer och arterioler, som utvecklas under påverkan av läkemedlet.

Natriumnitroprussid metaboliseras snabbt, vilket orsakar frisättning av cyanider som kan störa processerna för oxidativ fosforylering (de hämmar cellandning, utövar en toxisk effekt på cytokromoxidas). Som diskuterats i kapitel 20 är cyaniders förmåga att orsaka laktacidos relativt ny; dessutom är en signifikant ökning av innehållet av cyanider i blodet möjlig utan en ökning av nivån av laktat i blodserumet.

DIAGNOSTIK

Laktacidos kan misstänkas vid alla former av metabolisk acidos som är förknippad med en förhöjd anjongap.

Anjonskillnad (AR). Vid laktacidos är AR aldrig normalt, även om graden av dess ökning kan variera kraftigt. I frånvaro av AR-sänkande faktorer är metabolisk acidos nästan alltid närvarande vid AR större än 30 mEq/L, även med samtidig njursvikt. I avsaknad av tecken på ketoacidos eller administrering giftiga ämnen AR mer än 30 mekv/l indikerar risken för laktacidos. En AR på 20 till 30 mEq/L kanske inte speglar vare sig ketoacidos eller laktacidos.

Blodstudie. Syrefattigt blodåterspeglar intensiteten av laktatbildning, och arteriell - leverns metaboliserande funktion. Vi föredrar biokemisk analys av blod som erhållits från vena cava superior eller lungartären, eftersom innehållet av mjölksyra i sådana blodprov klart korrelerar med dess koncentration i arteriellt blod. Blodprover bör omedelbart kylas till 0-4 0 C (till exempel placeras i isvatten) för att förhindra bildning av laktat av erytrocyter in vitro. Man måste komma ihåg att med standardmetoder är det möjligt att bestämma innehållet av endast L-mjölksyra, medan det viktiga diagnostiskt värde har också nivån av sin högerroterande isomer.

BEHANDLING AV LAKTATACIDOS

Under behandlingen är det nödvändigt att inte bara korrigera kränkningar av CBS, utan också att förbättra leveransen av syre till vävnader, vilket särskilt påverkar hjärt- och andningssystemet. Terapeutiska åtgärder för chock diskuteras i kapitel 12-15. Vissa specifika aspekter av terapi nämns dock inte där.

INTRODUKTION AV NATRIUMHYDROKARBONAT (NATRIUMBIKARBONAT)

PÅ senaste åren I litteraturen ägnas mycket uppmärksamhet åt diskussionen om korrigering av laktacidos med hjälp av natriumbikarbonat, vilket beror på motstridiga data om effektiviteten av den senare, såväl som dess förmåga att orsaka ett antal bieffekter. Är acidemi en allvarlig fara? Vid acidos minskar hjärtmuskelns kontraktilitet samtidigt som hjärtminutvolymen vanligtvis till och med ökar på grund av stimulering (av hjärtats beta-adrenerga receptorer genom frisatta katekolaminer och en minskning av totalt perifert vaskulärt motstånd. Patienter med hjärtsjukdomar reagerar olika på "sura" laster, men denna fråga är fortfarande inte helt undersökt.

Ett av de bästa argumenten för frånvaron av biverkningar av acidemi är att det hos patienter med diabetisk ketoacidos vid ett blod-pH under 7,0 inte finns någon livshotande kollapsa (se nedan).

Är natriumbikarbonat farligt? Natriumbikarbonat orsakar ett antal biverkningar, inklusive plasmahyperosmolaritet, arteriell hypotension, minskad hjärtminutvolym och ökat blodlaktat. Hypotoni och minskad hjärtminutvolym kan bero på bindning av kalciumjoner till bikarbonatanjoner. En ökning av nivån av mjölksyra i blodet beror tydligen på ökad produktion av laktat av röda blodkroppar.

Terapeutisk effekt av natriumbikarbonat. Notera ofta ineffektiviteten hos natriumbikarbonat (trots intravenös administrering i stora doser) för att minska blodets pH. Detta beror på läkemedlets förmåga att bilda koldioxid, som visas i fig. 32-2. Koldioxid utsöndras vanligtvis av lungorna, men kan även diffundera in i celler, där vätejoner bildas under medverkan av vatten; dessutom uppträder ytterligare laktat i blodet. Allt detta leder till förvärring av CBS-rubbningar, är den största nackdelen med läkemedelsbehandling och kräver sökandet efter andra alkaliska lösningar som inte leder till ökad koldioxidbildning.

Rekommendationer. För att korrigera laktacidos är det nödvändigt att bibehålla pH-värdena i artärblodet över 7,2. Detta är dock ingen strikt regel, eftersom patienter med diabetisk ketoacidos ofta tolererar ett pH-fall under 7,2 utan några allvarliga konsekvenser (se nedan).

En av indikationerna för utnämningen av natriumbikarbonat är arteriell hypotension, resistent mot infusionsterapi och adrenomimetika. Kroppens svar på en intravenös infusion av natriumbikarbonat hjälper till att fastställa en indikation för användning av läkemedlet för vidare behandling. Således är det normala svaret på snabb intravenös administrering av natriumbikarbonat att minska blodtryck, troligen på grund av bindningen av kalciumjoner av bikarbonatanjoner. Därför kan en ökning av blodtrycket efter snabb administrering av läkemedlet (naturligtvis i avsaknad av en liknande effekt efter infusion av en ekvivalent volym av en av de vanliga saltlösningarna, som fungerar som kontroll i detta fall) betraktas som grunden för den farmakologiska korrigeringen av acidos.

Mängden bikarbonat (HCO 3 -) som krävs för att korrigera pH-värdet beräknas med formeln:

Brist på HCO 3 - = 0,5 x kroppsvikt (kg) x (önskad mängd HCO 3 - - mängd HCO 3 - i blodserum).

Innehållet av HCO 3 - i blodserum, som bibehåller ett pH över 7,2, kommer att bero på pCO 2 i arteriellt blod. Om det dessutom inte finns någon respiratorisk acidos eller alkalos, är koncentrationen av HCO 3 - 15 meq / l i blodserumet tillräcklig. Respiratorisk acidos bör alltid korrigeras innan du använder natriumbikarbonat, eftersom intravenös administrering av detta läkemedel ökar produktionen av koldioxid.

Det rekommenderas vanligtvis att snabbt eliminera hälften av bristen på HCO 3 - intravenös bolusadministrering av natriumbikarbonat, och ytterligare påfyllning av den saknade mängden HCO 3 - som ska utföras inom 4-6 timmar, administrering av läkemedlet genom infusion. Eftersom bildandet av sura produkter fortsätter under lång tid, kan sådan terapeutisk taktik leda till en underskattning av behovet av bikarbonat, därför är det nödvändigt att regelbundet mäta dess innehåll i blodserumet.

ANDRA MEDICINER

Ineffektiviteten hos natriumbikarbonat ledde i många fall till sökandet efter andra metoder för farmakologisk korrigering av CBS-störningar.

Carbicarb. En lösning med buffertegenskaper och lägre halt av bikarbonatanjoner än i en lösning av natriumbikarbonat (tabell 32-1). Jämfört med den senare producerar karbikarbon mindre koldioxid. Som ett resultat höjer det pH-värdet i blodserumet snabbare än natriumbikarbonat, utan att öka (till skillnad från natriumbikarbonat) innehållet av laktat i blodet. Carbicarb genomgår för närvarande omfattande kliniska prövningar och preliminära resultat är mycket uppmuntrande.

Natriumdikloracetat (ND) minskar bildningen av laktat genom att stimulera pyruvatdehydrogenas, som är involverat i oxidationen av pyruvat till acetyl-CoA som en del av pyruvatdehydrogenaskomplexet av enzymer, vilket leder pyruvatsyra till oxidationsvägen i mitokondrier (se fig. 32-2). Som ett resultat minskar nivån av mjölksyra i blodserumet, vilket bekräftas av kliniska prövningar. ND har också en positiv inotrop effekt, vilket är mycket värdefullt, eftersom myokardkontraktiliteten minskar med acidos. Användningen av ND för korrigering av acidos är mycket frestande, men kliniska studier som bekräftar läkemedlets effektivitet har ännu inte slutförts.

