Основные методы диагностики субарахноидального кровоизлияния. Сак - субарахноидальное кровоизлияние головного мозга. Лабораторные и инструментальные исследования

Г еморрагические процессы, то есть истечение крови в мозговые оболочки встречаются в практике неврологов и профильных хирургов в 27-30% случаев от общих поражений церебральных структур. Состояние требует срочной медицинской коррекции, возможно оперативными методами.

Субарахноидальное кровоизлияние - это острый геморрагический процесс, истечение жидкой соединительной ткани в структуры мозга с развитием гибели клеток-нейроцитов. Возможно становление опасных для жизни и здоровья осложнений, вероятность смерти варьируется от 20 до 70%, зависит от обширности поражения и локализации кровотечения.

Симптомы нетипичны, в первый момент трудно понять, что произошло, как пациенту, так и врачу-специалисту. Требуется обследование.

Признаки ограничиваются интенсивной головной болью и начальными неврологическими дефицитарными явлениями. Полная клиническая картина разворачивается спустя несколько часов от начала, когда в мозгу начинаются необратимые изменения.

Восстановление возможно, прогнозы различаются от случая к случаю. Требуется срочная госпитализация.

Чтобы понять суть патологического процесса, нужно усвоить некоторые анатомические сведения. Мозг и окружающие его ткани - не гомогенная структура. Она состоит из нескольких, говоря условно, «слоев».

Залегающий наиболее глубоко - это мягкая оболочка. Располагается к церебральным тканям особенно близко, кровоизлияния этой области быстро приводят к компрессии и гибели нейронов с развитием тяжелого неврологического дефицита.

Подпаутинное кровоизлияние несет колоссальную опасность. Жидкая соединительная ткань выходит в пространство между двумя «слоями».

Образуется грубое скопление или гематома. Сгусток продавливает среднюю и мягкую оболочки, компрессирует мозг и окружающие структуры диффузно, то есть по всему своему диаметру.

Если своевременно не дренировать субарахноидальное пространство и не устранить гематому, начинается ишемия тканей мозга в результате сдавливания сосудов.

Это прямой путь ко вторичному некрозу церебральных структур. Итог гибели клеток - стойкий неврологический дефицит или смерть больного.

Субарахноидальные кровоизлияния считаются формой инсульта, но не всегда он имеет внутреннее, органическое происхождение. Нужно разбираться в причинах отдельно, в рамках диагностики.

Классификация

Типизация проводится по нескольким основаниям. При этом для простого пациента имеет значение только этиологический критерий.

В соответствии с ним, процесс подразделяется на:

  • Травматическую форму. Как и следует из описания, провоцируется механическим фактором: удар тупым предметом, падение и прочие моменты могут вызвать разрыв сосуда и кровотечение.
  • Спонтанную (нетравматическую) или органическую разновидность. Встречается много реже. В основном у пациентов с пониженной эластичностью сосудов, опухолями церебральных структур и прочими заболеваниями.

В зависимости от формы нарушения проводится то или иное лечение. В случае с травмой, дополнительных этиотропных мер не требуется, фактор возникает внезапно и так же быстро сходит на нет, оставляя последствие с которым и нужно бороться.

Вторая классификация обращает внимание на локализацию кровоизлияния.

Соответственно выделяют:

  • Изолированную форму. Кровь находится в пределах субарахноидального пространства. Компрессии головного мозга нет, симптоматика минимальна. Подобная разновидность несет меньшую опасность для здоровья и жизни.
  • Диффузный или сочетанный тип. Называют еще 3-4 подвида этого патологического процесса. Но большого значения для пациента названия не играют. Именуются они в зависимости от направления негативного воздействия.

Общепринятой считается классификация Фишера. Она основывается на результатах компьютерной томографии и перекликается с предыдущим методом подразделения. Субарахноидальное кровоизлияние существует в трех формах:

  • Первый класс. Отсутствие признаков нарушения. То есть точка отсчета, которую используют для описания нормы.
  • Второй класс. Общая толщина слоя вышедшей крови составляет 1 мм или менее. Считается сравнительно легкой формой состояния, редко приводит к компрессии церебральных тканей и тем более фатальным осложнениям.
  • Третий класс. Слой крови составляет свыше 1 мм, отмечаются выраженные симптомы неврологического плана. Необходимо срочное лечение. Возможна смерть больного от нарушения жизненно важных функций.
  • Четвертый класс. Массивное кровотечение. Компрессия церебральных структур. Выраженная симптоматика, грубый неврологический дефицит. Требуется операция.
Внимание:

Желательно начать лечение в первый час после возникновения нарушения. Дальше шансы на успех падают.

Симптомы

Проявления зависят от количества вышедшей крови, размеров гематомы. Первыми приходят общемозговые составляющие.

  • Головная боль. Крайне интенсивного, невыносимого характера. Возникает резко, похожа на удар молотком по затылку. Сопровождается ощущением сильного распирания где-то в черепе.

Тюкающая, стреляющая, не зависит от частоты сердечных сокращений. Причина столь выраженного момента заключается в растяжении субарахноидального пространства и компрессии тканей, также разрыве сосуда. Все три указанные структуры богато иннервированы, что и приводит к невыносимому болевому синдрому.

  • Двоение в глазах. Невозможно сфокусироваться на предмете, зрение туманное. Это временное явление. Оно продолжается первые несколько десятков минут, если не затронуты зрительные пути.
  • Головокружение. Выраженное, человек не способен ориентироваться в пространстве. Занимает вынужденное положение лежа, чтобы хоть как-то компенсировать нарушение самочувствия.
  • Возможна тошнота, рвота, но относительно редко. Продолжительным такой симптом не считается. Это кратковременное явление.
  • Боли в одном глазу. Со стороны поражения. Редко встречается, не более, чем в 3-5% ситуаций.
  • Возможна потеря зрения. Так называемая монокулярная слепота (с одной стороны). Проявлений также относительно редкое.
  • Судороги. Тонико-клонические. По характеру напоминают эпилептический припадок, чем по сути состояние и является. Эпизод продолжается несколько минут, может рецидивировать, что считается неблагоприятным признаком. Говорит о массивном поражении церебральных тканей.

Это основная клиническая картина. Ведущими симптомами субарахноидального кровоизлияния в головной мозг считаются боль и вертиго.

Прочие возможные признаки:

  • Потеря сознания. Глубокий обморок, вывести человека из такового сложно, стандартные методы не помогают. Встречается в 3-5% случаев. Возможно реже.
  • Нарушения речи. По типу частичного или полного паралича мышц, участвующих в артикуляции.
  • Слабость в половине тела.
  • Болезненная реакция на свет или звук. Причем интенсивность раздражителя может быть минимальной. Порог существенно снижается.
  • Слабость в мышцах шеи на фоне гиперкинеза (патологического напряжения).

Клинические признаки наслаиваются друг на друга постепенно. В некоторых случаях комплекс ограничивается выраженной сильной головной болью.

Причины

Факторы развития множественны. Классическая ситуация - полученная черепно-мозговая травма. В таком случае субарахноидальная гематома крупная, потому как механическое воздействие редко бывает малым по интенсивности.

Среди органических факторов лидером считается аневризма артерии - сосудистое выпячивание стеночного характера.

Разрыв приводит к массивному кровотечению. Причем сама по себе патология не проходит. Требуется лечение. Возможен рецидив и уже смерть пациента.

Прочие варианты встречаются в разы реже. Это доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга, энцефалит, менингит, воспалительные патологии церебральных структур, артериовенозные мальформации (соединения меду сосудами разных типов), перенесенные травмы шеи также могут стать фактором развития нарушения.

Существуют и редкие генетические, аутоиммунные патологии, которые не представляют большой значимости - в том числе васкулиты, однако, они описаны в клинической литературе. Потому врачи оценивают вероятность и редких нарушений, но к их поиску приступают в конце.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке в рамках неврологического стационара. Транспортировка незамедлительная, чем раньше будет начата терапия, тем выше шансы на успешный исход.

Времени на долгие изыскания нет. Если больной в сознании его опрашивают на предмет жалоб. При обморочном или коматозном состоянии говорят с родственниками. Обязательна оценка базовых рефлексов.

Сразу после поступления врачи изыскивают возможность проведения МРТ-диагностики. Это основа, которая позволяет визуализировать ткани, обнаружить локализацию кровоизлияния, оценить размеры гематомы, также проработать тактику терапии и оперативный доступ, если есть показания для хирургического лечения.

Верификация проводится с помощью томографии, это ключевое мероприятие. Однако не всегда возможно установить диагноз даже столь чувствительным и информативным способом.

Тогда прибегают к спинномозговой пункции. Типичный признак неотложного состояния - кровь в жидкости. Затем проводятся мероприятия по стабилизации положения больного.

По окончании можно разобраться более детально.

Показаны такие методики:

  • Исследование рефлексов (рутинное неврологическое). Дает информацию по сохранности высшей нервной деятельности.
  • Повторная МРТ по показаниям.
  • Опрос больного если он в сознании на предмет текущего самочувствия.

Обследование проводится в срочном порядке. От скорости выявления патологического процесса зависит вероятный исход. Обычно диагноз САК предполагается после рутинных мероприятий, МРТ расставляет все на свои места. Трудностей в выявлении нет кроме редких клинических случаев.

Лечение

Терапия хирургическая или консервативная. По усмотрению специалиста, исходя из характера и тяжести патологического процесса.

Схема медикаментозной коррекции стандартная, отличаются только наименования средств и дозировки:

  • Противогипертонические. Снижают артериальное давление. Бета-блокаторы, антагонисты кальция, медикаменты центрального действия, ингибиторы АПФ. К лечению обязательно подключается врач-кардиолог, потому как неправильно подобранное сочетание может поставить крест на состоянии почек и сердца.
  • Наркотические обезболивающие, например, морфий. Купируют дискомфортные ощущения. Поскольку они крайне интенсивные, подручными медикаментами делу не помочь.
  • Цереброваскуляные. Для обеспечения нормального мозгового кровообращения. Актовегин, Пирацетам, Нимодипин. Назначаются на длительной основе, до полного восстановления больного.
  • Противосудорожные по показаниям. Как и средства от рвоты.

Хирургическое лечение назначается, если есть основания для такового. Это крупная гематома, которая компрессирует мозговые ткани или аневризма одного из сосудов.

В первом случае открытым доступом скопление крови удаляют, тем самым, сводя на нет поражающий фактор. Это тяжелая травматичная операция, но альтернатив ей нет.

Во второй ситуации возможны варианты. Используются клипсы-зажимы для устранения и стеночного выпячивания или же эндоваскулярная окклюзия. Эти методики несколько легче и меньше по объему вмешательства.

Реабилитация

Терапия продолжается после выписки из стационара. По окончании перенесенного субарахноидального инсульта пациент приобретает массу негативных симптомов. Это краткосрочные осложнения или неврологический дефицит.

Среди таких неприятных явлений: головная боль регулярного характера, выраженная слабость, бессонница, частичная или полная потеря чувствительности, нарушения зрения. Для решения этих проблем привлекаются сторонние профильные специалисты.

Среди методов коррекции в реабилитационный период:

  • Прием анальгетиков ненаркотического плана по показаниям. Пенталгин как основной, средства на основе метамизола натрия.
  • Лечебная физкультура для нормализации двигательной активности, моторных функций.
  • Выработка четкого графика сна и бодрствования. По показаниям кратковременный прием специальных препаратов.
  • Пешие прогулки по 40-50 минут в день, лучше дважды: утром и вечером. Постепенно время можно нарастить.

Прогноз

Если не затронуты жизненно важные центры, объем кровотечения незначительный, исход чаще всего благоприятный. Факторы, которые улучшают вероятный результат неотложного состояния:

  • Молодой возраст. До 40 лет.
  • Сравнительно мягкий вариант патологического процесса. Согласно описанной классификации Фишера - 2 класс.
  • Отсутствие выраженного симптоматического комплекса. Не считая головной боли, которая отмечается всегда.
  • Мягкий неврологический дефицит, тем более, если такового нет. Говорит о том, что важные центры головного мозга в норме.
  • Отсутствие компрессии церебральных структур.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние, обычно, тяжелее прочих вариантов, потому как механический фактор приводит к обширной деструкции сосудов и массивному кровотечению.

Классические провокаторы - автомобильная авария, падение с мотоцикла, велосипеда, большой высоты в прочих ситуациях.

Что же касается статистических данных, примерно 40% пациентов погибают на догоспитальном и больничном этапах.

На полное восстановление может рассчитывать только четверть пострадавших. В течение первого года умирает 40% больных или чуть более.

Статистика удручающая. Многое зависит от момента начала лечения.

Возможные последствия

Перечень осложнений широк, не всегда явления достаточно очевидны.

  • Когнитивные нарушения - основное последствие САК. Проявляются как снижение продуктивности мышления и скорости умственной активности. Особенно страдает память, полное восстановление которой достигается редко.
  • Эмоциональные отклонения. Неявное нарушение, которое не всегда выходит ассоциировать с перенесенной патологией. Тревожный синдром, фобия. На фоне ожидания повторного кровоизлияния. Лечится психотерапевтическими методами и с помощью седативных препаратов.
  • Эпилепсия. После поражения гиппокампа, височной или лобной долей головного мозга.
  • Гидроцефалия. Увеличение количества ликвора за счет ухудшения работы дренажной системы.
  • Ишемический инсульт. В результате компрессии сосудов гематомой. Встречается как осложнение в 15-20% клинических случаев.
  • Рецидив кровотечения. Случается в первые несколько дней в качестве раннего последствия. Резко повышает риск гибели больного или тяжелой инвалидности.

Предотвращение негативных последствий после перенесенного неотложного состояния входит в структуру терапевтических мер. Задача решается параллельно прочим.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - летальное во многих случаях состояние. Требует срочной госпитализации и помощи. Чем раньше - тем лучше.

Шансы на выживание - около 60%, вероятность полного восстановления составляет 20-25% в среднем.

Общая тенденция - гибель в первые дни, если пациент выжил - постепенная компенсация функций в начальные полгода или 12 месяцев.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)- разрыв кровеносных сосудов с поступлением крови в ликворные пространства под паутинной оболочкой головного мозга.

Эпидемиология

По данным ретроспективных исследований, пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием составляют до 1% от общего количества поступивших в стационар по экстренным показаниям с жалобами на головную боль.

Частота развития САК в различных странах Мира составляет от 9 до 20 случаев в год на 100 000 населения. Наиболее часто случаи САК фиксируются в Финляндии (15-17 случаев в год на 100 000 населения) и в Японии (22,7 случаев в год на 100 000 населения).

Среди спонтанных (не связанных с травмой головного мозга) САК, наиболее частой причиной является разрыв аневризмы сосудов головного мозга (до 85%). Следующей по значимости причиной САК является перимезенцефалическое субарахноидальное кровоизлияние (10%, 21-80% от общего количества неаневризматических кровоизлияний) (см.ниже) .

Доля лиц с аневризмами сосудов головного мозга на основании данных аутопсии оценивается в 1-6%, при проведении ангиографии аневризмы выявляются у 0,5-1% пациентов.

Аневризмы внутримозговых артерий являются единичными в 70% - 75% случаев.

Мешотчатые аневризмы обычно формируются на сосудах Виллизиева круга, принадлежащих к каротидному бассейну.

Частота встречаемости аневризм выглядит следующим образом передняя соединительная артерия (30%), задняя соединительная артерия (25%), средняя мозговая артерия (20%), бифуркация внутренней сонной артерии (7.5%), и дистальная часть базилярной артерии (7%).[ 4 ]

Реже выявляются аневризмы глазной артерии, передней артерии сосудистого сплетения, передней мозговой артерии, околомозолистой артерии, верхней мозжечковой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, задней нижней мозжечковой артерии, задней мозговой артерии и кавернозной части внутренней сонной артерии.

Частота разрывов выявленных случайно аневризм зависит от их размеров и расположения. Чем больше аневризма, тем выше риск её разрыва. В вертебро-базилярном бассейне аневризмы разрываются чаще, чем в каротидном.

Частота разрыва аневризм небольшого (до 7 мм) размера, расположенных в каротидном бассейне, без указаний на субарахноидальное кровоизлияние в анамнезе, крайне невелика, составляет менее 0,1% в год.

У пациентов с аневризмами большего размера со сходными характеристиками (7 - 12 мм), частота разрыва составляет 2,5% в год.

У пациентов с крупными аневризмами (>13 мм) или в случае развития аневризматического расширения задней соединительной артерии, частота разрыва составляет от 3 до 20 в год, а у гигантских аневризм — даже выше [ 25 ] .

В целом, в течение жизни разрыв аневризмы происходит у 20-50% пациентов .

Субарахноидальные кровоизлияния составляют от 2 до 7% от общего числа инсультов.

Профиль факторов риска субарахноидального кровоизлияния сходен с таковым у других типов ОНМК - основное значение имеют артериальная гипертензия, курение и злоупотребление алкоголем.

Установлена наследственная предрасположенность к развитию аневризм. При наличии двух и более родственников первой степени с субарахноидальным кровоизлиянием, рекомендуется проведение скрининга всем остальным родственникам (класс III, уровень доказательности С). В других случаях - скрининговые исследования асимптомных пациентов нецелесообразны.

Субарахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва аневризмы артерий головного мозга в 40% случаев заканчивается летальными исходом в ближайшее время после развития, из них 10% пациентов не успевают доставить в стационар, в течение первых суток погибает до 25% .

В течение первого года после развития САК погибает 50-60% пациентов.

С САК связана непропроционально большая потеря продолжительности жизни в связи с другими видами инсульта в возрастной группе < 65 лет . Данные о функциональной значимости САК противоречивы: доля пациентов, у которых стойко сохраняется зависимость (по оценкам модифицированной шкалы Рэнкина) от окружающих оценивается в 8-20% .

Большая распространённость когнитивных и эмоционально-волевых нарушений у пациентов, особенно в течение первого года после развития заболевания, требует их рутинной оценки и коррекции. В рекомендациях по ведению пациентов с аневризматическими субарахноидальными кровоизлияниями указывается на необходимость обследования всех выписанных из стационара пациентов, включая оценки когнитивной, эмоционально-волевой сферы, уровня социальной дезадаптации (класс IIa, уровень B)

Факторы риска

Частота развития САК увеличивается с возрастом, средний возраст пациентов - 50-60 лет .

Наиболее значимыми факторами риска развития аневризматического субарахноидального кровоизлияния считаются артериальная гипертензия (отношение шансов 2,9 - относительный риск 2,8, и курение (отношение шансов 3,5 - относительный риск 1,9). Это независимые факторы развития субарахноидального кровоизлияния. В отношении курения показано дозозависимое влияние на риск, опасность пассивного курения не доказана. После прекращения курения риск развития САК в течение нескольких лет возвращается к исходному .

Статические данные о значимости употребления алкоголя как фактора риска развития субарахноидального кровоизлияния противоречивы. В ряде исследований показано дозозависимое повышение риска разрыва аневризм, у пациентов, злоупотребляющих спиртным. В исследовании Ruigrok Y.M. (2001) было установлено, что пациенты, употребляющие более 300г спирта в неделю составляют до 20% тех, у кого развивается аневризматическое САК, употребляющие 100-299г спирта в неделю - 11%.

К немодифицируемым факторам риска относят САК у родственников первой степени, женский пол, низкий индекс массы тела, аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПКБ), болезнь Элерса-Данлоса (тип IV), серповидноклеточная анемия, недостаточность α1-антитрипсина, эластическая псевдоксантома (синдром Гренблада-Страндберга), врождённая геморрагическая телеангиоэктазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз, фибромускулярная дисплазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз.

Несмотря на наследственную предрасположенность у ряда лиц, и большую частоту выявляемости аневризм у родственников, пациентов перенесших аневризматическое САК, универсальной программы скрининговых исследований не выработано. Однако в отдельных исследованиях приводятся рекомендации по обследованию родственников .

Патогенез

Развитие аневризм

Аневризмы сосудов головного мозга появляются в ходе постепенно протекающего сложного процесса изменения стенки сосудов головного мозга. Традиционно, развитие аневризм связывали с врождённым дефектом средней оболочки артерий головного мозга в области бифуркаций, однако, в настоящее время от к этой гипотезе относятся более критически. Во-первых, формирование аневризм в течение жизни указывает на большую роль приобретённых факторов, а не врождённых. Во-вторых, преимущественное выявление мешотчатых аневризм в артериях каротидного бассейна противоречит более частому выявлению дефектов средней оболочки сосудов в сосудах вертебро-базилярного бассейна.

Выделяют разорвавшиеся внутричерепные аневризмы и неразорвавшиеся внутричерепные аневризмы: последние могут быть симптомными и асимптомными.

Симптомные неразорвавшиеся аневризмы часто вызывают сдавление черепных нервов, реже, артерио-артериальную эмболию.

Асимптомные - часто являются случайными находками, при проведении обследований по поводу симптомов, не связанных с аневризмами (длительная головная боль, головокружение и т.д.) или могут выявляться при субарахноидальном кровоизлиянии как “дополнительные аневризмы”, которые не являются источником кровотечения.

Таблица 1 Совокупный (5-ти летний) риск разрыва мешотчатых аневризм

Данные Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al: Unruptured intracranial aneurysms: Natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 362:103-110, 2003.

