Normala blodsockernivåer upprätthålls av hormonet. Andra sätt att bestämma nivån av glukos och insulin. Funktioner av sköldkörtelhormoner
Diabetes är en mycket vanlig sjukdom idag. Enligt statistiken drabbas mer än 80 % av de äldre av det. Dessutom är medelålders och till och med unga människor, såväl som barn, i allt högre grad i riskzonen. Detta beror på undernäring och övervikt, ärftliga anlag och metabola störningar, autoimmuna och olika somatiska sjukdomar. Har du någonsin undrat varför diabetes kallas "diabetes"? Och generellt sett,socker i hormonsystemet - vad är dess roll? Vad är glukos och vilka hormoner styr dess nivå i blodet?
Främja lagringsstrukturen av glykogen i levern. . Glukagon är också ett peptidhormon och verkar på en membranbunden receptor. Det är detta som leder till nedbrytning av glykogen och därmed frisättning av glukos i blodet. Om blodsockernivån inte är korrekt: diabetes mellitus.
Blodsockernivåerna måste regleras under hela dagen. Men ibland finns det ihållande problem. Huvudsjukdomen här är diabetes mellitus. Diabetes är en metabolisk störning som visar sig i en kränkning av koncentrationen och användningen av glukos. Det finns vanligtvis två typer.
Vad är glukos?
Druvsocker eller glukos är ett kolhydrat av monosackaridgruppen, en av huvudkomponenterna som är involverade i människokroppens metaboliska processer. Det är glukos som förser levande celler med energi och är den initiala produkten av biosyntesen av nästan alla ämnen.
Typ 1 diabetes mellitus: ärftlig, autoimmun sjukdom, förstörelse av betaceller. En ny förening som kombinerar effekterna av tre gastrointestinala hormoner sänker blodsockret och minskar kroppsfettet till oöverträffade nivåer.
Trippelhormon minskar kroppens effektivitet och ökar insulinkänsligheten
Hennes huvudfokus ligger på utvecklingen av nya molekyler som kombinerar effekterna av olika metabola hormoner. Triagonisten minskade kroppsvikten med cirka 30 procent, dubbelt så mycket som den dubbla ko-agonisten vid samma dos. Dessutom visade trippelhormonet signifikant förbättrad insulinkänslighet.
Normalt är nivån av glukos i mänskligt blod konstant (100 mg), vilket säkerställs i processen för syntes och nedbrytning av glykogen. Socker i hormonsystemet spelar nästan det viktigaste roll, eftersom det är en av de viktigaste energikällorna som stöder muskelvävnadernas stabila funktion och tar en aktiv del i absolut alla kemiska reaktioner förekommer i kroppen hos levande varelser, inklusive människor.
Det tredje hormonet, glukagon, ökar kaloriförbränningen på lång sikt. Denna tredubbla hormonella verkan i en molekyl visar oöverträffad effektivitet. Detta påverkar flera centra för metabol kontroll i bukspottkörteln, levern, fettvävnaden och hjärnan, förklarar huvudförfattaren Brian Finan från Helmholtz Diabetes Center.
"Det här senaste genombrottet visar oss att vi är på rätt väg för att utveckla bättre metoder för att bekämpa fetma och diabetes", säger Chop. Det viktigaste nästa steget är kliniska prövningar. Vi vill också fortsätta arbeta med personliga terapikoncept och effektivare metabolismprogrammering med kombinationsmolekyler av fyra, fem eller fler hormonkomponenter.
Ansvarig för fördelningen av socker i kroppens celler, samt att underhålla det normal nivå i blodet som anförtrotts det endokrina systemet. De endokrina körtlarna producerar hormoner som reglerar metabola processer.
Glukos tränger in i cellerna i alla organ och vävnader i kroppen från blodet, och hormonet insulin är ansvarigt för detta, producerat av den endokrina delen av bukspottkörteln - ett sekretoriskt organ matsmältningssystemet. Förutom insulin producerar detta organ hormonet glukagon och C-septid, som tillsammans med insulin är involverade i humoral reglering, och bukspottkörteljuice med speciella enzymer som är nödvändiga för matsmältningen - kolhydrater, fetter och proteiner.
