Нейрогуморальная регуляция работы сердца. Нервные и гуморальные механизмы регуляции тонуса кровеносных сосудов. Свойства барорецепторов и их роль в регуляции кровяного давления Нервно-рефлекторные механизмы регуляции просвета сосудов

ТРАНССОСУДИСТЫЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

В механизме перехода веществ через сосудистую стенку в межтканевое пространство и из межтканевого пространства в сосуд играют роль следующие процессы: фильтрация, реабсорбция, диффузиямикропиноцитоз.

ФИЛЬТРАЦИЯ И РЕАБСОРБЦИЯ

Кровь поступает в артериальную часть капилляра под давлением 30 мм рт.ст. - это гидростатическое давление . В межклеточной жидкости оно составляет около 3 мм рт.ст. Онкотическое давление плазмы крови равно 25 мм рт.ст., а межклеточной жидкости - 4 мм рт.ст. В артериальном конце капилляра способствует фильтрации гидростатическое давление (30 мм рт.ст. -3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст. - это фильтрационное давление).

В то же время препятствует фильтрации онкотическое давление , однако оно остается таким же в венозной части капилляра и способствует реабсорбции, т.е. переходу веществ из межтканевого пространства в капилляр (25 мм рт.ст. -4 мм рт.ст. =21 мм рт.ст. - реабсорбционное давление). Сниженное гидростатическое давление (10 мм рт.ст.) не играет решающей роли и не мешает реабсорбции. Значит, в венозной части капилляра способствует реабсорбции онкотическое давление .

Фильтрация увеличивается: - при общем повышении АД, - расширении резистивных сосудов во время мышечной деятельности, - изменении положения тела (переходе из горизонтального в вертикальное), - увеличении объема циркулирующей крови после вливания питательных растворов, - при снижении онкотического давления (при снижении количества белка в плазме - гипопротеинемии).

Реабсорбция увеличивается: - при падение АД, - при кровопотере, - при сужении резистивных сосудов, - при повышение онкотического давления.

В среднем из капилляра в ткани фильтруется около 20 л жидкости в сутки, а реабсорбируется, т.е. возвращается из тканей в венозную часть кровеносной системы - около 18л, остальные 2 л идут на образование лимфы.

ДИФФУЗИЯ

Диффузия основана на градиенте концентрации веществ по обе стороны капилляра. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда в ткани попадают лекарственные препараты, кислород, свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, такие как спирт . Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через маленькие поры хорошо проходят вода, NaCI , но хуже глюкоза и другие вещества; через большие поры, расположенные в основном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные молекулы белка и, в частности, иммунные белки .

МИКРОПИНОЦИТОЗ

В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транспорт . С помощью микропиноцитоза переносятся, например, гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить на:

1) местные , периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,

2) центральные , поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

Местные регуляторные механизмы реализуются уже на уровне эндотелия сосудов , который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, механические или фармакологические воздействия. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится расслабляющий фактор (ВЭФР) - нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO ), другое вещество - эндотелин , вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи.

Если полностью денервировать сосуд , он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет базального , или миогенного , тонуса гладких мышц . Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции .

Центральные регуляторные механизмы Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А.Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв.

Симпатический нерв - основной вазоконстриктор , поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор - это чревный нерв, в составе которого проходят симпатические волокна.

Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией . Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют.

Так, раздражение барабанной струны - веточки парасимпатического лицевого нерва - расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в ней кровоток.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов :

языкоглоточного , расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка;

верхнегортанного нерва - веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы;

тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.

В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.

Стимуляция задних корешков спинного мозга в эксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками , можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса , реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма . Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие вещества,сосудорасширяющие вещества.

СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием альфа и бета адренорецепторов. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов - к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфа-адренорецепторами, а адреналин - и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких - их сужение.

Ø Вазопрессин, или антидиуретический гормон - гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Ø Альдостерон - минералокортикоид, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Ø Серотонин оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ø Ренин - образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии. Он расщепляет альфа-2 - глобулин плазмы - ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид - ангиотензин I, который под влиянием ферментадипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II - мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Ø Гистамин - образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы). Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Ø Брадикинин расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Ø Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот. Простагландины (PG) - это гормоноподобные вещества.

