Retinal angiopati i båda ögonen - vad är det och hur man behandlar det? diabetisk angiopati. Angiopati i kärlen i de nedre extremiteterna, symtom, diagnos, behandling och förebyggande Glomerulär filtrationshastighet

Det bör noteras att retinal angiopati inte förekommer som en oberoende sjukdom. Detta är ett symptom på en annan sjukdom som orsakar en kränkning av ögats kärl. Detta förändrar strukturen av kärlväggen. Vanligtvis kan angiopati existera under lång tid. Denna sjukdom leder till oåterkalleliga konsekvenser.

Orsaker till angiopati

Angiopati kan uppstå på grund av olika sjukdomar som påverkar kärlens tillstånd. Dessutom kan sjukdomen uppstå i alla åldrar. Oftast uppstår angiopati efter 30 års ålder.

Vanliga sjukdomar som orsakar angiopati:

• Ateroskleros;
• Skolios;
• Hypotonisk angiopati;
• hypertonisk sjukdom;
• Diabetes.
• Sjukdomen kan utvecklas på grund av faktorer som hög ålder, dåliga vanor, berusning av kroppen, medfödda anomalier i utvecklingen av blodkärl.
• Typer av retinal angiopati: traumatisk, juvenil, hypertonisk, hypotonisk, diabetiker. Idag ska vi titta på diabetisk retinal angiopati.

Diabetisk angiopati

Diabetes mellitus kan klassificeras som en kronisk sjukdom. Det uppstår på grund av en kränkning av kolhydratmetabolismen. Samtidigt störs också processen för assimilering av proteiner och fetter. Misslyckanden uppstår på grund av otillräcklig produktion av insulin i bukspottkörteln. Sjukdomen fortskrider på en mängd olika sätt.

Uppenbara tecken på diabetes är konstant hunger, överdriven törst, polyuri, suddig syn, neuralgi, patologisk svaghet.

Diabetisk angiopati i ögat uppstår på grund av bristen på behandling för diabetes mellitus. Totalt kan två typer särskiljas - makroangiopati, mikroangiopati. Om detta är makroangiopati, så påverkas de stora kärlen i ögat. Och med mikroangiopati uppstår förtunning av kapillärväggarna. Blodcirkulationen är störd. Med utvecklingen av sjukdomen är väggarna i blodkärlen igensatta. Förändringar försämrar blodets mikrocirkulation, detta kommer att leda till syrebrist. Blödningar observeras, vilket kraftigt minskar patientens syn.

Retinopati med diabetes observeras hos 90 % av patienterna. Detta upptäcks vanligtvis i de tidiga stadierna av diabetes under undersökningen. Vid den här tiden allt ögonsymtomär ännu inte tillgängliga. Nedsatt syn är redan ett sent tecken. Kan leda till blindhet.

Diagnos av angiopati

Denna sjukdom kan upptäckas under undersökning av en ögonläkare. Näthinnan måste undersökas med en vidgad pupill i mikroskop. Vid undersökning upptäcks förträngning eller vidgning av blodkärl. Vad mer kan användas för att diagnostisera angiopati?

• PC-diagnostik;
• röntgenundersökning;
• Vaskulärt ultraljud;
• Magnetisk resonanstomografi. Det gör att du kan bedöma tillståndet hos ögats vävnader.

Angiopati i näthinnan hos barn

Angiopati är förknippat med två allvarliga sjukdomar. Hos barn kan det utvecklas med endokrin patologi vid diabetes. Även om tuberkulos, reumatism, njur- och blodsjukdomar, liksom inflammation av sjukdomen i synorganet, kan driva på utvecklingen av denna sjukdom.

Diabetisk angiopati hos ett barn kan utvecklas vid ett senare tillfälle. Ju senare diabetes upptäcks, desto mer sannolikt är det att utveckla sjukdomen. För att sjukdomen inte ska utvecklas är det nödvändigt att övervaka barnets blodsocker. Barn utvecklar vanligtvis tidig vaskulär ateroskleros. Barnet känner en försämrad syn samtidigt som den perifera synen är försämrad.

Angiopati under graviditeten

Angiopati är mycket vanligt under graviditeten. När allt kommer omkring, under denna period ökar volymen av cirkulerande blod. På grund av detta vidgas blodkärlen jämnt. Graviditeten blir en trigger. Med en mild grad av angiopati behövs ingen behandling. Det brukar gå över av sig självt efter ett par månader.

Angiopati kan utvecklas hos gravida kvinnor vid ett senare tillfälle. Om angiopati var före befruktningen hos en kvinna, kan sjukdomen utvecklas medan hon bär fostret. Detta kommer att leda till allvarliga konsekvenser. Det är nödvändigt att kontrollera trycket och huvudbotten. Läkare rekommenderar att du tar antihypertensiva läkemedel. Om det finns ett hot mot livet, rekommenderas flickor att avbryta graviditeten.

Behandling av angiopati

Först och främst måste du börja behandla den underliggande sjukdomen. Läkaren kommer att hjälpa till att normalisera blodtrycket, ordinera hypoglykemiska läkemedel och ge rekommendationer om kost. På effektiv behandling den underliggande sjukdomen angiopati kommer inte att utvecklas. Behandlingen utförs under överinseende av en ögonläkare, terapeut och endokrinolog. Använd sjukgymnastikbehandling och lokal.

Glöm inte heller dietterapi. Diet för diabetes är mycket viktig. Från kosten bör uteslutas livsmedel som är rika på kolhydrater. Vi ersätter animaliskt fett med vegetabiliskt fett. Se till att inkludera fisk, mejeriprodukter, frukt och grönsaker i din kost.

Diabetisk angiopatiär en samlingsbeteckning för en generaliserad ( genom kroppen) skada i första hand, små fartyg på diabetes. Denna skada består i förtjockning av kärlväggen och kränkningen av dess permeabilitet, vilket resulterar i en minskning av blodflödet. Konsekvensen av detta är irreversibla störningar i de organ som tillförs blod från dessa kärl ( njurar, hjärta, näthinna).


Statistik
Diabetisk angiopati är konventionellt uppdelad i mikroangiopati och makroangiopati. Mikroangiopati är en skada på små blodkärl ( näthinna, njure), vilket förekommer i mer än 90 procent av fallen. Oftast ( i 80 - 90 procent av fallen) påverkar de små kärlen i näthinnan med utvecklingen av den så kallade diabetiska retinopatin. Var tjugonde ( 5 procent) diabetisk retinopati är orsaken till synförlust.

Skador på de små kärlen i njurarna Diabetisk nefropati) förekommer i 75 procent av fallen. I 100 procent av fallen leder njurskador vid diabetes mellitus till funktionshinder hos patienter. Oftast förekommer diabetisk nefropati vid typ 1-diabetes.

Skador på små fartyg arterioler, kapillärer) i hjärnan är en av orsakerna till utvecklingen av diabetisk encefalopati. Denna komplikation förekommer hos 80 procent av patienterna med typ 1-diabetes. Frekvensen av förekomsten bland alla patienter med diabetes mellitus varierar från 5 till 75 procent.

Diabetisk makroangiopati är en skada på stora kärl ( hjärtartärer, nedre extremiteterna ) organism. I 70 procent av fallen observeras skador på kärlen i de nedre extremiteterna.

Nederlaget för kranskärlen vid diabetes mellitus inträffar i 35 - 40 procent av fallen. Den relativt låga incidensen kompenseras dock av den höga förekomsten av dödliga utfall. Enligt olika källor dör var tredje person i åldern 30-50 år med diabetes av kardiovaskulära komplikationer. I allmänhet beror 75 procent av dödsfallen hos diabetespatienter på kardiovaskulär patologi.

Intressanta fakta
Termen "diabetes" betyder "passera igenom") introducerades av den forntida läkaren Areteus från Kappadokien. Det allra första omnämnandet av denna patologi hittades i Eber-papyrusen, som skrevs 1500 år före vår tideräkning. I den här beskrivningen finns ett recept som rekommenderas för att eliminera ett av symtomen på diabetes - frekvent urinering. Forntida läkare, som upplevde svårigheter att diagnostisera denna patologi, smakade urin. Om det var sött talade det om diabetes. För att "ta bort urin som rinner för ofta" innehåller Eber-papyrus recept på flera drycker.

Från tiden för Paracelsus och Avicenna till idag har diabetes mellitus ansetts vara en dödlig patologi, eftersom mer än 3,5 miljoner människor dör av dess komplikationer varje år.

Vaskulär anatomi

Blodkärlsväggen består av flera lager. Dessa lager skiljer sig i sammansättning beroende på kaliber och typ av fartyg.

Strukturen av väggarna i blodkärlen:

• det inre lagret ( tunica intima);
• mellanlager ( tunica media);
• yttre lager ( tunica externa).

Det inre lagret

Detta lager består av endotelceller, därför kallas det även för vaskulärt endotel. Endotelceller kantar den inre väggen av blodkärlen i ett lager. Kärlens endotel är vänd mot kärlets lumen och är därför ständigt i kontakt med det cirkulerande blodet. Denna vägg innehåller många blodkoagulationsfaktorer, inflammatoriska faktorer och vaskulär permeabilitet. Det är i detta lager som produkterna från polyolmetabolismen av glukos ackumuleras vid diabetes mellitus ( sorbitol, fruktos).

Dessutom utsöndrar detta lager normalt endotelavslappnande faktor. I avsaknad av denna faktor ( vad man ser vid diabetes), endotellumen smalnar av och vaskulärt motstånd ökar. Således, på grund av syntesen av olika biologiska ämnen, utför den inre väggen av blodkärlen ett antal viktiga funktioner.

Endotelets funktioner:

• förhindrar bildandet av blodproppar i kärlen;
• reglerar permeabiliteten hos kärlväggen;
• reglerar blodtrycket;
• utför en barriärfunktion, förhindrar penetrering av främmande ämnen;
• deltar i inflammatoriska reaktioner, syntetiserar inflammatoriska mediatorer.

Vid diabetes är dessa funktioner försämrade. Samtidigt ökar kärlväggens permeabilitet och glukos penetrerar genom endotelet in i kärlväggen. Glukos provocerar en ökad syntes av glykosaminoglykaner, glykosylering av proteiner och lipider. Som ett resultat sväller kärlväggen, dess lumen smalnar av och blodcirkulationshastigheten i kärlen minskar. Graden av minskat blodflöde beror direkt på svårighetsgraden av diabetes. I svåra fall är blodcirkulationen i kärlen så reducerad att den upphör att ge näring till de omgivande vävnaderna och syresvält utvecklas i dem.

mellanlager

Det mellersta lagret av kärlväggen bildas av muskler, kollagen och elastiska fibrer. Detta lager ger form åt kärlen och är också ansvarigt för deras ton. Tjockleken på mellanskiktet skiljer sig mellan artärer och vener. På grund av närvaron av muskelelement i mellanskiktet kan artärer dra ihop sig, vilket reglerar blodflödet till organ och vävnader. Elastiska fibrer ger kärlen elasticitet.

yttre lager

Detta lager bildas av bindväv, såväl som kollagen- och elastinfilament. Det skyddar blodkärlen från stukningar och bristningar. Den innehåller också små kärl som kallas "vasa vasorum" eller "kärl av kärl". De ger näring åt det yttre och mellersta skalet på kärlen.

Huvudmålet vid diabetes är små kärl - arterioler och kapillärer, men stora kärl - artärer - är också skadade.

Arterioler

Dessa är små blodkärl som är en fortsättning på artärerna, och själva slutar i sin tur i kapillärer. Deras diameter är i genomsnitt 100 mikron. Arterioler är uppbyggda av samma tre lager som alla blodkärl. Det finns dock några funktioner i deras struktur. Således är de inre endotel- och mellersta muskellagren i kontakt med varandra genom små hål i endotelet. Tack vare dessa hål är muskelskiktet i direkt kontakt med blodet och reagerar omedelbart på närvaron av biologiskt aktiva ämnen i det. Vid diabetisk angiopati är arterioler i den bakre delen av ögonbotten mest mottagliga för skador.

kapillärer

Kapillärer är de tunnaste blodkärlen, som finns främst i huden, i hjärtmuskeln, i njurarna och i ögats näthinna. Vid diabetes mellitus observeras skleros av dessa kapillärer i njurarna, som på kliniken kallas nefroangioskleros. Vid diabetisk angiopati av ögats kärl vidgas kapillärerna, på vissa ställen observeras mikroaneurysmer och det finns svullnad mellan dem.

artärer

Diabetes kan också påverka stora kärl - artärer. Som regel åtföljs detta av utvecklingen av ateroskleros. Samtidigt observeras avsättning av aterosklerotiska plack på artärens innervägg ( består av lipider, kolesterol). Detta åtföljs också av en minskning av artärernas lumen, följt av en minskning av blodflödet i dem. Blodet i sådana kärl rör sig långsamt, och i svåra fall uppstår en blockering av kärlet och ett stopp i blodtillförseln.

Mekanismen för vaskulär skada vid diabetes mellitus

Grunden för diabetisk angiopati är skador på kärlväggen ( Närmare bestämt endotelet), med ytterligare ett brott mot dess funktion. Som bekant, diabetes mellitus hög nivå socker ( glukos) i blodet eller hyperglykemi. Som ett resultat av denna diabetiska hyperglykemi börjar glukos från blodet intensivt tränga in i kärlväggen. Detta leder till störningar av strukturen hos endotelväggen och följaktligen till en ökning av dess permeabilitet. Glukosmetabolismprodukter, nämligen sorbitol och fruktos, ackumuleras i blodkärlets vägg. De drar också till sig vätska. Som ett resultat sväller blodkärlets vägg och blir förtjockad.

Som ett resultat av skada på kärlväggen aktiveras koagulationsprocessen ( trombbildning), eftersom kapillärendotelet är känt för att producera blodkoaguleringsfaktorer. Detta faktum försämrar ytterligare blodcirkulationen i kärlen. På grund av en kränkning av endotelets struktur upphör det att utsöndra den endotelavslappnande faktorn, som normalt reglerar kärlens diameter.
Sålunda, med angiopati, observeras Virchow-triaden - en förändring i kärlväggen, en kränkning av koagulationssystemet och en nedgång i blodflödet.

På grund av ovanstående mekanismer blir blodkärlen, främst små, smala, deras lumen minskar och blodflödet minskar tills det stannar. I de vävnader som de levererar blod observeras hypoxi ( syresvält), atrofi och som ett resultat av ökad permeabilitet och ödem.