Kolhydrater är praktiskt taget omöjliga att skilja från många strängsockermolekyler. Och de brukar vara så läskiga när det kommer till viktminskning. Enkelt uttryckt blir stärkelse till socker. Efter en måltid rik på kolhydrater svämmar vårt blod över av "socker". Samtidigt frisätter bukspottkörteln insulin. Insulin öppnar nu upp kroppens celler så att de kan ta in sockret i blodet. Samtidigt stänger de fettcellerna så att "svält"-förråden inte angrips. Kroppen har precis fått en signal om att det finns tillräckligt med socker.
Personer som äter huvudsakligen socker och stärkelse från spannmål har alltså för höga blodsockernivåer. Alla civilisationssjukdomar, såsom övervikt, järnbrist, osteoporos, från diabetes till cancer, gynnar en kost rik på spannmål och socker.
Sockers roll i hormonsystemet, liksom i alla andra system och organ i människokroppen är ovärderlig. Brott mot bukspottkörtelns funktioner, det vill säga destabilisering av hormonproduktionen, orsakar utvecklingen av många sjukdomar, inklusive diabetes mellitus.
Insulinets betydelse för humoral reglering
Som redan nämnts är insulinets huvuduppgift att stimulera penetrationen av glukos in i kroppens celler från blodet. Under påverkan av detta hormon aktiveras alla syntesprocesser, absorptionen av socker av muskel- och fettvävnader ökar och processen att omvandla glukos till glykogen stimuleras.
Vad händer efter kolhydratmåltid? De flesta kolhydrater bryts snabbt ner till enkla sockerarter, som sedan absorberas. tunntarm mestadels i form av glukos och absorberas i blodet. Glukosen i blodet transporteras sedan till levern. När glykogenlagren i levern är fulla släpps det mesta av blodsockret ut i blodomloppet.
Med 500 kalorier protein och samma mängd socker exploderar insulinnivåerna. Men våra celler kan inte ta upp dessa mängder socker, det vill säga glukos. De är inte genetiskt framställda för detta. Därför försöker kroppen nu hjälpa sig själv och meddelar "nödcentralen": bukspottkörteln producerar nu hormonet insulin. Detta hormon frisätts för att sänka blodsockernivåerna. Överskott av glukos tas alltså bort från blodomloppet, omvandlas till fett och deponeras i kroppens fettceller.
Samma insulin främjar syntesen av fettsyror, tack vare vilket fett deponeras i fettvävnader, plus att nedbrytningen av fett hämmas och följaktligen bildandet av giftiga ketonkroppar. Bland annat förhindrar detta hormon bildandet av glukos och andra biologiska ämnen i levern, det vill säga det styr processerna för glykogenes och glukoneogenes.
Om de redan är fyllda skapas och fylls nya kroppsfettceller. Glukosnivåer som gick upp under de första 45 minuterna träffade lika snabbt "källaren" under de kommande 45 minuterna. Nästa "hypoglykemi" orsakar cravings, och det är att föredra att använda igen snabbt använda enkla sockerarter. Detta startar "cykeln" från början.
Kostråden med 5 till 7 små måltider om dagen har en förödande effekt: insulinnivåerna är ständigt på gränsen, och tillgången till kroppsfett är alltid stängd. Det är därför kolhydratdieter inte kan fungera. Således kan vi säga att insulin är ett tillväxthormonhormon: det sänker blodsockernivån, ökar hungern och ökar kroppsfettet. Precis som det kan bli det renaste "fetthormonet" ger det ovärderliga vårdtjänster för varje enskild cell.