Ø Продукты метаболизма - молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

• С02 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.
• Аденозин расширяет коронарные сосуды.
• NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.
• Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.

Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное (афферентное) , центральное и эфферентное звенья.

5.2.1. Чувствительное звено. Рецепторы сосудов - ангиоцепторы - по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы , чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления нахо­дятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения.

Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О 2 , СО 2 , Н + , некоторых неорганических и органических веществ.

Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных (системных) рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание . Это будет уже сопряженный рефлекс. Существование сопряженный рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

5.2.2. Центральное звено принято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром. Струк­туры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продол­говатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга и являются ядрами симпатической и парасимпатической системы.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зона способствует снижению артери­ального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосужива­ющих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферичес­кого сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосу­дов и сердечного выброса. Взаимодействие децрессорных и прессорных струк­тур сосудодвигательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуж­дающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфически проводящих путей.

Гипоталамический уровень регуляции играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, обеспечивая его контроль. В гипоталамусе, так же как в бульварном сосудодвигательном центре, раз­личают депрессорные и прессорные зоны.

Корковый уровень регуляции н аиболее подробно изучен с помощью методов условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выра­ботать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т. д.

Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшеству­ющим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.

5.2.3. Эфферентное звено. Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда, которые постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

1. ауторегуляция

2. нервная регуляция

3. гуморальная регуляция

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны:

Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин , серотонин , брадикинин , простагландины .

Вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

Адреналин на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние ; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов - расши­ряющее , содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце. Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов - α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиаторов с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором - к расслаблению.

Предсердный натрийуретический пептид - м ощный вазодилятатор (расширяет кровеносные сосуды, снижая артериальное давление). Снижает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия и воды в почках (снижает объем воды в сосудистом русле). Выделяется эндокринными клетками предсердий при их чрезмерном растяжении.

Тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Ангиотензин II - это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина . Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия. К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения - барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Про­межуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития - часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови я емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.

РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

В связи с неоднородностью строения разных органов, различиями протекающих в них обменных процессов, а также разными функциями принято различать регионарное (локальное) кровообращение в отдельных органах и тканях: коронарное, мозговое, легочное и т. д.

Кровообращение в сердце

У млекопитающих миокард получает кровь по двум венечным (коронарным) артериям - правой и левой, устья которых располагаются в луковице аорты. Капиллярная сеть миокарда очень густая: число капилляров приближается к числу мышечных волокон.

Условия циркуляции крови в сердечных сосудах значительно отличаются от условий циркуляции в сосудах других органов тела. Ритмические колебания давления в полостях сердца и изменение его формы и размеров в течение сердечного цикла оказывают существенное влияние на кровоток. Так, в момент систолического напряжения желудочков сердечная мышца сдавливает находящиеся в ней сосуды, поэтому кровоток ослабевает , доставка кислорода к тканям снижается. Сразу же после конца систолы кровоснабжение сердца увеличивается . Тахикардия может представлять собой проблему для коронарной перфузии, потому что большинство течения происходит во время диастолического периода, который становится короче, когда ЧСС увеличивается.

Мозговое кровообращение

Кровообращение головного мозга более интенсивно, чем других органов. Мозг требует постоянной подачи O 2 и приток крови к мозгу относительно независим от МОК и деятельности вегетативной нервной
системы. Клетки высших отделов ЦНС при недостаточном снабжении кислородом перестают функционировать раньше, чем клетки других органов. Прекращение притока крови к мозгу кошки на 20 с вызывает уже полное исчезновение электрических процессов в коре больших полушарий, а прекращение кровотока на 5 мин приводит к необратимому повреждению мозговых клеток.