Таблица 2 Редкие причины субарахноидального кровоизлияния

Категория Причины
Воспалительные заболевания Васкулиты
Сосудистые заболевания Перемезенцефалическое кровоизлияние, артерио-венозная мальформация сосудов головного мозга (АВМ), диссекция интракраниальных артерий, каротидно-кавернозное соустье, тромбоз венозных синусов головного мозга, эклампсия, спинальная АВМ, аневризмы артерий спинного мозга, болезнь Моя-Моя
Инфекционные заболевания Микотические аневризмы, гнатостомоз (гельминтоз), васкулит при болезни Лайма
Опухолевые заболевания Апоплексия гипофиза (аденома), карциноматозый менингит
Гематологические заболевания Коагулопатия, тромбоцитопения, серповидноклеточная анемия
Злоупотребление наркотиками Кокаин, амфетамины
Другие причины Эклампсия

Перимезенцефалические субрарахноидальные кровоизлияния - вид неаневризматических кровоизлияний с характерной картиной на компьютерной томографии головного мозга — локализация крови спереди от среднего мозга в межножковой цистерне и нормальными данными ангиографии церебральных артерий. Для пациентов с перимезенцефалическим САК характерно более доброкачественное течение заболевания, по сравнению с пациентами с аневризматическим САК и другими видами неаневризматического САК. Вероятными причинами развития перимезенцефалического кровоизлияния является разрыв перфорирующих артерий вертебро-базилярного бассейна. Причинная роль патологии перфорирующих артерий подтверждается выявлением лакунарных инфарктов у пациентов перимезенцефалическими субарахноидальными кровоизлияниями (небольшие серии наблюдений, локализация лакунарных инфарктов в разных бассейнах).

Диагностика и дифференциальный диагноз

Клинические проявления

Классическим клиническим проявлением САК является острое развитие головной боли. Часто пациенты отмечают, что это «самая сильная головная боль в жизни». Приступ достигает максимальной интенсивности в течение нескольких секунд. Однако, в отдельных случаях, выраженность головной боли может быть умеренной, при этом она может купироваться анальгетиками и даже проходить спонтанно. Головная боль может быть как диффузной и генерализованной.

Нередко, головная боль развивается на фоне физической нагрузки или натуживания. Однако, по данным наблюдения с участием 500 пациентов, в 34 % случаев САК развивалось на фоне обычной физической нагрузки и 12% во сне.

От 20 до 50% пациентов с верифицированным диагнозом субарахноидального кровоизлияния за несколько дней или недель до развития эпизода кровоизлияния развивается тяжёлая головная боль - «предвестник».

Таким образом, пациенты, обращающиеся с жалобами на головную боль требуют внимательной оценки. Наряду с субарахноидальным кровоизлиянием головная боль является симптомов других опасных для жизни состояний: острое развитие отёка головного мозга и гидроцефалии, диссекции или тромбоза неразорвавшейся аневризмы, тромбоза венозных синусов головного мозга.

На основании статистических данных были установлены клинические и анамнестические признаки требующие более детальной оценки пациента, так называемые симптомы «тревоги» или красные флажки .

При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль в отдельных случаях сопровождается транзиторной потерей сознания или падением пациента («подкосились ноги»). Далее возможно развитие рвоты.

При объективном обследовании пациента отмечаются ригидность мышц затылка, общее беспокойство и расстройства сознания различной степени, возможно развитие очаговых неврологических нарушений.

Ниже, в таблице приводится набор неврологических нарушений с наиболее частыми локализациями аневризм, с которыми они сочетаются.

Таблица 3 Набор симптомов у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием

Симптом Предполагаемая локализация аневризмы
Ригидность мышц затылка Любая
Расстройства сознания Любая (могут быть вызваны осложнениями разрыва аневризмы: гидроцефалией, гематомой или ишемией)
Отёк диска зрительного нерва Любая
Кровоизлияние в сетчатку или под стекловидное тело Любая
Парез III пары черепных нервов Задняя соединительная артерия
Парез VI пары черепных нервов Задняя черепная ямка
Двусторонняя слабость нижних конечностей или нарушения аппетита Передняя соединительная артерия
Нистагм и атаксия Задняя черепная ямка
Афазия, гемипарез или игнорирование левой половины поля зрения Средняя мозговая артерия

При первичном осмотре пациентов с САК доля неверных диагнозов составляет около 25% (несколько исследований, выполненных в различное время, дают сходные результаты) . Чаще это клинически стабильные пациенты. По данным наблюдения в дальнейшем у 54% пациентов с не выявленным при первичном осмотре САК состояние ухудшалось .

Диагностические шкалы

Исход у пациентов с аневризматическим САК зависит от набора неврологических нарушений при поступлении, возраста и количества крови по данным КТ/МРТ головного мозга.

Для оценки тяжести заболевания используются шкалы, учитывающие как клинические, так и инструментальные признаки.

критерий/вероятность неблагоприятного исхода

Асимптомный пациент, или минимальная головная боль, лёгкая ригидность мышц затылка/ летальность 30%

оценка по ШКГ* 15/14,8%

оценка по ШКГ 15/14.8%

Лёгкая или умеренная головная боль, ригидность мышц затылка, нет неврологического дефицита за исключением поражения черепных нервов/ летальность 40%

оценка по ШКГ 13-14 без очаговых симптомов/29,4%,

оценка по ШКГ 11-14/41.3%,

Заторможенность, спутанность сознания, или лёгкий неврологический дефицит/ летальность 50%

оценка по ШКГ 13-14 с очаговыми симптомами/52.6%,

оценка по ШКГ 8-10/74.4%,

Ступор, умеренный или тяжёлый гемипарез, возможны начальные признаки децеребрационной ригидности и вегетативные нарушения/ летальность 80%

оценка по ШКГ 7-12/58.3%,

оценка по ШКГ 4-7/84.7%,

Глубокая кома, децеребрационная ригидность, агональное состояние/ летальность 90%

оценка по ШКГ 3-5/92.7%,

оценка по ШКГ 3/93.9%,

**ОШ (отношение шансов) - отношение шансов того, что событие произойдет к шансам того, что событие не произойдет. Значения ОШ от 0 до 1 соответствуют снижению риска, более 1 — его увеличению. ОШ равное 1 означает отсутствие эффекта.

***Является наиболее препочтительной шкалой по данным European Stroke Organization Guidelines for the Management of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage, 2013 (класс III, уровень доказательности С).

Риск развития вазоспазма оценивается шкале Фишера (1980), основанной на данных нейровизуализации.

Таблица 5 Шкала Фишера

Лабораторные и инструментальные исследования

КТ головного мозга

Основным диагностическим исследованием при оценке пациентов с подозрением на САК является неконтрастная КТ головного мозга. Рекомендуется проведение исследования со срезами толщиной 3 мм, поскольку при более толстых срезах (10 мм) есть возможность пропустить небольшие скопления крови.

Направление срезов должно быть параллельным твёрдому нёбу.

Поскольку повышенная плотность крови на КТ связана с содержанием гемоглобина, при снижении уровня гемоглобина менее 100г/л кровь может быть изоинтенсивной ткани головного мозга. Артефакты от движения пациента снижают диагностическую ценность исследования. Спонтанный лизис крови с течением времени уменьшает возможность постановки диагноза.

По данным Международного кооперативного исследования времени хирургического лечения аневрзимы с участием более 3500 с субарахноидальным кровоизлиянием, которым проводилось КТ головного мозга с 1980 по 1983 год, день разрыва аневризмы исследование дало положительные результаты в первый день в 92%, спустя сутки в 86%, спустя двое суток в 76%, через пять дней в 58% .По данным другого исследования через 5 дней после развития аневризмы КТ данные были положительными в 85% случаев, а через неделю — в 50% случаев .

Диагностическая ценность КТ повышается с использованием более современного оборудования и участием в оценке нейрорадиологов высокого класса. В четырёх исследованиях диагностика при помощи компьютерных томографов третьего поколения (веерный пучок излучателей, несколько вращающихся детекторов, непрерывное спиральное вращение трубки и детекторов, время сканирования 0,4-10 с) в течение первых 12 часов после развития головной боли САК выявлялось в 100% случаев (80 из 80), в течение суток в 93% случаев .

Люмбальная пункция

Люмбальная пункция показана пациентам с клиническими проявлениями субарахноидального кровоизлияния и отрицательными результатами КТ-сканирования или в случае невозможности проведения КТ-исследования.

Установлена экономическая эффективность выполнения люмбальной пункции как первого метода исследования в отдельных выборках пациентов с нормальными данными объективного исследования, метод, возможно, является безопасным, однако это не было подтверждено в клинических исследованиях .

Даже при удачном выполнении люмбальной пункции возможны затруднения с интерпретацией полученных результатов. Рекомендуется измерять давление спинномозговой жидкости.

В 20% случаев выявляется путевая кровь, её необходимо отличать от признаков кровоизлияния. Ни мнение врача, проводящего пункцию, ни часто используемая проба с тремя пробирками не дают достоверной информации о происхождении крови в ликворе. При получении чистого ликвора при повторной пункции выше подтверждается, что кровь, окрашивающая предыдущие порции является путевой.

Многие авторы считают надёжным маркером кровоизлияния у пациентов с негативными результатами КТ — ксантохромию (розовая или жёлтая окраска ликвора после центрифугирования, связанная с пигментами, образующимися при распаде гемоглобина) . Ликвор приобретает ксантохромную окраску уже через 2 часа после попадания в него крови. Ксантохромия может сохраняться в течение двух недель, а иногда и более длительного времени . Важное значение имеет скорость выполнения лабораторного анализа ликвора, поскольку, эритроциты путевой крови не подвергаются лизису in vitro . Другие считают выявление эритроцитов более надёжным признаком, чем ксантохромия [ 14 ]. Несмотря на отдельные сообщения, в которых рекомендуется выполнять люмбальную пункцию спустя 12 часов после развития головной боли, подход рассматривается как порочный поскольку увеличивает длительность обследования пациента, и сопровождается риском ухудшения состояния ввиду возобновления кровотечения.

Ангиографические исследования

Пациентам с отрицательными результатами КТ головного мозга и повторным выявлением ксантохромии ликвора или эритроцитов показана визуализация церебральных сосудов. Day и Raskin описали клинический случай, когда у пациента с выраженной головной болью и отрицательными результатами КТ головного мозга и люмбальной пункции по данным ангиографии была выявлена аневризма внутренней сонной артерии с признаками вазоспазма. После клипирования аневризмы головная боль прекратилась .

Raps с соавт. описали ещё семь пациентов с молниеносной головной болью и неразорвавшимися аневризмами [ 18 ].

Противоположные данные были получены в исследовании с участием 71 пациента с молниеносной головной болью. При отрицательных результатах КТ головного мозга и люмбальной пункции ни у одного из пациентов при наблюдении в течение 3,3 лет не было выявлено субарахноидального кровоизлияния . Приблизительно половине пациентов в последствии был выставлен диагноз «мигрень» или «головная боль напряжения».

Таким образом, в большинстве случаев, головная боль «предвестник» указывает на субарахноидальное кровоизлияние, которое может быть выявлено при адекватном использовании диагностических инструментов. В подавляющем большинстве случаев для постановки диагноза достаточно данных КТ головного мозга и люмбальной пункции.

«Золотым стандартом» исследования сосудов головного мозга является церебральная ангиография (ЦА) . Метод позволяет оценить все четыре брахиоцефальных артерии и их ветви. Проведение исследования при САК относительно безопасно. Частота осложнений по данным мета-анализа трёх исследований составляет 1,8% . Стандартная цифровая субтракционная ангиография может быть дополнена трехмерной рентгеноконтрастной ротационной ангиографией. Это метод виртуального построения объемных моделей сосудистого русла на основе стандартных серий ангиограмм, полученных при вращении рентгеновской трубки .

Van Rooij с соавт. в ретроспективном обзоре возможности метода в выявлении аневризм в случае отрицательных результатов цифровой ангиографии. При трёхмерной ротационной ангиографии было выявлено 18 из 23 разорванных аневризм артерий головного мозга (78%), в 16 из 18 случаев в дальнейшем проводилось лечение либо хирургическое (n=7), либо эндоваскулярное (n=9) .

КТ ангиография является альтернативой проведению церебральной ангиографии, однако метод обладает меньшей точностью. Чувствительность и специфичность КТ ангиографии по сравнению с ЦА находится в диапазоне от 77% до 100%, от 87% до 100%, соответственно .

Представляют интерес сообщения о выявлении на КТ ангиографии аневризм, которые не были выявлены при помощи ангиографии .

МР-ангиография (МРА) не является адекватным методом выявления аневризм у пациентов с подозрением на аневризматическое САК. Чувствительность и специфичность по сравнению с цифровой субтракционной ангиографией находится в диапазоне от 69 до 90% , однако, эти результаты в большинстве случаев получены при оценке пациентов с неразорвавшимися аневризмами. Чувствительность для выявления мелких аневризм (<4 мм) невелика. Другими недостатками метода являются длительное время исследования, чувствительность к артерфактам движения, невозможность проведения исследования пациентам с установленными металлическими фрагментами.

Причины ошибочного диагноза САК

  • Трудности с оценкой спектра клинических проявлений субарахноидального кровоизлияния
  • Трудности оценки пациентов с головной болью «предвестником» (сильная, внезапная головная боль с необычными характеристиками)
  • Трудности, вызванные с успешными купированием головной боли анальгетиками или самостоятельным разрешением приступа
  • Переоценка значимости классических клинических проявлений, что приводит к постановке неправильного диагноза:
    • Вирусная инфекция: менингит или гастроэнтерит
    • Мигрень или головная боль напряжения
    • Синусовая головная боль
    • Боль в шее (реже, боль в спине)
  • Психические заболевания
  • Переоценка значимости вторичной черепно-мозговой травмы (вызванной синкопальным состоянием)
  • Переоценка значимости отклонений на электрокардиограмме
  • Переоценка значимости повышения артериального давления
  • Недостаточность знаний о клинических симптомах аневризм до разрыва
  • Трудности с пониманием ограничений компьютерной томографии
  • Снижение чувствительности с течением времени от начала головной боли до проведения исследования
  • Ложно-отрицательные результаты при небольшом объёме кровоизлияния
  • Факторы, связанные с оценкой результатов исследования (различия в квалификации врача, оценивающего результаты визуализации)
  • Технические факторы (различия в толщине среза с основания мозга, артефакты, связанные с движением)
  • Ложно-отрицательные результаты при гематокрите менее 30%
  • Трудности при выполнении люмбальной пункции и правильной интерпретации результатов исследования
  • Трудности при выполнении люмбальной пункции у пациентов с отрицательными, противоречивыми или неубедительными результатами по данными компьютерной томографии
  • Трудности с пониманием того, что ксантохромия может отсутствовать на очень ранних стадиях (<12 часов после кровоизлияния) и на очень поздних (>2 недель после кровоизлияния)
  • Трудности различения «путевой» крови и истинных признаков субарахноидального кровоизлияния

Заболевания с цефалгическим синдромом, требующие специального лечения

  • Субарахноидальное кровоизлияние
  • Менингит
  • Энцефалит
  • Диссекция интимы брахиоцефальных артерий
  • Височный артерии
  • Острый приступ закрытоугольной глаукомы
  • Гипертонический криз
  • Отравление угарным газом
  • Псевдоопухоль головного мозга
  • Тромбоз вен и синусов головного мозга
  • Инсульт (ишемический или геморрагический)
  • Объёмное поражение головного мозга
  • Опухоль
  • Абсцесс
  • Внутричерепная гематома (паренхиматозная, субдуральная или эпидуральная)
  • Параменингеальные инфекционные осложнения

Лечение

Субарахноидальное кровоизлияние — неотложное состояние, требующее динамической оценки и коррекции жизненно важных функций пациента.

Ниже в таблице приводится описание подходов к лечению основных проявлений и возможных осложнений субарахноидального кровоизлияния.

Таблица 6 Лечение субарахноидального кровоизлияния

Общие мероприятия
Мониторинг гемодинамических показателей и неврологического статуса Госпитализация в отделение интенсивной терапии, предпочтительно в специализированное неврологическое
Артериальное давление Избегать гипотензии; поддерживать систолическое артериальное давление <160 мм рт.ст. до хирургического лечения аневризмы, и <200 мм рт.ст. после лечения
Поддержание водно-электролитного баланса Обеспечить поступление достаточного количества жидкости при помощи физиологического раствора (до 3 л/сут)
Глюкоза Дробное введение инсулина по уровню гликемии/или внутривенное введение инсулина для поддержания уровня глюкозы <7,8 ммоль/л
Температура Парацетамол 325-650 мг каждые 4-6 часов, использование физических методов охлаждения для поддержания температуры <37.5°C; установить причину лихорадки
Нейропротекция Нимодипин 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня
Профилактика судорожных припадков

Фенитоин 20 мг/кг — нагрузочная доза, затем 100 мг внутривенно каждые 8 часов в течение 3-7 дней.

Увеличение продолжительности приёма препарата при наличии факторов риска: судороги, внутримозговая гематома, гипертензия, инфаркт или аневризма в бассейне средней мозговой артерии.

Рутинное назначение противосудорожных препаратов для длительного приёма не рекомендуется. Препараты назначаются пациентам с клиническими признаками судорожных припадков.

Рутинный мониторинг ЭЭГ пациентам в нейрореанимации не рекомендуется .

Питание Ранее начало кормления; установка назогастрального зонда при нарушениях глотания
Профилактика запоров и рвоты Своевременное симптоматическое лечение состояний, приводящих к повышению внутричерепного давления.
Профилактика стресс-индуцированных язв Агонисты H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы или сукралфат
Профилактика тромбоэмболических осложнений

До хирургического лечения аневризмы: использование перемежающейся компрессии и компрессионного трикотажа

После закрытия анеризмы: эноксипарин 40мг подкожно х 1 раз в день, или гепарин 5000 ЕД подкожно х 3 раза в день >>

Лечение неврологических симптомов и осложнений
Головная боль

Парацетамол 200-500мг до 4х раз в день.

Избегать назначения НПВС и салицилатов, поскольку они снижают свёртываемость крови.

Повторное кровотечение Рассматривается возможность использования фибринолитических препаратов до хирургического лечения аневризмы
Ранее (<72 часов) хирургическое лечение аневризмы: клиппирование или эмболизация
Гидроцефалия Вентрикулостомия и наружное вентрикулярное дренирование
Судорожные припадки При развитии эпилептического статуса: лоразепам 0.1 мг/кг, или нагрузочная доза фенитоина 20 мг/кг, если препарат ещё не назначен < в отечественных условиях — бензодиазепины — диазепам или мидазолам > . Немедленно выполнить ЭЭГ, определить природу припадков
Вазоспазм Ежедневный скрининг — траскраниальная допплерография; по показаниям — ангиография для подтверждения выявленных нарушений.
Отсроченное развитие ишемии головного мозга triple-H терапия (гипертония, гиперволемия, гемодилюция); целевое значение центрального венозного давления 8-12 мм рт.ст.; рассмотреть возможность интраартериальной ангиопластики/использования вазодилятаторов
Коррекция системных осложнений
Нарушение работы сердца Назначение бета-блокаторов при повышении концентрации тропонина, тахиаритмиях с узким комплексом или нейрогенной ишемии миокарда
Острый респираторный дисстресс-синдром Продлённая ИВЛ с низким дыхательным объёмом (6 мл/кг идеальной массы тела)
Инфекция/сепсис Удаление внутривенных и уретральных катетеров максимально быстро, после того, как отпала необходимость их использования; обработка рук; гигиена полости рта; ранняя мобилизация пациента; ранний перевод на самостоятельное дыхание
Электролитные нарушения Возмещение дефицита магния, калия, фосфора и кальция
Гипонатриемия Оценка волемического статуса для дифференциального диагноза между церебральным солетерающим синдромом и неадекватной секрецией антидиуретического гормона (АДГ).При развитии первого показана агрессивная заместительная терапия изотоническим или гипертоническим раствором хлорида натрия и флудрокортизон 0.1-0.2мг внутрь х 2 раза в деньПри неадекватной секреции АДГ: ограничение жидкости при адекватном контроле центрального венозного давления для поддержания эуволемии

В ряде случаев показано хирургическое лечение: клиппирование, окклюзия спиралью или эмболизация аневризм. http://www.neurosklif.ru/Patients/Aneurysms/index.php