Om bukspottkörteln av någon anledning inte klarar av sina direkta uppgifter och insulin produceras i otillräckliga eller överdrivna mängder, störs dess innehåll i blodet. Som ett resultat avbryts alla kemiska processer där glukos är involverat, vilket resulterar i att ett sjukdomstillstånd uppstår. Med andra ord utvecklas diabetes mellitus och en rad andra allvarliga sjukdomar. Behandling av sådana patologier kräver användning av allvarlig läkemedelsterapi och i vissa fall kirurgisk ingrepp.
Om bukspottkörteln ständigt används leder det ofta till diabetes vid hög ålder, där bukspottkörteln så småningom inte kan producera tillräckligt med insulin. Det är som att hon har slutat med produktionen. Utöver insulin producerar bukspottkörteln även hormonet glukagon. Detta har motsatt effekt.
Glukagon orsakar en ökning av blodsockernivån, nedbrytning av fettvävnad och hämning av aptiten. Således kan det kallas ett hormon för viktminskning. När det gäller avfettat mjöl stiger glukagonnivåerna, förblir på ett maximum i flera timmar och faller mycket långsamt under flera timmar. Glukagon ser till att fettförbränningen är igång. Kroppens fettreserver används nu - de är äntligen där.
A. Kolhydrater som ingår i kosten.
De flesta kolhydrater i kosten hydrolyseras för att bilda glukos, galaktos eller fruktos, som kommer in i levern genom portvenen. Galaktos och fruktos omvandlas snabbt i levern till glukos (se figur 21.2 och 21.3).
B. Olika glukosbildande föreningar som kommer in i glukoneogenesens väg (Fig. 22.2). Dessa föreningar kan delas in i två grupper: (1) föreningar som omvandlas till glukos och inte är produkter av dess metabolism, såsom aminosyror och propionat; (2) föreningar som är produkter av partiell glukosmetabolism i ett antal vävnader; de transporteras till levern och njurarna, där glukos återsyntetiseras från dem. Så laktat, som bildas i skelettmuskler och röda blodkroppar från glukos, transporteras till levern och njurarna, där glukos återigen bildas från det, som sedan kommer in i blodet och vävnaderna. Denna process kallas för Korncykeln eller mjölksyracykeln (Fig. 22.6). Källan till glycerol som är nödvändig för syntesen av triacylglyceroler i fettvävnad är blodglukos, eftersom användningen av fri glycerol i denna vävnad är svår. Acylglyceroler i fettvävnad genomgår konstant
Detta förklarar också varför avfettat mjöl fylls innan klockan 11. Insulin produceras efter kolhydratmåltid. Blodsockernivåerna är föremål för stora fluktuationer. Insulin måste produceras kontinuerligt. Glukagon produceras efter avfettat mjöl. Jämlikhet av hunger kvarstår, blodsockernivåerna är konstanta. Vi behöver bara en liten mängd insulin, men nu frigörs glukagonet. Din egen fettförbränning i kroppen uppstår.
Notera. Hormonet insulin är absolut nödvändigt och fyller naturligt viktiga funktioner. Insulin måste injiceras. Peptidhormonet insulin är hypoglykemiskt och produceras av kroppen. Bukspottkörteln producerar lite eller inget insulin. Men eftersom insulin inte kan tas effektivt i kosten, måste insulinbrist administreras.
Ris. 22.6. Mjölksyracykeln (Cori-cykeln) och glukos-alanincykeln.
hydrolys, vilket resulterar i bildandet av fri glycerol, som diffunderar från vävnaden till blodet. I levern och njurarna går det in i glukoneogenesens väg och förvandlas tillbaka till glukos. Således fungerar ständigt en cykel där glukos från levern och njurarna transporteras till fettvävnaden och glycerol från denna vävnad kommer in i levern och njurarna, där det omvandlas till glukos.
Insulinets uppgifter och funktioner
Insulin är ett livsviktigt hormon som produceras i bukspottkörtelns betaceller på de Langerhanska öarna och släpps ut i blodomloppet. Insulin sänker blodsockernivån och fungerar som ett anabolt hormon. Insulinets funktion är särskilt beroende av regleringen av blodsockret. Detta kräver förutom insulin hormonet glukagon. Medan insulin sänker blodsockernivåerna kan glukagon öka blodsockernivåerna genom att frigöra kolhydrater i muskler och lever.