Около 15% крови каждого сердечного выброса в большой круг кровообращения поступает в сосуды мозга. При интенсивной умственной работе мозговое кровоснабжение увеличивается до 25%, у детей - до 40%. Мозговые артерии являются сосудами мышечного типа с обильной адренергической иннервацией, что позволяет им менять просвет в широких пределах. Количество капилляров тем больше, чем интенсивнее метаболизм ткани. В сером веществе капилляры расположены значительно гуще, чем в белом.

Оттекающая от мозга кровь поступает в вены, образующие синусы в твердой оболочке головного мозга. В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции, емкость вен мозга не изменяется, поэтому возможные значительные перепады венозного давления .

Эффекторами регулирования мозгового кровотока являются внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, которые характеризуются специфическими функциональными особенностями . При изменении общего артериального давления в определенных пределах интенсивность мозгового кровообращения остается постоянной. Осуществляется это благодаря изменению сопротивления в артериях мозга, которые сужаются при повышении общего артериального давления и расширяются при его понижении. Кроме такой ауторегуляции кровотока, предохранение головного мозга от высокого кровяного давления и избыточности пульсации происходит главным образом благодаря особенностям строения сосудистой системы этой области. Особенности эти заключаются в том, что по ходу сосудистого русла имеются многочисленные изгибы («сифоны»). Изгибы сглаживают перепады давления и пульсирующий характер кровотока.

Мозговой кровоток также определяется миогенной ауторегуляцией , в которой поток крови является относительно постоянным в широком диапазоне MAP, от примерно 60 мм ртутного столба до 130 мм рт.ст.

Мозговой кровоток реагирует также на изменения местного метаболизма . Увеличение активности нейронов и усиленное потребление O 2 вызывает местное расширение сосудов.

Газы крови также сильно влияют на мозговой кровоток. Например, головокружение при гипервентиляции вызывается сужением сосудов головного мозга в результате увеличения вывода из крови CO 2 и снижение PaCO 2 . При этом поступление питательных веществ уменьшается, нарушается эффективность работы мозга. С другой стороны, увеличение PaCO 2 является причиной церебральной вазодилатации. Вариации PaO 2 имеют небольшой эффект, но при тяжелой гипоксии (низком PaO 2) происходит выраженная церебральная вазодилатация.

Легочное кровообращение

Кровоснабжение легких осуществляется легочными и бронхиальными сосудами. Легочные сосуды составляют малый круг кровообращения и выполняют главным образом функцию газообмена между кровью и воздухом. Бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей легкого и принадлежат к большому кругу кровообращения..

Особенностью малого круга кровообращения являются относительно небольшая длина его сосудов, меньшее (примерно в 10 раз по сравнению с большим кругом) сопротивление, оказываемое току крови, тонкость стенок артериальных сосудов и почти непосредственное соприкосновение капилляров с воздухом легочных альвеол. Из-за меньшего сопротивления кровяное давление в артериях малого круга в 5-6 раз меньше давления в аорте. Эритроциты проходят через легкие примерно за 6 с, находясь в обменных капиллярах 0,7 с.

Кровообращение в печени

Печень получает одновременно артериальную и венозную кровь . Артериальная кровь поступает по печеночной артерии, венозная - из воротной вены от пищеварительного тракта, поджелудочной железы и селезенки. Общий отток крови из печени в полую вену осуществляется по печеночным венам. Следовательно, венозная кровь от пищеварительного тракта, поджелудочной железы и селезенки возвращается к сердцу только пройдя еще дополнительно через печень. Такая особенность кровоснабжения печени, получившая название портального кровообращения , связана с пищеварением и выполнением барьерной функции. Кровь в портальной системе проходит через две сети капилляров. Первая сеть расположена в стенках органов пищеварения, поджелудочной железы, селезенки, она обеспечивает всасывательную, выделительную и двигательную функции этих органов. Вторая сеть капилляров находится непосредственно в паренхиме печени. Она обеспечивает ее обменную и экскреторную функции, предотвращение интоксикации организма продуктами, образующимися в пищеварительном тракте.

Исследования русского хирурга и физиолога Н. В. Экка показали, что если кровь из воротной вены направить непосредственно в полую вену, т. е. минуя печень, произойдет отравление организма со смертельным исходом.

