Болезнь гипертиреоз. Болезнь с характером: гипертиреоз у женщин — основные симптомы и принципы лечения. Вероятные осложнения и последствия

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – эндокринный синдром (клиническое состояние), вызванный чересчур активной выработкой тиреоидных гормонов тироксина (T3) и трийодтиронина (T4) щитовидной железой. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, являются основными координаторами работы организма и регулируют потребление тепла и производство кислорода. Кровь, перенасыщенная гормонами, разносит их по всем органам, тканям и системам, вызывая ускорение процессов.

Гипертиреоз стандартно является результатом различных патологий щитовидной железы, которые могут быть вызваны как нарушениями непосредственно в самой железе, так и в процессах, которые она регулирует. Гипертиреоз по уровню дисфункции щитовидной железы бывает первичным (патология щитовидной железы), вторичным (патология гипофиза) и третичным (патология гипоталамуса).

Гипертиреозу чаще всего подвержены лица с аутоиммунной патологией, генетической предрасположенностью и молодые женщины.

Гипертиреоз симптомы

Симптомы гипертиреоза обусловлены ускорением всех процессов в организме и проявляются усиленной работой систем и органов человека. Зависит проявление симптомов гипертиреоза от тяжести и длительности заболевания, а так же от степени пораженности органов, систем или тканей. Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, следующим образом воздействует на организм человека:

• Центральная нервная система. Повышенная возбудимость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, беспричинное беспокойство, страх, быстрая речь, нарушения сна, дрожание рук;
• Сердечно-сосудистая система. Нарушение сердечного ритма – плохо поддающаяся лечению стойкая синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Увеличение разрыва между значениями верхнего и нижнего показаний давления за счет повышения систолического и одновременного понижения диастолического артериального давления. Учащение пульса, увеличение объемной и линейной скорости кровообращения. Сердечная недостаточность;
• Офтальмология. Увеличение глазной щели, смещение вперед, выпячивание глазного яблока с ограничением его подвижности – экзофтальм. Редкое мигание, раздвоение предметов, отек век. Отмечается повышенная сухость глаз, эрозия роговицы, резь в глазах, слезоточивость. Результатом сдавливания и дистрофии зрительного нерва может стать полная потеря зрения;
• Желудочно-кишечный тракт. Повышение или снижение аппетита, у пациентов пожилого возраста – до полного отказа от пищи. Нарушения пищеварения и образования желчи, приступообразные боли в животе, частый жидкий стул;
• Опорно-двигательный аппарат. Тиреотоксическая миопатия – гипотрофия мышц, повышенная мышечная усталость, хроническая слабость и дрожание тела и конечностей, нарушенная двигательная активность, остеопороз. Как следствие возникают затруднения при длительной ходьбе, особенно по лестницам, сложности при переноске тяжестей, возможно развитие обратимого тиреотоксического мышечного паралича;
• Органы дыхания. Жизненная емкость легких уменьшается в результате застойных явлений и отеков, формируется стойкая одышка;
• Половая сфера. Нарушение секреции женских и мужских гонадотропинов, следствием которого может быть бесплодие. У мужчин развивается гинекомастия, наблюдается снижение потенции, у женщин – сбои в менструальном цикле, (менструация нерегулярная, болезненная, выделения скудные, сопровождается сильной головной болью, общей слабостью до обмороков);
• Обмен веществ. Ускорение метаболизма – уменьшение веса, несмотря на повышенный аппетит, развитие тиреогенного диабета, увеличение теплопродукции (повышенная температура, потливость). Как результат ускоренного распада кортизола – недостаточность надпочечников. Увеличение печени, при тяжелых случаях гипертиреоза – желтуха. Сильная жажда, частое и обильное мочеиспускание (полиурия) вследствие нарушения водного обмена. Истончение кожи, волос, ногтей, ранняя сильная седина, отеки мягких тканей.