Förutom glukagon, adrenalin, kortison och vissa sköldkörtelhormoner höjs blodsockernivåerna. Blodsockernivåerna stiger, särskilt från druvsocker som finns i mat. Detta följs av frisättning av insulin i blodet. Insulin har en nyckelfunktion på kroppens celler. Här stänger den så att säga till cellerna och låter blodsockret från blodet komma in i blodomloppet. Insulin påverkar också metabolismen av fetter och proteiner, samt kaliumbalansen. Vid kroniska metabola sjukdomar saknas insulin helt eller delvis eller kanske inte fungerar tillräckligt.
Det bör noteras att bland aminosyrorna som transporteras under fasta från musklerna till levern dominerar alanin. Detta gjorde det möjligt att postulera förekomsten av en glukos-alanin-cykel (fig. 22.6), genom vilken glukos strömmar från levern till musklerna, och alanin från musklerna till levern, vilket säkerställer överföringen av aminokväve från musklerna till levern och "fri energi" från levern till musklerna. Den energi som behövs för att syntetisera glukos från pyruvat i levern kommer från fettsyraoxidation.
Produktion av insulin i bukspottkörteln
Insulinproduktion sker i betacellerna på de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Det kan lagras i bukspottkörteln som en hexamer. Ett mikronäringsämne behövs för att lagra insulin och producera insulin. Många diabetiker lider av zinkbrist och drar nytta av zinktillskott.
Insulin som läkemedel för behandling av diabetes
Insulin spelar en viktig roll i läkemedel vid behandling av diabetes mellitus. Det kan erhållas från bukspottkörteln hos grisar och nötkreatur. Dessutom kan insulin produceras biosyntetiskt som humant insulin. Det finns även så kallade insulinanaloger. I princip är det omöjligt att behandla diabetes mellitus genom insulintabletter, eftersom hormonet kommer att smältas till mag-tarmkanalen och kanske inte har någon effekt.
B. Leverglykogen. Blodsockerkoncentration
Hos människor, mellan måltiderna, varierar koncentrationen av glukos i blodet från 80 till. Efter att ha ätit en kolhydratrik måltid ökar koncentrationen av glukos till Under fasta sjunker koncentrationen av glukos till ca. Hos idisslare är koncentrationen av glukos mycket lägre - ungefär hos får och nötkreatur. Detta beror tydligen på det faktum att i dessa djur nästan alla kolhydrater som tillförs mat bryts ner till lägre (flyktiga) fettsyror, som ersätter glukos som energikälla i vävnader under normal näring.
Insulin administreras av insulinberoende diabetiker med eller den så kallade insulinpennan i det subkutana fettet. Insulin kan också ges genom en kateter kopplad till en insulinpump. Viktigt i insulinets historia var upptäckten av insulinproducerande öceller i bukspottkörteln av Paul Langerhans över 20 år senare, Oskar Minkowski och Joseph von Mehring kunde bevisa att bukspottkörteln skyddar människor från diabetes. De verkliga upptäckarna av insulin är Frederick Banting och Charles Best.
Forskare har redan byggt flera monomolekylära hormoner som kombinerar effekterna av två metabola hormoner. För första gången har forskare kunnat producera ett läkemedel med oöverträffad styrka med hjälp av en finjusterad kombination av tre metaboliskt aktiva ingredienser. Matthias Zop, Brian Finan: Källa: Helmholtz Zentrum München.
Reglering av blodsockerkoncentrationen
Att upprätthålla blodsockret på en viss nivå är ett exempel på en av de mest avancerade mekanismerna för homeostas, som involverar levern, extrahepatiska vävnader och vissa hormoner. Glukos tränger lätt in i leverns celler och relativt långsamt in i cellerna i extrahepatiska vävnader. Därför är passage genom cellmembranet det hastighetsbegränsande steget i upptaget av glukos av extrahepatiska vävnader. Glukos som kommer in i cellerna fosforyleras snabbt under inverkan av hexokinas. Å andra sidan är det möjligt att vissa andra enzymaktiviteter och koncentrationer av nyckelmellanprodukter har en större effekt på glukosupptaget eller glukosuttaget från levern. Blodglukoskoncentrationen är emellertid en viktig faktor som reglerar hastigheten för glukosupptag av både levern och extrahepatiska vävnader.