Особенностью микроциркуляции в печени является тесная связь между разветвлениями воротной вены и собственно печеночной артерии с образованием в дольках печени синусоидных капилляров , к мембранам которых непосредственно прилежат гепатоциты . Большая поверхность соприкосновения крови с гепатоцитами и медленный кровоток в синусоидных капиллярах создают оптимальные условия для обменных и синтетических процессов.

Почечное кровообращение

Через каждую почку человека в течение 1 мин проходит около 750 мл крови, что в 2,5 раза превышает массу органа и в 20 раз превосходит кровоснабжение многих других органов. За сутки через почки суммарно проходит около 1000 л крови. Следовательно, при таком объеме кровоснабжения все количество имеющейся в теле человека крови в течение 5-10 мин проходит через почки.

Кровь поступает к почкам по почечным артериям. Они разветвляются к мозговому и корковому веществу, последние - на клубочковые (приносящие) и юкстагломерулярные . Приносящие артериолы коркового вещества разветвляются на капилляры, которые образуют сосудистые клубочки почечных телец корковых нефронов. Капилляры клубочков собираются в выносящие клубочковые артериолы. Приносящие и выносящие артерии различаются по диаметру примерно в 2 раза (выносящие меньше). В результате такого соотношения в капиллярах клубочков корковых нефронов возникает необычайно высокое кровяное давление - до 70-90 мм рт. ст., что служит основой возникновения первой фазы мочеобразования, носящей характер фильтрации вещества из плазмы крови в канальцевую систему почек.

Выносящие артериолы, пройдя короткий путь, вновь распадаются на капилляры. Капилляры оплетают канальцы нефрона, образуя перитубуллярную капиллярную сеть. Это «вторичные» капилляры . В отличие от «первичных» давление крови в них относительно низкое - 10-12 мм рт. ст. Такое низкое давление способствует возникновению второй фазы мочеобразования, которая носит характер процесса обратного всасывания жидкости и растворенных в ней веществ канальцев в кровь. Обе артериолы - приносящий и выносящий сосуды - могут изменять свой просвет в результате сокращения или расслабления имеющихся в их стенках гладких мышечных волокон.

В отличие от общего периферического кровотока, приток крови к почкам не контролируется метаболическими факторами. Почечный кровоток наиболее сильно подвержен влияниям ауторегуляции и симпатического тонуса. В большинстве случаев, почечный кровоток является относительно постоянным, потому что миогенная ауторегуляция работает в диапазоне от 60 мм рт.ст. до 160 мм рт.ст. Повышение тонуса симпатической нервной системы происходит во время физических упражнений или если барорецепторного рефлекса, что стимулирует снижение АД в результате почечной вазоконстрикции.

Кровообращение в селезенке

Селезенка - важный кроветворный и защитный орган, сильно варьирующий в объеме и массе в зависимости от количества депонированной в ней крови и активности процессов кроветворения. Селезенка принимает участие в элиминации отживающих или поврежденных эритроцитов и нейтрализации экзо- и эндогенных антигенов, которые не были задержаны лимфатическими узлами и проникли в кровоток.

Сосудистая система селезенки благодаря своеобразной структуре играет существенную роль в функции данного органа. Особенность кровообращения в селезенке обусловлена нетипичным строением ее капилляров . Концевые ветви капилляров имеют кисточки, заканчивающиеся слепыми расширениями с отверстиями. Через эти отверстия кровь переходит в пульпу, а оттуда в синусы, имеющие отверстия в стенках. Вследствие этой особенности строения селезенка, как губка, может депонировать большое количество крови .

Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин и норадреналинсужают артерии и артериолы кожи, орга­нов брюшной полости и легких, а вазо­прессин действует преимущественно наартериолы и капилляры и оказывает влия­ние на сосуды в очень малых концентра­циях.

К числу сосудосуживающих гумораль­ных факторов относится серотонин, про­дуцируемый в слизистой оболочке кишок и в некоторых участках головного мозга.Он образуется также при распаде тром­боцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он сужает сосу­ды и препятствует кровотечению из пора­женного сосуда. Во второй фазе сверты­вания крови, после образования тромба,серотонин расширяет сосуды.