KETOACIDOS

Ketonkroppar är en grupp organiska föreningar som är mellanprodukter av metabolismen av fetter, proteiner och kolhydrater. Huvudvägen för syntesen av ketonkroppar (ketogenes), som huvudsakligen sker i levern, är kondensationen under verkan av tiolas av två molekyler av acetyl-CoA som bildas under beta-oxidation av högre fettsyror eller under oxidativ dekarboxylering av pyruvat .

* Trisamin (triolamin, THAM) används också flitigt, vilket till skillnad från natriumbikarbonat eliminerar intracellulär acidos och inte ökar halten koldioxid i blodet. - Cirka. ed.

Tabell 32-1

Jämförande egenskaper för alkaliska lösningar

Ketonkroppar används av kroppen som en energikälla i en begränsad kost. Med den fullständiga oxidationen av 1 g ketonkroppar bildas 4 kilokalorier (kcal) värme, därför är deras energivärde högre än för kolhydrater (3,4 kcal / g). De viktigaste ketonkropparna * - acetoättiksyra (AUA) och beta-hydroxismörsyra (BOBA) - finns i en viss balans med varandra, vilket stöds av bildningen av beta-hydroxismörsyra från acetoättiksyra:

ANIONSSKILLNAD

I motsats till den höga AR vid laktacidos (ofta större än 30 mEq/L), är AR vid ketoacidos något förhöjd (15–20 mEq/L) eller förblir till och med normal. AR är signifikant lägre hos patienter med normal njurfunktion, eftersom ketonkroppar utsöndras i urinen och klorider återabsorberas i njurtubuli för att bibehålla den elektriska neutraliteten i miljön.

NITROPRUSSIDE TEST (KVALITATIVT PROV)

Natriumnitroprussidtestet är en kolorimetrisk metod för snabb bestämning av ketonkroppar i blod och urin. För att göra detta, använd speciella tabletter eller pappersremsor impregnerade med reagens, som inkluderar natriumnitroprussid; med deras hjälp bestäms endast närvaron av acetoättiksyra och aceton i testvätskan i en ganska hög koncentration. Testet kommer att vara positivt endast när nivån av acetoättiksyra överstiger 3 mekv/l, som visas i fig. 32-3.

* Aceton tillhör också ketonkroppar; de har alla en liknande struktur och är kapabla till ömsesidiga transformationer. - Cirka. ed.

Ris. 32-3. Innehållet av ketonkroppar i blodserum vid alkoholisk och diabetisk ketoacidos. AKA - alkoholisk ketoacidos; DKA - diabetisk ketoacidos.

Nackdelen med nitroprussidtestet är att det inte kan användas för att bestämma p-hydroxismörsyra, som är dominerande vid alla typer av ketoacidos. Förhållandet mellan ketonkroppar vid diabetisk och alkoholisk ketoacidos visas i fig. 32-3, som visar att koncentrationen av acetoättiksyra knappt överstiger tröskeln för dess bestämning med användning av nitroprussidtestet. Detta indikerar att kraven på standardmetoder för bestämning av ketonkroppar är för låga och inte motsvarar betydelsen av problemet med kränkningar av KOS under olika typer ketoacidos.

DIABETISK KETOACIDOS

Enligt vår mening verkar diabetisk ketoacidos vara en försämrad version av kroppens normala reaktion på fasta*. Trots att cirka 60 % av patienterna på avdelningarna intensivvård, det finns samtidiga sjukdomar, snabbt uppkommande förändringar i kroppen är ofta resultatet av en felaktigt vald dosering av insulin.

Hos vissa patientgrupper, särskilt hos äldre, kan dödligheten uppgå till 50 %.

* Vid diabetes mellitus förstärks ketogenesen och ketolysen minskar, med allmän svält och utmattning ökar ketogenesen. - Cirka. ed.

DIAGNOS AV DIABETISK KETOACIDOS

Typisk kliniska manifestationer såsom hyperglykemi, blodketonkroppar och t, ett högt anjongap (som ett resultat av metabol acidos) är svårt att ignorera. Men trots detta är diagnosen av detta tillstånd inte alltid lätt.

Diabetisk ketoacidos kan också observeras vid blodsockernivåer under 3500 mg/l (350 mg%, eller 19,4 mmol/l), ett normalt anjongap eller en förskjutning i pH till den alkaliska sidan .

De vanligaste "atypiska" manifestationerna av diabetisk ketoacidos inkluderar en normal eller måttligt förhöjd anjongap. Även om denna sjukdom alltid har definierats som acidos med hög anjongap, är denna skillnad ofta under 20 mEq/L. Detta beror på att hyperkloremisk metabol acidos leder till ökad reabsorption av klorider i njurtubuli, medan ketonkroppar utsöndras i urinen. Anjongapet är högre hos patienter med uttorkning, eftersom de ofta har försämrad snabb utsöndring av ketonkroppar genom njurarna.

BEHANDLING AV DIABETISK KETOACIDOS

De allmänt accepterade principerna för behandling av diabetisk ketoacidos ges i tabellen. 32-2.

När du gör det bör du vara uppmärksam på flera punkter.

Tabell 32-2

Behandling av diabetisk ketoacidos

1. Eftersom vätskebrist hos patienter med diabetisk ketoacidos kan nå 10 % av kroppsvikten, bör behandlingen börja med införande av koksaltlösningar (till exempel isoton natriumkloridlösning). Det finns dock en risk för att utveckla hjärn- eller lungödem, vilket minskar läkarnas entusiasm när det gäller användningen av saltlösningar. Det är att föredra att införa kolloidala lösningar (till exempel 5 % albuminlösning) som kan hållas kvar i kärlbädden och upprätthålla osmotiskt tryck och blodets pH (se kapitel 17). För detta ändamål är det dock olämpligt att använda en kolloidal lösning av hetstärkelse (hydroxietylstärkelse) på grund av dess förmåga att öka nivån av amylas i blodserumet (se kapitel 17).
2. Kaliumutarmning är ett vanligt observerat fenomen, med en elektrolytförlust på cirka 3 till 5 mekv/kg. Serumkaliumnivåerna kan dock vara normala eller förhöjda. Förlust av kalium bör fyllas på (så snart som möjligt), motsvarande rekommendationer ges i tabell. 32-2 (kaliumpreparat administreras vanligtvis, särskilt kaliumklorid).
3. Förlusten av fosfor är också ett karakteristiskt fenomen och är i genomsnitt 1-1,5 mmol/kg. Ersättning av fosforbrist ökar dock inte effektiviteten av terapeutiska åtgärder för korrigering av ketoacidos och rekommenderas inte i vardaglig praktik. Detta tillvägagångssätt är endast acceptabelt hos patienter med allvarlig hypofosfatemi (serum PO 2 -koncentration under 10 mg/l) på grund av risken för allvarliga komplikationer. (Se kapitel 38 för mer information om hypofosfatemi.)
4. Natriumbikarbonat har inte använts i vardagen under lång tid, eftersom det inte bara hjälper till att avlägsna patienter från tillståndet av ketoacidos, utan också främjar bildandet av ketonkroppar. För närvarande används natriumbikarbonat endast i fall av resistent (ej behandlingsbart) arteriellt hypotensin.

Det slutliga målet med terapeutiska åtgärder är inte relaterat till normaliseringen av glukos i blodserumet. Faktum är att glukosnivåerna kan sänkas inom 6 timmar, och acidemi tar dubbelt så lång tid att korrigera. När koncentrationen av glukos i blodserumet sjunker till 2500 mg / l (250 mg%, eller 13,9 mmol / l), tillsätts det redan som ett läkemedel till lösningen för intravenös administrering, och insulin administreras också genom infusion tills nivån HCO3" kommer inte att stiga till 20 mmol/l. Det är normaliseringen av innehållet av HCO 3 - i blodserumet som är det yttersta målet för terapeutiska åtgärder.