Использованная литература

  1. Active and passive smoking and the risk of subarachnoid hemorrhage: an international population-based case-control study. Stroke. 2004 Mar;35(3):633-7. Epub 2004 Jan 29
  2. Anderson CS, Feigin V, Bennett D, Lin RB, Hankey G, Jamrozik K; Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study (ACROSS) Group.
  3. Bor AS, Koffijberg H, Wermer MJ, Rinkel GJ Optimal screening strategy for familial intracranial aneurysms: a cost-effectiveness analysis. Neurology. 2010;74(21):1671
  4. Brisman JL, Song JK, Newell DW: Cerebral aneurysms, N Engl J Med 355:928-939, 2006.
  5. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE: Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: A meta-analysis, Stroke 30:317-320, 1999.
  6. Day JW, Raskin NH. Thunderclap headache: symptom of unruptured cerebral aneurysm. Lancet 1986;2:1247-8.
  7. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association
  8. Hashimoto H, Iida J, Hironaka Y, et al: Use of spiral computerized tomography angiography in patients with subarachnoid hemorrhage in whom subtraction angiography did not reveal cerebral aneurysms, J Neurosurg 92:278-283, 2000.
  9. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, et al: Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: A systematic review, Stroke 28:660-664, 1997.
  10. Hunt W . , Hess R. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms». Journal of Neurosurgery, 1968, 28 (1): 14-20.
  11. Johnston SC, Selvin S, Gress DR: The burden, trends, and demographics of mortality from subarachnoid hemorrhage, Neurology 50:1413-1418, 1998.
  12. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. The new england journal of medicine, volume 342 number 1, 2000
  13. Kassell NF, Torner JC, Haley EC Jr, Jane JA, Adams HP, Kongable GL. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Overall management results. J Neurosurg 1990;73:18-36.
  14. MacDonald A, Mendelow AD. Xanthochromia revisited: a re-evaluation of lumbar puncture and CT scanning in the diagnosis of subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51:342-4.
  15. Mayer PL, Awad IA, Todor R, et al. Misdiagnosis of symptomatic cerebral aneurysm: prevalence and correlation with outcome at four institutions. Stroke 1996;27:1558-63.
  16. National guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. UK National External Quality Assessment Scheme for Immunochemistry Working Group Ann Clin Biochem. 2003;40(Pt 5):481.
  17. Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra A, Linn FH, de Rooij NK, Rinkel GJ. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region: a meta-analysis. Lancet Neurol. 2009;8:635- 642.
  18. Raps EC, Rogers JD, Galetta SL, et al. The clinical spectrum of unruptured intracranial aneurysms. Arch Neurol 1993;50:265-8.; (Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. The new england journal of medicine, volume 342 number 1, 2000 ).
  19. Rinne J, Hernesniemi J, Puranen M, et al: Multiple intracranial aneurysms in a defined population: Prospective angiographic and clinical study, Neurosurgery 35:803-808, 1994
  20. Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: a meta-analysis. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE Stroke. 1999;30(2):317.
  21. Schull MJ. Lumbar puncture first: an alternative model for the investigation of lone acute sudden headache. Acad Emerg Med 1999;6:131-6.
  22. Sames TA, Storrow AB, Finkelstein JA, Magoon MR. Sensitivity of new-generation computed tomography in subarachnoid hemorrhage. Acad Emerg Med 1996;3:16-20.
  23. van der Wee N, Rinkel GJ, Hasan D, van Gijn J. Detection of subarachnoid haemorrhage on early CT: is lumbar puncture still needed after a negative scan? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995;58:357-9.
  24. van Rooij WJ, Peluso JP, Sluzewski M, et al: Additional value of 3D rotational angiography in angiographically negative aneurysmal subarachnoid hemorrhage: How negative is negative? AJNR Am J Neuroradiol 29:962-966, 2008
  25. Vermeulen M. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis and treatment. J Neurol 1996;243:496-501. Xanthochromia. Lancet 1989;2:658-9
  26. Wermer M.J., van der Schaaf I.C., Algra A., Rinkel G.J. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated meta-analysis. Stroke. 2007;38(4):1404.
  27. Wijdicks EFM, Kerkhoff H, van Gijn J. Long-term follow-up of 71 patients with thunderclap headache mimicking subarachnoid haemorrhage. Lancet 1988;2:68-70
  28. Н.Н.Малиновский, Д.В.Сальников, К.Ю.Никеров, А.С. Абрамов, Трехмерная рентгеноконтрастная ротационная ангиография в диагностике заболеваний сосудов, Журнал им. Н.И. Пирогова, 2008 .

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является формой геморрагического инсульта.

При нем кровь попадает в подпаутинное пространство головного мозга.

Это состояние возникает спонтанно или в результате травматического поражения.

Кровоизлияния в субарахноидальное пространство (щель между мозговыми оболочками) в большинстве случаев происходят спонтанно. Человек при этом чувствует внезапную головную боль и тошноту. У одних людей начинается рвота, другие теряют сознание.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает из-за полного разрыва сосудов или частичного надрыва мозговой артерии . Причиной этого становятся различные патологические процессы, чаще всего — аневризмы () и травматические поражения.

Кровь скапливается в районе базальных цистерн, поэтому заболевание можно назвать базальным субарахноидальным кровоизлиянием. Разрывы аневризмы приводят к тому, что кровь начинает поступать в спинномозговую жидкость . При этом наблюдается выраженный спазм артерий мозга, развивается его отек, и начинают гибнуть нейроны.

Распространенность болезни и этапы ее развития

Среди всех форм нарушений кровообращений в мозгу САК встречается в 1-7% случаев . Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние возникает у 8-12 человек из 100 тыс. ежегодно. Травматическая его форма более распространена. В зависимости от ситуаций частота субарахноидальных кровоизлияний при черепно-мозговых травмах варьируется от 8 до 59%.

У пациентов в пожилом возрасте вероятность развития такого состояния повышается. Также фактором риска является состояние алкогольного опьянения.

Практически 85% случаев происходят из-за разрыва артерий мозга, которые расположены в виллизиевом круге. Около половины субарахноидальных кровоизлияний заканчиваются летальным исходом. Из них 15% пациентов не успевают доехать до стационара больницы.

Выделяют 3 стадии развития травматического субарахноидального кровоизлияния.

  1. Кровь, которая попала в субарахноидальное пространство, начинает распространяться по ликвороносным каналам. При этом объем ликвора возрастает и развивается внутричерепная гипертензия.
  2. В ликворе кровь начинает сворачиваться, образуются сгустки. Они блокируют ликворные пути. В результате этого состояния ликвороциркуляция нарушается, начинает нарастать внутричерепная гипертензия.
  3. Растворение крови, которая свернулась, сопровождается появлением менингиального синдрома и признаков начала асептического воспаления.

Классификация тяжести состояний

Врачи пользуются тремя методами, которые позволяют оценить серьезность поражения. При классификации по Хессу и Ханту выделяют 5 уровней :

  • Бессимптомное течение или незначительные проявления в виде легкой головной боли и ригидности затылочных мышц. Выживаемость при этом состоянии – 70%.
  • Средняя или сильная боль, выраженная ригидность мышц затылка, парез нервов черепа. Шансы выжить не превышают 60%.
  • Неврологический дефицит в минимальных проявлениях, оглушение. Выживают лишь 50% пациентов.
  • Сопорозное состояние, проявления среднего либо тяжелого гемипареза, вегетативные нарушения, признаки децеребрационной ригидности. Вероятность выжить не превышает 20%.
  • Агония, глубокая кома, децеребрационная ригидность. В этом состоянии 90% пациентов умирают.

Шкала Фишера , модифицированная Клаассеном и его соавторами, основывается на результатах компьютерной томографии. По ней выделяют 4 степени поражения:

  • Первый уровень присваивается тогда, когда кровоизлияние не визуализируется.
  • О втором уровне речь идет в тех случаях, когда толщина поражения менее 1 мм.
  • На третьем уровне толщина превышает 1 мм.
  • Четвертый уровень САК диагностируется в тех случаях, когда визуализируются внутрижелудочковые кровоизлияния или их распространение на мозговую паренхиму, вне зависимости от толщины.

Всемирная федерация нейрохирургов использует шкалу комы Глазго и оценивает очаговый неврологический дефицит:

  • На 1 уровне неврологический дефицит отсутствует, по ШКГ 15 баллов.
  • Для присвоения 2 уровня по ШКГ должно быть от 13 до 14 балов и отсутствие неврологического дефицита.
  • При признаках поражения центральной или периферической нервной системы и 13-14 балов по ШКГ устанавливается 3 уровень.
  • По ШКГ установлено 7-12 балов, наличие очагового неврологического дефицита не важно.
  • По ШКГ присвоено меньше 7 балов.

Причины и факторы риска

САК возникает из-за нарушений целостности стенок артерий, которых проходят внутри черепа. Они находятся сверху на полушариях мозга или в его основании. Выделяют такие причины повреждения артерий:

  • травматические поражения: черепно-мозговые травмы, при которых диагностируют ушиб головного мозга и повреждение артерий;
  • спонтанные нарушения целостности стенок;
  • разрывы аневризмов;
  • разрывы артериовенозных мальформаций.

В большинстве случаев нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние происходит из-за внезапного разрыва аневризмы в артериях мозга.

К факторам риска специалисты относят:

  • употребление алкогольных и наркотических средств;
  • высокое ;
  • инфекции, при которых повреждаются мозговые артерии (сифилис).

Клиника: симптомы и признаки

Вызывать скорую помощь при субарахноидальном кровоизлиянии нужно, если на фоне нормального самочувствия у человека отмечается:

  • боль в голове, которая усиливается при любой активности;
  • тошнота и рвота;
  • появление психоэмоциональных нарушений: страха, сонливости, повышенной возбудимости;
  • судороги;
  • расстройство сознания: появляется оглушение, обморок или кома;
  • температура повысилась до фебрильных и субфебрильных значений;
  • светобоязнь.

Симптомы сохраняются на протяжении нескольких дней.

Отдельно выделяют признаки, которые возникают при нарушении функционирования коры и нервов мозга . Об этом свидетельствует:

  • потеря чувствительности кожных покровов;
  • проблемы с речью;
  • появление косоглазия.

Через несколько часов после излияния крови появляются симптомы менингита:

  • признак Кернига (у человека не получается разогнуть ногу, которую согнули одновременно в коленном и тазобедренном суставах);
  • ригидность мышц затылка (пациент не дотягивается подбородком до шеи).

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние при черепно-мозговой травме требует наблюдения за появлением признаков поражения разных мозговых областей.

О проблемах с лобной долей будет свидетельствовать:

  • нарушение речи;
  • судороги на пальцах рук;
  • шаткая походка;
  • речевые нарушения;
  • изменения поведения.

При поражении височной доли теряется слух, появляются нарушения памяти, слуховые галлюцинации и шум в ушах.

Нарушение способности к чтению, утрата тактильных ощущений, способностей ориентироваться свидетельствует о проблемах в теменной доле .

Повреждение затылочной доли проявляется нарушением зрения и появлением зрительных галлюцинаций.

Проведение диагностики и оказание первой помощи

Врач оценивает состояние пациента и назначает проведение компьютерной томографии. С помощью КТ:

  • выявляется участок, где произошло излияние крови;
  • получаются данные о ликворной системе;
  • проверяется, есть ли отек мозга.

Высокоточная позволяет выяснить, где источник кровотечения . Отрицательные результаты КТ связывают с незначительными объемами кровоизлияния. Также они бывают при проведении диагностики в поздние сроки.

При получении отрицательных результатов назначают люмбальную пункцию и исследование цереброспинальной жидкости. О САК свидетельствует увеличивающаяся концентрация эритроцитов.

Если заболевание возникло из-за аневризмы, то проводится ангиография сосудов . В них вводят рентгеноконтрастное вещество и делают рентген-снимки. На поврежденных участках проводят эндоваскулярную операцию.

Первая помощь направляется на то, чтобы стабилизировать состояние больного. Его нужно доставить в больницу при появлении первых симптомов .

Проводится лечение, направленное на остановку кровотечения и устранение его источника. Важно предупредить развитие осложнений и появление рецидивов.

Тактика лечения

Пациентам с САК сразу назначают препараты, которые нормализуют внутричерепное и артериальное давление . Если больной без сознания, то ему интубируют трахею и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

Людям с массивными кровоизлияниями делают экстренные операции для извлечения геморрагического содержимого . Остальным проводят терапию, которая должна снизить риск повторных кровотечений.

Перед врачом стоят такие задачи:

  • добиться стабилизации состояния;
  • предотвратить рецидивы;
  • нормализовать гомеостаз;
  • минимизировать проявления заболевания, которое привело к поражению;
  • провести лечение и профилактику спазмов сосудов и ишемии мозга.

Обезболивание пациентам проводят такими средствами, которые дают минимальный седативный эффект. Это позволяет контролировать их сознание.

Проверка водного баланса и оценка работы почек осуществляются с помощью мочевого катетера. Кормят людей с САК с использованием назогастрального зонда или парентерально. Предотвратить тромбоз вен помогает компрессионное белье.

Если причиной заболевания стала аневризма, то во время ангиографии могут клипировать проблемный сосуд или закупорить его .

Также проводят симптоматическое лечение:

  • больным, у которых начинаются судороги, назначают антиконвульсивные препараты;
  • людям с отеком мозга вводят диуретики;
  • при повторяющейся рвоте дают противорвотные средства.

Реабилитационные процедуры

С помощью своевременного и адекватного лечения многие добиваются нормализации состояния после мозгового кровоизлияния. Восстановление длится не менее 6 месяцев.

Полноценная реабилитация невозможна без ежедневного приема лекарств, контроля состояния в динамике и постоянных посещений невролога.

Больной должен полностью отказаться от курения, алкоголя, наркотиков, постараться минимизировать стрессы и начать спокойную жизнь.

Ожидаемый прогноз и возможные осложнения

Последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг зависят от причин, которые его вызвали, и того, как быстро была проведена госпитализация пациента, насколько адекватным было лечение. Влияет на прогноз возраст пациентов и обильность кровотечения.

Наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния головного мозга является вазоспазм. Указанный спазм сосудов приводит к ишемическому повреждению мозга. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Отсроченная ишемия проявляется у 1/3 пациентов , у половины из них возникает необратимый неврологический дефицит.

Предотвратить развитие вазоспазма позволяет введение блокаторов кальциевых каналов. Но при травматических поражениях такие препараты не используются.

Возникают и другие последствия:

  • Рецидив. Бывает как в раннем периоде, так и спустя определенный промежуток времени.
  • Гидроцефалия – цереброспинальная жидкость накапливается в желудочках мозга. Возникает в ранних и отдаленных периодах.
  • Отеки легкого, язвенные кровотечения, миокарда. Данные осложнения возникают редко.

Среди отдаленных последствий называют:

  • нарушение внимания;
  • проблемы с памятью;
  • утомляемость;
  • психоэмоциональные расстройства.

Люди после САК часто жалуются на головные боли, иногда нарушается гипофизная и гипоталамусная гормональная регуляция.

Профилактические меры для предотвращения рецидивов

Для минимизации негативных последствий необходимо помнить о том, как осуществляется профилактика субарахноидальных кровоизлияний:

  • Полноценное питание, при котором в организм в больших количествах поступают фрукты и овощи, уменьшается количество жирной и жареной пищи.
  • Отказ от наркотиков, алкоголя, сигарет.
  • Постепенный ввод умеренной нагрузки (плаванье, спортивная ходьба, бег трусцой).
  • Регулярные прогулки.
  • Контроль давления (узнайте, ) и концентрации глюкозы в крови.

Эти профилактические мероприятия снижают риск субарахноидальных кровоизлияний.

Вовремя установленный диагноз и проведенные лечебные мероприятия позволяют пациентам восстановиться . Но негативные последствия субарахноидального кровоизлияния, представляющие опасность для жизни, возникают у 80% больных. Предотвратить это поможет использование профилактических мер.

В этом видео представлена лекция о лечении субарахноидального кровоизлияния:

Субарахноидальным кровоизлиянием называют внезапное кровотечение, которое довольно часто связано с разрывом аневризмы или возникает . Это очень опасное состояние, которое довольно часто заканчивается летально. Поэтому так важно вовремя вызвать скорую помощь.

Кровоизлияния в мозг

Внутримозговое или, как его еще называют, паренхиматозное кровоизлияние считается расстройством мозгового кровообращения геморрагического типа. При такой патологии кровь обычно не попадает в ликвор.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это острое нарушение кровообращения мозга, при котором происходит кровотечение между паутинной и мягкой оболочками.

Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние сочетает в себе признаки вышеперечисленных патологий. В этом случае очень часто имеет место горметония, представляющая собой приступы тонического мышечного напряжения, которые чередуются с гипотонией. Также характерна потеря реакций на световые раздражители, односторонние мышечные параличи.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии происходит повреждение небольших сосудов, и кровь попадает в желудочки. Обычно сосуды со временем заживают, и кровотечение останавливается. Эта патология характерна для недоношенных детей.

Нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния имеют спонтанный характер и, как правило, связаны с разрывом небольшой глиальной артерии. Нередко эти патологии связаны с болезнями крови.

Классификация по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра, можно выделить такие виды субарахноидальных кровоизлияний:

  • Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние. Этим термином называют самопроизвольное кровотечение в субарахноидальное пространство. Кровоизлияние не имеет связи с травмами головы.
  • Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии. В данном случае кровотечение начинается в бассейне базилярной артерии и попадает под паутинную оболочку мозга.
  • Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии. Кровотечение возникает в бассейне среднемозговой артерии.
  • Базальное субарахноидальное кровоизлияние. Причиной развития такой патологии зачастую является разрыв аневризмы. В этом случае кровь накапливается в базальных цистернах субарахноидального пространства.
  • Субарахноидальное кровоизлияние из аневризмы. Встречается примерно в 85 % случаев. Аневризма представляет собой расширение просвета артерии, которое связано с изменением ее стенки.

Также МКБ-10 выделяет субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации, из передней или задней соединительной артерии, из позвоночной и других внутричерепных артерий.

Очень большой процент кровоизлияний в мозг происходит из аневризмы. Но возможно заблаговременно провести .

Эта патология в основном связана с потерей целостности стенок внутричерепных артерий.Имеются определенные патологические состояния, которые увеличивают риск развития такого состояния:

  1. Травматическое повреждение . ЧМТ в данном случае связаны с ушибом мозга и потерей целостности артерий.
  2. Внезапный разрыв артерии . На изменение стенки артерии может влиять следующее:
    • прием наркотиков;
    • повышение давления;
    • инфекции.
  3. Разрыв аневризмы . Нередко происходит как следствие травмы или инфекционной болезни.
  4. Разрыв артериовенозной мальформации .

Симптомы

Как правило, основным признаком этой патологии является резкая головная боль, которая имеет диффузный и пульсирующий характер. Это состояние обычно длится буквально несколько секунд. Его сопровождает головокружение, потеря зрения или ощущение двоения в глазах.

К остальным симптомам стоит отнести следующее:

  • Рвота.
  • Бред, спутанное сознание.
  • Речевые нарушения.
  • Судороги, которые имеют место лишь в 7 % всех случаев.
  • Депрессивное состояние.
  • Сложности при поднятии век.
  • Кровоизлияние в глаз.
  • Резкое увеличение давления.

Субарахноидальное кровоизлияние у детей и новорожденных

У детей данная патология появляется как результат ушиба мозга, перелома черепа или гематом внутри мозга. Субарахноидальное кровоизлияние у детей нередко сопровождается такими состояниями, как:

  • двигательное возбуждение;
  • нарушение сознания;
  • менингеальные симптомы;
  • колебания температуры.

У новорожденных детей данное состояние обычно является следствием повреждения черепа при родах.

Это связано с несоответствием размера родовых путей матери и головки ребенка. Обычно данная патология имеет место при стремительных или затяжных родах. Это состояние нередко связано с переношенной беременностью или преждевременными родами. Кроме того, оно может быть результатом:

  • гипоксии;
  • соматических болезней у матери;
  • внутриутробных инфекций;
  • нарушений развития мозга у ребенка.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, необходимо провести целый комплекс исследований:

  1. Анализ анамнеза и жалоб пациента. На этом этапе врач занимается сбором следующей информации:
    • как давно возникли симптомы патологии;
    • имели ли место травмы или скачки давления;
    • имеет ли пациент вредные привычки.
  2. Осмотр больного. В ходе этой процедуры врач должен найти симптомы неврологических нарушений, оценить уровень сознания человека.
  3. Анализ крови. С помощью этого исследования удается определить свертываемость крови.
  4. Люмбальная пункция. При помощи специальной иглы нужно сделать прокол в районе поясницы и взять пару миллилитров ликвора. Если в субарахноидальном пространстве есть кровоизлияние, то в спинномозговой жидкости удастся выявить кровь.
  5. Компьютерная и С помощью этих исследований удается изучить строение мозга и выявить кровоизлияние.
  6. Эхоэнцефалография. Внутричерепное кровоизлияние может вызвать смещение мозга, и с помощью данной процедуры удается это определить.
  7. Транскраниальная допплерография. С ее помощью удается оценить кровоток в артериях мозга. Дело в том, что при таком кровоизлиянии происходит сужение сосудов, и этот факт удается установить.
  8. Магниторезонансная ангиография. С помощью данной методики оценивают целостность мозговых артерий и их проходимость.

Все стремятся как можно скорее добраться из пункта А, в пункт Б, для этого перемещаясь на самолете. Но иногда перепад высот может стать .

Заболевание сосудов головного мозга — сосудистая деменция — может привести к ухудшению памяти.

Лечение

Если у пациента присутствуют признаки субарахноидального кровоизлияния, его немедленно госпитализируют в неврологический стационар.

При выявлении сосудистых патологий, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве, решение о сроках проведения операции принимают в индивидуальном порядке . На это влияет возраст пациента, объем кровоизлияния, тяжесть симптомов, общее состояние здоровья.

Если показания к проведению операции отсутствуют, осуществляется консервативное лечение. К главным задачам такой терапии относится:

  • стабилизация состояния пациента;
  • профилактика рецидивов;
  • сохранение гомеостаза;
  • лечение болезни, которая привела к кровоизлиянию.

С помощью препаратов следует остановить кровотечение и снизить риск появления осложнений.

  1. Чтобы снять спазм и уменьшить ишемию, назначают антагонисты кальция.
  2. Чтобы предотвратить развитие судорожной активности, показано назначение фенитоина.
  3. Для лечения гипертонии назначается нитропруссид. С помощью этого средства удается предотвратить угрозу развития рецидивирующего кровотечения.
  4. В качестве симптоматических средств применяются эндотелиальные антагонисты и магния сульфат.

Осторожно! На видео показана операция на открытом мозге по удалению субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

Типичная клиника

Данное состояние имеет острое начало, которое отличается внезапной головной болью. Больной может на короткое время упасть в обморок, также нередко наблюдается нарушение сознания.

Человек пребывает в состоянии беспокойства, не позволяет врачам себя обследовать. По мере уменьшения менингеального синдрома эти расстройства начинают понемногу снижаться.

Нередко наблюдается рвота, икота, жесткость затылочных мышц. В истории болезни может быть зафиксирован симптом Кернинга и брадикардия. На второй день часто возникает субфебрильная температура.

Если в первые дни сделать люмбальную пункцию, можно увидеть ликвор, равномерно окрашенный кровью. Спустя несколько дней он приобретает желтоватый цвет, а через три недели становится бесцветным, хотя и содержит в своем составе много белка и лейкоцитов.

30 % пациентов с данной патологией умирают. После проведения вскрытия на основании и выпуклой части коры мозга удается обнаружить скопление кровяных сгустков.

Осторожно! На фото мозг после субарахноидального кровоизлияния (нажмите чтобы открыть)

[свернуть]

Восстановление

На реабилитацию после лечения субарахноидального кровоизлияния уходит примерно полгода . В этот период человек вынужден регулярно принимать лекарственные препараты и проходить осмотр у невролога. Близкие обязательно должны следить за состоянием его здоровья.

Что касается показаний по восстановлению, то их не слишком много. Человек должен отказаться от вредных привычек и вести спокойный образ жизни. При этом нужно учитывать, что данная патология относится к категории рецидивирующих заболеваний.

Последствия заболевания

Делать прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии сложно . Данная патология может иметь довольно опасные последствия для здоровья:

  1. Неврологические расстройства. Может увеличиться тонус в мышцах, появиться слабость в конечностях, нередко отмечаются расстройства речи. Человек может утратить способность самостоятельно передвигаться, что грозит ему инвалидностью.
  2. Развитие инфаркта . Это связано с сужением артерий или омертвением тканей мозга.
  3. Угроза летального исхода . Обычно этот риск присутствует при больших объемах кровоизлияния. Также смерть может наступить как результат длительного спазма мозговых артерий.

Субарахноидальное кровоизлияние в головной мозг относится к категории патологий, опасных для жизни.

Кроме того, это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья человека. Чтобы минимизировать риск осложнений, очень важно своевременно обратиться к врачу – это поможет вам сохранить здоровье и жизнь.

Видео иллюстрирует современные научные знания по субархоноидальному кровоизлиянию:

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Минздрава России

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, обследование, лечение.

Преподаватель

Зуев Андрей Александрович

Студент МПФ 425гр.

Лачынов Р.Ш.

Санкт-Петербург 2013

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы.

Признаки САК возникают внезапно, без предвестников: начинается резкая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Характерно психомоторное возбуждение. Диагноз обычно подтверждается методомкомпьютерной томографии и, в некоторых случаях, люмбальной пункцией. Лечение субарахноидального кровоизлияния из аневризмы хирургическое, возможно применение методов интервенционной радиологии и терапевтические пособия, направленные на предотвращениерецидива кровоизлияния и снижение риска его осложнений. C 1930-х годов применяется краниотомия с клипированием шейки аневризмы, с 1990-х годов внедряется менее травматичная операция - эндоваскулярная установка микроспирали или баллона под контролем ангиографии.

САК - одна из форм острого нарушения мозгового кровообращения, и составляет от 1 % до 7 % случаев ОНМК. САК - угрожающее жизни состояние, которое может привести к тяжёлой инвалидизации пациента даже в случае ранней диагностики и адекватного лечения. До половины случаев САК заканчиваются летальным исходом, 10-15 % больных погибают ещё до поступления в стационар.

Эпидемиология

Частота спонтанного субарахноидального кровоизлияния в популяции составляет 8-12 на 100 тысяч человек в год.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние является наиболее частым видом внутричерепных кровоизлияний. Их частота при черепно-мозговой травме варьирует в широких пределах - от 8 до 59 %. Возраст пострадавших не является определяющим фактором, однако частота субарахноидальных кровоизлияний у пожилых людей увеличивается. Алкогольная интоксикация также способствует увеличения риска травматических субарахноидальных кровоизлияний.

Этиология

Субарахноидальное кровоизлияние бывает либо травматическим, либо нетравматическим (спонтанным).

Наиболее часто (85 % случаев) нетравматические субарахноидальные кровоизлияния связаны с разрывом аневризм артерий головного мозга, которые обычно располагаются в виллизиевом круге. За счёт недостаточности участка стенки артерии, происходит формирование выпячивания, имеющего мешотчатую форму - мешотчатой аневризмы. Чаще всего они формируются в местах отхождения артериальных сосудов, то есть в местах наибольшей турбулентности крови. Чаще наблюдается разрыв мелких аневризм, вместе с тем, более высокий риск разрыва имеют крупные аневризмы, которые встречаются реже.

В 15-20 % случаев спонтанных САК, аневризма при первой ангиографии не выявляется.

Приблизительно в половине из этих случаев отмечается перимезенцефальное кровоизлияние, при котором геморрагическое содержимое располагается в субарахноидальном пространстве в пределах среднего мозга. Источник кровоизлияния в этих случаях остаётся невыясненным. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). В числе причин САК также кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия(обычно у детей); реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт.

Кровь в субарахноидальном пространстве может выявляться при КТ-исследовании у 60 % пациентов с травмой головного мозга. Травматическое САК обычно наблюдается при переломе костей черепа или ушибе головного мозга Обычно этот вариант САК сочетается с другими повреждениями головного мозга, и является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако, остаётся неясным, связан ли неблагоприятный прогноз непосредственно с фактом САК, или кровь в субарахноидальном пространстве - лишь косвенный индикатор тяжести травмы головы, а прогноз обусловлен некими сочетанными механизмами.

Патогенез травматического субарахноидального кровоизлияния

Травматическое САК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, покрывающих на всём протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликворным пространствам.

Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса:

    излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.

    свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.

    лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома

Симптоматика

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» , часто с пульсацией в затылочной области. Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК. Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика. Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК. Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков. В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона - кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.

Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии. Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации

В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналина и других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ - в 27 % случаев), в 3 % случаев вскоре после САК наступает остановка сердца.

Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть вследствие черепно-мозговой травмы. Симптомами являются головная боль, нарушение сознания и гемипарез. САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком.

Диагностика

Диагностика САК начинается с анализа истории болезни и физикального осмотра пациента с целью обнаружения симптомов САК и дифференциальной диагностики с другими неврологическими заболеваниями. Окончательный диагноз ставится после проведения КТ-исследования, высокочувствительного к САК и помогающего выявить его в 95 % случаев. Через несколько дней после состоявшегося САК более чувствителен метод МРТ.

Люмбальная пункция, при которой с помощью иглы забирается на анализ спинномозговая жидкость, обнаруживает признаки САК в 3 % случаев с нормальной КТ-картиной. В связи с этим, люмбальная пункция показана пациентам с отрицательным результатом на КТ у пациентов с клинической картиной САК. При люмбальной пункции на анализ берутся три пробы ликвора. О субарахноидальном кровоизлиянии можно утверждать, если повышение содержания эритроцитов выявляется одинаково во всех трёх пробирках. Если количество эритроцитов снижается от пробирки к пробирке, более вероятно, что кровь в ликворе связана с травмированием мелких сосудов в результате пункции (так называемая «путевая кровь»). Ликвор также исследуется на наличие билирубина (продукта распада гемоглобина) - оцениваетсяксантохромия (пожелтение после центрифугирования); для более объективной оценки применяется спектрофотометрия. Ксантохромия и спектрофотометрия остаются надежными способами выявления САК спустя несколько дней после начала головной боли. Для использования этих методов необходим интервал в 12 часов от начала САК, которые требуются для распада гемоглобина.

Поскольку САК обнаруживается лишь в 10 % случаев с типичной головной болью, необходим дифференциальный диагноз с менингитом,мигренью и тромбозом венозных синусов. Внутримозговое кровоизлияние, при котором кровь поступает непосредственно в вещество головного мозга (геморрагический инсульт), встречается в два раза чаще, чем субарахноидальное кровоизлияние, и часто ошибочно принимается за него. Достаточно распространены случаи, когда САК ошибочно диагностируется как мигрень или головная боль напряжения, в связи с чем своевременно не выполняется КТ. В 2004 году такие ошибки наблюдались в 12 % случаев, чаще при небольших кровоизлияниях с отсутствием нарушения сознания. Задержка с правильной диагностикой приводила к ухудшению состояния больных В некоторых случаях головная боль регрессирует самостоятельно, и никаких иных симптомов не наблюдается. Этот тип головной боли называется «сторожевой головной болью», поскольку указывает на небольшой кровоподтёк («сторожевой кровоподтёк») из аневризмы. Сторожевая головная боль требует проведения КТ и люмбальной пункции, так как в течение трёх недель возможно повторное кровоизлияние.

После верификации диагноза субарахноидального кровоизлияния, необходимо выявить его источник. При подозрении на разрыв артериальной аневризмы, необходима её визуализация методом ангиографии сосудов головного мозга (который позволяет осуществить одновременноеэндоваскулярное хирургическое вмешательство) или КТ-ангиографии.

Классификация

Знаки и симптомы

Выживаемость

Бессимптомное течение или минимальная головная боль и лёгкая ригидность затылочных мышц

Головная боль средняя или сильная; ригидность затылочных мышц; неврологический дефицит - только парез черепных нервов

Оглушение; минимальный неврологический дефицит

Сопор; средний или тяжёлый гемипарез; возможны начальные признаки децеребрационной ригидности и вегетативные нарушения

Глубокая кома; децеребрационная ригидность; агония

Существует несколько градационных шкал для оценки САК. Для оценки тяжести состояния пациента используются шкалы, подобные шкале комы Глазго. Распространены три специализированных метода оценки; в каждом количество баллов отражает тяжесть состояния. Эти шкалы были предложены при ретроспективном анализе состояния пациентов и исходов заболевания.

Первая шкала тяжести состояния была предложена Хантом и Хессом в 1968:

Шкала Фишера использует классификацию, основанную на визуалации САК при компьютерной томографии. Эта шкала была модифицирована Клаассеном с соавторами с учётом объема кровоизлияния и наличия крови в желудочках головного мозга.

Классификация Всемирной федерации нейрохирургов для оценки тяжести САК использует шкалу комы Глазго (ШКГ) и очагового неврологического дефицита.

Обобщающая классификационная шкала для оценки прогноза САК была предложена Огилви и Картером. Шкала учитывает пять факторов, следует отмечать наличие или отсутствие признака: возраст старше 50; 4 или 5 баллов по шкале Хесса и Ханта; 3 или 4 балла по шкале Фишера; размер аневризмы больше 10 мм; аневризма задней циркуляторной (вертебро-базилярной) системы размером 25 мм и более.

Тактика ведения больных включает меры, направленные на стабилизацию состояния пациента - гемостатическая терапия и устранение источника кровотечения, предупреждение развития осложнений и рецидива САК.

Общие меры

Приоритетной задачей является стабилизация состояния пациента. Пациентам с нарушениями сознания возможно проведение интубации трахеи и подключение к аппарату ИВЛ. Необходим регулярный контроль пульса, артериального давления, периодическая оценка состояния пациента по шкале комы Глазго. После установки диагноза САК, предпочтительна госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии, с учётом того, что в 15 % случаев возможно продолжившееся кровотечение.

Питание пациентов осуществляется посредством назо(оро)-гастрального зонда, более предпочтительно парентеральное питание. Обезболивание проводится препаратами с меньшим седативным эффектом с целью адекватного контроля за уровнем сознания. Для предотвращения тромбоза глубоких вен показано применение компрессионного трикотажа. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для контроля водного баланса. Возможно применение противорвотных средств.

Предотвращение повторного кровотечения

Пациентам, у которых при КТ-исследовании выявлено массивное кровоизлияние, наблюдается нарушение сознания или очаговая неврологическая симпоматика, целесообразно проведение экстренного хирургического вмешательства с целью удаления геморрагического содержимого или окклюзии источника кровотечения. Остальные пациенты ведутся более экстенсивно, им проводится ангиография или КТ-ангиография. Вместе с тем, трудно предсказать, у кого из пациентов возникнет повторное кровотечение, оно возможно в любое время и ухудшает прогноз. Спустя сутки после САК, риск повторного кровотечения сохраняется на уровне 40 % в течение последующих 4 недель. Таким образом, лечение должно быть направлено на скорейшее снижение этого риска.

В случае выявления артериальной аневризмы при ангиографии, возможны два пути предотвращения повторного кровотечения: клипирование и эндоваскулярная окклюзия. При клипировании осуществляется краниотомия, обнаруживается аневризма и на её шейку накладывается клипса. Эндоваскулярная окклюзия производится через крупные кровеносные сосуды: катетер вводится в бедренную артерию в паховой области, далее проводится в аорту и артерии, кровоснабжающие головной мозг (сонные и позвоночные). После обнаружения аневризмы, в неё вводится платиновое кольцо, способствующее образованию тромба и облитерации. Решение о выборе метода лечения совместно принимается нейрохирургом, нейрорадиологом и, зачастую, другими специалистами.

Принципиальными критериями выбора методики «выключения» аневризмы являются её локализация и размеры, а также состояние пациента. Эндовазальный доступ к аневризмам средней мозговой артерии и её ветвей затруднён, в связи с чем предпочтение отдаётся клипированию. Напротив, хирургический доступ более сложен к базилярной и задней мозговой артериям, поэтому предпочтительно применение эндовазальной техники. Эта тактика основана на общем хирургическом опыте; единственное рандомизированное контролируемое исследование по сопоставлению методов проводилось на группе относительно благополучных пациентов с небольшими (меньше 10 мм) аневризмами передней мозговой и передней соединительной артерий, а эта локализация встречается лишь в 20 % САК из артериальных аневризм. Это исследование, «Международное исследование по субарахноидальным аневризмам (англ. ISAT)», показало, что риск смерти или снижения повседневной активности в результате эндовазального вмешательства был уменьшен на 7,4 % (абсолютный риск) и 23,5 % (относительный риск). Главный недостаток эндоваскулярной облитерации - возможность последующего рецидива аневризмы, при хирургическом вмешательстве этот риск минимален. ISAT показало, что 8,3 % пациентов после эндоваскулярной облитерации в отдалённые сроки потребовалось повторное лечение. Следовательно, пациентам, перенесшим это вмешательство, необходимо постоянное диспансерное наблюдение для исключения рецидива. При других исследованиях также отмечалась возможность рецидивов, требующих возобновления лечения.

Вазоспазм

Вазоспазм (спазм сосудов), приводящий к снижению кровотока - серьёзное осложнение САК. Вазоспазм может послужить причиной ишемического повреждения вещества головного мозга (так называемой «отсроченной ишемии»), в тяжёлых случаях приводящего к летальному исходу. Отсроченная ишемия проявляется появлением новой неврологической симптоматики, и может быть подтверждена транскраниальной допплерографией или ангиографией. Отсроченная ишемия наблюдается приблизительно у трети пациентов с САК, и в половине случаев приводит к необратимому неврологическому дефициту. Целесообразно динамическое наблюдение методом допплерографии каждые 24 - 48 часов; скорость кровотока, превышающая 120 см/сек, подозрительна на вазоспазм.

Для предотвращения вазоспазма было предложено применение блокаторов кальциевых каналов, блокирующих поступление кальция в клетки гладкой мускулатуры. Пероральный блокатор кальциевых каналов нимодипин оказывает заметный эффект на 4 - 21 день после САК, даже если вазоспазм заметно не уменьшается при ангиографии. При травматическом САК, нимодипин не влияет на долгосрочный результат, в связи с чем не показан. Исследовалась возможность применения других блокаторов кальциевых каналов и сульфата магния, и в настоящее время их использование в терапии вазоспазма не рекомендовано; также нет данных, демонстрирующих лучший эффект от внутривенного применения нимодипина.

Если в результате терапии не удаётся достичь регрессии симптомов отсроченной ишемии, возможна попытка применения ангиографии с целью уточнения локализации вазоспазма и непосредственного введения вазодилятатора (препарата, устраняющего спазм сосудистой стенки) непосредственно в артерию. Также возможно применение баллонной ангиопластики.

Другие осложнения

Гидроцефалия может осложнить САК как в ранние, так и в отдалённые сроки. Гидроцефалия диагностируется при КТ исследовании, проявляясь признаками расширения боковых желудочков. При нарушении сознания, удаление избыточного ликвора выполняется посредством терапевтической люмбальной пункции, экстравентрикулярного дренирования (временный дренаж, устанавливаемый в один из желудочков) или шунтирования. Регрессия гидроцефалии может значительно улучшить состояние пациента. Приблизительно у половины пациентов с САК отмечаются колебания артериального давления, электролитные нарушения, развивается пневмония, сердечная декомпенсация. Примерно в трети случаев у пациентов в период госпитализации отмечается судорожный синдром. Широко распространена точка зрения, что для его профилактики целесообразно применение противоэпилептических средств. Несмотря на распространённость такой лечебной тактики, не существует доказательных обоснований её применения. Некоторые исследования показали связь применения этих препаратов с неблагоприятным прогнозом; это объясняется либо нежелательными эффектами противосудорожных препаратов, либо их применением в более тяжелых клинических ситуациях. САК также может осложниться желудочно-кишечным кровотечением, связанным с развитием стрессовой язвы.

Ближайшие последствия и смертность

САК часто сопряжено с неблагоприятным исходом. Смертность от САК составляет от 40 до 50 %, однако имеется тенденция к улучшению показателей выживаемости. У четверти пациентов, перенесших госпитальный период, остаются существенные ограничения в образе жизни, менее чем у одной пятой пациентов заболевание оканчивается без всяких последствий. Задержка с диагностикой небольшого САК (диагностируемого вначале как мигрень) ухудшает исход заболевания. К факторам, ухудшающим исход заболевания, относят тяжелые неврологические нарушения; систолическую гипертензию; инфаркт миокарда или САК в анамнезе; заболевания печени, большой объём кровоизлияния или большие размеры аневризмы при первичном КТ-исследовании; локализация аневризмы в заднем циркуляторном (вертебро-базилярном) бассейне; пожилой возраст. Факторы, влияющие на исход заболевания в период госпитализации - отсроченная ишемия в результате вазоспазма, развитие внутримозговой гематомы или внутрижелудочкового кровоизлияния, наличие лихорадки на восьмой день лечения.

Так называемое «ангиограммо-негативное» САК, то есть субарахноидальное кровоизлияние, при котором в ходе ангиографии не выявляется артериальной аневризмы, имеет лучший прогноз по сравнению с САК из аневризмы; тем не менее, существует риск ишемии, повторного кровотечения и гидроцефалии. Перимезенцефальное субарахноидальное кровоизлияние (то есть САК в пределах среднего мозга), однако, крайне редко сопровождается отсроченной ишемией или повторным кровотечением, и прогноз исхода этого кровоизлияния очень хороший.

Считается, что прогноз черепно-мозговой травмы (ЧМТ) зависит от локализации и объёма субарахноидального кровоизлияния. Затруднительно оценить вклад САК в общую картину черепно-мозговой травмы; неизвестно, ухудшает ли субарахноадильное кровоизлияние прогноз черепно-мозговой травмы, или оно является индикатором тяжести повреждения. У пациентов со средне-тяжёлой или тяжёлой ЧМТ, которые госпитализируются с наличием САК, имеется двойной риск летального исхода по сравнению с пациентами, у которых САК отсутствует. У таких пациентов также имеется более высокий риск значительной инвалидизации и вегетативного состояния; травматическое САК коррелирует с другими индикаторами неблагоприятного исхода - травматической эпилепсией и гидроцефалией. Однако, более 90 % пациентов с травматическим САК, имеющие более 12 баллов по шкале комы Глазго, имеют хороший исход.

Существуют также скромные доказательства того, что генетические факторы влияют на прогноз при САК. Например, наличие двух копий ApoE4 варианта гена, кодирующего аполипопротеин E, играющего роль в болезни Альцгеймера, возможно, увеличивает риск отсроченной ишемии и ухудшает исход.



В продолжение темы:
Инсулин

Все Знаки Зодиака отличаются друг от друга. В этом нет никаких сомнений. Астрологи решили составить рейтинг самых-самых Знаков Зодиака и посмотреть, кто же из них в чем...

Новые статьи
/
Популярные