Bristen på syre i vävnaderna aktiverar cellens fibroblaster, som syntetiserar bindväven. Därför är hypoxi orsaken till utvecklingen av vaskulär skleros. Först och främst lider de minsta kärlen - njurarnas kapillärer.
Som ett resultat av skleros i dessa kapillärer försämras njurfunktionen och njursvikt utvecklas.

Ibland blir små kärl igensatta av blodproppar, medan andra bildar små aneurysm ( utsprång av kärlväggen). Själva kärlen blir sköra, spröda, vilket leder till frekventa blödningar ( oftast på näthinnan).

Diabetisk makroangiopati

För makroangiopati ( skada på stora fartyg) kännetecknas av tillägget av en aterosklerotisk process. Först och främst är kranskärlen, hjärnans och kärlen i de nedre extremiteterna skadade. Den aterosklerotiska processen i kärlen uppstår på grund av en kränkning av lipidmetabolismen. Skador på blodkärl vid åderförkalkning manifesteras genom avsättning av åderförkalkningsplack på deras innervägg. Därefter kompliceras denna plack av tillväxten av bindväv i den, såväl som förkalkning, vilket i allmänhet leder till blockering av kärlet.

Symtom på diabetisk angiopati

Symtom på diabetisk angiopati beror på dess typ. Typer av angiopati skiljer sig i vilka kärl som skadades.

Typer av diabetisk angiopati:

• diabetisk retinopati ( skada på retinala kärl);
• Diabetisk nefropati ( skada på njurarnas kärl);
• diabetisk angiopati med skada på hjärtats kapillärer och kranskärl;
• diabetisk angiopati i de nedre extremiteterna;
• diabetisk encefalopati ( cerebrovaskulär skada).

Symtom på diabetisk retinopati

Ögats struktur
Ögat består av ögongloben, synnerv och hjälpelement ( muskler, ögonlock). Självklart ögongloben består av ett yttre skal ( hornhinna och sklera), mellan - vaskulära och inre - näthinnan. Näthinnan eller "näthinnan" har ett eget kapillärnätverk, som är målet vid diabetes. Det representeras av artärer, arterioler, vener och kapillärer. Symtom på diabetisk angiopati delas in i kliniska ( de som patienten presenterar) och oftalmoskopisk ( de som upptäcks vid en oftalmoskopisk undersökning).


Kliniska symtom
Skador på näthinnans kärl vid diabetes mellitus är smärtfri och nästan asymptomatisk i de inledande stadierna. Symtom uppträder först i de senare stadierna, vilket också förklaras av det sena besöket hos läkaren.

Klagomål som en patient med diabetisk retinopati gör:

• minskad synskärpa;
• mörka fläckar framför ögonen;
• gnistor, blixtar framför ögonen;
• en slöja eller slöja framför ögonen.

Det huvudsakliga symtomet på diabetisk angiopati är en minskning av synskärpan upp till blindhet. En person förlorar förmågan att urskilja små föremål, att se på ett visst avstånd. Detta fenomen åtföljs av en förvrängning av formen och storleken på föremålet, krökningen av raka linjer.

Om retinopati kompliceras av blödningar i glaskroppen, då manifesteras det av närvaron av mörka flytande fläckar framför ögonen. Dessa fläckar kan sedan försvinna, men synen kan försvinna för alltid. Eftersom glaskroppen normalt är genomskinlig, förekomsten av ansamlingar av blod i den ( på grund av brustna blodkärl) och gör att mörka fläckar dyker upp i synfältet. Om en person inte går till doktorn i tid, bildas strängar mellan glaskroppen och näthinnan, som drar näthinnan, vilket leder till att den lossnar. Näthinneavlossning visas kraftig nedgång syn ( till blindhet), uppkomsten av blixtar och gnistor framför ögonen.

Diabetisk retinopati kan också uppstå med utvecklingen av retinalt ödem. I det här fallet har patienten en känsla av en slöja framför ögonen, förlust av bildens klarhet. En kontinuerlig slöja framför ögonen eller ett lokalt moln är projektionsplatsen för ödem eller exsudat på näthinnan.

Oftalmoskopiska symtom
Dessa symtom upptäcks vid en oftalmoskopisk undersökning, som består i att visualisera ögonbotten med ett oftalmoskop och en lins. Under denna studie undersöker läkaren kärlen i näthinnan, nerven. Symtom på skador på retinala kärl uppträder mycket tidigare än klagomål från patienten.

Samtidigt visualiseras förträngda artärer i ögonbotten, mikroaneurysmer upptäcks på sina ställen. I den centrala zonen eller längs de stora venerna finns det några få blödningar i form av prickar. Ödem är lokaliserat längs artärernas lopp eller i mitten av gula fläcken. Det finns också flera mjuka exsudat på näthinnan ( ansamling av vätska). Samtidigt är venerna vidgade, fyllda med en stor volym blod, slingrande, och deras kontur är tydligt definierad.

Ibland syns många blödningar i en glaskropp. Därefter bildas fibrösa strängar mellan den och näthinnan. Synnervens huvud är genomborrat av blodkärl ( neovaskularisering av synnerven). Som regel åtföljs dessa symtom av en kraftig minskning av synen. Mycket ofta, bara i detta skede, går patienter som försummar planerade medicinska undersökningar till läkaren.

Symtom på diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati är skador på njurarnas blodkärl på grund av diabetes mellitus. ytterligare utveckling njursvikt.

Njurens struktur
funktionell enhet Njuren är nefron, som består av glomerulus, kapsel och tubuli. Glomerulus är en samling av många kapillärer genom vilka kroppens blod strömmar. Från kapillärt blod alla avfallsprodukter från kroppen filtreras in i tubuli, och urin bildas också. Om kapillärväggen är skadad försämras denna funktion.

Symtom på diabetisk nefropati inkluderar klagomål från patienten såväl som tidiga diagnostiska tecken. Under mycket lång tid är diabetisk nefropati asymptomatisk. Kom i förgrunden allmänna symtom diabetes mellitus.


Vanliga symtom på diabetes:

• törst;
• torr mun;
• hudklåda;
• regelbunden urination.

Alla dessa symtom beror på en ökad koncentration av glukos i vävnaderna och i blodet. Vid en viss koncentration av glukos i blodet ( mer än 10 mmol/liter) den börjar passera njurbarriären. När det kommer ut med urin, bär glukos vatten med sig, vilket förklarar symtomen på frekvent och riklig urinering ( polyuri). Intensivt utsläpp av vätska från kroppen är orsaken till uttorkning av huden ( orsak hudklåda ) och konstant törst.

Livliga kliniska manifestationer av diabetisk nefropati uppträder 10-15 år efter diagnosen diabetes mellitus. Innan detta finns det bara laboratorietecken på nefropati. Det huvudsakliga symtomet är protein i urinen ( eller proteinuri), som kan upptäckas under en rutinmässig medicinsk undersökning.

Normalt bör mängden protein i daglig urin inte överstiga 30 mg. I de inledande stadierna av nefropati varierar mängden protein i urinen per dag från 30 till 300 mg. I de senare stadierna, när kliniska symtom, överstiger proteinkoncentrationen 300 mg per dag.

Mekanismen för bildandet av detta symptom är skada på njurfiltret ( ökar dess permeabilitet), som ett resultat av vilket det passerar först små och sedan stora proteinmolekyler.

När sjukdomen fortskrider börjar symtom på njursvikt att förena sig med de allmänna och diagnostiska symtomen.

Symtom på nefropati vid diabetes mellitus:

• högt blodtryck;
• vanliga symtom på förgiftning - svaghet, dåsighet, illamående.

Ödem
Inledningsvis är ödem lokaliserat i den periorbitala regionen ( runt ögonen), men när sjukdomen fortskrider börjar de bildas i kroppshåligheter ( buken, i perikardhålan). Ödem vid diabetisk nefropati är blekt, varmt, symmetriskt och uppträder på morgonen.

Mekanismen för ödembildning är förknippad med förlusten av proteiner i blodet, som utsöndras tillsammans med urinen. Normalt skapar blodproteiner onkotiskt tryck, det vill säga de håller kvar vatten i kärlbädden. Men med förlusten av proteiner hålls vätskan inte längre kvar i kärlen och tränger in i vävnaderna. Trots det faktum att patienter med diabetisk nefropati går ner i vikt ser de ödemösa ut utåt, vilket beror på massivt ödem.

Ökade artärtryck
I senare skeden har patienter med diabetisk nefropati förhöjt blodtryck. Högt blodtryck anses när det systoliska trycket är större än 140 mmHg och det diastoliska trycket är större än 90 mmHg.

Mekanismen för att öka blodtrycket består av flera patogenetiska länkar. Först och främst är det kvarhållandet av vatten och salter i kroppen. För det andra, aktivering av renin-angiotensinsystemet. Renin är en biologiskt aktiv substans som produceras av njurarna, och som genom komplex mekanism reglerar blodtrycket. Renin börjar produceras aktivt när njurvävnaden upplever syresvält. Som du vet är njurens kapillärer vid diabetes mellitus skleroserade, vilket resulterar i att njuren upphör att ta emot den nödvändiga mängden blod och med det syre. Som svar på hypoxi börjar en överskottsmängd renin produceras. Det aktiverar i sin tur angiotensin II, som drar ihop blodkärlen och stimulerar utsöndringen av aldosteron. De två sista punkterna är nyckeln i utvecklingen av arteriell hypertoni.

Vanliga symtom på berusning - svaghet, dåsighet, illamående
Svaghet, dåsighet och illamående är sena symtom på diabetisk nefropati. De utvecklas som ett resultat av ackumulering av giftiga metaboliska produkter i kroppen. Normala avfallsprodukter från kroppen ( ammoniak, urea) utsöndras via njurarna. Men med nederlaget för nefronets kapillärer börjar njurens utsöndringsfunktion lida.

Dessa ämnen utsöndras inte längre av njurarna och ackumuleras i kroppen. Ansamlingen av urea i kroppen ger patienter med diabetisk nefropati en specifik lukt. Det farligaste är dock ansamlingen av giftig ammoniak i kroppen. Det penetrerar lätt det centrala nervsystemet och skadar det.

Symtom på hyperammonemi(ökad koncentration av ammoniak):

• illamående;
• yrsel;
• dåsighet;
• anfall om koncentrationen av ammoniak i hjärnan har nått 0,6 mmol.

Svårighetsgraden av förgiftning med metaboliska produkter i kroppen beror på graden av minskning av njurarnas utsöndringsfunktion.

Symtom på diabetisk angiopati med skador på hjärtats kapillärer och kranskärl

Hjärtats struktur
Hjärtat är ett muskelorgan vars varje cell ständigt måste ta emot syre och näringsämnen. Detta tillhandahålls av ett omfattande kapillärnätverk och hjärtats kranskärl. Hjärtat har två kranskärl - höger och vänster, som påverkas av ateroskleros vid diabetes mellitus. Denna process kallas diabetisk makroangiopati. Skador på hjärtats kapillärnätverk kallas diabetisk mikroangiopati. Mellan kapillärerna och muskelvävnaden sker ett utbyte av blod, och med det syre. Därför, när de är skadade, lider muskelvävnaden i hjärtat.


Vid diabetes mellitus kan små kapillärer i hjärtat påverkas ( med utvecklingen av mikroangiopati) och kranskärl ( med utvecklingen av makroangiopati). I båda fallen utvecklas symtom på angina pectoris.

Symtom på diabetisk angiopati i hjärtkärlen:

• smärtsyndrom;
• hjärtrytmstörning;
• tecken på hjärtsvikt.

Smärtsyndrom
Smärta är det dominerande symtomet vid skada på hjärtats kranskärl. Utvecklingen av typisk angina pectoris är karakteristisk. Smärtan är lokaliserad bakom bröstbenet, mindre ofta i den epigastriska regionen. Som regel har den en komprimerande, mindre ofta tryckande karaktär. För angina är bestrålning typiskt ( lämna tillbaka) smärta i vänster arm, skuldra, skulderblad, käke. Smärtan uppstår paroxysmal och varar 10-15 minuter.

Smärtmekanismen är hypoxi i hjärtat. Vid diabetes mellitus noteras aterosklerotiska fenomen i hjärtats kranskärl. Samtidigt avsätts plack och ränder på kärlen, som smalnar av deras lumen. Som ett resultat försörjer en mycket mindre volym blod hjärtmuskeln. Hjärtat börjar få syrebrist. Under förhållanden av syresvält, anaerob ( anoxisk) nedbrytningen av glukos för att bilda mjölksyra. Mjölksyra, som är starkt irriterande, irriterar nervändar hjärta, som kliniskt uttrycks i smärtsyndrom.

Hjärtrytmstörning
Med skador på hjärtats små kärl och deras skleros utvecklas förändringar specifika för diabetes mellitus i hjärtmuskeln, som kallas diabetisk myokarddystrofi. Samtidigt upptäcks inte bara skador på kapillärnätverket i hjärtat, utan också förändringar i muskelfibrer, proliferation av bindväv och mikroaneurysm. På grund av dystrofiska förändringar i själva myokardiet finns det olika kränkningar hjärtrytm.

Hjärtrytmrubbningar:

• bradykardi - hjärtfrekvens mindre än 50 slag per minut;
• takykardi - en hjärtfrekvens på mer än 90 slag per minut;
• arytmier är störningar i det normala sinus) hjärtfrekvens;
• extrasystole - tidig sammandragning av hjärtat.

Med hjärtrytmstörningar klagar en person på en stark eller omvänt svag hjärtslag, andnöd, svaghet. Ibland finns det förnimmelser av kortvariga stopp eller avbrott i hjärtat. Vid svåra arytmier uppstår yrsel, svimning och till och med medvetslöshet.

Tecken på hjärtsvikt
Hjärtsvikt utvecklas på grund av skador på både hjärtmuskeln själv ( mikroangiopati), och på grund av skador på kranskärlen ( makroangiopati). De främsta tecknen på hjärtsvikt är andfåddhet, hosta och minskad slagvolym.

Till följd av skador på hjärtmuskeln och dess kärl förlorar hjärtat sin förmåga att dra ihop sig helt och förse kroppen med blod. Faller stroke och minutvolym av hjärtat. Samtidigt noteras stagnation i lungorna venöst blod vilket är orsaken till andnöd. I framtiden ansamlas vätska i dem, vilket orsakar hosta.

Skador på hjärtkärlen vid diabetes mellitus kan isoleras, men oftast kombineras det med skador på njurarna, näthinnan och kärlen i de nedre extremiteterna.

Diabetisk angiopati i nedre extremiteterna

Symtom på diabetisk angiopati i de nedre extremiteterna beror på både diabetesspecifika förändringar och den aterosklerotiska processen i dem.

Symtom på diabetisk angiopati i de nedre extremiteterna:

• känsla av domningar, kyla, gåshud i benen;
• smärta, benkramper och claudicatio intermittens;
• dystrofiska förändringar i huden på extremiteterna;
• trofiska sår.

Känsla av domningar, kyla, gåshud i benen
Domningskänsla, kyla och gåshud i benen är de första symtomen på diabetisk angiopati i de nedre extremiteterna. De kan dyka upp i olika områden - i området för fötterna, underbenet, vadmusklerna.

Mekanismen för utveckling av dessa symtom beror främst på otillräcklig blodtillförsel till vävnaderna, såväl som nervskador. Kyla, kyla i benen beror på dålig blodcirkulation, särskilt vid långvarig fysisk ansträngning. Gåshud, brännande känsla, domningar orsakas av skador på perifera nerver ( diabetisk neuropati), såväl som vasospasm.

Smärta, benkramper och claudicatio intermittens
Smärta utvecklas när musklerna i benen börjar uppleva syrebrist under en längre tid. Detta beror på en betydande förträngning av blodkärlets lumen och en minskning av blodflödet i dem. Inledningsvis uppstår smärtan när man går, vilket tvingar personen att sluta. Dessa övergående smärtor kallas intermittent hälta. Det åtföljs av en känsla av spänning, tyngd i benen. Efter ett påtvingat stopp försvinner smärtan.

Benkramper uppstår inte bara när man går, utan också i vila, oftast under sömnen. De orsakas av en låg koncentration av kalium i kroppen. Hypokalemi utvecklas vid diabetes mellitus på grund av frekvent urinering, eftersom kalium snabbt utsöndras i urinen.

Dystrofiska förändringar i huden på extremiteterna
I de tidiga stadierna blir huden blek, kall och hår faller av på den. Ibland blir huden blåaktig. Naglar saktar ner deras tillväxt, deformeras, blir tjocka och spröda.
Förändringar utvecklas på grund av en långvarig undernäring av vävnader, eftersom blodet förser vävnaderna inte bara med syre utan också med olika näringsämnen. Vävnaden, som inte får de nödvändiga ämnena, börjar atrofieras. Så, hos personer med diabetisk angiopati, atrofierar subkutan fettväv oftast.

Trofiska sår
Trofiska sår utvecklas i dekompenserade former av diabetes mellitus och är det sista stadiet av diabetisk angiopati i de nedre extremiteterna. Deras utveckling är förknippad med minskat vävnadsmotstånd, allmän och lokal minskning av immunitet. Oftast utvecklas de mot bakgrund av partiell utplåning av kärlet.

Utvecklingen av sår, som regel, föregås av någon form av trauma, kemisk eller mekanisk, ibland kan det vara en elementär repa. Eftersom vävnaderna är dåligt försedda med blod och näringen störs i dem, läker inte skadan under lång tid. Platsen för skadan sväller, ökar i storlek. Ibland ansluter sig en infektion, vilket ytterligare bromsar läkningen. Skillnaden mellan trofiska sår vid diabetes mellitus är deras smärtfrihet. Detta är anledningen till det sena besöket hos läkaren, och ibland märker patienterna själva inte sitt utseende under lång tid.

Oftast är sår lokaliserade i området av foten, den nedre tredjedelen av underbenet, i området för feta förhårdnader. I dekompenserade former av diabetes kan trofiska sår förvandlas till kallbrand i extremiteterna.

diabetisk fot
Diabetisk fot är ett komplex av patologiska förändringar i foten som inträffar i de sena stadierna av diabetes på grund av progressionen av diabetisk angiopati. Det inkluderar trofiska och ben-artikulära förändringar.

Hos en diabetisk fot finns det djupa sår som når senor och ben.
Förutom trofiska sår kännetecknas diabetisk fot av patologiska förändringar i ben och leder. Utvecklingen av diabetisk osteoartropati ( Charcots fot), vilket manifesteras av dislokationer och frakturer i fotens ben. Därefter leder detta till deformation av foten. En diabetisk fot åtföljs också av Menckebergs syndrom, som består i skleros och förkalkning av kärlen i extremiteterna mot bakgrund av avancerad diabetes.

Symtom på diabetisk encefalopati

Diabetisk encefalopati manifesteras av störningar i minne och medvetande, såväl som huvudvärk och svaghet. Anledningen är en kränkning av mikrocirkulationen på nivån av hjärnan. På grund av skador på kärlväggen aktiveras lipidperoxidationsprocesser i den med bildandet av fria radikaler, som har en skadlig effekt på hjärnceller.

Symtom på diabetisk encefalopati utvecklas mycket långsamt. Allt börjar med allmän svaghet och ökad trötthet. Patienter är mycket ofta oroliga för huvudvärk som inte svarar på smärtstillande. Därefter ansluter sömnstörningar. Encefalopati kännetecknas av sömnstörningar på natten, och samtidigt sömnighet dagtid.
Vidare utvecklas minnes- och uppmärksamhetsstörningar - patienterna blir glömska och frånvarande. Det finns långsamt, stelbent tänkande, minskad förmåga att fixera. Fokala symtom läggs till de cerebrala symptomen.

Fokala symtom vid diabetisk angiopati av cerebrala kärl:

• störning av koordination av rörelser;
• vinglig gång;
• anisocoria ( olika pupilldiametrar);
• konvergensstörning;
• patologiska reflexer.

Diagnos av diabetisk angiopati

Diagnosen av diabetisk angiopati är komplex. Inte bara biologiska vätskor studeras ( blod, urin) på glukosnivåer, men också målorgan vid diabetes mellitus ( njurar, näthinna, hjärta, hjärna). Därför inkluderar diagnosen diabetisk angiopati laboratorie- och instrumentstudier.

Laboratoriemetoder för studier av diabetisk angiopati:

• bestämning av kvarvarande kväve i blodet;
• allmän urinanalys ( bestämning av glukos, protein och ketonkroppar);
• bestämning av glomerulär filtrationshastighet;
• upptäckt i urinen av b2-mikroglobulin;
• blodlipidprofil.

Kväve i blodet

Resterande kväve är en viktig indikator på njurfunktionen. Normalt är dess innehåll i blodet 14 - 28 mmol / liter. Ett ökat innehåll av kväve i blodet indikerar ett brott mot njurarnas utsöndringsfunktion.
Den mest informativa i diagnosen diabetisk nefropati är dock bestämningen av kväveinnehållande föreningar, såsom urea och kreatinin.

Urea
I blod friska människor ureakoncentrationen varierar från 2,5 till 8,3 mmol/liter. Med diabetisk nefropati ökar koncentrationen av urea avsevärt. Mängden urea beror direkt på stadiet av njursvikt vid diabetes mellitus. Så koncentrationen av urea mer än 49 mmol / liter indikerar massiv skada på njurarna. Hos patienter med kronisk njursvikt på grund av diabetisk nefropati kan koncentrationen av urea nå 40 - 50 mmol / liter.

Kreatinin
Liksom urea talar kreatininkoncentrationen till njurfunktionen. Normalt är dess koncentration i blodet hos kvinnor 55 - 100 µmol / liter, hos män - från 62 till 115 µmol / liter. En ökning av koncentrationen över dessa värden är en av indikatorerna på diabetisk nefropati. I de inledande stadierna av diabetisk nefropati ökar nivån av kreatinin och urea något, men i det sista nefrosklerotiska stadiet ökar deras koncentrationer kraftigt.

Allmän urinanalys

PÅ allmän analys urinförändringar som är karakteristiska för diabetisk nefropati uppträder något tidigare än en ökad koncentration av kvarvarande kväve i blodet. En av de första som dyker upp är protein i urinen. I de inledande stadierna av nefropati överstiger proteinkoncentrationen inte 300 mg per dag. Efter att koncentrationen av protein i urinen överstiger 300 mg per dag, börjar patienten utveckla ödem.
Med en ökning av koncentrationen av glukos i blodet över 10 mmol / liter börjar det dyka upp i urinen. Uppkomsten av glukos i urinen indikerar en ökad permeabilitet av njurarnas kapillärer ( dvs skada).
I de senare stadierna av diabetisk nefropati uppstår ketonkroppar i urinen, som normalt inte bör innehållas.

Glomerulär filtreringshastighet

Den glomerulära filtrationshastigheten är huvudparametern för att bestämma njurarnas utsöndringsfunktion. Denna metod låter dig bedöma graden av diabetisk nefropati. I de tidiga stadierna av nefropati finns en ökning av glomerulär filtration - över 140 ml per minut. Men med progressionen av njurdysfunktion minskar den. Vid en glomerulär filtrationshastighet på 30-50 ml per minut är njurfunktionen fortfarande delvis bevarad. Om filtreringen minskar till 15 ml per minut, indikerar detta dekompensation av diabetisk nefropati.

b2-mikroglobulin

Mikroglobulin b2 är ett protein som finns på ytan av celler som ett antigen. Med skador på njurarnas kärl, när njurfiltrets permeabilitet ökar, utsöndras mikroglobulin i urinen. Dess utseende i urinen är ett diagnostiskt tecken på diabetisk angionefropati.

Lipidspektrum av blod

Denna analys undersöker blodkomponenter som lipoproteiner och kolesterol. Med utvecklingen av diabetisk makroangiopati ökar lipoproteiner med låg och mycket låg densitet, såväl som kolesterol, i blodet, men samtidigt minskar lipoproteiner med hög densitet. En ökning av koncentrationen av lågdensitetslipoproteiner över 2,9 mmol/liter indikerar en hög risk för att utveckla makroangiopati. Samtidigt betraktas en minskning av koncentrationen av högdensitetslipoproteiner under 1 mmol/liter som en faktor i utvecklingen av ateroskleros i kärlen.

Kolesterolnivåerna varierar från person till person. Tvetydiga åsikter om detta ämne och bland experter. Vissa rekommenderar att inte överskrida kolesterolnivåer över 7,5 mmol per liter. Den allmänt accepterade normen idag är inte mer än 5,5 mmol per liter. En ökning av kolesterol över 6 mmol anses vara en risk för att utveckla makroangiopati.

Instrumentella metoder för att studera diabetisk angiopati:

• en omfattande oftalmisk undersökning som inkluderar direkt oftalmoskopi, gonioskopi, fundusundersökning, stereoskopisk retinalfotografering och optisk koherenstomografi ( OKT).
• elektrokardiogram;
• ekokardiografi;
• kranskärlsangiografi;
• dopplerografi av de nedre extremiteterna;
• arteriografi av de nedre extremiteterna;
• ultraljudsundersökning av njurarna;
• dopplerografi av njurarnas kärl;
• magnetisk kärnresonans i hjärnan.

Oftalmologisk undersökning

Direkt oftalmoskopi
Metoden består i att undersöka ögats främre strukturer med hjälp av speciella instrument som en spaltlampa och ett oftalmoskop. Detektering av onormala kärl på iris ( rubeos) indikerar utvecklingen av en allvarlig form av diabetisk retinopati.

Gonioskopi
Goniskopimetoden är baserad på användningen av en speciell Goldman-lins med speglar, som gör att du kan undersöka vinkeln på ögats främre kammare. Denna metod är en hjälpare. Det används endast när rubeosis av iris och ökad intraokulärt tryck. Rubeos i iris är en av komplikationerna av diabetisk retinopati, där nya kärl dyker upp på irisytan. Nya kärl är mycket tunna och ömtåliga, ligger kaotiskt och provocerar ofta blödningar och orsakar också utvecklingen av glaukom.

OKT
okt är snyggt informativ metod vid diagnos av diabetisk makulopati. Med hjälp av koherenstomografi är det möjligt att bestämma den exakta lokaliseringen av ödem, dess form och omfattning.

Stereoskopisk fotografering av näthinnan med hjälp av en speciell apparat ( ögonbottenkamrar) låter dig utforska utvecklingen av sjukdomen i detalj. Jämförelse av nyare fotografier av patientens näthinna med hans tidigare bilder kan avslöja utseendet av nya patologiska kärl och ödem, eller deras regression.

Fundus undersökning
Undersökning av ögonbotten är huvudpunkten vid diagnosen diabetisk retinopati. Det utförs med ett oftalmoskop och en spaltlampa och speciella linser med hög förstoring. Undersökningen utförs efter medicinsk utvidgning av pupillen med atropin eller tropicamid. Mitten av näthinnan undersöks sekventiellt, visuell skiva, makulärt område och periferi av näthinnan.
Baserat på näthinneförändringar delas diabetisk retinopati in i flera stadier.

Stadier av diabetisk retinopati:

• icke-proliferativ diabetisk retinopati ( första stadiet);
• preproliferativ diabetisk retinopati ( andra stadiet);
• proliferativ diabetisk retinopati ( tredje etappen).

Oftalmologisk bild av ögonbotten i det första skedet:

• mikroaneurysm ( vidgade kärl);
• blödningar ( liten och medelstor, singel och flera);
• utsöndringar ( ansamling av vätska med tydliga eller suddiga gränser, av olika storlekar, vit eller gulaktig färg);
• makulaödem olika former och mängder ( diabetisk makulopati).

Det andra steget - preproliferativ diabetisk retinopati i fundus kännetecknas av närvaron av ett stort antal krökta kärl, stora blödningar och många exsudat.

Oftalmologisk bild som mest allvarlig ( tredje) stadium kompletteras med uppkomsten av nya kärl på den optiska skivan och andra områden av näthinnan. Dessa kärl är mycket tunna och brister ofta, vilket orsakar konstant blödning. Massiv glaskroppsblödning kan leda till en kraftig försämring av synen och svårigheter att undersöka ögonbotten. I sådana fall används en ultraljudsundersökning av ögat för att fastställa näthinnans integritet.

Elektrokardiogram ( EKG)

Detta är en metod där de elektriska fält som genereras under hjärtats arbete registreras. Resultatet av denna studie är en grafisk bild som kallas ett elektrokardiogram. Med aterosklerotiska lesioner i hjärtats kransartärer visualiseras tecken på ischemi på den ( otillräcklig blodtillförsel till hjärtmuskeln). Ett sådant tecken på elektrokardiogrammet är en minskning eller ökning i förhållande till isolinet segment S-T. Graden av ökning eller minskning i detta segment beror på graden av skada på kransartärerna.

Med skada på hjärtats lilla kapillärnät ( dvs mikroangiopati) med utvecklingen av myokarddystrofi noteras olika rytmrubbningar på EKG. Med takykardi registreras en hjärtfrekvens över 90 slag per minut; med extrasystole - extraordinära hjärtsammandragningar registreras på EKG.

ekokardiografi

Detta är en metod för att studera morfologiska och funktionella förändringar i hjärtat med hjälp av ultraljud. Metoden är oumbärlig för att bedöma hjärtats kontraktilitet. Det bestämmer hjärtats stroke och minutvolym, förändringar i hjärtmassan och låter dig också se hjärtats arbete i realtid.

Denna metod används för att bedöma skador på hjärtmuskeln på grund av skleros i hjärtats kapillärer. I det här fallet faller hjärtats minutvolym under 4,5 - 5 liter, och volymen blod som hjärtat skjuter ut i en sammandragning ( slagvolymen) under 50 - 70 ml.

Koronar angiografi

Detta är en metod för att undersöka kranskärlen genom att injicera ett kontrastmedel i dem, följt av visualisering på röntgen eller datortomografi. Koronar angiografi är erkänt som guldstandarden vid diagnos av kranskärlssjukdom. Denna metod låter dig bestämma platsen för det aterosklerotiska placket, dess förekomst, såväl som graden av förträngning. kransartär. Att bedöma graden av makroangiopati beräknar läkaren sannolikheten möjliga komplikationer som väntar på patienten.

Dopplerografi av de nedre extremiteterna

Detta är en metod för ultraljudsundersökning av blodflödet i kärlen, i detta fall i kärlen i de nedre extremiteterna. Det låter dig identifiera hastigheten på blodflödet i kärlen och bestämma var det saktas ner. Metoden utvärderar även venernas tillstånd, deras öppenhet och ventilernas funktion.

Metoden är obligatorisk för personer med diabetisk fot, trofiska sår eller kallbrand i de nedre extremiteterna. Han utvärderar omfattningen av alla skador och ytterligare behandlingstaktik. Om det inte finns någon fullständig blockering av kärlen och blodcirkulationen kan återställas, fattas beslutet till förmån för konservativ behandling. Om emellertid, under Doppler-sonografi, fullständig ocklusion av kärlen detekteras, utan möjlighet att återställa blodcirkulationen, talar detta för ytterligare kirurgisk behandling.

Arteriografi av de nedre extremiteterna

Detta är en metod där ett kontrastmedel injiceras i ett blodkärl, vilket färgar kärlets lumen. Ett ämnes passage genom kärlen kan spåras under röntgen eller datortomografi.
Till skillnad från Doppler-sonografi bedömer arteriografi av de nedre extremiteterna inte blodflödets hastighet i kärlet, utan lokaliseringen av skada i detta kärl. I det här fallet visualiseras inte bara platsen, utan också omfattningen av skadan, storleken och till och med formen på den aterosklerotiska placket.
Metoden är oumbärlig vid diagnos av diabetisk angiopati i de nedre extremiteterna, såväl som dess komplikationer ( trombos). Användningen är dock begränsad hos personer med njur- och hjärtsvikt.

Ultraljudsundersökning av njurarna

Ultraljudsprocedur låter dig bedöma de kvalitativa förändringarna i njuren - dess storlek, homogeniteten hos parenkymet, närvaron av fibros i den ( spridning av bindväv). Denna metod är obligatorisk för patienter med diabetisk nefropati. Den visualiserar dock de förändringar i njuren som inträffar redan mot bakgrund av njursvikt. Så i de sista och näst sista stadierna av diabetisk nefropati ersätts njurparenkymet av bindväv ( skleroserad), och själva njuren minskar i volym.

Diabetisk nefropati kännetecknas av diffus och nodulär nefroskleros. I det första fallet visualiseras utväxterna av bindväv kaotiskt. I andra hand av skleros noteras i form av knölar. På ultraljud ses dessa platser av skleros som hyperekoiska foci ( ljusstrukturer är synliga på skärmen).

Dopplerografi av njurarnas kärl

Denna metod gör det möjligt att bedöma graden av cirkulationsstörningar i njurarnas kärl. I de inledande stadierna av diabetisk nefropati ökar blodcirkulationen i kärlen, men med tiden saktar den ner. Dopplerografi ger också en bedömning av kärlens tillstånd, det vill säga det bestämmer platserna för skleros och deformation i dem. I de inledande stadierna av diabetisk nefropati noteras endast förträngning av njurarnas kärl, men senare utvecklas deras skleros.

Magnetisk kärnresonans i hjärnan

Detta är en metod som undersöker hjärnans vävnad, såväl som dess vaskulära nätverk. Med utvecklingen av diabetisk encefalopati noteras först och främst förändringar från sidan av hjärnans kärl i form av hypoplasi i artärerna. Foci av "tysta" infarkter på grund av vaskulär ocklusion, mikroblödningar, tecken på hypoperfusion av hjärnbarken visualiseras också.

Behandling av diabetisk angiopati

Behandling av diabetisk angiopati inkluderar i första hand eliminering av de orsaker som ledde till dess utveckling. Att upprätthålla glukosnivåerna är väsentligt vid behandling av diabetisk angiopati. I bakgrunden - det här är läkemedel som förbättrar blodcirkulationen i kärlen och ökar kapillärernas motstånd.

Med utvecklingen av makroangiopati ordineras läkemedel som minskar kolesterolnivåerna. Med skador på njurarnas kärl - läkemedel som eliminerar ödem ( diuretika) för att sänka blodtrycket. Vid behandling av diabetisk retinopati används läkemedel som förbättrar näthinnan och ämnesomsättningen i kärlen.

Läkemedel som sänker blodsockernivån

Läkemedlets namn	Handlingsmekanism	Appliceringssätt
Metformin (handelsnamn - Metfogamma, Siofor, Glycon)	Ökar absorptionen av glukos i vävnader och sänker därigenom dess innehåll i blodet	Initialdosen är 500 - 1000 mg per dag, det vill säga 1 - 2 tabletter. Vidare, baserat på nivån av glukos i blodet, ökas dosen av läkemedlet. Maximal daglig dosering- 6 tabletter ( 3000 mg)
Glibenklamid (Handelsnamn– Maninil)	Ökar frisättningen av insulin i bukspottkörteln, vilket har en hypoglykemisk effekt	Startdosen är en tablett per dag ( 3,5 mg), varefter dosen ökas till 2-3 tabletter. Den maximala dagliga dosen är 3 tabletter ( extremt sällsynt - 4 3,5 mg. Dosen väljs individuellt, baserat på nivån av glukos i blodet.
Gliclazid (handelsnamn - Reklid, Diabeton)	Stimulerar produktionen av insulin i bukspottkörteln och förbättrar även blodets egenskaper ( minskar dess viskositet, förhindrar bildandet av blodproppar)	Initial dos 1 tablett ( 80 mg) per dag. Därefter fördubblas dosen. Den maximala dagliga dosen är 320 mg, dvs 4 tabletter
Miglitol (handelsnamn Diastabol)	Hämmar ett enzym ( tarmglykosidas), som bryter ner kolhydrater för att bilda glukos. Som ett resultat stiger inte blodsockernivåerna.	Startdosen är 150 mg per dag ( 3 tabletter på 50 mg eller 1,5 av 100 mg). Dosen delas upp i 3 doser per dag och tas omedelbart före måltid. Efter en månad ökas dosen, baserat på individuell tolerans. Den maximala dosen är 300 mg per dag ( 6 tabletter på 50 mg eller 3 på 100 mg)
Glimepirid (handelsnamn Amaryl)	Stimulerar frisättningen av insulin från bukspottkörteln	Den initiala dosen av läkemedlet är 1 mg per dag ( en 1 mg tablett, eller en halv 2 mg tablett). Dosen ökas varannan vecka. Således vid vecka 4 - 2 mg, vid vecka 6 - 3 mg, vid 8 - 4 mg. Den maximala dagliga dosen är 6-8 mg, men i genomsnitt är den 4 mg

Intag av hypoglykemiska medel bör utföras under konstant övervakning av glukos i blodet och i urinen. Det är också nödvändigt att regelbundet övervaka leverenzymer. Behandling med ovanstående läkemedel bör utföras parallellt med kosten och andra läkemedel.

Kolesterolsänkande läkemedel

Läkemedlets namn	Handlingsmekanism	Appliceringssätt
Simvastatin (handelsnamn - Vasilip, Zokor, Aterostat)	Minskar totalkolesterol i blodplasma, minskar mängden lågdensitetslipoproteiner och mycket lågdensitetslipoproteiner	Initialdosen är 10 mg, den maximala dosen är 80 mg. Den genomsnittliga dosen är 20 mg ( en 20 mg tablett eller två 10 mg tabletter). Läkemedlet tas en gång om dagen på kvällen med en tillräcklig mängd vatten.
Lovastatin (handelsnamn - Lovasterol, Cardiostatin, Choletar)	Undertrycker bildningen av kolesterol i levern och minskar därmed nivån av totalkolesterol i blodet	Initialdosen är 20 mg per dag, en gång i samband med måltid. Vid svår diabetisk makroangiopati ökas dosen till 40 mg per dag.
Atorvastatin (handelsnamn - Torvacard, Liptonorm)	Undertrycker syntesen av kolesterol. Det ökar också motståndet i kärlväggen	Startdosen är 10 mg per dag. Den genomsnittliga underhållsdosen är 20 mg. Vid svår diabetisk makroangiopati ökas dosen till 40 mg.

Dessa läkemedel ordineras för diabetisk makroangiopati, det vill säga när det finns aterosklerotiska avlagringar på kärlen ( ränder, fläckar). De ordineras både för förebyggande och behandling av ateroskleros. Under behandling med statiner är det nödvändigt att regelbundet kontrollera nivån av transaminaser ( enzymer) i levern, eftersom de har en toxisk effekt på levern och musklerna.

Läkemedel som sänker blodtrycket

Läkemedlets namn	Handlingsmekanism	Appliceringssätt
Verapamil (handelsnamn Isoptin, Finoptin)	Blockerar kalciumkanaler och vidgar därmed blodkärlen, vilket leder till ett sänkt blodtryck	Startdosen är 40 mg 3 gånger om dagen. Vid behov ökas dosen till 80-120 mg 3 gånger om dagen
Nifedipin (handelsnamn Kordipin, Korinfar)	Expanderar perifera kärl och sänker därmed blodtrycket utan att anstränga sig bieffekter på hjärtat	Initial dos - 10 mg ( en 10 mg tablett eller hälften av 20 mg). Vid behov ökas dosen till 20 mg fyra gånger om dagen.
Lisinopril (handelsnamn Diroton)	Blockerar bildningen av angiotensin II, vilket ökar blodtrycket	Startdosen är 5 mg en gång dagligen. Om det inte finns någon effekt, ökas dosen till 20 mg per dag.
Lisinopril + Amlodipin (handelsnamn Ekvator)	Läkemedlet har en kombinerad effekt. Lisinopril vidgar perifera kärl och amlodipin vidgar hjärtats kranskärl.	Den dagliga dosen är en tablett, oavsett måltid. Detta är detsamma maximal dos
Nebivolol (handelsnamn Binelol, Nebilet)	Blockerar receptorer som finns i kärlen och i hjärtat. Detta sänker blodtrycket och ger också en antiarytmisk effekt.	Startdosen är 5 mg en gång dagligen. Därefter ökas dosen till 10 mg per dag ( 2 tabletter). Med njursvikt - 2,5 mg

Guldstandarden vid behandling av hypertoni är monoterapi, det vill säga behandling med ett enda läkemedel. Som monoterapi används nifedipin, diroton eller nebivolol. Därefter olika kombinerade system. De vanligaste är "nifedipin + diroton", "diroton + diuretikum", "nifedipin + diroton + diuretikum".

Läkemedel som eliminerar ödem ( diuretika)

Läkemedlets namn	Handlingsmekanism	Appliceringssätt
Furosemid (handelsnamn - Lasix)	Orsakar en stark men kortvarig diuretisk effekt	Initialdosen är 20-40 mg en gång på morgonen. Om nödvändigt, upprepa dosen efter 8 timmar. Den maximala dagliga dosen är 2 gram
Acetazolamid (handelsnamn - Diakarb)	Har en mild diuretisk effekt	250 mg vardera ( en tablett) två gånger om dagen under de första 5 dagarna, ta sedan en paus på 2 dagar. Diakarba kombineras med kaliumpreparat
Spironolakton (handelsnamn - Veroshpiron, Spironol, Urakton)	Ger en diuretisk effekt utan att ta bort kalium från kroppen	Den genomsnittliga dagliga dosen är 50-200 mg, vilket är lika med en till fyra tabletter.

Med ett isolerat ödematöst syndrom ordineras diuretika separat. Men oftast kombineras de med läkemedel som sänker blodtrycket, eftersom diabetisk nefropati visar sig och högt blodtryck och ödem.

Läkemedel som förbättrar blodcirkulationen och ökar motståndet i kärlväggen

Läkemedlets namn	Handlingsmekanism	Appliceringssätt
Pentoxifyllin (handelsnamn - Trental, Agapurin)	Expanderar blodkärlen, förbättrar mikrocirkulationen ( cirkulation i små kärl) i vävnader, ökar motståndet hos endotelet	En till fyra 100 mg tabletter per dag eller en 400 mg tablett. I injektioner, en ampull 2 ​​gånger om dagen intramuskulärt
Bilobil (handelsnamn - Ginkgo Biloba, Memoplant, Vitrum Memory)	Förbättrar cerebral cirkulation, förhindrar lipidperoxidation och stimulerar ämnesomsättningen i nervvävnaden	En till två kapslar tre gånger om dagen
Rutozid (handelsnamn Venoruton, Rutin)	Minskar kapillärpermeabiliteten och förhindrar därigenom utvecklingen av ödem. Stärker kärlväggen	Dosen av läkemedlet ställs in individuellt. Vid diabetisk retinopati och ateroskleros är den genomsnittliga dagliga dosen 3 kapslar 2-3 gånger om dagen
En nikotinsyra (handelsnamn Niacin)	Läkemedlet har en kombinerad effekt. Expanderar blodkärlen, förbättrar blodcirkulationen i dem och minskar även kolesterolnivåerna i blodet	Den genomsnittliga dagliga dosen är från 300 till 600 mg. Dosen måste delas upp i 3 doser och tas med mat
Troxerutin (handelsnamn Troxevasin)	Eliminerar inflammation i kärlväggen, förhindrar lipidperoxidation och eliminerar ödem	300 - 600 mg vardera ( en eller två tabletter) per dag i en månad. Sedan går de över till underhållsbehandling - 300 mg per dag

Läkemedel som förbättrar blodcirkulationen ( angioprotektorer), ordineras för både diabetisk makroangiopati och mikroangiopati. Med skador på hjärnkärlen ( encefalopati) bilobil, niacin ordineras; med diabetisk angiopati i nedre extremiteterna, hjärtkärl - venoruton, trental. Behandling med angioprotektorer utförs under kontroll av ett fullständigt blodvärde.