Еще один сосудосуживающий фактор - ренин - синтезируется в почках, причем чем ниже их кровоснабжение, тем в боль­шем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой протеолитический фер­мент. Сам по себе он не вызывает суже­ния сосудов, но, поступая в кровь, расщеп­ляет ά 2 -глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно ма­лоактивный ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза, ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую фор­му - ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснаб­жения почек образуется сравнительно не­большое количество ренина.

Открытие ренина и механизма его со­судосуживающего действия объяснило причину высокого АД, сопутствующего не­которым заболеваниям почек.

Сосудорасширяющие вещества. Во многих тканях тела синтезируются со­судорасширяющие вещества, получившие название простагландинов, которые пред­ставляют собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, под­желудочной желез, легких и некоторых других органов выделены сосудорасширя­ющие пептиды, относящиеся к группе ки-нинов. Наиболее известным из них являет­ся брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры артериол и сниже­ние АД.

К сосудорасширяющим веществам отно­сят также ацетилхолин, который продуци­руется в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в сли­зистой оболочке желудка и кишок, а так­же в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вы­зывают расширение артериол и увеличе­ние кровенаполнения капилляров.

В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регу­ляции кровотока. Эндотелиоциты под вли­янием химических раздражителей, прино­симых кровью (например, NO), способны выделять вещества, действующие на сосу­дистый тонус и вызывающие расширение сосудов.

Сосуды ряда органов и тканей облада­ют специфическими особенностями регу­ляции, которые определяются структурой и функцией данного органа.

4.2.2. Патофизиологические изменения в сердечно-сосудистой системе при критических состояниях

Как в экспериментальных, так и в кли­нических исследованиях продемонстриро­вано, что в патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспре­деление жидкости по секторам при общем ее уменьшении, водно-электролитный, кис­лотно-основный и энергетический дисба­лансы, нарушения гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного под­пора, снижение сократимости миокарда и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения, что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности циркулятор-ных расстройств у больных в критичес­ких состояниях существует группа факторов, непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд кри­териев, позволяющих оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:

а) венозный возврат;

б) сократительная способность миокарда;

в) периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;

г) частота сердечных сокращений;

д) состояние клапанного аппарата сердца.

Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недо­статочностью сердечного насоса, если счи­тать главным показателем его адекватно­сти сердечный выброс:

острая сердечная недостаточность - снижение сердечного выброса при нор­мальном или повышенном венозном воз­врате;

острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата вследствие увеличения сосудистого русла;

острая недостаточность кровообра­ щения - снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного воз­врата.

Рассмотрим наиболее важные факто­ры, влияющие на величину сердечного вы­броса.

Венозный возврат - это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических усло­виях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко исполь­зуются косвенные методы его оценки, на­пример, исследование центрального веноз­ ного давления (ЦВД). Нормальный уро­вень ЦВД составляет примерно 7 -12 см вод. ст. (686-1177 Па).

Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:

объема циркулирующей крови;

величины внутригрудного давления;

положения тела (при возвышенном положении головного конца венозный воз­врат уменьшается);

изменения тонуса вен (сосудов-ем­костей): при действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; ганглиоблокаторы и адренолитики снижают венозный возврат;

ритмичности изменения тонуса ске­летных мышц в сочетании с работой ве­нозных клапанов;

адекватности сокращения предсер­дий и ушек сердца, что обеспечивает 20 - 30 % дополнительного наполнения и рас­тяжения желудочков.

Среди факторов, определяющих состо­яние венозного возврата, важнейшим яв­ляется ОЦК. Он состоит из объема фор­менных элементов, в основном эритро­цитов (относительно постоянный объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови составляет в среднем 50 - 80 мл на 1 кг массы тела (5 -7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75 %) содер­жится в системе низкого давления (веноз­ная часть сосудистого русла). В артери­альном отделе находится около 20 % кро­ви, в капиллярном - около 5 %. В сос­тоянии покоя до половины объема крови может быть представлена пассивной фрак­цией, депонированной в органах и вклю­чающейся в кровообращение в случае не­обходимости (например, кровопотери или мышечной работы).