Det påverkar också flera centra för metabolisk kontroll i bukspottkörteln, levern, fettvävnaden och hjärnan, förklarar huvudförfattaren Brian Finan från Helmholtz Diabetes Center. Dessutom vill vi fortsätta arbeta med personliga terapikoncept och försöka använda kombinerade molekyler av fyra, fem eller fler hormonkomponenter för att individuellt programmera ämnesomsättningen ännu mer effektivt. som tyska Forskningscenter Hälsa och miljö, Helmholtz Zentrum Munich har åtagit sig att utveckla personlig medicin för diagnos, behandling och förebyggande av vanliga sjukdomar som diabetes och lungsjukdomar.
Rollen av glukokonnas. Särskilt anmärkningsvärt är att glukos-6-fosfat hämmar hexokinas och därmed extrahepatiskt glukosupptag, vilket är beroende av hexokinas, som katalyserar glukosfosforylering och är återkopplingsreglerad. Detta händer inte i levern eftersom glukos-6-fosfat inte hämmar glukokinas. Detta enzym har ett högre värde (lägre affinitet) för glukos än hexokinas; glukokinasaktiviteten ökar inom fysiologiska glukoskoncentrationer (Fig. 22.7); efter att ha ätit en kolhydratrik måltid "stämmer" enzymet till höga koncentrationer av glukos som kommer in i levern genom portvenen. Observera att detta enzym saknas hos idisslare, där endast en liten mängd glukos kommer in i det portala vensystemet från tarmen.
För att göra detta utforskar han samspelet mellan genetik, miljöfaktorer och livsstil. Centrets huvudkontor ligger i Neuerberg i norra München. Institutet för diabetes och fetma undersöker sjukdomar metabolt syndrom med hjälp av systembiologi och translationella metoder baserade på cellsystem, genetiskt modifierade musmodeller och klinisk interventionsforskning. Syftet är att upptäcka nya signalvägar för utveckling av multidisciplinära innovativa terapeutiska tillvägagångssätt för personlig förebyggande och behandling av fetma, diabetes och deras komorbiditeter.
Under normala blodsockernivåer verkar levern leverera glukos till blodet. Med en ökning av nivån av glukos i blodet stoppas dess utträde från levern, och vid tillräckligt höga koncentrationer börjar flödet av glukos in i levern. Som framgår av experiment utförda på råttor, vid en koncentration av glukos i leverns portven, är hastigheten för glukosinträde i levern och hastigheten för dess utträde från levern lika.
Insulinets roll. I ett tillstånd av hyperglykemi ökar tillförseln av glukos till både levern och perifera vävnader. Hormonet spelar en central roll i regleringen av blodsockernivåerna.
Ris. 22.7. Beroende av den glukosfosforylerande aktiviteten hos hexokinas och glukokinas på koncentrationen av glukos i blodet. Värdet för glukos i hexokinas är 0,05 (0,9 mg / 100 ml), och i glukokinas - 10
insulin. Det syntetiseras i bukspottkörteln av B-cellerna på de Langerhanska öarna, och dess inträde i blodomloppet ökar med hyperglykemi. Koncentrationen av detta hormon i blodet förändras parallellt med koncentrationen av glukos; dess introduktion orsakar snabbt hypoglykemi. Ämnen som orsakar insulinutsöndring inkluderar aminosyror, fria fettsyror, ketonkroppar, glukagon, sekretin och läkemedlet tolbutamid; epinefrin och noradrenalin, tvärtom, blockerar dess utsöndring. Insulin orsakar snabbt ett ökat glukosupptag av fettvävnad och muskler genom att påskynda transporten av glukos genom cellmembran genom att flytta glukostransportörer från cytoplasman till plasmamembranet. Emellertid har insulin ingen direkt effekt på inträdet av glukos i levercellerna; detta överensstämmer med uppgifterna att hastigheten för glukosmetabolism av leverceller inte begränsas av hastigheten för dess passage genom cellmembran. Insulin verkar emellertid indirekt genom att påverka aktiviteten hos enzymer involverade i glykolys och glykogenolys (se ovan).
Den främre hypofysen utsöndrar hormoner vars verkan är motsatt den hos insulin, det vill säga de ökar blodsockernivåerna. Dessa inkluderar tillväxthormon, ACTH (kortikotropin) och förmodligen andra "diabetogena" faktorer. Hypoglykemi stimulerar utsöndringen av tillväxthormon. Det orsakar en minskning av tillförseln av glukos till vissa vävnader, såsom muskler. Tillväxthormonets verkan är till viss del indirekt, eftersom det stimulerar mobiliseringen av fria fettsyror från fettvävnad, som hämmar glukosupptaget. Långvarig administrering av tillväxthormon leder till diabetes. Genom att orsaka hyperglykemi stimulerar det en konstant utsöndring av insulin, vilket i slutändan leder till utarmning av B-celler.
Glukokortikoider (-hydroxisteroider) utsöndras av binjurebarken och spelar en viktig roll i kolhydratmetabolismen. Införandet av dessa steroider förbättrar glukoneogenesen genom att intensifiera proteinkatabolismen i vävnader, öka konsumtionen av aminosyror i levern, samt öka aktiviteten hos transaminaser och andra enzymer som är involverade i glukoneogenesprocessen i levern. Dessutom hämmar glukokortikoider användningen av glukos i extrahepatiska vävnader. I dessa fall fungerar glukokortikoider som insulinantagonister.
Adrenalin utsöndras av binjuremärgen som svar på stressande stimuli (rädsla, intensiv upphetsning, blödning, syrebrist, hypoglykemi, etc.). Genom att stimulera fosforylas orsakar det glykogenolys i levern och musklerna. I muskler, på grund av frånvaron av glukos-6-fosfatas, når glykogenolys stadium av laktat, medan i levern är huvudprodukten av glykogenomvandling glukos, som kommer in i blodet, där dess nivå stiger.
Glukagon är ett hormon som utsöndras av A-cellerna i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln (dess utsöndring stimuleras av hypoglykemi). När glukagon kommer in i levern genom portvenen aktiverar det, liksom adrenalin, fosforylas och orsakar glykogenolys. Det mesta av det endogena glukagonet hålls kvar i levern. Till skillnad från adrenalin påverkar glukagon inte muskelfosforylas. Detta hormon ökar också glukoneogenesen från aminosyror och laktat. Den hyperglykemiska effekten av glukagon beror på både glykogenolys och glukoneogenes i levern.
Det bör noteras att sköldkörtelhormon också påverkar blodsockernivåerna. Experimentella data indikerar att tyroxin har en diabetogen effekt, och borttagandet av sköldkörteln förhindrar utvecklingen av diabetes. Det noterades att glykogen är helt frånvarande i levern hos djur med tyreotoxikos. Hos personer med en överaktiv sköldkörtel är fasteblodsockret högt, medan det hos personer med underaktiv sköldkörtel är lågt. Vid hypertyreos verkar glukos användas i normal eller ökad takt, medan vid hypotyreos minskar förmågan att använda glukos. Det bör noteras att patienter med hypotyreos är mindre känsliga för inverkan av insulin än friska personer och patienter med hypertyreos.