Läkemedel som förhindrar blodproppar

Läkemedlets namn	Handlingsmekanism	Appliceringssätt
Sulodexid (handelsnamnFartyg På grund av F, Angioflux)	Förhindrar bildandet av blodproppar, särskilt i små kärl ( speciellt i retinala kärl)	Intramuskulärt, en ampull på 600 LE i 15 dagar, byt sedan till ampuller på 250 LE
Aspirin (för personer som lider av magpatologi rekommenderas gastroresistent acetylsalicylsyra, som löses upp i tarmenAspenter)	Minskar blodets viskositet och förbättrar därmed dess cirkulation i kärlen. Förhindrar bildandet av blodproppar	För att förebygga komplikationer av diabetisk angiopati 325 mg per dag eller en 100 mg tablett var tredje dag
Wobenzym	Minskar blodets viskositet och förhindrar blodplättsaggregation	3 tabletter tre gånger om dagen i 1-2 månader

Vid behandling med dessa läkemedel är det nödvändigt att regelbundet övervaka koagulogrammet, som inkluderar sådana parametrar som protrombin och trombintid, trombocytantal.

Läkemedel som förbättrar metaboliska processer och ökar vävnadsmotståndet

Läkemedlets namn	Handlingsmekanism	Appliceringssätt
Solcoseryl (injektioner)	Förbättrar blodcirkulationen i kärlen, förhindrar utvecklingen av skleros i kärlen	Intramuskulärt 1-2 ampuller ( 2 - 4 ml) inom en månad
Trifosadenin (ATP)	Expanderar blodkärl, förbättrar ämnesomsättningen i kärlväggen	Intramuskulärt, 1 ml ( en ampull) en gång om dagen under de första 15 dagarna, sedan två gånger om dagen. Behandlingens varaktighet - 30 injektioner
C-vitamin (C-vitamin)	Det har en uttalad antioxidanteffekt, ökar kroppens användning av glukos och minskar därmed dess koncentration i blodet	Intramuskulärt 1 ml eller intravenöst 5 ml dagligen
Pyridoxin (vitamin B6)	Stimulerar ämnesomsättningen, speciellt i nervceller	Intramuskulärt 50 - 100 mg ( en - två ampuller) varannan dag inom en månad
Tokoferol (vitamin E)	Den har en kraftfull antioxidanteffekt, förhindrar också utvecklingen av syresvält	Inne 100 - 200 ( en eller två kapslar) mg i 3-4 veckor

I svåra stadier av diabetisk retinopati effektivt sätt behandlingen är laserfotokoagulation ( bränning). Denna metod består i punktkauterisering av blodkärl för att stoppa deras tillväxt. Under laserns verkan värms blodet i kärlen upp och koagulerar, och kärlen växer sedan över fibrös vävnad. Således är 70 procent effektiv i det andra stadiet av retinopati och 50 procent i det tredje stadiet. Metoden låter dig spara synen i ytterligare 10-15 år.

Även vid behandling av retinopati, parabulbar och intravitreal ( in i glaskroppen) införandet av läkemedel som förbättrar näthinnans tillstånd. Kortikosteroider administreras parabulbariskt och en hämmare av vaskulär tillväxtfaktor administreras intravitrealt. Det senare inkluderar läkemedlet ranibizumab ( eller lucentis), som har använts inom oftalmologi sedan 2012. Det förhindrar utvecklingen av nya kärl och makuladegeneration, vilket är den främsta orsaken till blindhet vid diabetisk retinopati. Behandlingsförloppet med detta läkemedel är två år och inkluderar 5 injektioner per år.

Med utvecklingen av omfattande trofiska sår på de nedre extremiteterna eller gangren amputeras lemmen över lesionsnivån. I det svåra stadiet av diabetisk nefropati föreskrivs hemodialys.

Behandling av diabetisk angiopati med folkmedicin

Traditionell medicin för behandling av diabetisk angiopati:

• infusioner;
• medicinska avgifter;
• bad;
• komprimerar.

Medicinalväxter som har en helande effekt på kroppen används som huvudingrediens.

Typer av effekter som medicinalväxter har:

• allmän stärkande effekt - ginseng, eleutherococcus, zamaniha, leuzea.
• hormonliknande och insulinliknande verkan - klöver, maskros, nässlor, elecampane;
• metabolisk verkan - knotweed, blåbär, lindblommor, johannesört;
• åtgärd som minskar behovet av insulin - björnbär, päron, kornel, granatäpple, cikoria;
• immunstimulerande effekt - bergaska, lingon, vildros;
• sockersänkande effekt - åkerfräken, blåklint ( blommor), Björk ( blad och knoppar);
• insulinstimulerande verkan - fjällarnicablad, ingefära, majsstämpel.

När man förbereder folk mediciner följ instruktionerna i receptet angående doser och beredningsförhållanden. För att behandlingen av folkmedicin ska vara fördelaktig bör vissa regler följas.

Grundläggande regler för örtmedicin:

• om det finns symptom på intolerans mot läkemedlet ( utslag, klåda, feber, frossa), ska läkemedlet stoppas;
• växter för beredning av recept bör köpas på apotek. Inköp från enskilda bör hållas till ett minimum, särskilt om en sällsynt växt krävs, utseende som är okänt för patienten;
• när du köper växter på ett apotek, se till att kontrollera utgångsdatumet;
• hemma bör du följa rekommendationerna för förvaring av örter ( tid, förutsättningar och så vidare);
• självinsamling av medicinalväxter är möjlig om reglerna för denna process är kända.

Teer

Te tillverkas av medicinalväxter och ersätts med kaffe, grönt och svart te. Fördelaktiga egenskaper drycker lagras en kort tid. Så laga mat te dryck bör tas dagligen och förvaras i kylskåp.

Kamomillte
Kamomillte har en uttalad hypoglykemisk effekt. Drycken har också en antimikrobiell och antiinflammatorisk effekt. Det bör beaktas att en dryck baserad på kamomill är ett effektivt antikoagulant. Därför bör personer med ökad blodpropp avstå från att dricka detta te. För att göra te måste du ta två teskedar torr kamomill ( 15 gram) och häll kokande vatten ( 250 milliliter). Låt kompositionen brygga i en halvtimme, sila sedan och drick kyld eller varm.

Lime te
Lindenblommate minskar sockernivåerna, så det rekommenderas vid behandling av diabetisk angiopati. Dessutom ökar en limedryck kroppens immunitet och förhindrar utvecklingen av komplikationer. Du måste förbereda te från torkade växter, som bör köpas på ett apotek. Vid självinsamling bör träd som växer nära motorvägar, industrianläggningar undvikas.
För att ånga en liter te måste du kombinera en liter kokande vatten ( 4 glas) och fyra råga matskedar torra växter. Håll kompositionen i brand i fem till tio minuter, undvik sjudning. Du kan ta lindte utan begränsningar i en månad, sedan behöver du en paus i två till tre veckor.

Blåbärsbladste
Blåbärsblad innehåller neomyrtillin, ett ämne som sänker blodsockret. För att förbereda en drink måste du ta en matsked färska, finhackade löv, hälla två glas kokande vatten ( 500 milliliter) och håll i fem minuter på låg värme. Det är nödvändigt att dricka denna tedryck femton minuter innan du äter, med den beredda mängden av drycken inom en dag.

Blåbär kan användas för att göra en dryck som också är hög i användbara ämnen. Du bör ta tjugofem gram färska bär (en hög matsked), kombinera med ett glas vatten ( 250 milliliter) och håll i eld i femton minuter, utan att koka upp kraftigt. Tio minuter före måltid, drick två matskedar ( 35 milliliter) infusion flera gånger om dagen.

salvia te
Salvia aktiverar insulinets verkan i kroppen, tar bort gifter och stärker immunförsvaret. Det är nödvändigt att hälla torra salviablad i en termos ( en till två matskedar), häll ett glas kokande vatten ( 250 milliliter) och låt dra i en timme. Drycken bör konsumeras två till tre gånger om dagen, 50 gram vardera ( en femtedel av ett glas). Under graviditet, amning och hypotoni bör te och andra salviabaserade recept kasseras.

Lila te
Lila te normaliserar blodsockernivåerna. Tidigt på våren används lila knoppar, på senvåren - blommor, och på sommaren kan du göra en drink från de gröna bladen av denna växt. Du måste brygga te i en termos. En matsked knoppar eller lila blommor ska hällas med en liter kokande vatten. Du måste ta en sådan drink tre gånger om dagen före måltider, 85 milliliter ( en tredjedel av ett glas).

infusioner

Regelbundet tagna infusioner baserade på medicinalväxter stimulerar produktionen av insulin, normaliserar metaboliska processer och stärker immunförsvaret. Rad medicinska örter fungerar som sockersänkande läkemedel, förbättrar bukspottkörtelns funktion och normaliserar kolhydratmetabolismen.

Infusion av bönblad
Sammansättningen av bönbladen innehåller ämnet arginin, som har en effekt på kroppen som liknar insulin. För att förbereda infusionen behöver du en handfull bönvingar ( 100 g) placera i en termos. Tillsätt en liter kokande vatten och låt stå i flera timmar. Ansträngd och kyld infusion ska tas en halvtimme före måltid. Med hjälp av bönskal som huvudkomponent kan du förbereda en infusion med mer ett brett spektrum påverkan.

Ingredienser för att förbereda infusionen:

• bönflingor - fem matskedar ( 100 g);
• Johannesört - två matskedar ( 40 gram);
• nypon - två matskedar ( 50 gram);
• åkerfräken - två matskedar ( 40 gram);
• linfrön - tesked 10 gram).

En matsked av blandningen av ovanstående ingredienser bör ångas dagligen i en termos med ett glas kokande vatten ( 250 milliliter). Du måste dricka i små portioner under dagen och förbereda en ny infusion nästa morgon. Åkerfräken har en renande effekt på kroppen och befriar den från gifter. Johannesört har antimikrobiella och antiseptisk verkan. Linfrön återställer funktionen hos bukspottkörteln, som producerar insulin.

Maskrosrotinfusion
Maskrosrötter innehåller ämnet inulin, som är en växtanalog av insulin. Maskrosrötter innehåller också fruktos, som tas upp av kroppen snabbare än glukos. En tillräcklig mängd inulin och fruktos finns också i cikoria och jordärtskocka.

För att förbereda infusionen, häll två matskedar torra eller färska rötter i en termos. Häll en liter kokt varmt vatten ( 4 glas) och låt stå över natten. Du måste dricka en drink under dagen och ta läkemedlet tio till femton minuter före måltiderna.

Läkemedelsavgifter

Sammankomst #1
Växter för att förbereda samlingen:

• arnica ( blommor och blad);
• hagtorn;
• elecampane rot;
• nässelblad - halva normen;
• blåbärsblad - halva normen.

Torra växter ska malas i en kaffekvarn, färska - finhackade. Det är nödvändigt att förbereda infusionen dagligen, eftersom egenskaperna hos örterna i den, under lång lagring, förvandlas från användbar till skadlig. En matsked av samlingen, häll ett glas kokande vatten, bör lämnas att infundera i en timme. Sila och drick 85 milliliter ( en tredjedel av ett glas) tio minuter före måltid.

Samling nummer 2
Infusionen på denna samling av örter bör tas inom en vecka, varefter en paus är nödvändig. Du måste använda ett avkok på en tredjedel av ett glas ( 65 milliliter) tio minuter före måltid.

Ingredienser för att förbereda kollektionen:

• linfrön - tio gram;
• elecampane rot - 20 gram;
• nässelblad - 30 gram;
• åkerfräken - 30 gram.

Bad

Att bada med medicinalväxter hjälper till att minska sannolikheten för att utveckla diabetiska komplikationer. Behandling med örtbad förhindrar skador på de perifera nerverna, vilket eliminerar risken för att utveckla diabetisk fot.

Oavsett sammansättningen av det örtte som används för att förbereda badet, efter vattenprocedurer, måste följande regler följas:

• utesluta fysisk aktivitet inom två timmar efter badet;
• undvik att äta kall mat eller dryck efter proceduren;
• utesluta användningen av skadliga och giftiga produkter inom 24 timmar efter badet.

Vete rotbad
Häll 50 gram torr soffgräsrot med kokande vatten ( en eller två liter) och håll eld i tio till femton minuter. Häll avkoket i ett bad fyllt med vatten, vars temperatur inte överstiger 35 grader. Varaktigheten av proceduren är inte mer än femton minuter. Förloppet att ta bad är varje dag i två veckor, varefter en veckolång paus är nödvändig.

Bad från rötterna av det vita steget
Fyll 50 gram av växten med vatten ( två till tre glas) och insistera på flera ( två tre) timmar. Lägg sedan infusionen på elden och blöt på låg värme i tjugo minuter. Sila avkoket och lägg till ett vattenbad ( 35 - 37 grader). Denna vattenprocedur bör utföras innan du går och lägger dig i tio till tolv dagar.

Bad med jordärtskocka
För att förbereda ett bad med jordärtskocka, förbered ett och ett halvt kilo av en blandning av toppar, blommor, knölar ( färsk eller torr). Häll jordärtskockan med en hink kokande vatten ( tio liter) och sätt på en liten eld. Efter tio till femton minuter av en lätt kokning, ta bort från värmen och låt dra i tjugo minuter. Sila avkoket och tillsätt det i ett vattenbad ( 35 - 40 grader). Ta ett bad med jordärtskocka bör vara en gång varannan dag i två till tre veckor.

Bad med klöver
Ta 50 gram torr ängsklöver och häll en liter ( 4 glas) varmt vatten. Efter två timmars infusion, lägg till badet, vars vattentemperatur inte bör överstiga 37 grader. Det är nödvändigt att göra procedurerna innan du går och lägger dig i två veckor. Badets varaktighet är från tio till femton minuter.

Komprimerar

För att påskynda läkningsprocessen av fotsår vid diabetisk angiopati etnovetenskap erbjuder kompresser och förband baserade på medicinalväxter och oljor.

örtförband
För att förbereda en kompress måste du mala ingrediensen som ingår i receptet och applicera på sår. Massan fixeras med ett gasbinda. Innan du applicerar kompositionen måste fötterna tvättas med varmt vatten. Efter att bandaget tagits bort ska fötterna sköljas och sätta på rena bomullsstrumpor. Frekvensen av växtbaserade kompresser är två till tre gånger om dagen.

Komponenter för kompresser:

• krossade och hela färska ringblommablad;
• krossade blad och nästan hjärtformad lind;
• torkade nässelblad malda till damm.

Oljekompresser
Oljebaserade kompresser medicinska örter och andra användbara komponenter har en läkande effekt på trofiska sår, mjukar upp huden och minskar smärta.

Ingredienser för honungskompress:

• raffinerad vegetabilisk olja - 200 gram;
• tall- eller granharts - 50 gram ( harts bör köpas på ett apotek eller specialiserade butiker);
• bivax - 25 gram.

Lägg oljan i en keramisk skål på elden och låt koka upp. Tillsätt vax och harts och håll eld i ytterligare 5 till 10 minuter. Kyl kompositionen till rumstemperatur, applicera på ett gasbinda. Fixa på såret och låt stå i tjugo till trettio minuter. Proceduren bör utföras dagligen.

Förebyggande av diabetisk angiopati

Förebyggande åtgärder för att förhindra diabetisk angiopati:

• konstant övervakning av socker och andra blodparametrar;
• systematiska besök hos en ögonläkare, endokrinolog, familjeläkare;
• upprätthålla en korrekt diet;
• aktiv livsstil;
• överensstämmelse med reglerna för kroppshygien;
• avslag dåliga vanor.

Kontroll av blodsocker

För personer i riskzonen är det nödvändigt att systematiskt ta blodprov för sockerhalt. Detta bör göras i enlighet med ett speciellt schema, som terapeuten hjälper till att upprätta. Människor som är överviktiga eller som har nära släktingar med diabetes bör kontrollera sina sockernivåer flera gånger i veckan. Idag till försäljning finns det speciella enheter som underlättar uppgiften att själv kontrollera mängden socker i blodet. Ett snabbt svar på en ökning av blodsockret hjälper till att förhindra utvecklingen av komplikationer.

Efter diagnosen diabetes mellitus syftar förebyggande till att förebygga komplikationer. Nivån av kolesterol i blodet är en indikator som måste övervakas, eftersom dess ökning provocerar vaskulär patologi och vävnadsförstöring. När sockernivån stiger över 10 mmol / liter passerar den genom njurfiltret och dyker upp i urinen. Därför rekommenderas det att inte tillåta en ökning av fasteglukos över 6,5 mmol / liter. Samtidigt bör kraftiga höjningar och fall av glukosnivåerna inte tillåtas, eftersom det är fluktuationer i glykemi som skadar blodkärlen.

Parametrar som ska följas vid diabetisk angiopati:

• fasteglukos: 6,1 - 6,5 mmol / liter;
• glukos två timmar efter att ha ätit: 7,9 - 9 mmol / liter;
• glykosylerat hemoglobin: 6,5 - 7,0 procent av totalt hemoglobin;
• kolesterol: 5,2 - 6,0 mmol/liter;
• blodtryck: högst 140/90 mmHg.

Om diabetisk angiopati kompliceras av utvecklingen av kranskärlssjukdom eller frekventa hypoglykemiska tillstånd, ändras dessa parametrar något.

Parametrar som ska följas vid komplicerad diabetisk angiopati ischemisk sjukdom hjärta, såväl som frekventa hypoglykemiska tillstånd:

• fasteglukos: 7,8 - 8,25 mmol / liter;
• glykosylerat hemoglobin: 7 - 9 procent;
• fluktuationer i glykemi inom en dag inte mer än 10 - 11 mmol / liter.

Läkarbesök

För att förhindra sannolikheten för att utveckla angiopati bör man observeras av en endokrinolog och genomföra en systematisk duplex ultraljudsundersökning. När smärta i underbenet eller foten, uppkomsten av trofiska sår på extremiteterna eller nekros av huden, är det nödvändigt att utföra en ultraljudsundersökning av artärerna i de nedre extremiteterna så snart som möjligt. Diabetiska ögonproblem uppstår innan synnedsättning diagnostiseras. För att förhindra angiopati måste du besöka en ögonläkare två gånger om året.

Diet

Personer som löper risk att förhindra angiopati bör kontrollera mängden och kvaliteten på maten som konsumeras. Mat bör vara fraktionerad, mat bör tas fem gånger om dagen i små portioner, för att undvika hunger- eller mättnadskänslor. Mängden lättsmälta kolhydrater som konsumeras bör reduceras till ett minimum. Denna kategori av produkter inkluderar socker, bakverk och vitt bröd, godis, honung. Frånvaron av socker kan kompenseras av sötningsmedel och en måttlig mängd färska grönsaker och frukter. Konsumtion av bananer, vindruvor och andra frukter med högt innehåll socker bör hållas till ett minimum.

Näringsregler för att förebygga diabetisk angiopati:

• utesluta användningen av stekt och rökt mat;
• öka mängden lök du äter bakade eller kokta);
• öka mängden konsumerade råa grönsaker och frukter;
• kosten bör domineras av ångad, bakad eller kokt mat;
• fett kött ( lamm, fläsk) bör ersättas med magra ( kyckling, kalkon, kalvkött);
• vid tillagning av fjäderfä bör huden avlägsnas från köttet;
• konserver och kosttillskott bör minimeras;
• för att förbättra processen för matsmältning av fetter i mat är det nödvändigt att lägga till kryddor ( förutom varmpeppar).

Med en stark önskan om söt choklad och produkter gjorda av den kan du ersätta marmelad eller marshmallows. Du kan söta kompott och andra drycker med kornell, björnbär, hallon. Också till försäljning finns det speciella konfektyr där socker ersätts med syntetiska eller naturliga sötningsmedel. Tänk på att syntetiska sockeranaloger i stora mängder är skadliga för hälsan.

Livsmedelsprodukter för att förebygga diabetisk angiopati:

• fullkornsmjölprodukter;
• ris, bovete och korngryn, havregryn;
• havre, vete, ris, rågkli;
• potatis och andra fiberrika livsmedel.

att smälta komplexa kolhydrater tar längre tid än andra produkter. Som ett resultat kommer glukos in i blodet långsammare och bukspottkörteln har tillräckligt med tid att producera insulin, och kroppen hinner absorbera det. Det finns ett antal livsmedel som sänker blodsockernivån, främjar insulinproduktionen och har en positiv effekt på bukspottkörtelns funktion.

Produkter som stimulerar bukspottkörteln:

• surkål;
• blåbär;
• grön böna;
• spenat;
• selleri.

Vattenbalans
Att upprätthålla en frisk vattenbalansär en av de viktiga förebyggande åtgärderna vid utvecklingen av diabeteskomplikationer. En tillräcklig mängd vatten stimulerar produktionen av insulin och dess absorption i kroppen. För att förse cellerna med den nödvändiga mängden fukt måste du dricka cirka två liter vätska per dag ( åtta glas). Ge företräde åt mineralvatten utan kolsyra, osötade ört- och fruktteer. För att förebygga diabetisk angiopati är det användbart att ta granatäpplejuice, färsk gurka, plommonjuice.
Vätskeintaget bör begränsas vid njursvikt, arteriell hypertoni.

Kroppshygien

Förebyggande av angiopati innebär noggrann kroppshygien. Otillräcklig vävnadsregenerering och sannolikheten för infektioner kan orsaka ett brett spektrum av komplikationer. Därför, i händelse av skärsår och skrubbsår, bör sårens yta behandlas i tid med antiseptiska medel. Det är värt att minimera interaktion med riskfaktorer. Så till exempel kan en rakhyvel bytas ut mot en elektrisk rakhyvel.

Fotvård

Fotvård spelar en viktig roll för att förebygga diabetisk angiopati. Håll dina fötter rena och följ alla regler för att ta hand om dem. Om huden på benen är torr är det nödvändigt att använda fuktgivande krämer, som inkluderar urea. Skor ska vara bekväma och inte upprörande. obehag (gnugga, klämma). Företräde bör ges till läderskor med innersulor av naturmaterial. Välj skor med bred tå och låga klackar. Undvik att bära strumpor gjorda av syntetiska material. Se till att dina fötter inte utsätts för hypotermi eller överhettning. Undvik skavsår, blåmärken, skärsår. Behandling i rätt tid liktornar och förhårdnader, användning av antiseptika och en systematisk undersökning av fötterna hjälper till att undvika komplikationer vid diabetes.

Regler för fotvård vid diabetisk angiopati i nedre extremiteterna:

• varje kväll ska fötterna tvättas med varmt vatten med kaliumpermanganat och babytvål;
• efter vattenprocedurer ska benen blötas med en handduk, applicera en bakteriedödande kräm och smörja huden mellan fingrarna med alkohol;
• trimma dina tånaglar en gång i veckan i rät vinkel;
• utesluta procedurer för att ånga och mjukgöra benens hud;
• håll inte fötterna nära en eld, öppen spis eller andra uppvärmningsanordningar;
• prova inte nya skor på bara fötter;
• använd inte någon annans skor, strumpor, fothanddukar;
• på offentliga platser ( hotell, pool, bastu) använd engångsskor.

Om du hittar en inåtväxande tånagel, sprickor eller sår på fötterna, om du upplever smärta när du går och med helt eller delvis känselbortfall i fötterna bör du kontakta en specialist.

Motion

Till förebyggande åtgärder i kampen mot diabetes och dess komplikationer inkluderar sport och måttlig fysisk aktivitet.

Typer fysisk aktivitet med diabetes:

• promenader i parker, torg;
• besöka poolen;
• en tur på cykeln;
• gå uppför trappor istället för hissen;
• minskning av rutter som använder transport till förmån för promenader;
• vandring i skogen.

Under en vistelse i frisk luft förbättras ämnesomsättningen i kroppen, blodets sammansättning uppdateras. Fettceller förstörs naturligt, och glukos stagnerar inte i blodet. Om det finns påtagliga problem med övervikt måste du ägna trettio minuter om dagen åt att idrotta. Rekommenderad sport och typ av belastning bör väljas beroende på det allmänna fysiska tillståndet, i samråd med en läkare.

Dåliga vanor

Förebyggande av diabetiska komplikationer innebär att undvika användning av alkoholhaltiga drycker. Alkohol påverkar levern, vilket resulterar i att otillräckliga mängder glukos kommer in i blodomloppet. Alkohol ökar också effekten av användningen av insulin och sockersänkande läkemedel. Allt detta kan drastiskt sänka blodsockernivåerna och framkalla hypoglykemi. Rökning förvärrar diabetesförloppet och påskyndar utvecklingen av diabetiska komplikationer. Därför, i förebyggande syfte att förhindra angiopati, bör rökning överges. Det är också värt att begränsa stressiga och depressiva situationer, eftersom nervös utmattning också kan orsaka utvecklingen av ett stort antal diabetiska komplikationer.

Diabetisk angiopati är en vaskulär lesion som är en komplikation av långvarig diabetes mellitus. Sjukdomen är inte beroende av kön. Den mest utsatta åldern är efter 50 år. Oftast observeras en kränkning av blodflödet i kärlen i de nedre extremiteterna, njurarna och näthinnan. Symmetriska förändringar är karakteristiska på båda sidor.

PÅ Internationell klassificering sjukdomar (ICD 10) för diabetisk angiopati, det finns 5 kodningsalternativ, beroende på formen av diabetes. Alla koder indikerar ett obligatoriskt brott mot perifer cirkulation:

• E10.5 - med insulinberoende diabetes;
• E11.5 - med en insulinoberoende form av sjukdomen;
• E12.5 - om diabetes mellitus är associerad med undernäring;
• E13.5 - med andra kända former av diabetes;
• E14.5 - om orsakerna till diabetes inte är fastställda.

Lite statistik

Systemisk skada på kärlbädden hos patienter med diabetes mellitus leder till cerebral angiopati (encefalopati). Frekvensen av denna komplikation är från 5 till 75%, beroende på sjukdomens form.

Hos 35 - 40 % av patienterna i arbetsför ålder finns angiopati i hjärtats kärl. Det är en av huvudorsakerna till dödsfall bland diabetespatienter från ischemiska komplikationer (upp till 75% av fallen).

Mekanismen för utveckling av patologi

Vid utvecklingen av kärlbäddens patologi vid diabetes mellitus fästs vikt vid störningar av fett- och kolhydratmetabolism i patientens kropp.

• Grunden för effekten på kärlen är okompenserad glykemi (högt blodsocker). Det leder till ackumulering av toxiner, syrarester, påverkar direkt väggen i blodkärlen.
• Ökad bildning av lipoproteiner med låg densitet orsakar deras ackumulering i kärlväggen, tillväxten av muskelceller.
• Oxidativa reaktioner av fetter bidrar till uppkomsten av fria radikaler, som har en uttalad destruktiv effekt på blodkärlens insida (endotel).
• Blockering av syntesen av prostacyklin, som vidgar blodkärlen och förhindrar trombos, leder till motsatt patologisk effekt.
• Förändringar i den perifera nervsystem först bryter de mot regleringen av tonen i små och medelstora kärl (i ett reversibelt stadium), sedan uppstår ihållande irreversibla förändringar, där kapillärernas väggar inte svarar på nervimpulser.
• Resultatet är förträngning av små arteriella kärl på prekapillär nivå. I dem stiger trycket kraftigt, inte tillräckligt med blod kommer in i kapillärerna för att förse vävnaderna med syre.
• Å andra sidan finns det förlamning av kollaterala kärl (shunts), som ligger mellan artärerna och venerna. De är mest utvecklade på benen för att ge ökad blodtillförsel. Diabetisk angiopati leder till en återställning arteriellt blod mättad med syre till närliggande vener. Syret "smyger" alltså utan att nå vävnaderna.

Alla efterföljande förändringar orsakas av kronisk vävnadshypoxi.

Anatomiska förändringar i kärlen

Vid diabetes mellitus kan två typer av angiopati utvecklas:

1. Makroangiopati påverkar kärl av medium kaliber och små arterioler. De mest bekväma förhållandena skapas i artärerna för bildandet av aterosklerotiska plack med förkalkning.
2. Mikroangiopati kännetecknas av försämrad blodcirkulation i nivå med de minsta kärlen (kapillärerna) av både arteriell och venös typ. Tillväxten av cellerna i det inre membranet och förlusten av adaptiv reglering leder till en fullständig blockering av lumen och upphörande av blodflödet genom kapillärerna in i vävnaderna.

Hos patienter är båda typerna oftast blandade. Isolering till former av cirkulationsstörningar är viktig för behandling och diagnos av sjukdomsstadiet. Dessutom är kombinationen av diabetes med utplånande ateroskleros inte utesluten.

Kliniska manifestationer av angiopati i benen

Symtom på diabetisk angiopati är relaterade till typen av störningar.

Makroangiopati kännetecknas av:

• kalla fötter, ständigt frysande ben;
• smärta i benens muskler när man går (claudication intermittens), passerar efter stopp;
• i ett allvarligt stadium av sjukdomen, smärta i vila, särskilt på natten;
• konvulsioner i vadmusklerna associerad med ökad utsöndring av kalium i urinen;
• tvingad position - för lättnad sitter patienten på natten, försöker värma benen, gnuggar dem;
• vid undersökning noterar läkaren ett karakteristiskt litet utslag på huden på foten och underbenet;
• i det svåra stadiet finns det ingen pulsation i fotens artärer;
• trofiska sår uppträder med nekros i mitten, kallbrand utvecklas när såret blir infekterat.

Patienter försöker gnugga sina fötter med värmande salvor

Tecken på mikroangiopati:

• domningar i foten, en känsla av "gåshud", brännande känsla både under träning och vila;
• torr hud på benen;
• förtjockning av naglar;
• små utslag på benen;
• bevarad pulsering av fotens artärer.

Tillståndet förvärras med hypotermi i benen, dekompensation av diabetes, kort promenad.

Nivån av vaskulär obliteration indikeras av platsen för domningar (fot, underben, lår), förändringar i huden. Vid bestämning av sjukdomsstadiet är det viktigt att märka tecken på diabetisk neuropati och förändringar i benens konfiguration i tid. Försvinnandet av fettvävnad på benen ("krympning") och låren indikerar vävnadsatrofi.

Bildas i de sena stadierna av diabetes. Det inkluderar, förutom angiopati i benens kärl, förändringar i nervös reglering metaboliska processer i fotens ben och leder. Trofiska sår blir djupa, når senor och benvävnad. Det finns dislokationer och frakturer i foten, dess form förändras.

Kliniska manifestationer av retinal angiopati

För diabetes är förekomsten av angiopati i endast en del av kroppen inte typisk. Vanligtvis är lesionen systemisk till sin natur och samtidigt med de nedre extremiteterna kan cirkulationsstörningar i ögonens och njurarnas kärl upptäckas.

Diabetisk angiopati i näthinnan (retinopati) visar sig i de tidiga stadierna av sjukdomen. Det har en typisk utvecklingsmekanism beroende på typen av mikroangiopati.

Om patienten inte har några besvär kan ögonläkaren se förändringar i ögonbotten. De finns hos 90 % av patienterna. Risken för fullständig blindhet vid diabetes är 25 gånger mer uttalad än vid frånvaro.

Genom att förhöra patienter kan du identifiera följande symtom:

• mörka fläckar eller prickar, ljusgnistor dyker upp och försvinner framför ögonen;
• orolig för kramper eller smärta i ögongloben;
• med överansträngning, det finns en pulserande smärta i ögonen;
• frekvent huvudvärk.

Nedsatt syn uppstår redan vid allvarlig kärlskada.

Kliniska manifestationer av angiopati i njurarna

Diabetesskador på njurkärlen kallas nefropati. Sjukdomen utvecklas som mikroangiopati i den huvudsakliga arbetsstrukturen - kapillär glomeruli. Symtom är förknippade med en kränkning av deras förmåga att filtrera blodet, rensning från slaggämnen. Patologi förekommer hos 70 % av patienter med diabetes.

Main kliniska manifestationer:

1. Ödem - bildas först runt ögonen på morgonen, symmetriskt på båda sidor, sedan ackumuleras vätska i bukhålan, mellan lungsäcken, i perikardsäcken. Anledningen är förlusten av protein (proteinmolekyler dröjer sig inte kvar, utan passerar genom blodkärlens väggar in i urinen).
2. Hypertoni - en ökning av blodtrycket uppstår på grund av vätske- och saltretention, ökad produktion av renin som svar på syrebrist i njurvävnaden. Resultatet är aktiveringen av hormonet aldosteron. Sådan hypertoni kallas symtomatisk, den är inte associerad med sann hypertoni.
3. Rus är den senaste manifestationen. Det uppstår på grund av ansamling av vävnadsförfallsprodukter som normalt utsöndras i urinen. Patienter klagar över konstant svaghet, illamående, dåsighet. Med en tillräckligt hög ackumulering av ammoniakföreningar uppstår hjärnskador, vilket visar sig i kräkningar, yrsel, kramper, medvetslöshet.

Svårighetsgraden av angiopati beror på den primära lesionen i organet:

• med progressiva förändringar i benens kärl utan behandling uppstår oundvikligt kallbrand, med början från foten och uppåt;
• retinal angiopati leder till synnedsättning upp till fullständig blindhet;
• nefropati orsakar så småningom njursvikt, uremisk koma.

Diagnostik

Skador på kärlbädden och dess konsekvenser kan uppstå inte bara vid diabetes mellitus, men denna sjukdom är en av huvudorsakerna och provocerar utvecklingen av ateroskleros, högt blodtryck, akut hjärtinfarkt och hjärtsvikt.

Vid bekräftad diabetes undersöks patienter för tidig upptäckt av komplikationer vid läkarundersökning. Nödvändigtvis undersöks patienter av en kirurg, en oculist, urintester ordineras.

Laboratoriediagnostik tillhandahåller övervakning av kvarvarande blodkväve (kreatinin, urea), fettsammansättning (lipoproteinfraktioner, kolesterol), njurarnas glomerulära filtrationshastighet, närvaron av b2-mikroglobulin i urinen, såväl som bestämning i den allmänna analysen av urin , förutom glukos, protein, nivån av ketonkroppar.

Den patologiska mekanismen involverar nedbrytningen av nervcellernas reglerande funktion

Hårdvara metoder:

• En fullständig undersökning av en ögonläkare inkluderar oftalmoskopi, undersökning av fundus, vid behov, stereoskopisk fotografering av retinala kärl;
• EKG och ultraljud av hjärtat kan diagnostisera hypertoni;
• dopplerografi av benens kärl kontrollerar öppenheten, upptäcker trombos;
• angiografi av artärerna i de nedre extremiteterna med hjälp av ett kontrastmedel som injiceras i lårbensartären, låter dig bestämma graden av patency av kärlet;
• Ultraljud av njurarna indikerar en kränkning av formen, strukturen (ersättning med ärrvävnad);
• dopplerografi av njurarnas kärl visar tubuliernas öppenhet;
• MRI ( magnetisk resonanstomografi) gör det möjligt att kontrollera strukturen av organvävnader i lager.

När symtom på angiopati i koronar- och cerebrala kärl uppträder, läggs speciella metoder för att studera blodcirkulationen.

Enligt tillståndet för det vaskulära mönstret i ögat bedömer läkaren andra systemiska lesioner

Behandling

Behandling av diabetisk angiopati kräver först och främst korrigering av blodsockernivåer med hjälp av diet och hypoglykemiska medel. Det konstanta intaget av läkemedel och deras dos styrs av endokrinologen.

Obligatorisk behandlingsförlopp mediciner olika åtgärder:

• läkemedel som påverkar nivån av lågdensitetslipoprotein (Atorvastatin, Rosuvastatin, Lovastatin);
• läkemedel som sänker blodtrycket;
• diuretika för att avlägsna vätska;
• läkemedel som stärker väggen i blodkärlen som främjar expansion (Askorutin, Troxevasin, Trental, nikotinsyra);
• medel som förhindrar bildandet av blodproppar (Aspiringrupp under kontroll av ett koagulogram);
• metaboliska aktivatorer för att förbättra metaboliska processer i vävnader (vitamin C, E, hela gruppen B, Solcoseryl).

Andra behandlingar

Laserfotokoagulation används för att behandla diabetisk retinal angiopati. Kauterisering av retinala kärl gör att du kan spara syn från 50 till 70% av patienterna (beroende på sjukdomsstadiet).

Införandet av kortikosteroider och läkemedel som hämmar tillväxten av blodkärl (Ranibizumab) i ögongloben används, 5 injektioner per år.

Med trofiska sår på benen kräver bindningen av kallbrand amputation av lemmen på en nivå över vävnadsskada.

Diabetisk angiopati av njurarna behandlas med hemodialys, vilket gör att du tillfälligt kan rena kroppen från toxiner.

Användande folkmedicin med denna allvarliga patologi är inte huvudbehandlingen. Passionen hos patienter med avkok, omslag och bad leder till försummade fall som kräver kirurgisk behandling. Användningen av alla annonserade medel bör överenskommas med endokrinologen.

Diabetisk angiopati i näthinnan är en beroende sjukdom. Som namnet antyder är sjukdomen en konsekvens av utvecklingen av diabetes mellitus i kroppen, en av dess komplikationer.

Ögonangiopati är förekomsten av störningar i funktionen av blodkärlen i synorganet och en förändring i strukturen av ögats vaskulära vägg. Patologiska förändringar i ögats vaskulära vägg leder till det faktum att en person förlorar synen.

Mycket ofta utvecklar patienter retinal angiopati i båda ögonen.

Synförlust uppstår på grund av irreversibla processer i ögat, som är:

• nekrotiska förändringar i ögonglobens näthinna;
• förtunning av näthinnan;
• retinal brytning;
• lösgöring av det ljuskänsliga lagret.

Alla dessa konsekvenser av utvecklingen av ögonangiopati kombineras under det allmänna namnet retinopati.

Försämringen av synen uppstår på grund av försämringen av näthinnan, som i sin tur uppstår som ett resultat av en försämring av blodtillförseln till det ljuskänsliga lagret av synorganet.

När en fullständig näthinneavlossning inträffar uppstår blindhet. Att utveckla retinal angiopati i båda ögonen kan leda till total förlust syn.

Orsaker till utvecklingen av retinal angiopati

Angiopati är en konsekvens av utvecklingen av någon sjukdom som påverkar tillståndet vaskulära systemet organism.

Dessutom kan sjukdomen utvecklas på grund av utvecklingen av osteokondros i halsryggraden i kroppen. Orsaken till uppkomsten av störningar i ögonglobens choroid kan vara autoimmun vaskulit - inflammatoriska lesioner i kärlsystemet och blodsjukdomar.

Förändringar i ögonbottens kärlsystem kan indirekt indikera graden av skada på hela organismens kärlsystem. Oftast uppträder ögonangiopati av följande skäl:

• hypertoni av något ursprung;
• diabetes;
• ateroskleros;
• hypotonisk angiopati - angiopati som uppstår med lågt blodtryck;
• skolios;
• skada - traumatisk angiopati.

Förutom orsakerna som bidrar till sjukdomens fortskridande, finns det en hel rad predisponerande faktorer som påverkar sjukdomens utveckling, sådana faktorer är:

1. rökning;
2. mänsklig exponering för skadliga miljöfaktorer, såsom produktionsutsläpp;
3. olika typer av berusning av kroppen;
4. förekomsten av medfödda anomalier i utvecklingen av blodkärl;
5. avancerad ålder.

Inom medicin är flera varianter av angiopati kända.

Typer av angiopati, dess symtom

Sockernivå

De första tecknen på utveckling av störningar är uppkomsten av flugor framför ögonen, uppkomsten av mörkare i ögonen, det periodiska uppträdandet av mörka fläckar eller prickar framför ögonen, en känsla av smärta i ögonen, smärta i ögongloberna kan dyka upp. Mycket ofta känner sig en sjuk person huvudvärk och pulsering i ögongloberna efter arbete som kräver ansträngda ögon. I framtiden finns det en kränkning av synorganens funktion, och de primära symptomen blir ihållande.

Beroende på vilken typ av underliggande sjukdom som orsakade progressionen av patologin i det vaskulära systemet, särskiljs följande typer av angiopati:

• diabetisk angiopati;
• hypertonisk;
• hypotonisk;
• traumatisk;
• Eales sjukdom eller juvenil angiopati.

Den huvudsakliga manifestationen av utvecklingen av sjukdomen är lesionen av åderhinnan, som upptäcks under undersökningen med en speciell apparat på oftalmologiska kontoret.

Beroende på orsakerna som ledde till förekomsten av kränkningen, kan det manifestera sig under undersökning i form av en förträngning eller expansion av kärlen som matar ögonglobens vävnader.

Utvecklingen av angiopati kan inträffa i alla åldrar, men personer över 30 år drabbas oftast av denna sjukdom.

Egenskaper för diabetisk, hypo- och hypertensiv angiopati

Med utvecklingen av diabetes mellitus i kroppen påverkas inte bara små kärl, vilket orsakar uppkomsten av mikroangiopati, utan också stora blodkärl som matar ögongloben.

Med nederlag av stora blodkärl i kroppen observeras utvecklingen av makroangiopati. När makroangiopati uppstår påverkas blodkärl med stor diameter inte bara i ögats struktur, utan också i andra organ. Nederlaget för stora kärl i hela kroppen leder till funktionshinder.

Högt blodtryck påverkar kärlväggen, vilket leder till dess förstörelse

Utvecklingen av diabetes mellitus leder till uppkomsten av hypertoni i kroppen. Utvecklingen av hypertoni och diabetes mellitus provocerar uppkomsten av en komplex komplikation, vars orsak är både diabetes mellitus och hypertoni. Denna komplikation kallas diabetisk-hypertensiv angiopati.

En komplikation som utvecklas under påverkan av hypertoni kallas hypertensiv angiopati.

Ökat tryck i kärlsystemet verkar på kärlväggen och förstör dess inre skikt. Detta leder till väggkomprimering och fibros. Kärlen i näthinnan börjar komprimeras när de korsar, vilket leder till en kränkning av blodcirkulationen. De resulterande kränkningarna leder till skapandet av förhållanden som bidrar till bildandet av blodproppar och blödningar. En ökning av blodtrycket leder till bristning av vissa blodkärl. Tortuositet i funduskärlen är ett karakteristiskt tecken på utvecklingen av hypertensiv angiopati.

I ett tillstånd av försummelse utvecklar patienter blödningar i ögongloben, det finns grumling av näthinnan och destruktiva patologiska förändringar i näthinnan.

Hypotonisk angiopati fortskrider om en person har lågt blodtryck i kroppen. Minskningen av trycket minskar blodflödet, vilket i sin tur bidrar till bildandet av blodproppar. Denna komplikation kännetecknas av förgrening av kärlen och en uttalad expansion av artärerna. Dessutom avslöjar undersökningen pulsering av venerna, i vissa fall är pulseringen så stark att en person börjar känna den i ögat.

En person utvecklar yrsel, smärta i huvudområdet och meteorologiskt beroende.

Egenskaper för traumatisk och juvenil angiopati

Traumatisk angiopati uppstår när kompression inträffar bröst, kranium, bukregion eller vid skada på halsryggraden. Skador på kärlskiktet uppstår som ett resultat av en kraftig ökning av trycket och klämning av blodkärl på nivån av livmoderhalsregionen. karaktäristiskt drag Denna typ av komplikation är uppkomsten av blödningar i vävnaderna i näthinnan och en stark förträngning av funduskapillärerna. Med utvecklingen av denna komplikation finns det en kraftig synnedgång, som inte alltid kan återställas i framtiden.

Juvenil angiopati är en komplikation som har en dåligt förstådd etiologi. Utvecklingen av komplikationer sker mot bakgrund av en inflammatorisk process som fortskrider i kärlsystemets väggar. Arten av utseendet av inflammation är oklart. När denna patologi inträffar observeras utseendet av blödningar i näthinnan och glaskroppen i ögat.

Juvenil angiopati är den minst gynnsamma typen av komplikation. I processen av progression kan proliferation av bindväv och avlossning av näthinnan observeras.

Denna situation leder till utvecklingen av glaukom och grå starr i kroppen.

Metod för att diagnostisera och behandla angiopati

En komplikation i form av angiopati upptäcks vid en undersökning av ögonbotten på ögonläkarens mottagning.

En ögonläkare undersöker patientens ögonbotten med en dilaterad pupill med hjälp av ett speciellt mikroskop. Under undersökningen upptäcker ögonläkaren förekomsten av förträngning och utvidgning av blodkärl, förekomst av blödningar och makulas position.

Tilldelas vid behov ytterligare undersökningar. För diagnos av sjukdomen används:

1. Ultraljud av kärlen i synorganen med duplex och dopplerskanning av näthinnans kärl gör det möjligt att bestämma blodflödets hastighet och bedöma tillståndet hos blodkärlens väggar.
2. Röntgenundersökning med kontrastmedel gör att du kan bedöma kärlsystemets patency och hastigheten på blodflödet genom kärlen.
3. Datordiagnostik.
4. Magnetisk resonanstomografi används för att bedöma tillståndet hos de mjuka vävnaderna i synorganet.

Behandling av sjukdomen måste börja på mycket tidigt skede utveckling. Detta tillvägagångssätt kommer att undvika uppkomsten av en hel rad komplikationer, bland vilka de viktigaste är följande:

• förlust av syn, som kan vara fullständig eller partiell;
• atrofi av synnerven;
• betydande inskränkning av synfältet.

Angiopati är en sjukdom som kräver en integrerad behandlingsmetod. I processen att välja en behandlingsregim är det nödvändigt att konsultera med flera läkare, de viktigaste specialisterna bland dem är:

1. kardiolog;
2. terapeut;
3. neuropatolog;
4. ögonläkare.

Valet av behandlingsregimen utförs av de behandlande läkarna, med hänsyn till det individuella tillvägagångssättet, sjukdomens form och med hänsyn till egenskaperna hos patientens kropp.

Förebyggande av utvecklingen av sjukdomen

När en hypertensiv form av sjukdomen upptäcks, bör blodtrycksindikatorn först och främst normaliseras och bibehållas på samma nivå.

När diabetisk form av angiopati upptäcks, bör man först och främst uppmärksamma kosten. Menyn för en person som lider av diabetes bör innehålla livsmedel med ett lägsta sockerinnehåll, dessa är olika.

Under loppet av medicinska procedurer Glöm inte måttlig fysisk aktivitet, vilket hjälper till att stärka cirkulationssystemet och kroppen som helhet, och hjälper också till att förbättra upptaget av socker i muskelsystemet. I behandlingsprocessen används medicinska, fysioterapeutiska och folkliga metoder.

De viktigaste metoderna för förebyggande är åtgärder som syftar till att bibehålla kroppen i ett normalt funktionellt tillstånd. För detta ändamål bör personer med högt blodtryck regelbundet undersökas av kardiologer, och i närvaro av diabetes i kroppen är det nödvändigt att regelbundet övervaka blodsockernivån och regelbundet rådgöra med en endokrinolog. Patienter bör leda en hälsosam livsstil, ge upp dåliga vanor och följa en diet som utvecklats av nutritionister.

Patienter med diabetes bör strikt följa en lågkolhydratdiet.

Läkaren kommer att berätta i videon i den här artikeln hur diabetes och ögonangiopati är relaterade.

Artikelinnehåll: classList.toggle()">expandera

Angiopati av retinala kärlen är allvarlig komplikation diabetes mellitus.

Efter 20 år från uppkomsten av diabetes observeras en patologisk förändring i näthinnans kärl hos nästan varje patient.

Sjukdomen är kronisk och kännetecknas av långsam progression.

Därför hjälper kontroll av blodsockernivåer och snabb upptäckt av förändringar i fundus att fördröja uppkomsten av sjukdomen.

Orsaker

Det är lätt att gissa det Orsaken till retinopati i detta fall är diabetes mellitus..

Det finns dock ett antal faktorer som förvärrar processens gång och påskyndar den:

• Rökning;
• alkoholmissbruk;
• Underlåtenhet att följa medicinska rekommendationer angående medicinering;
• Störningar i fettmetabolismen (ateroskleros);
• Betungad ärftlighet;
• Besök en ögonläkare mindre än en gång per år.

Mekanism för utveckling av diabetisk retinal angiopati

Första mekanismen. Vid diabetes mellitus bestäms en hög koncentration av glukos (mer än 5,5 mmol / l) i blodet. Som ett resultat börjar glukos penetrera kärlväggen och ackumuleras på endotelet (skiktet som kantar den inre ytan av blodkärlet).

Med tiden, på grund av ökad permeabilitet, börjar glukosmetabolismprodukter - fruktos och sorbitol, som tenderar att dra till sig vätska, avsättas på kärlen.

Som ett resultat sväller kärlen och tjocknar. Endotelet är skadat och en kaskad av reaktioner utlöses, vilket leder till en inflammatorisk process.

Den andra viktiga mekanismen för utvecklingen av retinal angiopati- detta är aktiveringen av trombbildning, som utvecklas som svar på den inflammatoriska processen.

Detta saktar ner blodflödet och leder till bildandet av blodproppar, som orsakar retinala blödningar.

Dessa mekanismer drar ihop blodkärlen och bromsar blodflödet. Näthinnan får inte tillräckligt med näring.

Syresvält inträder, vilket ytterligare skadar endotelet och ökar svullnaden.

Typer av angiopati

Enstaka tecken på sjukdomen uppträder hos patienter med diabetes mellitus cirka 3 år efter diagnosen. Och efter 20 år observeras de i nästan alla patienter i en eller annan grad. Beroende på sjukdomsförloppet är det uppdelat enligt följande:

• Godartad (utvecklas långsamt);
• Maligna (framskrider snabbt).

Enligt kliniska och morfologiska egenskaper är sjukdomen indelad i typer:

• Preangioretinopati. Det inledande skede en sjukdom som kännetecknas av ojämn eller mild diffus dilatation av retinala vener. Samtidigt är deras diameter inställd på 2 eller 3 gånger artärernas diameter (normalt bör denna siffra inte vara mer än 1,5). I detta fall observeras inte synproblem;
• Enkel diabetisk angioretinopati. I detta skede uppstår förändringar i ögonbotten. Näthinnevenerna vidgas och vrider sig, petekiala blödningar och mikroaneurysm uppträder. I det här fallet bibehålls synskärpan endast under dagsljus, och känslan av färg störs;
• Propreliferativ. Ett stort antal petekiala blödningar och aneurysm, mjuka och hårda exsudat, utbredda diffusa ödem uppträder i näthinnan. Synskärpan är nedsatt;
• Proliferativ. Det kännetecknas av en massiv proliferation av retinala kärl, vaskulär trombos, omfattande blödningar och rynkor i näthinnan. Det finns sammanväxningar mellan näthinnan och glaskroppen. I det här fallet är patientens syn kraftigt reducerad, blindhet är möjlig.

Symtom och manifestationer av sjukdomen

Det huvudsakliga symtomet som orsakar en vädjan till en ögonläkare är minskad synskärpa.

Patienten klagar på att han inte kan se bra små föremål på ett visst avstånd. Gradvis uppträder metamorfopsi - en förvrängning av objektens konturer.

Om sjukdomen kompliceras av blödning i glaskroppen, uppträder mörka flytande cirklar eller fläckar i synfältet. Med tiden försvinner fläckarna, men synen återställs inte.

Om du inte konsulterar en läkare i tid, kommer sammanväxningar att uppstå mellan näthinnan och glaskroppen, vilket kan provocera.

Det första tecknet på näthinneavlossning kan vara ljusblixtar eller gnistor framför ögonen.

I vissa fall åtföljs angiopati av svullnad av näthinnan och det verkar för personen som han tittar genom en tät genomskinlig slöja.

Diagnos av retinal angiopati efter diabetestyp

Diagnos av diabetisk retinal angiopati orsakar vanligtvis inte svårigheter och baseras på sjukdomens historia (det vill säga närvaron av diabetes hos en person), såväl som på data från instrumentella studier:

En ögonläkare kan enkelt upptäcka områden med vasokonstriktion, lokalisera blödningar och andra tecken på angiopati i ögonbotten.

Förutom, vissa patienter har nedsatt färguppfattning, nedsatt mörkeranpassning och kontrastkänslighet.

Behandling av diabetisk retinal angiopati

Grunden för behandlingen av retinal angiopati är korrigeringen av diabetes mellitus och bringar blodsockret till det normala intervallet (3,5 - 5,5 mmol / l). Konstant underhåll av socker på denna nivå gör att du kan begränsa utvecklingen av komplikationer under ganska lång tid.

När det gäller behandling av retinal angiopati är det symptomatisk. Preparat som skyddar kärlväggen används, liksom medel som har en antioxidant och reparativ effekt: trental, actovegin, solcoseryl, divascan och andra.

I ett antal länder används kirurgi och laserterapi för att behandla retinal antihyopati.

Kirurgiskt ingrepp

I närvaro av icke-proliferativ diabetisk angiopati av måttlig och svår grad, laserkoagulering för att förhindra synförlust.

Operationen utförs inom 20 minuter under lokalbedövning. En lins placeras på det sjuka ögat för att fokusera strålarna på ögonbotten.

Kärnan i operationen är att näthinnan fästs i vävnaderna för att skapa starka vidhäftningar som inte låter den lossna.

I det prolepirativa stadiet av sjukdomen är laserkoagulation ineffektiv. För att hjälpa patienten att bibehålla synen görs en vitrektomi.

Detta är ett kirurgiskt ingrepp där glaskroppen helt eller delvis avlägsnas, och med det ärr, blod eller vävnader som orsakar retinal spänning.

Det borttagna glaskroppen ersätts med konstgjorda polymerer och saltlösning. Dessa ämnen, efter expansion, pressar ögats näthinna, så att den hålls i sitt normala läge. Detta förhindrar uppkomsten av nya blödningar och patologisk spridning av blodkärl.

Diet för sjukdom

Fyra måltider om dagen rekommenderas, vilket gör det möjligt att undvika kraftiga svängningar i glukos under dagen. För varje patient signeras behovet av fetter, kolhydrater och proteiner individuellt.

Äta bör vara fraktionerad, minst 5 gånger om dagen. Tillåt inte känslor av hunger eller överätande. Det är nödvändigt att minska mängden lättsmälta kolhydrater till ett minimum:

Näringsregler:

• Fet kött som fläsk eller lamm bör ersättas med kyckling, kalkon, kanin, medan du tillagar dem utan skinn och fett;
• Stekt mat, rökt kött, pickles bör uteslutas från kosten. Ångad eller kokt mat bör råda;
• Råa frukter och grönsaker måste ökas;
• För att förbättra processen för matsmältning av fetter bör kryddor läggas till mat (ett undantag är varmpeppar);
• Choklad och godis ska ersättas med marshmallows, marshmallows, marmelad.

Diabetisk retinal angiopati hos barn

Diabetisk angiopati utvecklas hos barn i de senare stadierna av sjukdomen. Om du inte startar processen och startar behandlingen i tid, kan utvecklingen av sjukdomen undvikas under en lång period. Det kommer inte att vara möjligt att helt bli av med sjukdomen, eftersom det är en komplikation av diabetes.

Undersökning avslöjar slingrande och utvidgning av venerna, samt små blödningar och svullnad av näthinnan. Symtom på sjukdomen:

För behandling av sjukdomen hos barn används följande metoder:

• Förskriv läkemedel som hjälper till att förbättra blodcirkulationen i näthinnan, såsom Solcoseryl, Actovegin och vitaminkomplex;
• Fysioterapiprocedurer;
• Zonterapi;
• Färgterapi;
• magnetisk terapi.

Om en av föräldrarna har medfödd diabetes mellitus, är mycket noggrann övervakning av barnets blodsockernivå nödvändig.

Förebyggande

Det är nästan omöjligt att helt undvika angiopati vid diabetes mellitus, men när följande rekommendationer följs utvecklas sjukdomen långsamt:

• Det är nödvändigt att leda en hälsosam livsstil och undvika psyko-emotionell stress;
• Du måste övervaka näring och hålla dig till en diet med låg salt, protein och kolhydrater;
• Långa promenader i frisk luft och måttlig fysisk aktivitet rekommenderas;
• Det är värt att helt bli av med dåliga vanor;
• Patienter med arteriell hypertoni särskild uppmärksamhet bör ägnas åt behandlingen av denna sjukdom, eftersom den leder till snabb progression av angiopati;
• Det är nödvändigt att följa alla rekommendationer från läkaren och ta de föreskrivna läkemedlen, regelbundet mäta nivån av socker i blodet och hålla den under kontroll.