Симптомы гипертиреоза при его наличии могут отсутствовать у людей пожилого возраста – так называемый замаскированный или скрытый гипертиреоз. Частые депрессии, заторможенность, сонливость, слабость – типичная реакция организма пожилых людей на избыток тиреоидных гормонов. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы у людей пожилого возраста при гипертиреозе отмечается намного чаще, чем у молодых.

Гипертиреоз признаки

Выделяют три степени тяжести болезни, не зависящие от размеров щитовидной железы, которые разделяют по симптомам гипертиреоза. Легкая степень гипертиреоза, признаки:

• При усиленном питании – снижение массы тела до 5 кг;
• Постоянная тахикардия, учащенный пульс 80-100 ударов/мин;
• Потливость, даже в прохладных помещениях;
• Раздражительность;
• Лабораторное исследование крови на гормоны выявляет повышенный уровень содержания T3, T4.

Средняя степень гипертиреоза, признаки:

• При усиленном питании – снижение массы тела до 10 кг;
• Патологические изменения в миокарде, частота пульса 100-120 ударов/мин;
• Экзофтальм;
• Гипергидроз генерализованный (общий);
• Повышенная раздражительность, возбудимость, тревожность, плаксивость, нарушения сна;
• Мелкое дрожание пальцев вытянутой руки – тиреотоксический тремор.

Тяжелая форма гипертиреоза, признаки:

• Резкая потеря веса;
• Устойчивая тахикардия, пульс 120-140 ударов/мин и выше;
• Явное нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность;
• Артериальное давление – повышение систолического давления с одновременным понижением диастолического;
• Резко выраженный экзофтальм;
• Сильный тиреотоксический тремор, распространяющийся на все тело.

Диагностируется заболевание по наличию признаков гипертиреоза и по результатам исследований.

Необходимо сделать:

• Анализ крови на количественное содержание гормонов;
• УЗИ и КТ щитовидки – для определения ее размеров и наличия узелковых образований;
• ЭКГ – для определения отклонений в функционировании сердечно-сосудистой системы;
• Радиоизотопную сцинтиграфию – для оценки функциональной активности щитовидной железы и определения узелковых образований.

В случае необходимости назначают биопсию узлов. По результатам обследования лечащий врач намечает план лечения гипертиреоза.

Лечение гипертиреоза

В современной медицинской практике существует несколько методов лечения гипертиреоза:

• Медикаментозная (консервативная) терапия;
• Оперативное удаление щитовидной железы или ее части;
• Радиойодтерапия.

Методы лечения гипертиреоза применяются изолированно или комбинированно. Эндокринолог выбирает как лечить пациента, учитывая его возраст, вызвавшее гипертиреоз заболевание и степень его тяжести, индивидуальные особенности организма и сопутствующие заболевания. Немаловажная роль как в лечении гипертиреоза, так и в реабилитационном периоде, отводится диете и водолечению. Один раз в полгода рекомендуется санаторный курс лечения гипертиреоза с акцентированием на сердечно-сосудистые заболевания.

Видео с YouTube по теме статьи:

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) - заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека - возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТС АТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из "запрещенных" клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода ("йод-базедов"), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или . Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых - на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба - диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

• I - железа не видна, но прощупывается перешеек;
• II - железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
• III - симптом "толстой шеи";
• IV - выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
• V - зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия - слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз - это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным - такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (123 I или 131 I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы 123 I или 131 I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см 3 у женщин и более 25 см 3 у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
   • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
   • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
   • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью 131 I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) - синтетическое антитиреоидное вещество - назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза - по 0,005 г 3-4 раза в день, при тяжелой форме - по 0,01 г 3-4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5-6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5-10 дней по 0,005-0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75-100 мг/сут, в тяжелых случаях - до 300-600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25-150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1-2 года, после чего у 40-65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект - лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл -1 . У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения 131 I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40-120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4-6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4-6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от 131 I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1-2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и , редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу 131 I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы - 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2-3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50-70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7-10 суток после приема 131 I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема 131 I их отменяют и вновь назначают через 3-4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода - до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40-80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

Гипотиреоз - клинический синдром, который развивается вследствие повышенной функции щитовидной железы.