Njurtröskel för glukos, glykosuri
När blodsockret når en relativt hög nivå njurarna ingår också i regleringsprocessen. Glukos filtreras av de renala glomeruli och återförs vanligtvis helt till blodet som ett resultat av reabsorption (reabsorption) i njurtubuli. Processen för reabsorption av glukos är associerad med konsumtionen av ATP i cellerna i njurtubuli. Den maximala hastigheten för reabsorption av glukos i njurtubuli är cirka 350. På förhöjt innehåll blodglukos glomerulärt filtrat innehåller mer glukosän kan återupptas i tubuli. Överskott av glukos utsöndras i urinen, d.v.s. glykosuri uppstår. På friska människor Glykosuri uppstår när glukosnivåer i venöst blodöverstiger 170-180 mg/100 ml; denna nivå kallas den renala glukoströskeln.
Hos försöksdjur kan glykosuri induceras med hjälp av phloridzin, som hämmar
Ris. 22.8. Testa för glukostolerans. Kurvor av blodsockernivåer hos en frisk och diabetiker efter intag av 50 g glukos. Observera att hos en diabetespatient ökar den initiala blodsockernivån. En indikator på normal tolerans är en återgång till den initiala nivån av glukos i blodet inom två timmar.
reabsorption av glukos i njurtubuli. Denna glykosuri på grund av nedsatt glukosreabsorption kallas renal glykosuri. Renal glykosuri kan orsakas av en ärftlig defekt i njurarna, eller den kan utvecklas till följd av ett antal sjukdomar. Glykosuri är ofta en indikation på diabetes mellitus.
Glukostolerans
Kroppens förmåga att använda glukos kan bedömas utifrån dess tolerans mot det. Efter införandet av en viss mängd glukos byggs blodsockerdynamikkurvor (fig. 22.8), som kännetecknar glukostolerans. På diabetes den sänks på grund av en minskning av mängden utsöndrat insulin; med denna sjukdom stiger blodsockernivån (hyperglykemi), glykosuri uppstår och förändringar i fettmetabolismen kan inträffa. Glukostolerans minskar inte bara vid diabetes, utan även vid vissa tillstånd åtföljda av nedsatt leverfunktion, i ett antal infektionssjukdomar, fetma, actionserie mediciner och ibland åderförkalkning. En minskning av glukostolerans kan också observeras vid hyperfunktion av hypofys- eller binjurebarken på grund av antagonism mellan hormonerna som utsöndras av dessa endokrina körtlar och insulin.
Insulin ökar kroppens tolerans mot glukos. I och med dess introduktion minskar halten av glukos i blodet, och dess konsumtion och halt i form av glykogen i lever och muskler ökar. Med införandet av överskott av insulin kan allvarlig hypoglykemi uppstå, åtföljd av kramper; om glukos inte administreras snabbt i detta tillstånd, kan ett dödligt utfall inträffa. Hos människor uppträder hypoglykemiska anfall med en snabb minskning av blodsockret till 20 mg / 100 ml. Ökad tolerans till glukos observeras med otillräcklig funktion av hypofysen eller binjurebarken; detta är en följd av minskningen av den antagonistiska effekten av hormonerna som utsöndras av dessa körtlar i förhållande till insulin. Som ett resultat ökar det "relativa innehållet" av insulin i kroppen.
LITTERATUR
Cohen P. Control of Enzyme Activity, 2nd ed. Chapman och Hall, 1983.
Hennes H. G. Kontrollen av glykogenmetabolism i levern, Annu. Varv. Biochem., 1976, 45, 167.
Hennes H. G., Hue L. Glukoneogenes och relaterade aspekter av glykolys. Annu. Varv. Biochem., 1983, 52, 617.
Hennes H. G., Van Schaftingen E. Fructose 2-6-bisphosphate två år efter dess upptäckt, Biochem. J., 1982, 206, 1.
Hue L., Van de Werve G. (red.). Short-Term Regulation of Lever Metabolism, Elsevier/North Holland, 1981.
Newsholme E.A., Crabtree B. Fluxgenererande och regulatoriska steg i metabol kontroll, Trends Biochem. Sc., 1981, 6, 53.
Newsholme E.A., Start C. Regulation in Metabolism. Wiley, 1973.
Storey K. B. En omvärdering av Pasteureffekten, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.