ALKOHOLISK KETOACIDOS

Utvecklingen av alkoholisk ketoacidos beror sannolikt på flera orsaker. För det första får sådana patienter otillräckliga näringsämnen från mat, d.v.s. ofullständig eller partiell svält utvecklas, vilket åtföljs av ökad ketogenes och ketonemi; metabolisk (”hungrig”) acidos blir en konsekvens av ketonemi. För det andra leder oxidationen av etylalkohol till acetaldehyd i levern till bildandet av NAD-H, vilket främjar syntesen av ketonkroppar. För det tredje kommer uttorkning att minska urinutsöndringen av ketonkroppar.

DIAGNOSTIK AV ALKOHOLISK KETOACIDOS

Till skillnad från alkoholinducerad laktacidos (uppstår under perioder av överdrivet drickande), utvecklas alkoholisk ketoacidos vanligtvis 1-3 dagar efter överdrivet drickande. I det här fallet kan acidos uttalas, och koncentrationen av etanol i blodet är försumbar. Liksom i fallet med diabetisk ketoacidos varierar storleken på anjongapet kraftigt.

NADH, bildad som ett resultat av oxidationen av etylalkohol i levern, främjar omvandlingen av acetoacetat till beta-hydroxismörsyra. Eftersom nitroprussidtestet för detektering av ketonkroppar i blodserum endast bestämmer det ungefärliga innehållet av acetoättiksyra, koncentration av ketonkroppar(prick, acetoacetat) i blodserumet med alkoholisk ketoacidos kan vara försumbar(se fig. 32-3). I detta avseende, för diagnosen alkoholisk ketoacidos, är kliniska data av största värde. Även om det ibland förekommer lätt hyperglykemi när tillståndet indikeras, skiljer frånvaron av en kraftig ökning av blodsockernivåerna (mer än 3000 mg / l eller 16,7 mmol / l) alkoholisk ketoacidos från diabetiker.

BEHANDLING AV ALKOHOLISK KETOACIDOS

Alkoholisk ketoacidos korrigeras vanligtvis inom 24 timmar med intravenös koksaltlösning och glukos (5% lösning framställd med isotonisk natriumkloridlösning). Samtidigt hämmar glukos bildningen av ketonkroppar i levern, och saltlösningar ökar utsöndringen av ketonkroppar i urinen. Kompensation för förlusten av kalium är endast nödvändig med en signifikant minskning av dess innehåll i blodserumet. Behovet av införande av natriumbikarbonat är vanligtvis frånvarande.

LITTERATUR

laktatacidos

1. Kruse JA, Carlson RW. laktatmetabolism. Crit Care Clin 1987; 3:725-746.
2. Mizock BA. mjölksyra. Disease-A-Month 1989; 35:237-300.
3. Weil MH, Afifi AA. Experimentella och kliniska studier på laktat och pyruvat som indikatorer på svårighetsgraden av akut cirkulationssvikt (chock). Upplaga 1970; 26:989-1001.
4. EIdridge F. Blodlaktat och pyruvat vid lunginsufficiens. N Engi J Med 1966; 274:878-882.
5. Ott DD, Cooley DA. Kardiovaskulär kirurgi i Jehovas vittnen. Rapport om 542 operationer utan blodtransfusioner. JAMA 1977; 238:1256-1263.
6. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Betydelsen av blodlaktatnivåer hos kritiskt sjuka patienter med leversjukdom. Am J Med 1987; 83:77-82.
7. Campbell CH. Den allvarliga laktacidosen av tiaminbrist: Akut perniciös eller fulminerande beriberi. Lancet 1984: 3:446-449.
8. Bersin RM, Arieff Al. Primär laktisk alkalos. Am J Med 1988; g5:867-871.

D-laktat acidos

9. Smith SM, Eng RHK, Buccini F. Användning av D-mjölksyramätningar vid diagnos av bakteriella infektioner. J Infect Dis 1986; 354:658-664.
10. Stolberg L, Roife R, Giflin N, et al. D-laktacidos på grund av onormal tarmflora. N Engi J Med 1982; 306:1344-1348.
11. DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Jones JD. D-laktacidos och encefalopati efter jejunoileostomi: svar på övermatning och fasta hos människor. Mayo Clean Proc 1984; 59:141-145.

DIAGNOS OCH BEHANDLING

12. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostisk betydelse av en ökad serumanjongap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
13. Tja MH, Michaels S, Rackow EC. Jämförelse av blodlaktatkoncentrationer i centrala vener, lungartärer och arteriellt blod. Crit Care Med 1987; 35:489-490.
14. Mehta PM, Kloner RA. Effekter av syra-basstörningar, septisk chock och kalcium- och fosforavvikelser på kardiovaskulär funktion. Crit Care Clin 1987; 3:747-758.
15. Graf H, Arieff Al. Användningen av natriumbikarbonat vid behandling av organisk acidos. Intensivvård Med 1986; 32:286-288.
16. Stacpoole PW. mjölksyra. Fallet mot bikarbonatbehandling. Ann Intern Med 1986; 305:276-279.
17. Narins RG, Cohen JJ. Bikarbonatbehandling för organisk acidos: fallet för dess fortsatta användning. Ann Intern Med 1987; 306:615-618.
18. Sun JH, Filley OF, Hord K, Kindig NB, Bartle EJ. Carbicarb: Ett effektivt substitut för NAHCOs för behandling av acidos. Surgery 1987; 302:835-839.
19. Stacpoole PW, Lorenz AC, Thomas RG, Harman EM. Dikloracetat vid behandling av laktacidos. Ann Intern Med 1988; 308:58-63.

KETOACIDOS

20. Owen OE, Caprio S, Reichard G, et al. Ketosis of starvation: Ett återbesök och nya S-perspektiv. Clin Endocrin Metab 1983; 22:359-379.
21. Kriesberg RA. Diabetisk ketoacidos: En uppdatering. Crit Care Clin 1987: 3:817-834.
22. Brandt KR, Miles JM. Samband mellan svårighetsgraden av hyperglykemi och metabolisk acidos vid diabetisk ketoacidos. Mayo Clean Proc 1988; 63:1071-1074.
23. Gamblin GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. Diabetisk ketoacidos med ett normalt anjongap. Am J Med 1986; 80:758-760.
24. Zonszein J, Baylor P. Diabetisk ketoacidos med alkalerni: En recension. West J Med 1988; 349:217-219.
25. Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE, et al. Plasma syra-basmönster hos diabetiker; toacidos. N Engi J Med 1982; 307:1603-1610.
26. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bikarbonatbehandling vid svår diabetisk ketoacidos. Ann Intern Med 1986; 305:836-840.
27. Kriesberg RA. Syra-bas- och elektrolytrubbningar hos alkoholister. I: Problems in Critical Care: The Substance Abuse. Dellinger R.P. (red), Philadelphia, J.B. Lippincott, vol. I, pp. 66-77, 1987.
28. Kriesberg RA. Syra-bas- och elektrolytrubbningar hos alkoholister. I: Dellinger RP ed. Missbrukaren. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1987; 66-77.

lekmed.ru

Mjölksyra hos människor och djur

Mjölksyra bildas vid nedbrytning av glukos. Ibland kallas det "blodsocker", glukos är vår kropps främsta källa till kolhydrater. Det är huvudbränslet för hjärnan och nervsystemet, såväl som för musklerna under träning. När glukos bryts ner producerar celler ATP (adenosintrifosfat), som ger energi till de flesta kemiska reaktioner i kroppen. ATP-nivån avgör hur snabbt och hur länge våra muskler kan dra ihop sig när fysisk aktivitet. Produktionen av mjölksyra kräver inte närvaro av syre, varför denna process ofta kallas för "anaerob metabolism". Många tror att muskler producerar mjölksyra när de inte får tillräckligt med syre från blodet. Du är med andra ord i ett anaerobt tillstånd. Men forskare hävdar att mjölksyra också bildas i muskler som får tillräckligt med syre. En ökning av mängden mjölksyra i blodomloppet indikerar bara att nivån av dess intag överstiger nivån för avlägsnande. Syre spelar ingen nämnvärd roll här. Laktatberoende ATP-produktion är mycket liten, men har en hög hastighet. Denna omständighet gör den idealisk för användning som bränsle när belastningen överstiger 50 % av max. Under vila och submaximal träning föredrar kroppen att bryta ner fetter för energi. Vid belastningar på 50 % av det maximala (intensitetströskeln för de flesta träningsprogram) byggs kroppen om till förmånlig konsumtion av kolhydrater. Ju mer kolhydrater du använder som bränsle, desto mer mjölksyra produceras.

utbytesregulator

För att låta glukos passera igenom cellmembran Hon behöver insulin. Mjölksyramolekylen är hälften så stor som glukosmolekylen, och den behöver inte hormonellt stöd – den passerar lätt genom cellmembran på egen hand.