Для адекватной функции системы кро­вообращения важно прежде всего не аб­солютное значение ОЦК, а степень его со­ответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к осложнениям во вре­мя вводной анестезии, когда использова­ние индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию. Возникает не­соответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие чего снижается веноз­ный возврат и сердечный выброс.

В основу современных методов изме­рения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоем­кости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клини­ческого использования.

К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных по­кровов и слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахи­кардия, артериальная гипотензия, сниже­ние ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для оценки дефицита ОЦК и только их комп­лексное использование позволяет прибли­зительно оценить его.

В настоящее время сократительная спо­собность миокарда и периферическое со­судистое сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки .

эквивалентна силе, рас­тягивающей мышцу перед ее сокращением. Очевидно, что степень растяжения воло­кон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возвра­та. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует рутинных методов, позволя­ющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, прове­денный в легочную артерию, дает возмож­ность измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) , которое равно конечному диастолическому давле­ нию (КДД) в левом желудочке. В боль­шинстве случаев это соответствует исти­не - ЦВД равно КДД в правом желудоч­ке, а ДЗЛК - в левом. Тем не менее КДД эквивалентно КДО только при нормаль­ной растяжимости миокарда. Любые про­цессы, вызывающие снижение растяжимо­сти (воспаление, склероз, отек, ИВЛ с ПДКВ и др.), приводят к нарушению кор­реляции между КДД и КДО (для дости­жения той же величины КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД по­зволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растя­жимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточнос­ти и при выраженной патологии легких.

определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудоч­ку, чтобы выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в стенке же­лудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:

преднагрузку;

общее периферическое сопротивле­ние сосудов;

давление в плевральной полости (от­рицательное давление в плевральной по­лости увеличивает постнагрузку, положи­тельное - уменьшает).

Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, посколь­ку на преодоление последней затрачива­ется часть систолической работы желудоч­ка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы.

Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда . Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить мио­кард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функ­цией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется рабо­той, выполняемой миокардом при их ре­альных значениях. Если пред- и постна­грузка неизменны, то систолическое дав­ление зависит от сократимости.

Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является за­ кон Франка - Старлинга: сила сокраще­ния пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудоч­ках в конце диастолы. Первые исследова­ния, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Фран­ком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечива­ет более полное опорожнение.

Как уже упоминалось, величина давле­ния в левом предсердии определяется ве­личиной венозного подпора. Однако сер­дечный выброс возрастает линейно до опре­деленного потенциала, затем его увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конеч­ного диастолического давления не приво­дит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими величинами приближается к линейной только на на­чальном отрезке кривой «давление - объем». В целом, ударный объем увеличи­вается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3 максималь­ного растяжения. Это соответствует уров­ню конечного диастолического давления, равному приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (напол­нение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдает­ся редко, однако в случае патологии мио­карда ударный объем сердца может сни­жаться и при более низких цифрах конеч­ного диастолического давления (КДД).

При умеренной сердечной недостаточ­ности способность желудочка реагировать на преднагрузку сохраняется только при давлении наполнения, превышающем нор­му. Это свидетельствует о том, что сердеч­ный выброс и уровень кровотока на дан­ном этапе еще могут быть сохранены за счет включения компенсаторных механиз­мов (увеличение венозного подпора), по­скольку деятельность желудочка при уме­ренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагруз­ки. По мере дальнейшего снижения функ­ции сердца деятельность желудочка ста­новится все менее зависимой от преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяже­лой сердечной недостаточности продолжа­ет возрастать, поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток.

Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсатор­ная функция увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление веноз­ного подпора не должно превышать крити­ческий уровень, чтобы не вызвать перерас­тяжение левого желудочка. По мере уве­личения дилатации желудочков пропор­ционально растет и потребление кислоро­да. Когда диастолическое растяжение пре­вышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кисло­родная ловушка» - потребление кисло­рода большое, а сила сокращений не уве­личивается. При хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда начи­нают потреблять до 27 % всего необходи­мого организму кислорода (больное сер­дце работает только на себя).