Щитовидная железа представляет собой одно из важнейших звеньев эндокринной системы. Гормоны, вырабатываемые этой железой, влияют на внутриутробное формирование центральной нервной системы, рост и психофизическое развитие в детском возрасте, а также на интенсивность обмена веществ, теплопродукцию, репродуктивную функцию, синтез белка, кальциевый обмени многие другие процессы - в течение всей жизни.

Продукция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой. Главными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тироксин, молекула которого содержит 4 атома йода, гораздо менее активен, чем трийодтиронин, образующийся после отделения 1 атома йода от тироксина.

Избыточная продукция щитовидной железой тироксина и трийодтиронина ведет к развитию клинического синдрома, именуемого тиреотоксикозом. Резкое (лавинообразное) повышение уровня тиреоидных гормонов с тяжелыми клиническими проявлениями носит название тиреотоксического криза.

Причины

Тиреотоксикоз развивается при различных заболеваниях, например:

• диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)- наиболее частая причина;
• узловой/многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера);
• тиреоидиты (воспалительные процессы в тканях щитовидной железы), как правило, в начальной стадии;
• опухоли щитовидной железы или гипофиза - крайне редко;
• бесконтрольный, избыточный прием тиреоидных гормонов, йода и др.

Симптомы гипертиреоза

Клинические проявления гипертиреоза связаны с увеличением потребления кислорода, интенсификацией энергетического обмена с выделением большого количества тепла, повышением чувствительности к катехоламинам (адреналин, норадреналин), активизацией симпатической нервной системы и др. Данные процессы проявляются следующими симптомами:

• повышение температуры тела до субфебрильного уровня, иногда и выше;
• ощущение жара, плохая переносимость тепла, потливость;
одышка, сердцебиение;
• дрожание конечностей, мышечная слабость, ощущение усталости;
• изменения в поведении - суетливость, повышенная возбудимость, раздражительность, тревожность, эмоциональная лабильность;
• плохой сон - трудности с засыпанием и частые пробуждения;
• потеря веса на фоне повышенного аппетита;
• ощущение «кома в горле», затрудненное глотание;
• диарея, боли в животе, иногда - рвота;
• ухудшение состояния волос (истончение, выпадение, ранняя седина), ногтей (ломкость);
• изменение контуров передней поверхности шеи - видимое или прощупываемое образование в форме «зоба»;
• характерные изменения глаз - «пучеглазие», ощущение «песка» в глазах, ухудшение зрения;
• возможны также нарушения менструального цикла, снижение потенции, повышение уровня глюкозы крови и др. симптомы.

Набор симптомов, как и тяжесть их проявления, сугубо индивидуален. Наиболее опасен так называемый тиреотоксический криз (тиреотоксическая кома), который может развиться на фоне диффузного токсического зоба при неадекватной терапии или полном ее отсутствии, при повышенной нагрузке, стрессорном воздействии, оперативном вмешательстве без специальной подготовки. Он характеризуется крайней выраженностью большей части перечисленных симптомов - резким повышением температуры тела (выше 40 градусов), проливным потом, частым поверхностным дыханием. Частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту, артериальное давление вначале поднимается, затем падает, сокращается мочеотделение вплоть до полного отсутствия мочи, выраженное возбуждение с бредом и галлюцинациями сменяется слабостью, апатией и может закончиться потерей сознания и коматозным состоянием. Тиреотоксический криз несет угрозу для жизни и требует неотложной медицинской помощи.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) диагностируется в первую очередь на основании лабораторных анализов: определение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови, а также уровня тиреотропного гормона (ТТГ), выделяемого гипофизом с целью регуляции деятельности щитовидной железы по принципу «обратной связи». О тиреотоксикозе говорит снижение уровня ТТГ и повышение Т3 и Т4.

Дальнейшая диагностика проводится с целью определения степени патологических изменений и их конкретных причин:

• ультразвуковое исследование, компьютерная томография щитовидной железы - выявляют узловые образования;
• радиоизотопная сцинтиграфия, - оценивают функциональную активность щитовидной железы;
• при необходимости выполняется биопсия тканей железы (например, для исключения злокачественных новообразований);
• МРТ головного мозга проводится для исключения патологии со стороны гипоталамо-гипофизарной системы, что изредка может быть причиной тиреотоксикоза;
• Антитела к рецепторам ТТГ - позволяют подтвердить диагноз диффузного токсического зоба.

Лечение

ПЕРВИЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ

от 2 200 руб

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Методы лечения подбираются врачом-эндокринологом, в зависимости от непосредственной причины и тяжести патологического процесса.

• Консервативная медикаментозная терапия предполагает длительное применение препаратов, подавляющих продукцию тиреоидных гормонов, под постоянным контролем их уровня в крови, что необходимо для коррекции дозы. После стойкой нормализации концентрации гормонов больной продолжает получать поддерживающую дозу препарата. Медикаментозная терапия может применяться в качестве подготовки к оперативному вмешательству, радиойодтерапии, а также как самостоятельный метод лечения.
• Оперативное (хирургическое) лечение применяется при неэффективности консервативных методов, а также при значительном увеличении размеров щитовидной железы, что приводит к сдавливанию соседних органов и тканей (трахеи, пищевода) Операция обычно заключается в практически полном удалении железы. После удаления щитовидной железы на смену тиреотоксикозу приходит гипотиреоз - организм начинает испытывать недостаток тиреоидных гормонов, что требует в дальнейшем постоянного их приема в виде фармпрепаратов.
• Радиойодтерапия - заключается в однократном приеме препаратов радиоактивного йода, который приводит к гибели гормон-продуцирующих клеток. Т. к. данный процесс необратим, далее также, в большинстве случаев, необходима гормонзаместительная терапия.

В ходе лечения тиреотоксикоза назначаются также и симптоматические средства - препараты, урежающие сердечный ритм, понижающие артериальное давление, седативные средства и др.

Заболевание щитовидной железы – , симптомы у женщин при котором проявляются неявно, опасно своими последствиями. Щитовидная железа – главный орган , отвечающий за обмен веществ и регулировку всех жизненных функций организма.

Признаки тиреотоксикоза

Полностью избавиться от такого неприятного заболевания, как тиреотоксикоз поможет . Собирать это растение нужно исключительно в самом начале цветения. На десять грамм высушенного сырья возьмите стакан кипящей воды, настаивайте в термосе в течение двенадцати часов. Принимайте такое средство по сто миллилитров три раза на день. Лучшее время для приема – за полчаса до еды.

Общая длительность лечения составляет десять месяцев, значительное улучшение самочувствия вы заметите уже буквально через пару недель.

Лечение тиреотоксикоза Тирозолом

Тирозол очень часто применяется для лечения тиреотоксикоза на первых стадиях. Этот медикамент нарушает синтез гормонов щитовидной железы и таким образом контролирует их количество.

Медикамент не является безвредным, и может нанести вред здоровью при индивидуальной непереносимости или при неправильно установленной дозировке.

Прием Тирозола достаточно длительный – как минимум, 1,5 года от начала, даже если показатели анализов стабильны и нормализованы. Длительный прием необходим для того, чтобы «приучить» щитовидную железу работать в определенном режиме и синтезировать нормальное количество гормонов.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Считается современным методом лечения тиреотоксикоза, хотя он имеет массу недостатков и побочных эффектов. Пациенту назначают капсулы с радиоактивным йодом, и поскольку щитовидная железа поглощает их, то подвергается излучению, что приводит к уничтожению ее клеток и опухолевых образований, если они были. Такая терапия может привести к гипотиреозу и обязательному пожизненному приему гормональных средств.

Хирургическое лечение тиреотоксикоза

При большом размере зоба, сильных аллергических реакциях, снижении лейкоцитов показано хирургическое вмешательство. Оно проводится только при состоянии медикаментозной компенсации (когда при приеме лекарств уровень гормонов в норме). Если сделать операцию в состоянии дисбаланса гормонов, то после нее может развиться тиреотоксический криз.

Психологи называют щитовидную железу специфическим органом, который «страдает» от нереализованности женщины в жизни. Все обиды, все страдания, которые женщина подавляет в себе, отражаются на щитовидной железе в виде болезни.

Поэтому очень важно обеспечить себе спокойную обстановку, а также позволить себе быть счастливой и найти занятие по душе.

Позитивное мышление – самый важный фактор при лечении не только гипертиреоза, но и любой другой болезни.
Своевременное лечение гипертиреоза предотвращает серьезные нарушения обмена веществ без оперативного вмешательства.

Гиперметаболический синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови и тканях. В большинстве случаев тиреотоксикоз развивается вследствие избыточной продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой (гипертиреоз).

Опорные признаки:

1. Поражение ЦНС и вегетативной нервной системы: хаотическая непродуктивная деятельность, суетливость; повышенная возбудимость, раздражительность; плаксивость; ослабление памяти, быстрая истощаемость; нарушение сна; тремор пальцев рук и всего тела (у детей по типу хореи, у пожилых - по типу паркинсонизма).

2. Поражение сердечно-сосудистой системы (связано с симпатико-тонией и токсическим действием тиреоидных гормонов на сердце): тахикардия, не исчезающая в покое; увеличение систолического и пульсового артериального давления; нарушения сердечного ритма (экстрасистолии, мерцание предсердий); развитие сердечной недостаточности.

3. Симптомы, связанные с повышением обмена веществ: повышение температуры тела, неподдающееся действию антипиретиков; повышенное потоотделение, влажные горячие руки, чувство жара; усиленный аппетит; снижение массы тела; остеопороз; повышение показателей основного обмена, определяемых аппаратными методами.

4. Поражение органов пищеварения: ускоренная моторная деятельность кишечника (синдром раздраженной толстой кишки), снижение секреторной деятельности желудка, функциональные (реже структурные) изменения печени (истощение запасов гликогена, жировая дистрофия, снижение холестеринсинтезирующей функции),

5. “Глазные” симптомы связанные с избытком тиреоидных гормонов: блеск глаз (симптом Грефе), гиперпигментация век (симптом Еллинека), редкое мигание (симптом Штельванга).

6. Лабораторные признаки: концентрация тиреотропного гормона(ТТГ) в крови понижена, концентрация трийодтиронина (Т 3) и тироксина (Т 4) повышена.

Синдром тиреотоксикоза принято разделять на три степени тяжести в зависимости от выраженности тахикардии, степени потери массы тела, наличия осложнений (тиреотоксическое сердце, нарушения функции ЦНС, миопатия, вторичная надпочечниковая недостаточность, поражение печени, вторичный сахарный диабет).

Тиреотоксикоз легкой степени: число сердечных сокращений не превышает 100 ударов в мин, снижение массы тела на более 15 % от исходной, отсутствуют нарушения ритма сердца и функций других эндокринных желез.

Тиреотоксикоз средней тяжести: число сердечных сокращений до 120 ударов в мин, снижение массы тела до 30 % от исходной, наблюдаются кратковременные нарушения ритма сердца, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, снижается уровень холестерина в крови, появляются симптомы недостаточности коры надпочечников (гиперпигментация, гипотензия).

Тяжелый тиреотоксикоз : число сердечных сокращений более 120 ударов в мин, снижение массы тела более 30 % от исходной, развиваются стойкие нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий), вторичные поражения эндокринных желез и другие осложнения.

Причины тиреотоксикоза: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, аденома щитовидной железы, гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита, йод - индуцированный тиреотоксикоз, ТТГ - продуцирующая опухоль гипофиза, опухоль яичников, продуцирующая гормоны щитовидной железы (struma ovarii), метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие гормоны, передозировка препаратов гормонов щитовидной железы.

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб. Для этой патологии кроме синдрома тиреотоксикоза характерен также синдром зобной трансформации.

Признаки синдрома зобной трансформации :

1. Увеличение размеров щитовидной железы.