Kvalitativa reaktioner

Mjölksyra kan detekteras genom följande kvalitativa reaktioner:

• Samspel n-oxidifenyl och svavelsyra:
  

När mjölksyra försiktigt upphettas med koncentrerad svavelsyra, bildar den först acetaldehyd och myrsyra; den senare sönderdelas omedelbart:
CH3CH(OH)COOH → CH3CHO + HCOOH (→ H2O + CO)
Ättikaldehyd interagerar med n-oxidifenyl, och uppenbarligen sker kondensation i o-position till OH-gruppen för att bilda 1,1-di(oxidifenyl)etan:



I svavelsyralösning oxiderar den långsamt till en lila produkt med okänd sammansättning. Därför, som vid detektering av glykolsyra med användning av 2,7-dioxinaftalen, sker i detta fall interaktionen av aldehyd med fenol, där koncentrerad svavelsyra fungerar som kondensationsmedel och oxidationsmedel. Samma färgreaktion ges av α-hydroxismörsyra och pyrodruvsyra.
Utför en reaktion: I ett torrt provrör värms en droppe av testlösningen med 1 ml koncentrerad svavelsyra i 2 minuter i ett vattenbad vid 85 °C. Efter det, kyl under en kran till 28 ° C, tillsätt en liten mängd fast material n-oxidifenyl och efter omrörning flera gånger, låt stå i 10–30 minuter. Violett färgning uppträder gradvis och blir efter ett tag djupare. Minst öppning: 1,5 × 10 -6 g mjölksyra.

Ansökan

PÅ Livsmedelsindustrin används som konserveringsmedel kosttillskott E270.

se även

• Corey cykel

dic.academic.ru

Orsaker till laktacidos

Laktacidos uppträder på grund av:

1. Inflammatoriska och infektionssjukdomar,
2. massiv blödning,
3. Alkoholism i kronisk form,
4. akut hjärtinfarkt,
5. allvarliga fysiska skador,
6. njursvikt,
7. Kroniska leversjukdomar.

Nyckelfaktorn som orsakar laktacidos är användningen av biguanider, till exempel tas Metformin ofta. I det här fallet uppträder symtomen på laktacidos hos patienter med diabetes mellitus som tar läkemedel av den hypoglykemiska gruppen med detta ämne i kompositionen.

Om njurarna eller levern påverkas kan även en minimal dos biguanider orsaka laktacidos. Detta tillstånd orsakas av ansamling av läkemedel i kroppen.

Laktacidos uppstår med skelettmuskelhypoxi. Hypoxi kan uppträda till exempel vid långvarig fysisk ansträngning. Det kommer också att kräva medicinsk behandling.

Om det inte finns någon uppenbar närvaro av hypoxi, kan leukemi och flera andra tumörprocesser vara orsaken till tillståndet. Skälen kan också vara:

• andningssvikt,
• Akut infarkt i en av lungorna,
• tarminfarkt,
• Tiaminbrist i kroppen.

Viktiga tecken på laktacidos

Mjölkacidos går oftast in i en akut form på nästan några timmar. Det är karakteristiskt att symtom kan vara helt frånvarande, men behandling är nödvändig.

Patienter rapporterar muskelsmärta och obehag dyker upp bakom bröstbenet. Laktacidos har följande symtom:

• apati,
• ökad andning,
• sömnlöshet,
• dåsighet.

Manifestationer av kardiovaskulär insufficiens är klassiska symtom på svår acidos. En sådan kränkning provocerar den kontraktilitet som är karakteristisk för myokardiet, medan laktacidos utvecklas.

Efter detta provocerar laktacidos en progressiv försämring allmäntillstånd, där magen, på grund av ökningen av acidos, börjar göra ont, kräkningar observeras.

Om patientens tillstånd avsevärt förvärras av laktacidos, kan symtomen vara mycket olika: från areflexia till pares och hyperkenes.

Omedelbart före uppkomsten av koma, som åtföljs av förlust av medvetande, börjar patienten bullriga andning med knappt hörbara andningsljud. Den karakteristiska lukten av aceton orsakar inte laktacidos. Vanligtvis sker denna typ av andning med metabolisk acidos.

Med tiden börjar laktacidos manifestera symtom på utvecklingen av kollaps. Först uppträder oligoanuri och efter anuri. Som ett resultat börjar utvecklingen av DIC-syndrom - intravaskulär blodkoagulation -. När dessa tillstånd upptäcks bör läkaren omedelbart utföra behandling.

Symtom på laktacidos är uppkomsten av intravaskulär trombos med hemorragisk nekros, tår och händer.

Var uppmärksam på hur snabbt laktacidos bildas, bildningen sker på bara några timmar.

Tecken på uppkomsten av tillståndet inkluderar:

• torrhet i slemhinnan i tungan,
• torr hud,
• torrhet i huden.

Behandling och diagnostiska åtgärder av laktacidos

Diagnos av laktacidos med alla ovanstående symtom är ganska svår att bestämma. Symtom beaktas som en hjälpkomponent.

Laboratoriedata har tillfredsställande tillförlitlighet baserat på bestämning av mjölksyra i blodet. Dessutom bestäms följande indikatorer:

• minskning av blodbikarbonat,
• grad av måttlig hyperglykemi,
• ingen acetonuri.

När man överväger symtomen på laktacidos och själva tillståndet, är det först och främst nödvändigt att bestämma indikationerna för en snabb eliminering av hypoxi.

Med symtom på tillståndet och själva laktacidosen akutvård består av intravenös administrering av en lösning av natriumbikarbonat (4% eller 2,5%) upp till 2 liter per dag.

Metformin tas vid diabetes mellitus, det sänker hyperglykemi, men utvecklar inte hypoglykemi. Till skillnad från sulfonylureaderivat, som inkluderar sulfa läkemedel, Metformin stimulerar inte insulinproduktionen.

I händelse av en överdos av Metformin vid diabetes kan laktacidos utvecklas med ett hot om dödlig utgång. Anledningen är kumuleringen av läkemedlet på grund av störningar i njurarna.

Om tecken på laktacidos uppträder, är det bättre att sluta använda Metformin. Patienten måste akut läggas in på sjukhus. Metformin är bäst i medicinska tillstånd eliminerar hemodialys. Dessutom utförs symptomatisk behandling.

Hypoglykemi kan utvecklas om Metformin tas med sulfonylureapreparat.

Det är viktigt att kontrollera pH-nivåerna och nivåerna av kalium i blodet.

Dessutom, för laktacidos och symtom, används insulinterapi av en aktiv genetiskt modifierad verkan eller monokomponentterapi med "kort" insulin som behandling.

Vid behandling av symtom och laktacidos kan karboxylas även användas intravenöst genom droppmetoden med införande av cirka 200 mg per dag.

Behandlingen består av intravenös administrering av blodplasma och en liten mängd heparin, vilket bidrar till korrigering av hemostas.

diabethelp.org

10 fakta om mjölksyra

• Laktat bildas alltid vid energiproduktion.

Det huvudsakliga sättet att energi kommer in i cellerna är nedbrytningen av glukos. Glukosmolekylen genomgår en serie av 10 på varandra följande reaktioner för att producera pyruvat i en process som kallas glykolys. Vidare oxideras en del av pyruvatet delvis och omvandlas till koldioxid och vatten. Den andra delen omvandlas till laktat under kontroll av enzymet laktatdehydrogenas. Denna reaktion är reversibel.

• En del av laktatet används för energisyntes.

Mellan 15 och 20 procent av det totala laktatet omvandlas till glykogen under glukoneogenesen.

• Laktat är en universell energibärare.

Under förhållanden med hög energiproduktion under anaeroba förhållanden är laktat en energibärare från de platser där det är omöjligt att utföra energiomvandling, på grund av ökad surhet, till de platser där det kan omvandlas till energi (hjärta, andningsmuskler, långsamma muskelfibrer etc.) muskelgrupper).

• En ökning av laktatnivåerna beror inte på syrebrist.

Djurstudier visar att intracellulär syrebrist i isolerade muskler inte visar någon begränsning av mitokondriell andningskedjas aktivitet ens under maximal träning. Vi kommer alltid att ha tillräckligt med syre i musklerna.

• Laktat är en indikator på anaerob glykolysbelastning.

Varje gång pyruvat, slutprodukten av glukosmetabolismen under glykolys, bildas, bildas laktat. Laktat ackumuleras helt enkelt för att hastigheten för energiomvandling vid anaerob och aerob träning är olika.

• Ju snabbare en idrottare springer, desto snabbare producerar han laktat.

Nivån av laktat i blodet är nära relaterad till träningens intensitet. Laktat ackumuleras på grund av skillnaden i hastigheten för energiomvandling vid anaerob och aerob träning. Hastigheten för energiomvandling i anaerob energimetabolism är snabbare än i aerob.

• Laktat skapar inte surhet, men följer med det.

Genom att producera energi producerar vi samtidigt surhet. Energireaktioner i vår kropp sker med deltagande av elektroner som energibärare. Produkterna från glykolysen är laktat och väteprotonen H+. Måttet på aktivitet (koncentration) av vätejoner (H+) i en lösning uttrycker dess surhet. Laktat tar endast tillfälligt ett surt medel (H +) för att utföra reaktionen och återför det sedan till en neutral miljö.

• 90% av laktatet utnyttjas av kroppen den första timmen efter träning.

60% av laktatet i kroppen oxideras helt till CO2 och vatten. Cirka 20% omvandlas till glykogen i processen för glukoneogenes, en del används för nybildning av aminosyror. Endast en liten del (mindre än 5%) av laktat utsöndras i svett och urin.

• Blodlaktat kommer inte systematiskt att återspegla närvaron av laktat i musklerna.

Jämförelser av laktatkoncentration i muskler och blod visar att om ansträngningen överstiger 75-80 % VO 2max, så är koncentrationen av laktat i musklerna (biopsi av musklerna på lårets främre yta) högre än i blodet. Till skillnad från måttligt intensiva träningar på 30%, 50%, 70% VO 2max där koncentrationen av laktat i artärblodet är högre än i musklerna.

• Laktat orsakar inte smärta och muskelkramper.

Muskelömhet dagen efter ett intensivt träningspass orsakas av muskelskador och vävnadsinflammation som uppstår efter träning. De flesta muskelkramper utlöses av nervreceptorer i musklerna som blir överexciterade med början av trötthet i musklerna.

• Kosttillskott och preparat för laktatneutralisering

Under träningen används isotonik innehållande bikarbonater som neutraliserar laktat. Beta-alanin, karnosin och citrullin är också effektiva för dessa ändamål.

Dissociation av mjölksyra[redigera]

På fig. Figur 2.1 visar hur förhållandet mellan laktat och mjölksyra förändras med ökande pH. När koncentrationerna av laktat och mjölksyra är lika (dvs. förhållandet laktat/mjölksyra=1) antar pH ett pK-värde för mjölksyra på 3,85.

Mjölksyra och bikarbonatbuffertsystemet[redigera]

Det tar bara några minuter att demonstrera bikarbonatbuffertsystemet hemma in vivo. Förse dig bara med fysisk aktivitet under anaeroba förhållanden: spring så fort som möjligt (helst uppför), samtidigt som du håller andan. Vid denna tidpunkt kommer anaerob glykolys att äga rum i dina muskler med bildning av mjölksyra, som dissocierar till laktat och en proton [H + ]. För att minska koncentrationen av protoner reagerar bikarbonat med dem, och den resulterande kolsyran sönderdelas till vatten och CO 2. Att öka koncentrationen av CO 2 stimulerar hyperventilering av lungorna, och överskottet av bildad CO 2 avlägsnas tillsammans med utandningsluften.

Laktatmetabolism: Cori-cykeln[redigera]

laktat bildas ständigt från glukos i processen för anaerob glykolys i erytrocyter, näthinnan och njurmärgen. Detta laktat omvandlas tillbaka till glukos i Cori-cykeln. Laktat transporteras till levern och omvandlas till glukos genom glukoneogenes. Bildandet av glukos från laktat kräver utgifter för 6 ATP-molekyler. Om Cori-cykeln blockeras på grund av leverskada, ackumuleras laktat i kroppen och hyperlaktatemi utvecklas. Hyperlaktatemi är ofta asymptomatisk och är ett mycket vanligt tillstånd som inte utgör ett hot mot livet. Endast i sällsynta fall utvecklas laktacidos, som kroppens buffertsystem inte klarar av.

BIOLOGISK KONTROLL (ÖVERVAKNING) I SPORTTRÄNING[redigera]

Det allmänna målet med biologisk kontroll inom idrott är att öka effektiviteten av idrottsträningen genom att optimera fysisk aktivitet utifrån en objektiv bedömning av idrottarens funktionella kondition.

På olika stadier av träning av idrottare finns det olika uppgifter, i enlighet med vilka målet och formerna för kontroll bestäms. I idrottens teori och praktik särskiljs fyra huvudtyper av kontroll: operativ, aktuell, iscensatt och djupgående (Volkov, 1996; Biologisk kontroll ..., 1996; Kurochenko, 2005; Levushkin, 2001; Platonov, 1997; Clausen, 1997).

Driftskontroll (brådskande) involverar bedömning av driftsförhållanden - brådskande reaktioner från idrottares kropp på belastningen under individuella träningspass och tävlingar.

strömkontroll syftar till att bedöma de nuvarande tillstånden som är resultatet av fysisk belastning av en serie klasser, träning eller tävlingsmikrocyklar.

Scenstyrd kontroll låter dig bedöma idrottarens tillstånd, vilket är resultatet av en långvarig träningseffekt i vissa stadier av träningen.

Djup kontroll utförs en gång om året för en omfattande bedömning av en idrottares kondition och hans hälsotillstånd.

De indikatorer som används i enlighet med en viss typ av kontroll måste vara informativa och tillförlitliga, motsvara:

• sportens särdrag;

• ämnenas ålder och kvalifikationer;

• inriktning av utbildningsprocessen.

I sporter relaterade till manifestationen av uthållighet (simning, rodd, cykling, längdskidåkning, löpning på medel- och långa avstånd, etc.), indikatorer som kännetecknar tillståndet i kardiovaskulära och andningsorganen, metaboliska processer. Tack vare dem är det möjligt att på ett mest tillförlitligt sätt bedöma idrottares potentiella förmåga att uppnå höga sportresultat.

Inom hastighetsstyrka idrotter, där huvuduppgiften är förmågan att visa kortvarig muskelspänning (sprint, friidrottshoppning och kast, tyngdlyftning, vissa grenar av cykling, skridskoåkning, simning etc.), indikatorer som kännetecknar staten av neuromuskulära apparater, centrala nervsystemet, hastighet-styrka komponenter i den motoriska funktionen, vilka manifesteras i specifika testövningar.

I sporter där sportprestationer främst beror på analysatorernas aktivitet, rörligheten av nervösa processer som säkerställer noggrannhet, regelbundenhet i rörelser i tid och rum (gymnastik, akrobatik, konståkning, dykning, alla typer av sportspel, skytte, etc. ), i kontrollprocessen använder ett brett utbud av indikatorer. De karakteriserar noggrannheten i reproduktionen av temporala, rumsliga och kraftparametrar för specifika rörelser, förmågan att bearbeta information och fatta snabba beslut, elasticiteten hos skelettmuskler, ledrörlighet, koordinationsförmåga, etc. (Belotserkovsky, 2005; Biologisk kontroll .. ., 1996; Brgsyun, 2003; Platonov, 1997).

Användningen av blodlaktat i processen att övervaka träningen av idrottare[redigera]

Mjölksyra bildas endast under anaeroba förhållanden. En stor mängd av det orsakar förändringar i koncentrationen av vätejoner i kroppens inre miljö. Med en signifikant förändring av pH mot ökande surhet observeras hämning av aktiviteten hos enzymer som reglerar musklernas förmåga att dra ihop sig och hastigheten för anaerob ATP-resyntes (ATPas av myofibriller, kreatinfosfokinas, glykolysenzymer) (Bulanov, 2002; Volkov et al., 1998; Key factors of adaptation ..., 1996; Mohan, Glesson, Gringafor, 2001; Tnimova, 2004).

Ansamlingen av mjölksyra i musklernas sarkoplasmatiska utrymme åtföljs av en förändring i osmotiskt tryck, vilket leder till att vatten från det intercellulära mediet kommer in i muskelfibrerna, vilket får dem att svälla. Betydande förändringar i osmotiskt tryck i muskler kan orsaka smärta eftersom de svullna cellerna komprimerar nervändarna.

När det kommer från de arbetande musklerna till blodet, interagerar mjölksyra med bikarbonatbuffertsystemet, vilket orsakar frisättning av ett "icke-metaboliskt" överskott av CO 2, vilket resulterar i en acceleration av LP.

Mjölksyra och laktat- inte samma koppling. Laktat är ett salt av mjölksyra, som bildas när H + mjölksyra ersätts med Na + eller K +. Som ett resultat av anaerob glykolys bildas mjölksyra, som mycket snabbt förvandlas till ett laktatsalt. Därför, när man talar om denna förening i blodet, är det lämpligt att använda termen "laktat".

Om idrottaren är i vila är laktathalten i hans blod 1,0-2,5 g * lg. Under de första 2-19 minuterna av arbetet ökar laktathalten snabbt och stabiliseras sedan. Vid arbete med ett syrebehov på mer än 80% ökar halten av laktat i blodet ständigt och når maximala värden inte under arbetet, utan vid den 2-10:e minuten av återhämtningsperioden.

Definierat normativa indikatorer för arbetszoner av olika intensitet beroende på förändringen i nivån av laktat i blodet, beroende på arbetskraften (Platonov, 1995; Laktat-tröskel ..., 1997):

1:a zonen - aerobt återhämtningsarbete, som syftar till att eliminera underoxiderade metaboliska produkter som bildats under tidigare arbete. I detta fall ligger förändringarna i biokemiska blodparametrar inom det normala intervallet. Koncentrationen av laktat är från 1 till 3 mmol-l -1, hjärtfrekvens - upp till 130 slag min -1 ;

2:a zonen - aerobt träningsarbete syftar till att stabilisera prestandan. Koncentrationen av laktat i blodet är 3,5-4,5 mmol-l -1, hjärtfrekvens - 130-150 bpm -1;

3:e zonen - blandat aerobt arbete, utförs för att öka nivån av VO2max. Koncentrationen av laktat i blodet är från 4,5 till 7,5 mmol-l -1, hjärtfrekvens - 150-170 bpm -1;

4:e zonen - blandat anaerobt arbete, utförs för att utveckla uthållighet. Koncentrationen av laktat i blodet är 8-11 mmol-l -1, hjärtfrekvens - 170-190 slag min -1;

5:e zonen - tävlingsspecifikt arbete syftar till att utveckla hastighetsegenskaper. Samtidigt sker en förändring av blodets biokemiska parametrar till ett individuellt maximum. Laktatkoncentrationen kan nå 28 mmol-l -1, och hjärtfrekvensen - ett individuellt maximum.

Om, efter ett träningspass som syftar till att utveckla aerob prestanda, koncentrationen av laktat i blodet är mindre än 4 mmol-l -1, betyder det att dess intensitet är otillräcklig. Träningspass som syftar till att utveckla styrkeuthållighet bör genomföras med ett laktatinnehåll i blodet på 5-6 mmol-l -1; klasser som syftar till ekonomisering av anaerob metabolism - 8-11 mmol-l -1.

Indikatorn för laktat i blodet, förutom att användas för behoven av operativ kontroll, kan ge information om kraften och kapaciteten hos den glykolytiska mekanismen för energiförsörjning, om konditionstillståndet:

Denna indikator kan användas för att bestämma laktat-tröskeln, förloppet av återhämtningsprocesser, om nivån av laktat i blodet bestäms i dynamik efter belastningar av en annan karaktär (Evgenyeva, 2002; Laktat-tröskel ..., 1997; Simonova, 2001; Schatz, 2001).

Utrustning: laktometer med teststickor eller en uppsättning reagenser för att bestämma laktat i blodet (till exempel Dr. Lange, Tyskland), en fotometer från samma företag, en mikropipett och kapillärer för blodprovstagning, markörer, alkohol, bomullsull.

Framsteg

I vila tar försökspersonerna (helst med olika konditionsnivåer) 10 µl blod från ett finger och lägger det i flaskor med ett färdigt reagens.

Försökspersonerna i stadionförhållandena springer 800 m med registrering av tiden för att övervinna denna sträcka, eller i laboratorieförhållandena - spring på plats i 3 minuter med registrering av antalet steg. Efter löpning, vid den 3:e och 7:e minuten av återhämtningen, tas 10 µl blod från ett finger från försökspersonerna, placeras i en flaska med ett reagens och innehållet av laktat i blodet bestäms på en Dr. Lange (Tyskland) vid en våglängd på 420 nm enligt instruktionerna som medföljer enheten.

De erhållna resultaten anges i tabell 54, data som erhållits under undersökningen av två försökspersoner jämförs med de som ges ovan, slutsatser dras om försökspersonernas glykolytiska kraft, tillståndet för deras kondition.

Tabell 54 - Innehållet av laktat i blodet (mmol-l -1) efter att ha utfört fysisk aktivitet av submaximal intensitet och i återhämtningsprocessen efter det

Catad_tema Idrottsmedicin - artiklar

Inverkan av citrullin malat på dynamiken i laktateliminering från muskler och blod hos högt kvalificerade idrottare

Sprint är en av de olympiska sporterna. Det hänvisas till de så kallade metaboliska sporterna på grund av det faktum att prestationsförmågan vid utförandet av speciella fysiska aktiviteter till stor del beror på effektiviteten i funktionen av mekanismerna för energitillförsel av muskelaktivitet, musklernas förmåga att upprätthålla den programmerade intensiteten av sammandragningar. I processen med att träna sprinters upptas en betydande del av speciella löpövningar, vars genomförande åtföljs av ackumulering av mjölksyra (laktat) i kroppen i en hög, upp till maximal, koncentration. Det bör noteras att en hög halt av laktat finns kvar i muskler och blod under viloperioden (upp till 6-10 minuter).

I detta avseende är problemet med att hitta ett läkemedel som främjar avlägsnandet av laktat från musklerna i blodet och dess efterföljande eliminering från kroppen relevant. Enligt resultaten av en sökning i litteraturen var vi intresserade av läkemedlet Stimol (Biocodex, Frankrike) bland ämnesomsättningskorrigerande läkemedel. Medicinär en kombination av L-citrullin och malat. Dessa två aminosyror finns normalt alltid i människokroppen och är katalysatorer för många metaboliska processer. Med det exogena införandet av dessa ämnen i kroppen vid tidpunkten för början av en adaptiv kris inträffar en kaskadförstärkning av metaboliska reaktioner och utsöndring av katabolismprodukter - laktat och ammonium. Stimol är också effektivt vid nästan alla typer av asteniska tillstånd (fysisk, mental, post-infektions- och postoperativ asteni, såväl som sexuell asteni, asteni under graviditeten, asteni av endokrint ursprung, särskilt vid diabetes mellitus och alkoholabstinenssyndrom).

Vi studerade användningen av det anti-asteniska medlet Stimol som en säker metabolisk korrigerare under anpassningsperioden för sprintatleter. Det var planerat att studera särdragen med användningen av Stimol under tillstånd av mitokondriell förgiftning mot bakgrund av matsmältningsbrist på glukos och lipidreserver i händelse av extrema störningar i syra-bastillståndet.

Material och forskningsmetoder

Den kliniska effekten av Stimol studerades i en selektiv grupp av sprinters vars fysiska aktivitet, särskilt under aktiv träning, åtföljdes av betydande störningar i syra-basbalansen och krävde långvarig partiell och/eller fullständig konvalescens. Huvudgruppen bestod av 18 idrottare som fick Stimol i en standarddos (1 paket 3 gånger om dagen) under 2 veckor. Kontrollgruppen inkluderade 34 sprinters som fick placebo. Fördelningen av idrottare i grupper utfördes med metoden "blind kuvert". Båda grupperna var helt jämförbara både vad gäller volymen av daglig fysisk aktivitet, och vad gäller ålder och könssammansättning.

resultat klinisk forskning utvärderades med hjälp av statistisk databehandling: material från frågeformulär och frågeformulär om vegetativ patologi från Moskvas medicinska akademi. DEM. Sechenov, bedömning av staten enligt Spielberg- och Beck-testerna, indikatorn för social anpassning enligt frågeformuläret "Livskvalitet", samt data från biokemiska studier.

Resultat och dess diskussion Betydande fysisk aktivitet hos sprintidrottare åtföljs av fysiska och kemiska förändringar i kroppens inre miljö, inklusive en kritisk minskning av pH-nivån (upp till 6,6 i arbetande muskler och upp till 6,9 i blodet). Sådana förändringar i syra-bastillståndet leder till partiell inaktivering eller hämning av aktiviteten hos alla regulatoriska system i kroppen (centrala nervsystemet, det autonoma nervsystemet, enzymer och hormoner), störningar av de verkställande systemen, med början från den subcellulära (cellen) membran, mitokondrier, ribosomer, nukleinsyror) och cellnivåer (partiell nekros av individuella muskelfibrer), och med ytterligare en sekventiell övergång till organnivån och till hela organismens nivå. Det är därför efter att ha utfört sprintbelastningar i zonen med sina submaximala värden, behöver en idrottare lång tid för att återställa kroppen helt, vilket inte alltid är möjligt, särskilt i fallet med viktiga tävlingar.

Med tanke på de molekylära verkningsmekanismerna för läkemedlet Stimol bör det noteras att de involverar införandet av ämnen som kan fungera som metaboliska "mellanhänder" mellan cytoplasman och mitokondrierna (malat), vilket gör att du kan kringgå ammoniakblocket för oxidation och begränsa ackumuleringen av mjölksyra på grund av dess metabolism genom neoglukogenes och mellanliggande metaboliter i ureabildningscykeln (L-citrullin), påskynda metaboliska processer och främja avlägsnande av ammoniak. Fördelen med L-citrullin jämfört med andra metaboliter i ureacykeln är dess höga biotillgänglighet, vilket gör att det kan nå optimala plasmakoncentrationer.

Enligt data från kliniska observationer, i nästan alla patienter i huvudgruppen, enligt resultaten av analysen av komplexa poängformulär och frågeformulär om vegetativ patologi från Moskvas medicinska akademi uppkallad efter. DEM. Sechenov noterade normaliseringen av tillståndet i det autonoma nervsystemet och en minskning av nivån av ångest (Spielberg-tester). Hos 6 (18,7%) idrottare i kontrollgruppen gjorde observationer det möjligt att fastställa den konstanta närvaron av tecken på ångest. Dessa idrottare var i ett stressigt tillstånd, bekräftat av en signifikant ökning av depressiva symtom (enligt Becks tester). I ett liknande test bland idrottarna i huvudgruppen hade endast en (5,55%) av dem bekräftade tecken på depression i samband med personliga problem. Testning enligt frågeformuläret "Quality of Life", utfört under den andra veckan av aktiv träning, bekräftade en signifikant förbättring av ovanstående indikatorer hos patienter i huvudgruppen, i motsats till de hos idrottare i kontrollgruppen. Samtidigt med förbättringen av indikatorer (enkät "Livskvalitet"), som kännetecknar social anpassning, noterade alla idrottare i huvudgruppen också normaliseringen av subjektiva förnimmelser (ökad arbetsförmåga, förbättrad sömn, försvinnande av huvudvärk, yrsel, förbättring i allmänhet välbefinnande), medan en sådan förbättring endast 81,25 % av idrottarna i kontrollgruppen uppgav sitt somatiska tillstånd. Hos majoriteten av sprintarna i huvudgruppen skilde sig inte indikatorerna för biokemiska studier (pH, urea, kreatinin, blodproteiner) praktiskt taget från de före träning. Observationer av det allmänna tillståndet hos idrottare i huvudgruppen gjorde det möjligt att konstatera: den terapeutiska effekten av Stimol-läkemedlet uppträder redan på den 5:e behandlingsdagen och bibehålls utan biverkningar i 3 veckor, trots aktiv fysisk aktivitet.

Studien av den kliniska effektiviteten av användningen av Stimol i ett omfattande program för aktiv träning för sprintidrottare inkluderade också bestämningen av dess effekt på dynamiken i eliminering av laktat från blodet. Det är värt att komma ihåg att i människokroppen under perioder med hög fysisk ansträngning är huvudprocesserna användningen av ammoniak (en produkt av proteinnedbrytning) och laktat (anaerob glykolys). Ammoniak metaboliseras av hepatocyter under ornitincykeln. Att säkerställa denna process, särskilt under förhållanden med extremt hög fysisk ansträngning och hypoxi, är ganska problematiskt (både på grund av hyperproduktionen av ammoniak i tarmarna och som ett resultat av en minskning av hastigheten och volymen av ammoniakomvandling i levern), vilket Det är därför som hyperammonemi ofta observeras hos idrottare under långa träningspass och ansvarsfulla tävlingar. Enzymatisk hyperammonemi utvecklas som ett resultat av en funktionsfel i levern och organen i hepatobiliärzonen, som är involverade i omvandlingen av ammoniak (ureabildningscykeln). Att bestämma nivån av ammoniak i blodet under dessa förhållanden spelar rollen som en indikator på leverbypass. I vila är den huvudsakliga källan till laktat i plasma erytrocyter. Under träning frigörs laktat från musklerna, omvandlas till pyruvat och metaboliseras av levern. Den normala (fysiologiska) nivån av laktat i blodet presenteras i Tabell 1. En ökning av denna nivå under hypoxi beror på en minskning av både vävnadsperfusion och syrekoncentration i blodet. Ansamlingen av laktat i blodet leder till metabolisk acidos.

Tabell 1. Blodlaktatnivå (normal)

En ökning av koncentrationen av mjölksyra återspeglar graden av vävnadsischemi, och dess närvaro i blodet ökar i enlighet med svårighetsgraden av hypoxi. Ansamlingen av laktat kan vara en av orsakerna till koma. Det finns flera typer av förhöjd laktat (laktatacidos) i blodet.

Typ IIA - associerad med hypoxi. Det kännetecknas av ökande acidos, laktatnivån ökar, L / R-indexet ökar. Förekommer med allvarliga cirkulationsrubbningar i vävnader på grund av syresvält ( akut blodförlust, akut hjärtsvikt eller andra fall av cirkulationskollaps).

Typ IIB - idiopatisk, koncentrationen av mjölksyra ökar, nivån av acidos är från måttlig till svår, L / R-indexet ökar. Det utvecklas med uremi, infektion (särskilt pyelonefrit), levercirros, graviditet (III trimester), allvarliga kärlsjukdomar, leukemi, anemi, kronisk alkoholism, subakut septisk endokardit, poliomyelit, diabetes mellitus (i 50 % av fallen) .

I samband med det föregående är användningen av Stimol hos idrottare inte bara tillrådlig utan också patogenetiskt motiverad.

Effekten av Stimol på dynamiken för eliminering av laktat från blodet hos idrottare i huvudgruppen visas i Tabell 2.

Tabell 2. Dynamik för laktateliminering från blodet hos idrottare som fått Stimol, mmol/l (M±m)

*R<0,05 по отношению к исходным данным той же группы на той же минуте восстановления; **р<0,05 по отношению к конечным результатам основной группы.

Således visade idrottare som tog Stimol enligt schemat utvecklat av oss en snabbare eliminering av laktat från blodet (redan med 5-6 minuter) under viloperioden efter att ha utfört specifika belastningar. Vid användning av placebo enligt samma schema (3% glukoslösning) noterades ett omvänt mönster (uppenbarligen förknippat med särdragen av fysisk aktivitet, och inte som ett resultat av användningen av placebo) i elimineringen av laktat från kroppen.

Således kan man dra slutsatsen att Stimol bidrog till att påskynda elimineringen av laktat från blodet, och därmed till återhämtningen av kroppen hos sprintatleter efter fysisk ansträngning. Det är tillrådligt att använda Stimol som ett återställande medel vid utövandet av elitidrott.

Bibliografin är under revidering.

Eller, vetenskapligt sett, laktat, många människor anser vara skadligt och nästan farligt för hälsan. Ibland kan du höra från nybörjare idrottare, såväl som från supportrar med hjälp av intensiva belastningar, att efter träning är musklerna i allt väldigt ömma: "förmodligen har mjölksyra ackumulerats ...". Därav frågorna. Var kommer överskott av mjölksyra ifrån, och i allmänhet - vad är det, och kan det ackumuleras i musklerna? Om så är fallet, hur blir man av med det?

Vad är mjölksyra och var kommer den ifrån

Denna syra kan komma in i kroppen med mat: den är rik på mejeriprodukter, ostar, den finns i vin, öl, kvass, "Borodino" bröd, etc. I livsmedelsindustrin är denna giftfria förening - laktat, E- 270, används som konserveringsmedel och anses vara ett säkert kosttillskott: det läggs till och med till barnmat.

Normalt producerar kroppen mjölksyra på egen hand. Detta händer under nedbrytningen av glukos, men det är svårt att säga hur mycket mjölksyra som är normen: forskare har ännu inte kommit till en specifik slutsats, och exakta data anges inte.

Det är känt att laktat är nödvändigt för normal ämnesomsättning, och bristen på fysisk aktivitet bromsar dess produktion: en person kan känna sig svag, hjärnan arbetar trögt och matsmältningen försämras. Med brist på mjölksyra blir det svårare för hjärtat och nervsystemet att fungera, inflammationer och bakterieinfektioner uppstår lättare: den gynnsamma tarmmikrofloran lider, och immuniteten minskar.

Sjukdomar som diabetes och cancer utvecklas också snabbare vid brist på laktat, men ett överskott hotar också med allvarliga problem: till exempel uppstår kramper eller levern påverkas. Detta händer vanligtvis om en person redan har allvarliga sjukdomar: mängden mjölksyra ökar med 2-3 gånger, och i hög ålder kan den också ackumuleras: till exempel i hjärnvävnad.

Här kommer vi dock att prata om problemen med älskare av sport och fysisk aktivitet.

Är mjölksyran att skylla på?

Ofta finns det uttalanden som "mjölksyra ger inget bra", "muskler gör ont av det", "vi måste bli av med det så snart som möjligt", etc. Faktum är att muskelsmärta den andra och till och med tredje dagen efter träning uppstår på grund av skador och inflammation av fibrerna i vävnaderna, och kramper på grund av en kraftig överexcitation av muskelreceptorer. När "bränna i musklerna" under träning är detta mjölksyra, och detta är normalt: mycket energi krävs, den snabba nedbrytningen av kolhydrater börjar - laktatproduktionen ökar flera gånger. Är det möjligt att fortsätta träna om en brännande känsla börjar? Ja, under en kort tid, om den brännande känslan är tolerabel - detta är en del av processen för muskeltillväxt, men den ökande smärtan kan inte tolereras: träningen måste avbrytas. Nybörjare bör avsluta träningen så snart en brännande känsla uppstår: träning genom smärta kommer inte att vara fördelaktigt.

Erfarna tränare vet att mjölksyra inte är en skadlig "rötningsprodukt", utan ett ämne som spelar en viktig roll i bildandet av energi. Dessutom hjälper det kroppen att överleva stress och fungerar som "bränsle" för levern. Laktat hjälper också hjärtat att bära bördan, och det vet många professionella idrottare: fotbollsspelare, löpare, simmare, cyklister och alla som tränar regelbundet.

I sig själv orsakar mjölksyra inte bränning: den uppträder när dess produktion accelererar kraftigt - då bryts den ner till laktat och väte. Det senare orsakar en avmattning av biokemiska reaktioner och muskelsammandragningar och smärta och en känsla av överansträngning uppstår. Fans av "kasta allt i en hög" förstår inte "vem som är skyldig" och fäller en dom: mjölksyra är skadligt och det måste kasseras.

Hur man tar bort mjölksyra

I motsats till de "rådande stereotyperna" är det inte nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt avlägsnandet av mjölksyra från musklerna: oftast tas den bort efter träning av sig själv, i ungefär en timme. Laktat är inte en "träning" av motorolja, utan det bästa bränslet för muskler, som stödjer dem både under träning och efter det.

Musklernas "välbefinnande" beror dock på hur snabbt det tas bort, och hur kroppen tolererar det. Det är värt att säga att nybörjare upplever det svåraste obehaget, och med regelbunden träning under lång tid stiger inte mjölksyranivån kraftigt och starkt. Det är bland nybörjare och oerfarna idrottare som många är säkra: för att ta bort mjölksyra måste du besöka en bastu, eller ta ett varmt bad, få en massage och sedan slappna av - då kommer smärtan och kramperna att avta. Det finns till och med vissa system för att använda dessa metoder. Så det föreslås att gå in i bastun i 10 minuter, gå ur, efter 5 minuter att gå igen - redan i 20 minuter; ytterligare 5 minuters paus och ytterligare ett inträde, en halvtimme. Sammanfattningsvis - simma i en kall pool eller ta en kalldusch. Ungefär samma sak med ett varmt bad: innebörden av procedurerna är att "sprida" blodet och hjälpa musklerna att återhämta sig snabbare. Massage kallas också ett utmärkt sätt att bli av med mjölksyra, och principen är densamma här – blodcirkulationen påskyndas. Fördelarna med de nämnda metoderna är obestridliga, men de är sannolikt inte relaterade till avlägsnandet av mjölksyra.

Enligt resultaten från en studie där flera grupper av idrottare deltog var halten mjölksyra i blodet hos dem som använde bastu och massage efter träning faktiskt detsamma som hos dem som helt enkelt vilade. Men för de som direkt efter lektionen cyklade i lugnt tempo minskade dess nivå avsevärt.

Det visar sig att med tillräckliga belastningar tar kroppen bort mjölksyra själv utan problem: du behöver bara bestämma själv den optimala träningsintensiteten och deras natur och planera schemat så att musklerna har tid att återhämta sig helt.

Även professionella tränare rekommenderar att inte låta musklerna svalna mellan seten. Man har märkt att musklerna tröttnar mindre om man varvar en intensiv belastning med en lätt: till exempel efter en viktmaskin eller arbete med vikt, gå i lugn takt på ett löpband, eller bara runt gymmet. Under rörelse stagnerar blodet inte i muskelvävnaden, det börjar cirkulera snabbare genom alla vävnader och organ, och mjölksyra dröjer inte kvar.

En viktig hjälp för kroppen är en normal vattenbalans. Det skyddar musklerna från alla aggressiva influenser, och är särskilt viktigt under intensiv träning. Drick rent vatten före, under och efter träning; under lektionen bör du dricka var 10-20:e minut, 200-300 ml, och vid förhöjda lufttemperaturer ännu oftare och mer. Under dagen, glöm inte vätskor: i första hand efter vatten, infusioner av medicinska örter och färskt grönt te, rikt på antioxidanter.

Utmärkt skydd är för muskler och rätt näring. Kalorierna som behövs för träning måste erhållas från komplexa, "långsamma"; bör alltid vara tillräckligt - då kommer muskelfibrerna inte att slitas och bli inflammerade, och de "rätta" kommer att ge normal hastighet.