Физическое напряжение и гиперметабо­лические состояния приводят к усилению сокращений поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания. При этом возрастает приток крови по венам, увели­чиваются центральное венозное давление, ударный и минутный объемы сердца.

При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь - остается некоторое ее количество - остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии покоя со­ставляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса воз­растает, а абсолютное значение ОСО ос­тается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца.

Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при физической нагрузке увели­чивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент по­лезного действия сердца не снижается.

При развитии различных патологичес­ких процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит первичное ослабле­ние функции миокарда. Он не в состоя­нии обеспечить адекватный сердечный выброс, и ОСО увеличивается. При сохра­ненном ОЦК на ранних этапах (до разви­тия систолической дисфункции) это при­ведет к увеличению диастолического дав­ления и к усилению сократительной функ­ции миокарда.

В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более выраженной дилата­ции потребность в кислороде увеличива­ется. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.

При гипертонической болезни повыша­ется сопротивление выбросу. Минутный объем сердца (МОС) либо остается неиз­менным, либо увеличивается. Сократитель­ная функция миокарда на начальных эта­пах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть воз­росшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сме­няется дилатацией. Возрастают энергети­ческие затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на со­кращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у ги­пертоников часто развивается левожелудочковая недостаточность.

Кроме того, сила миокардиального со­кращения может увеличиваться в зави­симости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение то­нуса симпатической нервной системы так­же увеличивает силу сердечных сокраще­ний. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са 2+ . Эти вещества уси­ливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угне­тается: гипоксией; респираторным и ме­таболическим ацидозом (рН < 7,3) и алка­лозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, вос­палительными и дистрофическими изме­нениями миокарда; повышением или сни­жением температуры.

Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, прохо­димости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатоадреналовой актив­ности и регулируется только потребно­стью миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метабо­лизм в сердце - происходить в условиях образования кислых продуктов и гипо­ксии. При прекращении кровотока мета­болизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 -2 ч, а в миокарде прекращается че­рез 1-3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточно­го содержания ионов К + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.

Алгоритм лечения внутрибольничной остановки кровообращения

Анатомия и гистология сердца. Круги кровообращения. Физиологические свойства сердечной мышцы. Фазовый анализ одиночного цикла сердечной деятельности

Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное (афферентное) , центральное и эфферентное звенья.

5.2.1. Чувствительное звено. Рецепторы сосудов - ангиоцепторы - по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы , чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления нахо­дятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения.

Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О 2 , СО 2 , Н + , некоторых неорганических и органических веществ.

Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных (системных) рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание . Это будет уже сопряженный рефлекс. Существование сопряженный рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

5.2.2. Центральное звено принято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром. Струк­туры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продол­говатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга и являются ядрами симпатической и парасимпатической системы.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зона способствует снижению артери­ального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосужива­ющих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферичес­кого сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосу­дов и сердечного выброса. Взаимодействие децрессорных и прессорных струк­тур сосудодвигательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуж­дающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфически проводящих путей.

Гипоталамический уровень регуляции играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, обеспечивая его контроль. В гипоталамусе, так же как в бульварном сосудодвигательном центре, раз­личают депрессорные и прессорные зоны.

Корковый уровень регуляции н аиболее подробно изучен с помощью методов условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выра­ботать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т. д.

Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшеству­ющим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.

5.2.3. Эфферентное звено. Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда, которые постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

1. ауторегуляция

2. нервная регуляция

3. гуморальная регуляция

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны:

Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин , серотонин , брадикинин , простагландины .

Вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

Адреналин на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние ; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов - расши­ряющее , содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце. Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов - α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиаторов с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором - к расслаблению.

Предсердный натрийуретический пептид - м ощный вазодилятатор (расширяет кровеносные сосуды, снижая артериальное давление). Снижает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия и воды в почках (снижает объем воды в сосудистом русле). Выделяется эндокринными клетками предсердий при их чрезмерном растяжении.

Тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Ангиотензин II - это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина . Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия. К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения - барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Про­межуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития - часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови я емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.

Дата добавления: 2014-05-22 | Просмотры: 899 | Нарушение авторских прав

| | | | | | 7 | | | | |

Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества крови.

«Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.

…Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и др.), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды» (А. В. Логинов).

Это подсказка, помогающая искать причины повышения артериального давления крови в области патологий гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо чрезмерно сужают, либо недостаточно расширяют сосуды.

Биологически активные вещества (БАВ) в составе крови давно ошибочно считаются учеными и врачами виновниками гипертонической болезни. Надо набраться терпения и внимательно исследовать все БАВ, которые расширяют и сужают сосуды.

Начну с предварительного краткого рассмотрения этих веществ. Г. Н. Кассиль в книге «Внутренняя среда организма» (М., 1983) пишет:

«К сосудосуживающим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Адреналин — гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников.

Норадреналин — медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Он образуется и в мозговом слое надпочечников.

Адреналин и норадреналин (катехоламины) вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.

…Значение катехоламинов… вытекает из способности их быстро и интенсивно оказывать влияние на процессы метаболизма, увеличивать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы».

Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями при заболеваниях), физическими нагрузками.

Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.

Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах и физических нагрузках увеличивает кровоток в мышцах, сердце, мозге.

«Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов — расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме.

…Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — альфа и бета, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа этих рецепторов.

Взаимодействие медиатора с альфа-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, а с бета-рецептором — к ее расслаблению. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-адренорецепторами, адреналин — с альфа- и бета-рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин — это «аварийный гормон», осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.

…В кишке также имеются оба вида адренорецепторов, однако воздействие на те и другие вызывает торможение активности гладкой мышцы.

…В сердце и бронхах нет альфа-адренорецепторов, и здесь норадреналин и адреналин возбуждают только бета-адренорецепторы, что ведет к усилению сердечных сокращений и расширению бронхов.

…Альдостерон — другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина» (А. Д. Ноздрачев).

Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (А. В. Логинов). По А. Д. Ноздрачеву, вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».

Ангиотензин II . В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается фермент ренин. В печени образуется сывороточный (плазменный) β-глобулин ангиотензиноген.

«Ренин поступает в кровь и катализирует процесс превращения ангиотензиногена в неактивный декапептид (10 аминокислот) — ангиотензин I. Фермент пептидаза, локализующийся в мембранах, катализирует отщепление дипептида (2 аминокислоты) от ангиотензина I и превращает его в биологически активный октапептид (8 аминокислот) ангиотензин II, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов» (Энциклопедический словарь медицинских терминов. М., 1982-84).

Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием и значительно превосходит в этом отношении норадреналин.

«Ангиотензин в отличие от норадреналина не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей неодинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензиновую систему» (А. Д. Ноздрачев).

Серотонин , открытый в середине XX столетия, — вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника. Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

С сосудосуживающими веществами в составе крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества. К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление. Ацетилхолин неустойчив и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.

«Но теперь… установлено, что ацетилхолин поступает из органов и тканей в кровь и принимает активное участие в гуморальной регуляции функций. Его влияние на клетки сходно с действием парасимпатических нервов» (Г. Н. Кассиль, 1983).

Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.

Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах. Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).

Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.

«Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены.

Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно. Одни простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие — оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом» (А. Д. Ноздрачев).

Необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо для некоторых БАВ.

А. В. Логинов:

«В состоянии покоя у человека до 40-80 % всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10-20 раз медленнее, чем в других сосудах. Поэтому в этих органах кровь задерживается, и они являются как бы резервами крови.

Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению.

Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и других аналогичных случаях. Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».

А. Д. Ноздрачев:

«У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20 % общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.

…В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20 % эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.

…Печень способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке.

Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени. Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенку синусов.

Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости. Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».

Безусловно, важно также время действия механизмов регуляции артериального давления.

«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения: барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд.