Subaraknoid kanama teşhisi için temel yöntemler. Sak - beynin subaraknoid kanaması. Laboratuvar ve enstrümantal araştırma

Hemorajik süreçler, yani kanın meninkslere çıkışı, beyin yapılarının yaygın lezyon vakalarının% 27-30'unda nörologların ve uzman cerrahların pratiğinde ortaya çıkar. Durum acil tıbbi düzeltme, muhtemelen cerrahi yöntemler gerektirir.

Subaraknoid kanama, akut hemorajik bir süreçtir, sıvı bağ dokusunun nörosit hücre ölümünün gelişmesiyle beyin yapılarına çıkışıdır. Yaşam ve sağlık için tehlikeli komplikasyonlar mümkündür, ölüm olasılığı lezyonun boyutuna ve kanamanın konumuna bağlı olarak% 20 ila 70 arasında değişir.

Belirtiler tipik değildir, başta ne olduğunu anlamak hem hasta hem de uzman doktor için zordur. Bir muayene gereklidir.

Belirtiler yoğun baş ağrısı ve başlangıçtaki nörolojik defisitlerle sınırlıdır. Tamamlamak klinik tablo Beyinde geri dönüşü olmayan değişiklikler başladığında, başlangıçtan birkaç saat sonra ortaya çıkar.

Kurtarma mümkündür, tahminler duruma göre değişir. Acil hastaneye yatış gerekli.

Patolojik sürecin özünü anlamak için bazı anatomik bilgileri öğrenmeniz gerekir. Beyin ve çevresindeki dokular homojen bir yapı değildir. Koşullu olarak konuşan birkaç "katmandan" oluşur.

En derini yumuşak kabuktur. Özellikle beyin dokularına yakın bir yerde bulunur; bu bölgedeki kanamalar, ciddi nörolojik defisit gelişimi ile hızla nöronların sıkışmasına ve ölümüne yol açar.

Subaraknoid kanama devasa bir tehlike taşır. Sıvı bağ dokusu, iki "katman" arasındaki boşluğa çıkar.

Kaba bir birikim veya hematom oluşur. Pıhtı orta ve yumuşak zarları iter, beyni ve çevresindeki yapıları diffüz olarak, yani tüm çapı boyunca sıkıştırır.

Subaraknoid boşluk zamanında boşaltılmazsa ve hematom ortadan kaldırılmazsa, damar sıkışması sonucu beyin dokularında iskemi başlar.

Bu, serebral yapıların sekonder nekrozuna giden doğrudan bir yoldur. Hücre ölümünün sonucu, kalıcı bir nörolojik eksiklik veya hastanın ölümüdür.

Subaraknoid kanamalar bir felç şekli olarak kabul edilir, ancak her zaman içsel, organik kökenli değildir. Teşhisin bir parçası olarak nedenleri ayrı ayrı anlamak gerekir.

sınıflandırma

Tipifikasyon çeşitli nedenlerle gerçekleştirilir. Aynı zamanda basit bir hasta için sadece etiyolojik kriter önemlidir.

Buna göre, süreç ayrılır:

• travmatik form. Açıklamadan aşağıdaki gibi, mekanik bir faktör tarafından kışkırtılır: künt bir nesneye sahip bir darbe, düşme ve diğer anlar, damarın yırtılmasına ve kanamaya neden olabilir.
• Kendiliğinden (travmatik olmayan) veya organik çeşitlilik. Çok daha az sıklıkla oluşur. Esas olarak vasküler elastikiyeti azalmış hastalarda, serebral yapıların tümörlerinde ve diğer hastalıklarda.

İhlalin şekline bağlı olarak, bir veya başka bir tedavi uygulanır. Travma durumunda, ek etiyotropik önlemlere gerek yoktur, faktör aniden ortaya çıkar ve aynı hızla ortadan kalkar ve ele alınması gereken bir sonuç bırakır.

İkinci sınıflandırma, kanamanın lokalizasyonuna dikkat eder.

Buna göre, tahsis edin:

• izole formu. Kan subaraknoid boşluk içindedir. Beynin sıkışması yoktur, semptomlar minimaldir. Bu çeşitlilik sağlık ve yaşam için daha az tehlike taşır.
• Diffüz veya kombine tip. Bu patolojik sürecin 3-4 alt türü daha denir. Ancak isimler hasta için büyük bir rol oynamaz. Olumsuz etkinin yönüne göre isimlendirilirler.

Fisher'in sınıflandırması genel olarak kabul edilir. Sonuçlara dayanmaktadır bilgisayarlı tomografi ve önceki alt bölme yöntemini tekrarlar. Subaraknoid kanama üç şekilde bulunur:

• Birinci sınıf. İhlal belirtisi yok. Yani, normu tanımlamak için kullanılan referans noktası.
• İkinci sınıf. Serbest bırakılan kan tabakasının toplam kalınlığı 1 mm veya daha azdır. karşılaştırmalı olarak düşünülür hafif form koşullar, nadiren beyin dokularının sıkışmasına ve hatta daha ölümcül komplikasyonlara yol açar.
• Üçüncü sınıf. Kan tabakası 1 mm'nin üzerindedir, belirgin nörolojik semptomlar not edilir. Acil tedavi gereklidir. Hastanın hayati fonksiyonların ihlali nedeniyle olası ölümü.
• Dördüncü sınıf. Büyük kanama. Beyin yapılarının sıkıştırılması. Şiddetli semptomlar, şiddetli nörolojik defisit. Ameliyat gerekli.

Dikkat:

Tedaviye bozukluğun başlangıcından sonraki ilk saat içinde başlanması tavsiye edilir. Ayrıca, başarı şansı düşer.

Belirtiler

Belirtiler, salınan kan miktarına, hematomun boyutuna bağlıdır. Beyin bileşenleri önce gelir.

• Baş ağrısı. Son derece yoğun, dayanılmaz karakter. Başın arkasına bir çekiç darbesine benzer şekilde aniden ortaya çıkar. Kafatasının bir yerinde yoğun bir şişkinlik hissi eşlik eder.

Balyalama, atış, kalp atış hızına bağlı değildir. Böyle belirgin bir anın nedeni, subaraknoid boşluğun gerilmesi ve doku sıkışmasının yanı sıra damarın yırtılmasıdır. Bu yapıların üçü de zengin bir şekilde innerve edilir ve bu da dayanılmaz bir ağrı sendromuna yol açar.

• Çift görme. Konuya odaklanılamıyor, bulanık görüş. Bu geçici bir fenomendir. Görme yolları etkilenmemişse ilk birkaç on dakika sürer.
• Baş dönmesi. İfade edilirse, bir kişi uzayda gezinemez. Refahın ihlalini bir şekilde telafi etmek için zorla eğilimli bir pozisyon alır.
• Bulantı ve kusma mümkündür, ancak nispeten nadirdir. Böyle bir semptom uzun vadeli olarak kabul edilmez. Bu kısa süreli bir olaydır.
• Bir gözde ağrı. Yenilginin yanından. Nadiren oluşur, durumların% 3-5'inden fazla değildir.
• Olası görme kaybı. Sözde monoküler körlük (bir yandan). Belirtiler de nispeten nadirdir.
• Nöbetler. Tonik-klonik. Doğası gereği, özünde durum olan epileptik bir nöbete benziyorlar. Bölüm birkaç dakika sürer, tekrarlayabilir, bu olumsuz bir işaret olarak kabul edilir. Büyük bir beyin dokusu lezyonundan bahsediyor.

Bu ana klinik tablodur. Beyindeki subaraknoid kanamanın önde gelen semptomları ağrı ve vertigodur.

Diğer olası işaretler:

• Bilinç kaybı. Derin bayılma, bir kişiyi böyle bir durumdan çıkarmak zordur, standart yöntemler yardımcı olmaz. Vakaların %3-5'inde görülür. Belki daha az sıklıkla.
• Konuşma bozuklukları. Artikülasyonda yer alan kasların kısmi veya tam felç tipine göre.
• Vücudun yarısında zayıflık.
• Işığa veya sese ağrılı tepki. Ayrıca, uyaranın yoğunluğu minimum düzeyde olabilir. Eşik önemli ölçüde azalır.
• Boyun kaslarında hiperkinezi arka planına karşı zayıflık (patolojik gerginlik).

Klinik belirtiler yavaş yavaş birbiriyle örtüşür. Bazı durumlarda, kompleks şiddetli şiddetli baş ağrısı ile sınırlıdır.

Nedenler

Gelişim faktörleri çoktur. Klasik durum travmatik bir beyin hasarıdır. Bu durumda, subaraknoid hematom büyüktür, çünkü mekanik etki nadiren yoğunlukta küçüktür.

Organik faktörler arasında lider, arteriyel bir anevrizmadır - duvar yapısının vasküler bir çıkıntısı.

Yırtılma büyük kanamaya yol açar. Dahası, patolojinin kendisi kaybolmaz. Tedavi gerektirir. Olası nüks ve hastanın ölümü.

Diğer seçenekler çok daha az yaygındır. iyi huylu mu yoksa malign tümörler beyin, ensefalit, menenjit, serebral yapıların inflamatuar patolojileri, arteriyovenöz malformasyonlar (kan damarları arasındaki bağlantılar) farklı şekiller), önceki boyun yaralanmaları da bozukluğun gelişiminde bir faktör olabilir.

Ayrıca vaskülit dahil olmak üzere çok önemli olmayan nadir genetik, otoimmün patolojiler de vardır, ancak bunlar klinik literatürde açıklanmıştır. Bu nedenle, doktorlar nadir ihlallerin olasılığını değerlendirir, ancak sonunda onları aramaya başlarlar.

teşhis

Muayene nörolojik bir hastane çerçevesinde acilen yapılır. Nakil hemen yapılır, tedaviye ne kadar erken başlanırsa, başarılı bir sonuç alma şansı o kadar yüksek olur.

Uzun keşifler için zaman yok. Hastanın bilinci açık ise şikayetleri için sorguya alınır. Bayıldıklarında veya komaya girdiklerinde akrabalarıyla konuşurlar. Temel reflekslerin değerlendirilmesi zorunludur.

Kabulden hemen sonra doktorlar MRI teşhisi olasılığını ararlar. Bu, dokuları görselleştirmenize, kanamanın yerini tespit etmenize, hematomun boyutunu değerlendirmenize ve ayrıca endikasyonlar varsa terapi ve operasyonel erişim taktiklerini geliştirmenize izin veren temeldir. cerrahi tedavi.

Doğrulama tomografi kullanılarak gerçekleştirilir, bu önemli bir olaydır. Ancak bu kadar hassas ve bilgilendirici bir şekilde dahi teşhis koymak her zaman mümkün olmamaktadır.

Ardından spinal ponksiyona başvurun. tipik işaret acil Durum- sıvı içinde kan. Daha sonra hastanın pozisyonunu stabilize etmek için önlemler alınır.

Sonunda, daha ayrıntılı olarak anlayabilirsiniz.

Aşağıdaki yöntemler gösterilmektedir:

• Reflekslerin incelenmesi (rutin nörolojik). Daha yüksek sinirsel aktivitenin güvenliği hakkında bilgi sağlar.
• Belirtildiği şekilde MR'ı tekrarlayın.
• Hastanın mevcut sağlık durumu hakkında bilinçli olup olmadığını sorgulamak.

Anket acil olarak yapılır. Muhtemel sonuç, patolojik sürecin tespit hızına bağlıdır. Genellikle rutin önlemlerden sonra SAK tanısı varsayılır, MRG her şeyi yerine koyar. Nadir görülen klinik vakalar dışında tanımlamada zorluk yoktur.

Tedavi

Tedavi cerrahi veya konservatiftir. Patolojik sürecin doğasına ve ciddiyetine bağlı olarak uzmanın takdirine bağlı olarak.

İlaç düzeltme şeması standarttır, sadece ilaçların ve dozajların isimleri farklıdır:

• Antihipertansif. Azaltmak atardamar basıncı. Beta blokerler, kalsiyum antagonistleri, merkezi etkili ilaçlar, ACE inhibitörleri. Tedaviye bir kardiyolog dahil edilmelidir, çünkü yanlış seçilmiş bir kombinasyon böbreklerin ve kalbin durumuna son verebilir.
• Morfin gibi narkotik ağrı kesiciler. Rahatsızlığı durdurun. Aşırı yoğun oldukları için doğaçlama ilaçlar nedene yardımcı olmaz.
• Serebrovasküler. Normali sağlamak için serebral dolaşım. Actovegin, Piracetam, Nimodipin. Hasta tamamen iyileşene kadar uzun süreli olarak reçete edilirler.
• Endikasyonlara göre antikonvülsan. Kusma için ilaçların yanı sıra.

Böyle bir neden varsa, cerrahi tedavi reçete edilir. Bu, beyin dokusunu veya damarlardan birinin anevrizmasını sıkıştıran büyük bir hematomdur.

İlk durumda, açık erişim ile kan birikimi ortadan kaldırılır, böylece zarar verici faktör geçersiz kılınır. Bu ciddi bir travmatik operasyondur, ancak bunun alternatifi yoktur.

İkinci durumda, seçenekler mümkündür. Duvar çıkıntısını veya endovasküler tıkanıklığı ortadan kaldırmak için klipsli klipsler kullanılır. Bu teknikler müdahale açısından biraz daha kolay ve azdır.

Rehabilitasyon

Tedavi hastaneden taburcu olduktan sonra devam eder. Aktarılan subaraknoid inme sonunda hasta birçok olumsuz semptom kazanır. Bunlar kısa süreli komplikasyonlar veya nörolojik bozukluklardır.

Bu hoş olmayan fenomenler arasında: baş ağrısı düzenli doğa, şiddetli halsizlik, uykusuzluk, kısmi veya toplam kayıp hassasiyet, görme bozukluğu. Bu sorunları çözmek için üçüncü taraf uzman uzmanlar dahil edilir.

Rehabilitasyon döneminde düzeltme yöntemleri arasında:

• Endikasyonlara göre narkotik olmayan analjeziklerin alınması. Pentalgin ana olarak, metamizol sodyum bazlı ilaçlar.
• Motor aktivitenin normalleşmesi için terapötik egzersiz, motor fonksiyonlar.
• Uyku ve uyanıklık için net bir program oluşturmak. Endikasyonlara göre, özel ilaçların kısa süreli kullanımı.
• Günde 40-50 dakika, tercihen iki kez yürüyüş: sabah ve akşam. Yavaş yavaş, zaman artırılabilir.

Tahmin etmek

Hayati merkezler etkilenmezse, kanama miktarı önemsizdir, sonuç çoğunlukla olumludur. Bir acil durumun olası sonucunu iyileştiren faktörler:

• Genç yaş. 40 yaşına kadar.
• Patolojik sürecin nispeten hafif bir çeşidi. Fisher'ın açıklanan sınıflandırmasına göre - 2. sınıf.
• Belirgin bir semptomatik kompleksin yokluğu. Her zaman not edilen baş ağrısını saymıyorum.
• Hafif nörolojik defisit, özellikle de yoksa. Beynin önemli merkezlerinin normal olduğunu söylüyor.
• Serebral yapıların sıkıştırılmaması.

Travmatik subaraknoid kanama genellikle diğer seçeneklerden daha şiddetlidir, çünkü mekanik faktör geniş vasküler yıkıma ve yoğun kanamaya yol açar.

Klasik provokatörler bir araba kazası, bir motosikletten düşme, bisiklet, diğer durumlarda büyük bir yükseklik.

İstatistiklere gelince, hastaların yaklaşık %40'ı hastane öncesi ve hastane aşamalarında ölmektedir.

Kurbanların sadece dörtte biri tam bir iyileşmeye güvenebilir. İlk yıl içinde hastaların %40'ı veya biraz daha fazlası ölür.

İstatistikler iç karartıcı. Çok şey tedaviye ne zaman başladığınıza bağlıdır.

Olası sonuçlar

Komplikasyonların listesi geniştir, fenomenler her zaman yeterince açık değildir.

• Bilişsel bozulma, SAH'ın ana sonucudur. Düşünme verimliliğinde ve zihinsel aktivite hızında bir azalma olarak tezahür etti. Bellek özellikle acı çeker, tam iyileşme nadiren sağlanır.
• Duygusal sapmalar. Aktarılan patolojiyle her zaman ilişkilendirilmeyen örtük bir ihlal. anksiyete sendromu, fobi. Yeniden kanama beklentisi fonunda. Psikoterapötik yöntemlerle ve yatıştırıcıların yardımıyla tedavi edilir.
• Epilepsi. Hipokampusta hasardan sonra, beynin temporal veya ön lobları.
• Hidrosefali. Drenaj sisteminin bozulması nedeniyle likör miktarında artış.
• İskemik inme. Kan damarlarının hematom tarafından sıkıştırılması sonucu. Klinik vakaların %15-20'sinde komplikasyon olarak ortaya çıkar.
• Tekrarlayan kanama. Erken bir sonuç olarak ilk birkaç gün içinde olur. Hastanın ölüm veya ciddi sakatlık riskini önemli ölçüde artırır.

Acil bir duruma maruz kaldıktan sonra olumsuz sonuçların önlenmesi, terapötik önlemlerin yapısının bir parçasıdır. Görev, diğerlerine paralel olarak çözülür.

Subaraknoid kanama (SAH) birçok durumda ölümcül bir durumdur. Acil hastaneye yatış ve yardım gerektirir. Ne kadar erken o kadar iyi.

Hayatta kalma şansı yaklaşık %60, tam iyileşme olasılığı ise ortalama %20-25.

Genel eğilim, eğer hasta hayatta kalırsa, ilk günlerde ölümdür - ilk altı ayda veya 12 ayda kademeli bir fonksiyon telafisi.

Subaraknoid kanama (SAH) - yırtılma kan damarları beynin araknoid zarının altındaki beyin omurilik sıvısı boşluklarına kan akışı ile.

epidemiyoloji

Retrospektif çalışmalara göre, subaraknoid kanaması olan hastalar, baş ağrısı şikayeti ile hastaneye başvuran toplam hasta sayısının %1'ini oluşturmaktadır.

Dünyanın çeşitli ülkelerinde SAK insidansı 100.000 nüfus başına yılda 9 ila 20 vaka arasında değişmektedir. En sık görülen SAH vakaları Finlandiya'da (100.000 nüfus başına yılda 15-17 vaka) ve Japonya'da (100.000 nüfus başına yılda 22.7 vaka) kaydedilmiştir.

Spontan (beyin hasarı ile ilişkili olmayan) SAK arasında en yaygın neden serebral damarların anevrizmasının yırtılmasıdır (% 85'e kadar). SAK'ın bir sonraki önde gelen nedeni perimezensefalik subaraknoid kanamadır (toplam anevrizmal olmayan kanamanın %10'u, %21-80'i) (aşağıya bakınız).

Otopsi verilerine dayanarak serebral damar anevrizması olan kişilerin oranı %1-6 olarak tahmin edilmektedir; anjiyografi sırasında hastaların %0.5-1'inde anevrizmalar tespit edilir.

Vakaların %70-75'inde intraserebral arter anevrizmaları tektir.

Sakküler anevrizmalar genellikle karotis havzasına ait Willis çemberinin damarlarında oluşur.

Anevrizma insidansı şu şekildedir: anterior komünikan arter (%30), posterior komünikan arter (%25), orta serebral arter (%20), internal karotid arterin bifurkasyonu (%7.5) ve distal baziler arter (%7). ).[ dört ]

Daha az yaygın olarak, oftalmik arter, ön koroid pleksus arter, ön serebral arter, periokalosal arter, superior serebellar arter, anterior inferior serebellar arter, posterior inferior serebellar arter, posterior serebral arter ve iç karotid arterin kavernöz kısmının anevrizmaları tespit edilir.

Tesadüfen tespit edilen anevrizma rüptürlerinin sıklığı büyüklüklerine ve yerlerine bağlıdır. Anevrizma ne kadar büyük olursa, yırtılma riski o kadar yüksek olur. Vertebrobaziler havzasında, anevrizmalar karotidden daha sık yırtılır.

Tarihte subaraknoid kanama belirtisi olmaksızın karotis havuzunda yer alan küçük (7 mm'ye kadar) boyuttaki anevrizmaların rüptür sıklığı son derece düşüktür, yılda %0.1'den azdır.

Benzer özellikte (7 - 12 mm) daha büyük anevrizmaları olan hastalarda rüptür oranı yılda %2,5'tir.

Büyük anevrizmaları (>13 mm) olan hastalarda veya posterior komünikan arterin anevrizmal genişlemesi durumunda, rüptür oranı yılda 3 ila 20 arasındadır ve dev anevrizmalarda daha da yüksektir [25].

Genelde hastaların %20-50'sinde yaşamları boyunca anevrizma rüptürü meydana gelir.

Subaraknoid kanamalar toplam inme sayısının %2-7'sini oluşturur.

Subaraknoid kanama için risk faktörlerinin profili diğer inme tiplerine benzerdir - asıl önemi şudur: arteriyel hipertansiyon, sigara ve alkol kötüye kullanımı.

Anevrizmaların gelişimine kalıtsal bir yatkınlık kurulmuştur. Subaraknoid kanamalı iki veya daha fazla birinci derece akraba varsa, diğer tüm akrabalar için tarama önerilir (Sınıf III, Kanıt Düzeyi C). Diğer durumlarda, asemptomatik hastaların tarama çalışmaları uygun değildir.

Vakaların %40'ında serebral arterlerin anevrizmasının yırtılmasına bağlı subaraknoid kanama, gelişmeden sonra yakın gelecekte ölümle sonuçlanır, hastaların %10'unun hastaneye teslim etmek için zamanı yoktur, %25'e kadarı içinde ölür. ilk gün.

SAK gelişmesinden sonraki ilk yıl içinde hastaların %50-60'ı ölmektedir.

SAC ile ilişkili yaş grubundaki diğer inme türlerine bağlı olarak yaşam beklentisinde orantısız kayıp< 65 лет . SAH'ın işlevsel önemine ilişkin veriler çelişkilidir: diğerlerinden sürekli olarak bağımlılığı (modifiye Rankin ölçeğine göre) sürdüren hastaların oranı %8-20 olarak tahmin edilmektedir..

Hastalarda, özellikle hastalığın gelişmesinden sonraki ilk yıl boyunca bilişsel ve duygusal-istemli bozuklukların yüksek prevalansı, rutin değerlendirme ve düzeltmelerini gerektirir. Anevrizmal subaraknoid kanaması olan hastaların tedavisine yönelik öneriler, bilişsel, duygusal-istemli alan ve sosyal uyumsuzluk düzeyi (sınıf IIa, düzey B) değerlendirmeleri de dahil olmak üzere hastaneden taburcu edilen tüm hastaların muayene edilmesi gerektiğini göstermektedir.

Risk faktörleri

SAK insidansı yaşla birlikte artar, hastaların ortalama yaşı 50-60 yıldır.

Anevrizmal subaraknoid kanama gelişimi için en önemli risk faktörleri şunlardır:arteriyel hipertansiyon (olasılık oranı 2.9 - bağıl risk 2.8, ve sigara içmek (olasılık oranı 3.5 - nispi risk 1.9).Bunlar subaraknoid kanamanın gelişiminde bağımsız faktörlerdir. Sigara ile ilgili olarak, risk üzerinde doza bağlı bir etki gösterilmiş, pasif içiciliğin tehlikesi kanıtlanmamıştır. Sigarayı bıraktıktan sonra, SAK geliştirme riski birkaç yıl içinde başlangıç ​​düzeyine döner..

Subaraknoid kanama gelişimi için bir risk faktörü olarak alkol tüketiminin önemine ilişkin istatistiksel veriler çelişkilidir. Bir dizi çalışma, alkolü kötüye kullanan hastalarda anevrizma rüptürü riskinde doza bağlı bir artış olduğunu göstermiştir. Ruigrok Y.M. (2001), haftada 300 gr'dan fazla alkol tüketen hastaların, anevrizmal SAK geliştirenlerin %20'sini oluşturduğunu, haftada 100-299 gr alkol kullananların - %11'ini oluşturduğunu bulmuşlardır.

Değiştirilemeyen risk faktörleri arasında birinci derece akrabalarda SAH, kadın cinsiyet, düşük indeks vücut ağırlığı, otozomal dominant polikistik böbrek hastalığı (ADPKB) , Ehlers-Danlos hastalığı (tip IV), Orak hücre anemisi, α1-antitripsin eksikliği, elastik psödoksantom (Grenblad-Strandberg sendromu), konjenital hemorajik telenjiektazi, tip I nörofibromatoz, tüberoskleroz, fibromüsküler displazi, tip I nörofibromatoz, tüberoskleroz.

Bazı bireylerde kalıtsal yatkınlık olmasına ve anevrizmal SAK geçiren hastaların akrabalarında anevrizma insidansının yüksek olmasına rağmen, evrensel bir tarama programı geliştirilmemiştir. Bununla birlikte, bireysel çalışmalar akrabaları incelemek için önerilerde bulunur.

patogenez

anevrizma gelişimi

Serebral anevrizmalar, serebral damarların duvarlarını değiştiren kademeli, karmaşık bir süreç sırasında ortaya çıkar. Geleneksel olarak, anevrizmaların gelişimi, çatallanma alanındaki serebral arterlerin orta astarındaki konjenital bir kusurla ilişkilendirildi, ancak şu anda bu hipotez daha kritik bir şekilde tedavi ediliyor. İlk olarak, yaşam boyunca anevrizmaların oluşumu, doğuştan olanlardan ziyade edinilmiş faktörlerin daha büyük bir rol oynadığını gösterir. İkincisi, karotis havzasının arterlerindeki sakküler anevrizmaların baskın tespiti, vertebrobaziler havza damarlarındaki medial vasküler membrandaki kusurların daha sık tespiti ile çelişir.

Rüptüre intrakraniyal anevrizmalar ve rüptüre olmamış intrakraniyal anevrizmalar vardır: ikincisi semptomatik ve asemptomatik olabilir.

Semptomatik rüptüre olmamış anevrizmalar sıklıkla kraniyal sinir sıkışmasına ve daha az sıklıkla arterio-arteriyel emboliye neden olur.

Asemptomatik - genellikle anevrizmalarla ilişkili olmayan semptomların (uzun süreli baş ağrısı, baş dönmesi vb.) muayeneleri sırasında tesadüfi bulgulardır veya subaraknoid kanamada kanama kaynağı olmayan "ek anevrizmalar" olarak tespit edilebilir.

Tablo 1 Kümülatif (5 yıllık) sakküler anevrizma rüptürü riski

Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III ve diğerleri: Rüptüre olmamış intrakraniyal anevrizmalar: Doğal seyir, klinik sonuç ve cerrahi ve endovasküler tedavinin riskleri. Lancet 362:103-110, 2003.

Tablo 2 Subaraknoid kanamanın nadir nedenleri

Kategori	Nedenler
inflamatuar hastalıklar	vaskülit
damar hastalıkları	Perimezensefalik kanama, serebral arteriyovenöz malformasyon (AVM), intrakraniyal arter diseksiyonu, karotis-kavernöz anastomoz, serebral venöz sinüs trombozu, eklampsi, spinal AVM, arter anevrizmaları omurilik, Benim hastalığım
Bulaşıcı hastalıklar	Lyme hastalığında mikotik anevrizmalar, gnathostomiasis (helminthiasis), vaskülit
tümör hastalıkları	Hipofiz apopleksi (adenom), karsinomatöz menenjit
hematolojik hastalıklar	Koagülopati, trombositopeni, orak hücreli anemi
madde bağımlılığı	kokain, amfetaminler
Diğer sebepler	eklampsi

Perimezensefalik subaraknoid kanamalar, beynin bilgisayarlı tomografisinde karakteristik bir paterni olan anevrizmal olmayan bir kanama türüdür - kanın interpeduncular sisternada orta beynin önünde lokalizasyonu ve serebral arterlerin normal anjiyografi verileri. Perimezensefalik SAK'lı hastalar, anevrizmal SAK ve diğer anevrizmal olmayan SAK tiplerine sahip hastalara kıyasla hastalığın daha iyi huylu bir seyrine sahip olma eğilimindedir. Perimezensefalik kanama gelişiminin olası nedenleri, vertebrobaziler havzanın perforan arterlerinin yırtılmasıdır. Perforan arterlerin patolojisinin nedensel rolü, perimezensefalik subaraknoid kanamalı hastalarda laküner enfarktüslerin saptanmasıyla doğrulanır (küçük bir dizi gözlem, farklı havzalarda laküner enfarktüslerin lokalizasyonu).

Tanı ve ayırıcı tanı

Klinik bulgular

SAK'ın klasik klinik belirtisi, baş ağrısının akut gelişimidir. Çoğu zaman hastalar bunun "hayatımdaki en şiddetli baş ağrısı" olduğunu söyler. Saldırı birkaç saniye içinde maksimum yoğunluğuna ulaşır. Ancak bazı durumlarda baş ağrısının şiddeti orta düzeyde olabilirken analjeziklerle durdurulabilir ve hatta kendiliğinden kaybolabilir. Baş ağrısı yaygın veya genel olabilir.

Çoğu zaman, baş ağrısı arka plana karşı gelişir fiziksel aktivite veya zorlama. Ancak 500 hastanın takibinde SAK'ın %34'ü normal egzersiz sırasında ve %12'si uyku sırasında gelişti.

Doğrulanmış subaraknoid kanama tanısı olan hastaların% 20 ila 50'sinde, bir kanama olayının gelişmesinden birkaç gün veya hafta önce şiddetli bir baş ağrısı gelişir - bir "habercisi".

Bu nedenle baş ağrısı şikayeti ile başvuran hastaların dikkatli değerlendirilmesi gerekir. Subaraknoid kanama ile birlikte baş ağrısı, yaşamı tehdit eden diğer durumların bir belirtisidir: akut beyin ödemi ve hidrosefali gelişimi, yırtılmamış bir anevrizmanın diseksiyonu veya trombozu,beynin venöz sinüslerinin trombozu.

İstatistiksel verilere dayanarak, "alarm" semptomları veya kırmızı bayraklar olarak adlandırılan hastanın daha ayrıntılı bir değerlendirmesini gerektiren klinik ve anamnestik belirtiler belirlendi.

Subaraknoid kanama ile bazı durumlarda baş ağrısına geçici bir bilinç kaybı veya hastanın düşmesi ("bacaklar bükülmüş") eşlik eder. Kusmanın daha da gelişmesi mümkündür.

Hastanın objektif muayenesi sırasında boyun kasları, genel anksiyete ve değişen derecelerde bilinç bozuklukları not edilir ve fokal nörolojik bozukluklar gelişebilir.

Aşağıdaki tablo, birleştikleri en yaygın anevrizma konumlarına sahip bir dizi nörolojik bozukluğu göstermektedir.

Tablo 3 Anevrizmal subaraknoid kanamalı hastalarda semptom seti

Belirti	Anevrizmanın muhtemel yeri
Sert boyun kasları	Hiç
Bilinç bozuklukları	Herhangi biri (anevrizma rüptürü komplikasyonlarından kaynaklanabilir: hidrosefali, hematom veya iskemi)
Optik disk ödemi	Hiç
Retina veya subvitreus gövdesine kanama	Hiç
Üçüncü kranial sinir çiftinin parezi	Arka iletişim arteri
VI çift kranial sinirin parezi	Arka kranial fossa
iki taraflı zayıflık alt ekstremiteler veya iştahsızlık	Ön iletişim arteri
Nistagmus ve ataksi	Arka kranial fossa
Görme alanının sol yarısının afazi, hemiparezi veya ihmali	Orta serebral arter

SAK'lı hastaların ilk muayenesinde, yanlış tanıların oranı yaklaşık %25'tir (farklı zamanlarda yapılan birçok çalışma benzer sonuçlar vermektedir). Bunların çoğu klinik olarak stabil hastalardır. Takip verilerine göre, ilk muayene sırasında SAK saptanmayan hastaların %54'ünde durum kötüleşti.

Teşhis ölçekleri

Anevrizmal SAK'lı hastalardaki sonuç, başvuru sırasındaki nörolojik bozukluklara, yaşa ve beynin BT/MRI'sine göre kan miktarına bağlıdır.

Hastalığın şiddetini değerlendirmek için hem klinik hem de araçsal belirtileri dikkate alan ölçekler kullanılır.

olumsuz sonuç kriteri/olasılığı

Asemptomatik hasta veya minimal baş ağrısı, hafif boyun sertliği/mortalite %30

GCS puanı* %15/14.8

GCS puanı %15/14.8

Hafif ila orta derecede baş ağrısı, boyun sertliği, kraniyal sinir hasarı dışında nörolojik defisit yok/mortalite oranı %40

GCS skoru 13-14 fokal semptomsuz/%29.4,

GCS puanı %11-14/41,3,

Letarji, konfüzyon veya hafif nörolojik defisit/mortalite %50

GCS puanı 13-14, fokal semptomlar/%52,6,

GCS skoru %8-10/74.4,

Stupor, orta ila şiddetli hemiparezi, olası başlangıç ​​decerebrate rijidite belirtileri ve otonomik bozukluklar/ölüm oranı %80

GCS puanı %7-12/58,3,

GCS skoru %4-7/84,7,

Derin koma, decerebrate rijidite, agonal durum/mortalite %90

GCS puanı 3-5/92,7,

GCS puanı %3/93,9,

**VEYA (olasılık oranı) - bir olayın meydana gelme olasılığının, olayın gerçekleşmeme şansına oranı. VEYA 0'dan 1'e kadar olan değerler, riskin azalmasına, 1'den fazla - artışına karşılık gelir. 1'in OR'si, etki olmadığı anlamına gelir.

***İntrakraniyal Anevrizma ve Subaraknoid Kanama Yönetimi için Avrupa İnme Organizasyonu Kılavuzuna göre en çok tercih edilen skala, 2013 (Sınıf III, Kanıt Düzeyi C).

Vazospazm geliştirme riski, nörogörüntüleme verilerine dayanan Fisher ölçeği (1980) ile değerlendirilir.

Tablo 5 Fisher ölçeği

Laboratuvar ve enstrümantal araştırma

beyin BT

Ana teşhis çalışması SAK şüphesi olan hastaları değerlendirirken, beynin kontrastsız bir BT taramasıdır. Daha kalın kesitler (10 mm) küçük kan birikimlerini gözden kaçırabileceğinden, incelemenin 3 mm kalınlığında kesitlerle yapılması önerilir.

Kesiklerin yönü sert damağa paralel olmalıdır.

BT'de artan kan yoğunluğu hemoglobin içeriği ile ilişkili olduğundan, hemoglobin seviyesi 100 g/l'nin altına düştüğünde kan beyin dokusuna izointens olabilir. Hastanın hareketinden kaynaklanan artefaktlar çalışmanın tanısal değerini azaltır. Zamanla spontan kan lizisi, tanı koyma olasılığını azaltır.

Uluslararası Kooperatif Anevrizma Cerrahisi Zaman Çalışması'na göre, anevrizma rüptürünün olduğu 1980'den 1983'e kadar subaraknoid kanamalı 3500'den fazla hastayı içeren beyin BT'si yapılan çalışma, bir gün sonra ilk gün% 92'de olumlu sonuç verdi. %86, iki gün sonra %76, beş gün sonra %58 Başka bir çalışmaya göre, anevrizma gelişmesinden 5 gün sonra, BT verileri vakaların %85'inde ve bir hafta sonra - %50'sinde pozitif çıktı. vakaların.

BT'nin tanısal değeri, daha modern ekipman kullanımı ve yüksek sınıf nöroradyologların değerlendirmeye katılımı ile artmaktadır. Dört çalışmada, baş ağrısının başlamasından sonraki ilk 12 saat içinde üçüncü nesil BT tarayıcıları (fan ışın yayıcılar, birkaç dönen dedektör, tüp ve dedektörlerin sürekli spiral dönüşü, tarama süresi 0.4-10 s) kullanılarak teşhis, SAH tespit edildi. vakaların %100'ünde (80 üzerinden 80), vakaların %93'ünde gün içinde.

Lomber ponksiyon

Lomber ponksiyon şu hastalarda endikedir: klinik bulgular subaraknoid kanama ve negatif BT tarama sonuçları veya BT taraması mümkün değilse.

Lomber ponksiyonun, normal fiziksel bulguları olan seçilmiş hasta popülasyonlarında birinci basamak bir çalışma olarak maliyet etkin olduğu gösterilmiştir ve güvenli olabilir, ancak klinik çalışmalarda doğrulanmamıştır..

Başarılı bir lomber ponksiyonla bile sonuçları yorumlamada zorluklar olabilir. Beyin omurilik sıvısının basıncının ölçülmesi önerilir.

Vakaların% 20'sinde dolaşan kan tespit edilir, kanama belirtilerinden ayırt edilmelidir. Ne ponksiyonu yapan doktorun görüşü ne de üç test tüpü ile sık kullanılan test, beyin omurilik sıvısındaki kanın kaynağı hakkında güvenilir bilgi sağlamaz. Tekrarlanan ponksiyon sırasında temiz beyin omurilik sıvısının alınması üzerine, önceki kısımları boyayan kanın seyahat olduğu yukarıda doğrulanır.

Birçok yazar, ksantokromiyi (hemoglobinin parçalanması sırasında oluşan pigmentlerle ilişkili santrifüj sonrası beyin omurilik sıvısının pembe veya sarı rengi), BT taraması sonuçları negatif olan hastalarda güvenilir bir kanama belirteci olarak görmektedir. . Likör, içine kan girdikten sonra 2 saat içinde ksantokromik renkte olur. Ksantokromi iki haftaya kadar ve bazen daha uzun sürebilir.. Yürütme hızı önemlidir laboratuvar analizi Beyin omurilik sıvısı, seyahat eden kanın eritrositleri parçalanmadığından laboratuvar ortamında. Diğerleri, kırmızı kan hücrelerinin saptanmasını, ksantokromiden daha güvenilir bir işaret olarak kabul eder.[on dört]. Baş ağrısının başlangıcından 12 saat sonra lomber ponksiyonu öneren anekdot raporlarına rağmen, hastanın muayene süresini uzattığı ve tekrarlayan kanama nedeniyle ağırlaşma riski taşıdığı için yaklaşım kusurlu görülüyor.

anjiyografik çalışmalar

Beyin BT taramasının negatif sonuçları ve BOS veya eritrositlerin ksantokromisinin tekrarlanan tespiti olan hastalarda serebral damarların görselleştirilmesi gösterilmektedir. Day ve Raskin, şiddetli baş ağrısı ve negatif beyin BT'si ve lomber ponksiyon anjiyografisi olan bir hastada vazospazm belirtileri olan iç karotid arter anevrizmasını ortaya çıkaran bir klinik vaka tanımladılar. Anevrizmanın kesilmesinden sonra baş ağrısı durdu.

Raps et al. fulminan baş ağrısı ve rüptüre olmamış anevrizmaları olan yedi hastayı daha tanımladı [18].

Fulminan baş ağrısı olan 71 hastayı içeren bir çalışmada zıt veriler elde edildi. Beyin BT'sinin negatif sonuçları ve lomber ponksiyon ile, 3.3 yıl boyunca gözlem sırasında hiçbir hasta subaraknoid kanama göstermedi.. Hastaların yaklaşık yarısına daha sonra migren veya gerilim tipi baş ağrısı teşhisi kondu.

Böylece, çoğu durumda, "haberci" bir baş ağrısı, teşhis araçlarının yeterli kullanımı ile tanımlanabilen subaraknoid kanamayı gösterir. Vakaların büyük çoğunluğunda, beynin BT taraması ve lomber ponksiyon tanı koymak için yeterlidir.

Serebral damarların incelenmesi için "altın standart"serebral anjiyografi (CA). Yöntem, dört brakiyosefalik arterin tamamını ve dallarını değerlendirmeye izin verir. SAH ile bir çalışma yürütmek nispeten güvenlidir. Üç çalışmanın meta analizine göre komplikasyon oranı %1,8'dir.. Standart dijital çıkarma anjiyografisi, 3D radyoopak rotasyonel anjiyografi ile desteklenebilir. Bu, bir X-ışını tüpünün döndürülmesiyle elde edilen standart anjiyogram serisine dayalı olarak vasküler yatağın hacimsel modellerinin sanal olarak oluşturulmasına yönelik bir yöntemdir..

Van Roij et al. Dijital anjiyografinin olumsuz sonuçları durumunda yöntemin anevrizmaları tespit etme yeteneğinin geriye dönük bir incelemesinde. Üç boyutlu rotasyonel anjiyografi, 23 rüptüre serebral arter anevrizmasından 18'ini (%78) ortaya çıkardı, 18 vakanın 16'sında ileri tedavi cerrahi (n=7) veya endovasküler (n=9) idi..

BT anjiyografi, serebral anjiyografiye bir alternatiftir, ancak yöntem daha az doğrudur. CA ile karşılaştırıldığında BT anjiyografinin duyarlılığı ve özgüllüğü sırasıyla %77 ila %100, %87 ila %100 arasında değişmektedir.

İlgi çekici olan, BT anjiyografisinde tespit edilen ancak anjiyografi ile tespit edilmeyen anevrizma raporlarıdır.

MR anjiyografi (MRA), anevrizmal SAK şüphesi olan hastalarda anevrizmaları saptamak için yeterli bir yöntem değildir. Dijital çıkarma anjiyografisine kıyasla duyarlılık ve özgüllük %69 ile %90 arasında değişmektedir. ancak bu sonuçlar çoğu durumda rüptüre olmamış anevrizmaları olan hastaların değerlendirilmesinde elde edilir. Küçük anevrizmaları tespit etmek için hassasiyet (<4 мм) невелика. Другими недостатками метода являются длительное время исследования, чувствительность к артерфактам движения, невозможность проведения исследования пациентам с установленными металлическими фрагментами.

SAH'ın Yanlış Tanısının Nedenleri

• Subaraknoid kanamanın klinik belirtilerinin spektrumunu değerlendirmede zorluklar
• "Habercisi" baş ağrısı olan hastaları değerlendirmede zorluk (olağandışı özelliklere sahip şiddetli, ani baş ağrısı)
• Analjeziklerle başarılı bir baş ağrısı rahatlamasının veya bir atağın kendi kendine çözülmesinin neden olduğu zorluklar
• Yanlış tanıya yol açan klasik klinik belirtilerin öneminin fazla tahmin edilmesi:
  • Viral enfeksiyon: menenjit veya gastroenterit
  • Migren veya gerilim tipi baş ağrısı
  • sinüs baş ağrısı
  • Boyun ağrısı (daha az yaygın, sırt ağrısı)
• zihinsel hastalık
• Sekonder travmatik beyin hasarının öneminin fazla tahmin edilmesi (senkopun neden olduğu)
• Elektrokardiyogramdaki sapmaların öneminin fazla tahmin edilmesi
• Yüksek tansiyonun öneminin abartılması
• Rüptür öncesi anevrizmaların klinik semptomları hakkında bilgi eksikliği
• BT taramalarının sınırlamalarını anlamada zorluk
• Baş ağrısının başlangıcından muayeneye kadar zamanla azalan his
• Az miktarda kanama ile yanlış negatif sonuçlar
• Çalışma sonuçlarının değerlendirilmesiyle ilişkili faktörler (görüntüleme sonuçlarını değerlendiren hekimin niteliklerindeki farklılıklar)
• Teknik faktörler (beyin tabanından kesit kalınlığındaki farklılıklar, hareket artefaktları)
• %30'dan az hematokrit ile yanlış negatif sonuçlar
• Lomber ponksiyon yapmada ve çalışmanın sonuçlarını doğru yorumlamada zorluklar
• Negatif, tutarsız veya sonuçsuz BT bulguları olan hastalarda lomber ponksiyon gerçekleştirme zorlukları
• Ksantokrominin çok erken evrelerde mevcut olmayabileceğini anlamada güçlük (<12 часов после кровоизлияния) и на очень поздних (>kanamadan 2 hafta sonra)
• "Seyahat" kanını ve subaraknoid kanamanın gerçek belirtilerini ayırt etmede zorluklar

Özel tedavi gerektiren sefalik sendromlu hastalıklar

• subaraknoid hemoraji
• Menenjit
• ensefalit
• Brakiyosefalik arterlerin intima diseksiyonu
• geçici arter
• Açı kapanması glokomunun akut atağı
• Hipertansif kriz
• Karbonmonoksit zehirlenmesi
• Beynin psödotümörü
• Beynin damarlarının ve sinüslerinin trombozu
• İnme (iskemik veya hemorajik)
• Büyük beyin hasarı
• Tümör
• apse
• İntrakraniyal hematom (parankimal, subdural veya epidural)
• Parameningeal enfeksiyöz komplikasyonlar

Tedavi

Subaraknoid kanama, hastanın hayati fonksiyonlarının dinamik olarak değerlendirilmesini ve düzeltilmesini gerektiren acil bir durumdur.

Aşağıdaki tablo, subaraknoid kanamanın ana belirtilerinin ve olası komplikasyonlarının tedavisine yönelik yaklaşımları açıklamaktadır.

Tablo 6 Subaraknoid kanama tedavisi

Genel olaylar
Hemodinamik parametrelerin ve nörolojik durumun izlenmesi	Yoğun bakım ünitesine, tercihen özel bir nörolojik üniteye kabul
Atardamar basıncı	hipotansiyondan kaçının; sistolik kan basıncını korumak<160 мм рт.ст. до хирургического лечения аневризмы, и <200 мм рт.ст. после лечения
Su ve elektrolit dengesinin korunması	Salin ile yeterli sıvı alımını sağlayın (3 L/gün'e kadar)
glikoz	Glikoz seviyelerini korumak için aralıklı glisemik insülin / veya intravenöz insülin<7,8 ммоль/л
Sıcaklık	Parasetamol 325-650 mg 4-6 saatte bir, sıcaklığı korumak için fiziksel soğutma yöntemlerinin kullanılması<37.5°C; установить причину лихорадки
nöroproteksiyon	Nimodipin 21 gün boyunca her 4 saatte bir 60 mg
Nöbetlerin önlenmesi	Fenitoin 20 mg/kg yükleme dozu, ardından 3-7 gün boyunca her 8 saatte bir 100 mg IV. Risk faktörlerinin varlığında ilacı alma süresinde bir artış: orta serebral arter havzasında konvülsiyonlar, intraserebral hematom, hipertansiyon, kalp krizi veya anevrizma. Antikonvülsanların rutin olarak uzun süreli kullanımı önerilmez. İlaçlar, klinik nöbet belirtileri olan hastalara reçete edilir. Nörokritik bakımdaki hastalar için rutin EEG izlemesi önerilmez.
Gıda	Beslenmenin erken başlangıcı; yutma bozuklukları için nazogastrik tüp takılması
Kabızlık ve kusmanın önlenmesi	Kafa içi basıncının artmasına neden olan durumların zamanında semptomatik tedavisi.
Stres kaynaklı ülserlerin önlenmesi	H2-histamin reseptör agonistleri, proton pompa inhibitörleri veya sukralfat
Tromboembolik komplikasyonların önlenmesi	Anevrizma ameliyatı öncesi: aralıklı kompresyon ve kompresyon çorabı kullanımı Anevrizma kapatıldıktan sonra: enoksiparin 40 mg s.c. x günde 1 kez veya heparin 5000 IU s.c. x günde 3 kez >>
Nörolojik semptom ve komplikasyonların tedavisi
Baş ağrısı	Parasetamol 200-500 mg günde 4 defaya kadar. Kan pıhtılaşmasını azalttıkları için NSAID'leri ve salisilatları reçete etmekten kaçının.
yeniden kanama	Anevrizmanın cerrahi tedavisi öncesi fibrinolitik ilaç kullanma olasılığı düşünülmektedir.
	Önceden (<72 часов) хирургическое лечение аневризмы: клиппирование или эмболизация
hidrosefali	Ventrikülostomi ve dış ventriküler drenaj
nöbetler	Status epileptikus için: lorazepam 0.1 mg/kg veya önceden reçete edilmemişse fenitoin 20 mg/kg yükleme dozu< ev koşullarında - benzodiazepinler - diazepam veya midazolam> . Nöbetlerin doğasını belirlemek için hemen bir EEG yapın
vazospazm	Günlük tarama - transkraniyal dopplerografi; endikasyonlara göre - tanımlanan ihlalleri doğrulamak için anjiyografi.
Serebral iskeminin gecikmiş gelişimi	üçlü H tedavisi (hipertansiyon, hipervolemi, hemodilüsyon); merkezi venöz basıncın hedef değeri 8-12 mm Hg'dir; intra-arteriyel anjiyoplasti/vazodilatörleri düşünün
Sistemik komplikasyonların düzeltilmesi
Kalbin ihlali	Yükselmiş troponin seviyeleri, dar kompleks taşiaritmiler veya nörojenik miyokard iskemisi için beta blokerlerin reçete edilmesi
Akut solunum sıkıntısı sendromu	Düşük tidal hacim (6 ml/kg ideal vücut ağırlığı) ile genişletilmiş ventilasyon
Enfeksiyon/sepsis	Kullanma ihtiyacı ortadan kalktıktan sonra intravenöz ve üretral kateterlerin mümkün olan en kısa sürede çıkarılması; el tedavisi; ağız sağlıgı; hastanın erken mobilizasyonu; spontan solunuma erken geçiş
elektrolit bozuklukları	Magnezyum, potasyum, fosfor ve kalsiyum eksikliği için tazminat
hiponatremi	Serebral salin sendromu ile yetersiz antidiüretik hormon (ADH) salgılanması arasındaki ayırıcı tanı için volemik durumun değerlendirilmesi.İlki gelişirse, izotonik veya hipertonik sodyum klorür solüsyonu ve günde 2 kez oral olarak 0.1-0.2 mg fludrokortizon ile agresif replasman tedavisi Yetersiz ADH sekresyonu için: övolemiyi sürdürmek için merkezi venöz basıncın yeterli kontrolü ile sıvı kısıtlaması

Bazı durumlarda cerrahi tedavi endikedir: kırpma, spiral ile tıkanma veya anevrizmaların embolizasyonu. http://www.neurosklif.ru/Patients/Aneurysms/index.php

Referanslar

1. Aktif ve pasif sigara içimi ve subaraknoid kanama riski: uluslararası popülasyona dayalı bir vaka kontrol çalışması. Felç. 2004 Mart;35(3):633-7. Epub 2004 29 Ocak
2. Anderson CS, Feigin V, Bennett D, Lin RB, Hankey G, Jamrozik K; Subaraknoid Kanama Çalışması (ACROSS) Grubunda Avustralasya Kooperatif Araştırması.
3. Bor AS, Koffijberg H, Wermer MJ, Rinkel GJ Ailesel intrakraniyal anevrizmalar için optimal tarama stratejisi: bir maliyet-etkililik analizi. Nöroloji. 2010;74(21):1671
4. Brisman JL, Song JK, Newell DW: Serebral anevrizmalar, N Engl J Med 355:928-939, 2006.
5. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE: Subaraknoid kanaması, serebral anevrizması ve arteriyovenöz malformasyonu olan hastalarda serebral anjiyografi riski: Bir meta-analiz, İnme 30:317-320, 1999.
6. Gün JW, Raskin NH. Thunderclap baş ağrısı: yırtılmamış serebral anevrizma belirtisi. Lancet 1986;2:1247-8.
7. Anevrizmal Subaraknoid Kanama Yönetimine Yönelik Kılavuzlar. Amerikan Kalp Derneği/Amerikan İnme Derneği'nden Sağlık Çalışanları İçin Bir Kılavuz
8. Hashimoto H, Iida J, Hironaka Y, ve diğerleri: Çıkarma anjiyografisinin serebral anevrizmaları ortaya çıkarmadığı subaraknoid kanamalı hastalarda spiral bilgisayarlı tomografi anjiyografisinin kullanımı, J Neurosurg 92:278-283, 2000.
9. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, ve diğerleri: Subaraknoid kanamadan sonra vaka ölüm oranları ve fonksiyonel sonuç: Sistematik bir derleme, Stroke 28:660-664, 1997.
10. Av W. , Hess R. Kafa içi anevrizmaların onarımında müdahale zamanı ile ilgili olarak cerrahi risk". Nöroşirürji Dergisi, 1968, 28(1): 14-20.
11. Johnston SC, Selvin S, Gress DR: Subaraknoid kanamadan ölümlerin yükü, eğilimleri ve demografisi, Neurology 50:1413-1418, 1998.
12. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. Subaraknoid kanama tanısında tuzaklardan kaçınmak. Yeni ingiltere tıp dergisi, cilt 342 sayı 1, 2000
13. Kassell NF, Torner JC, Haley EC Jr, Jane JA, Adams HP, Kongable GL. Anevrizma Cerrahisinin Zamanlaması Üzerine Uluslararası İşbirliği Çalışması. genel yönetim sonuçları. J Neurosurg 1990;73:18-36.
14. MacDonald A, Mendelow AD. Ksantokromi tekrar ziyaret edildi: subaraknoid kanama tanısında lomber ponksiyon ve BT taramasının yeniden değerlendirilmesi. J Neurol Neurosurg Psikiyatrisi 1988;51:342-4.
15. Mayer PL, Awad IA, Todor R, et al. Semptomatik serebral anevrizmanın yanlış teşhisi: dört kurumda prevalans ve sonuçla korelasyon. İnme 1996;27:1558-63.
16. Şüpheli subaraknoid kanamada bilirubin için beyin omurilik sıvısı analizi için ulusal kılavuzlar. Birleşik Krallık İmmünokimya için Ulusal Dış Kalite Değerlendirme Planı Çalışma Grubu Ann Clin Biochem. 2003;40(Pt 5):481.
17. Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra A, Linn FH, de Rooij NK, Rinkel GJ. Yaş, cinsiyet ve bölgeye göre zaman içinde anevrizmal subaraknoid kanamanın ölümcül olması durumundaki değişiklikler: bir meta-analiz. Lancet Nörol. 2009;8:635-642.
18. Raps EC, Rogers JD, Galetta SL, et al. Rüptüre olmamış intrakraniyal anevrizmaların klinik spektrumu. Arch Neurol 1993;50:265-8.; (Subaraknoid kanama tanısında tuzaklardan kaçınmak. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. The New England Journal of Medicine, cilt 342 sayı 1, 2000).
19. Rinne J, Hernesniemi J, Puranen M, ve diğerleri: Tanımlanmış bir popülasyonda çoklu intrakraniyal anevrizmalar: Prospektif anjiyografik ve klinik çalışma, Neurosurgery 35:803-808, 1994
20. Subaraknoid kanama, serebral anevrizma ve arteriyovenöz malformasyonlu hastalarda serebral anjiyografi riski: bir meta-analiz. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE İnme. 1999;30(2):317.
21. Schull MJ. Önce lomber ponksiyon: Yalnız akut ani baş ağrısının araştırılması için alternatif bir model. Acad Ortaya Çıkan Med 1999;6:131-6.
22. Sames TA, Storrow AB, Finkelstein JA, Magoon MR. Subaraknoid kanamada yeni nesil bilgisayarlı tomografinin duyarlılığı. Acad Ortaya Çıkan Med 1996;3:16-20.
23. van der Wee N, Rinkel GJ, Hasan D, van Gijn J. Erken BT'de subaraknoid kanama tespiti: Negatif bir taramadan sonra lomber ponksiyona hala ihtiyaç var mı? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995;58:357-9.
24. van Rooij WJ, Peluso JP, Sluzewski M, et al: Anjiyografik olarak negatif anevrizmal subaraknoid kanamada 3D rotasyonel anjiyografinin ek değeri: Negatif ne kadar negatif? AJNR Am J Neuroradiol 29:962-966, 2008
25. Vermeulen M. Subaraknoid kanama: tanı ve tedavi. J Neurol 1996;243:496-501. ksantokromi. Lancet 1989;2:658-9
26. Wermer M.J., van der Schaaf I.C., Algra A., Rinkel G.J. Hasta ve anevrizma özellikleri ile ilgili olarak yırtılmamış intrakraniyal anevrizmaların yırtılma riski: güncellenmiş bir meta-analiz. Felç. 2007;38(4):1404.
27. Wijdicks EFM, Kerkhoff H, van Gijn J. Subaraknoid kanamayı taklit eden gök gürültüsü baş ağrısı olan 71 hastanın uzun süreli takibi. Lancet 1988;2:68-70
28. N.N.Malinovsky, D.V.Salnikov, K.Yu.Nikerov, A.S. Abramov, Vasküler hastalıkların tanısında üç boyutlu radyoopak rotasyonel anjiyografi, Zhurnal im. N.I. Pirogova, 2008.

Subaraknoid kanama (SAH), hemorajik inmenin bir şeklidir.

Bununla birlikte, kan beynin subaraknoid boşluğuna girer.

Bu durum kendiliğinden veya travmatik bir lezyonun sonucu olarak ortaya çıkar.

Subaraknoid boşluğa kanama (meninksler arasındaki boşluk) çoğu durumda kendiliğinden oluşur. Aynı zamanda, kişi ani bir baş ağrısı ve mide bulantısı hisseder. Bazı insanlar kusmaya başlar, diğerleri bilincini kaybeder.

Subaraknoid kanama neden olur kan damarlarının tamamen yırtılması veya bir serebral arterin kısmi yırtılması. Bunun nedeni, çoğu zaman anevrizmalar () ve travmatik lezyonlar olmak üzere çeşitli patolojik süreçlerdir.

Bazal sarnıç bölgesinde kan birikir, bu nedenle hastalığa bazal subaraknoid kanama denilebilir. Anevrizma yırtılması neden olur kan beyin omurilik sıvısına akmaya başlar. Aynı zamanda, beynin arterlerinin belirgin bir spazmı gözlenir, ödemi gelişir ve nöronlar ölmeye başlar.

Hastalığın prevalansı ve gelişim aşamaları

Beyindeki tüm dolaşım bozuklukları arasında SAH oluşur vakaların %1-7'sinde. Spontan subaraknoid kanama yılda 100 bin kişiden 8-12'sinde görülür. Travmatik formu daha yaygındır. Duruma göre travmatik beyin yaralanmalarında subaraknoid kanama sıklığı %8 ile %59 arasında değişmektedir.

Daha yaşlı hastaların bu durumu geliştirmesi daha olasıdır. Ayrıca bir risk faktörü, alkolik zehirlenme durumudur.

Vakaların yaklaşık% 85'i, Willis dairesinde bulunan beynin arterlerinin yırtılmasından kaynaklanmaktadır. Subaraknoid kanamaların yaklaşık yarısı ölümcüldür. onlardan Hastaların %15'inin hastaneye gidecek zamanı yok hastaneler.

tahsis 3 gelişim aşaması travmatik subaraknoid kanama.

1. Subaraknoid boşluğa giren kan, beyin omurilik sıvısı kanallarından yayılmaya başlar. Aynı zamanda, BOS hacmi artar ve intrakraniyal hipertansiyon gelişir.
2. Beyin omurilik sıvısında kan pıhtılaşmaya başlar, pıhtılar oluşur. İçki yollarını tıkarlar. Bu durum sonucunda BOS dolaşımı bozulur ve kafa içi hipertansiyonu artmaya başlar.
3. Pıhtılaşmış kanın çözünmesine, meningeal sendromun ortaya çıkması ve aseptik inflamasyonun başlangıç ​​belirtileri eşlik eder.

Koşulların ciddiyetinin sınıflandırılması

Doktorlar bir lezyonun şiddetini değerlendirmek için üç yöntem kullanır. Hess ve Hunt'a göre sınıflandırma yaparken 5 seviye ayırt edilir:

• Hafif bir baş ağrısı ve boyun tutulması şeklinde asemptomatik seyir veya küçük belirtiler. Bu durum için hayatta kalma oranı %70'dir.
• Orta veya şiddetli ağrı, şiddetli boyun kasları, kafatasının sinirlerinin parezi. Hayatta kalma şansı %60'ı geçmez.
• Minimal belirtilerde nörolojik eksiklik, çarpıcı. Hastaların sadece %50'si hayatta kalır.
• Soporous durum, orta veya şiddetli hemiparezi belirtileri, vejetatif bozukluklar, decerebrate sertlik belirtileri. Hayatta kalma olasılığı %20'yi geçmez.
• Acı, derin koma, serebral katılık. Bu durumda hastaların %90'ı ölür.

Fisher ölçeği Claassen ve diğerleri tarafından modifiye edilen , bilgisayarlı tomografi sonuçlarına dayanmaktadır. Buna göre, 4 derece hasar ayırt edilir:

• Kanama görselleştirilmediğinde ilk seviye atanır.
• Lezyon kalınlığının 1 mm'den az olduğu durumlarda ikinci seviyeden bahsediyoruz.
• Üçüncü seviyede, kalınlık 1 mm'yi aşıyor.
• Kalınlığına bakılmaksızın intraventriküler kanamalar veya beyin parankimine yayılımlarının görüldüğü durumlarda SAK'ın dördüncü seviyesi teşhis edilir.

Dünya Beyin Cerrahları Federasyonu Glasgow Koma Ölçeğini kullanıyor ve fokal nörolojik defisiti değerlendirir:

• 1. seviyede, GCS 15 puanlarına göre nörolojik defisit yoktur.
• GCS'de seviye 2 atamak için 13 ila 14 puan ve nörolojik bir eksiklik olmaması gerekir.
• Merkezi veya periferik sinir sisteminde hasar belirtileri ve GCS'ye göre 13-14 puan ile seviye 3 belirlenir.
• GCS'ye göre 7-12 nokta belirlendi, fokal nörolojik defisit varlığı önemli değil.
• GCS'ye göre, 7'den az puan verildi.

Nedenler ve risk faktörleri

SAH, kafatasının içinden geçen arterlerin duvarlarının bütünlüğünün ihlali nedeniyle oluşur. Beynin yarım kürelerinin üstünde veya tabanında bulunurlar. Arterlerde bu tür hasar nedenleri vardır:

• travmatik lezyonlar: beyin kontüzyonu ve arter hasarının teşhis edildiği kranioserebral yaralanmalar;
• duvarların bütünlüğünün kendiliğinden ihlalleri;
• yırtılmış anevrizmalar;
• yırtılmış arteriyovenöz malformasyonlar.

Çoğu durumda, beyin arterlerindeki anevrizmanın ani yırtılması nedeniyle travmatik olmayan subaraknoid kanama meydana gelir.

Risk faktörleri şunları içerir:

• alkollü ve narkotik ilaçların kullanımı;
• yüksek;
• serebral arterlere zarar veren enfeksiyonlar (sifiliz).

Klinik: belirtiler ve belirtiler

Bir kişinin normal sağlığın arka planına karşı aşağıdaki durumlarda subaraknoid kanama için bir ambulans çağırması gerekir:

• herhangi bir aktivite ile artan baş ağrısı;
• mide bulantısı ve kusma;
• psiko-duygusal bozuklukların ortaya çıkışı: korku, uyuşukluk, artan uyarılabilirlik;
• konvülsiyonlar;
• bilinç bozukluğu: bir stupor, bayılma veya koma var;
• sıcaklık ateşli ve subfebril değerlerine yükseldi;
• fotofobi.

Belirtiler birkaç gün devam eder.

Ortaya çıkan işaretleri ayrı ayrı ayırt edin beynin korteks ve sinirlerinin işleyişini ihlal ederek. Bu şu şekilde kanıtlanmıştır:

• cildin hassasiyet kaybı;
• konuşma sorunları;
• şaşılık görünümü.

Kanın dökülmesinden birkaç saat sonra menenjit belirtileri ortaya çıkar:

• Kernig'in işareti (bir kişi aynı anda diz ve kalça eklemlerinde bükülmüş olan bacağını düzeltemez);
• başın arkasındaki kasların sertliği (hasta çenesiyle boyuna ulaşmaz).

Travmatik beyin hasarında travmatik subaraknoid kanama, farklı beyin bölgelerinde hasar belirtilerinin ortaya çıkması için izlemeyi gerektirir.

ile ilgili sorunlar hakkında Frontal lob tanıklık edecek:

• konuşma bozukluğu;
• parmaklarda kramplar;
• titrek yürüyüş;
• konuşma bozuklukları;
• davranış değişiklikleri.

yenildiğinde Temporal lob işitme kaybı, hafıza bozukluğu, işitsel halüsinasyonlar ve kulak çınlaması ortaya çıkar.

Okuma yeteneğinin ihlali, dokunsal duyuların kaybı, gezinme yeteneği aşağıdaki sorunları gösterir. parietal lob.

Zarar oksipital lob görme bozukluğu ve görsel halüsinasyonların ortaya çıkması ile kendini gösterir.

Teşhis ve ilk yardım

Doktor hastanın durumunu değerlendirir ve bir CT taraması reçete eder. BT ile:

• kanın döküldüğü yer gün ışığına çıkar;
• likör sistemi ile ilgili veriler elde edilir;
• serebral ödem olup olmadığına bakılır.

Yüksek hassasiyet, nerede olduğunu bulmanızı sağlar kanama kaynağı. Negatif BT sonuçları az miktarda kanama ile ilişkilidir. Daha sonraki bir tarihte teşhis edildiğinde de olurlar.

Negatif sonuçlar alındığında, lomber ponksiyon ve beyin omurilik sıvısının incelenmesi. SAH, artan eritrosit konsantrasyonu ile gösterilir.

Hastalık bir anevrizmadan kaynaklanıyorsa, o zaman vasküler anjiyografi. Radyoopak bir madde enjekte edilir ve röntgen çekilir. Hasarlı bölgelerde endovasküler cerrahi yapılır.

İlk yardım, hastanın durumunu stabilize etmeyi amaçlar. Ona ihtiyacı olmak semptomların ilk belirtisinde hastaneye götürün.

Tedavi kanamayı durdurmayı ve kaynağını ortadan kaldırmayı amaçlar. Komplikasyonların gelişmesini ve nüks oluşumunu önlemek önemlidir.

Tedavi taktikleri

SAK'lı hastalara hemen reçete edilen ilaçlar verilir. kafa içi ve arter basıncını normalleştirir. Hastanın bilinci kapalı ise soluk borusu entübe edilerek kendisine ventilatör bağlanır.

Yoğun kanaması olan kişilere verilir. hemorajik içerikleri çıkarmak için acil operasyonlar. Geri kalanlara tekrar kanama riskini azaltacak tedavi verilir.

Doktor aşağıdaki görevlerle karşı karşıyadır:

• devletin istikrarını sağlamak;
• nüksleri önlemek;
• homeostazı normalleştirmek;
• lezyona yol açan hastalığın belirtilerini en aza indirmek;
• vazospazm ve serebral iskemiyi tedavi etmek ve önlemek için.

Hastalara anestezi, minimum yatıştırıcı etki veren yöntemlerle gerçekleştirilir. Bu onların zihinlerini kontrol etmelerini sağlar.

Su dengesinin kontrol edilmesi ve böbreklerin çalışmasının değerlendirilmesi idrar sondası kullanılarak gerçekleştirilir. Nazogastrik tüp kullanarak veya parenteral yolla insanları SAH ile besleyin. Sıkıştırma giysileri ven trombozunu önlemeye yardımcı olur.

Hastalığın nedeni bir anevrizma ise, o zaman anjiyografi sırasında sorunlu bir gemiyi klipsleyebilir veya tıkayabilir.

Ayrıca yürütmek semptomatik tedavi:

• nöbet geçirmeye başlayan hastalara antikonvülsan ilaçlar reçete edilir;
• beyin ödemi olan kişilere diüretik verilir;
• tekrarlanan kusma ile antiemetik verin.

Rehabilitasyon prosedürleri

Zamanında ve yeterli tedavi yardımı ile birçoğu beyin kanamasından sonra durumun normalleşmesini sağlar. İyileşme sürer en az 6 ay.

Günlük ilaç kullanmadan tam teşekküllü bir rehabilitasyon, durumu dinamiklerde izleme ve bir nöroloğa sürekli ziyaretler mümkün değildir.

Hasta sigarayı, alkolü, uyuşturucuları tamamen bırakmalı, stresi en aza indirmeye çalışmalı ve sakin bir hayata başlamalıdır.

Beklenen prognoz ve olası komplikasyonlar

Beyindeki subaraknoid kanamanın sonuçları, buna neden olan nedenlere ve hastanın ne kadar hızlı hastaneye yatırıldığına, tedavinin ne kadar yeterli olduğuna bağlıdır. Hastaların yaşı ve kanama miktarı prognozu etkiler.

Subaraknoid beyin kanamasının en ciddi komplikasyonu vazospazmdır. Bu vazospazm iskemik beyin hasarına yol açar. Ağır vakalarda ölüm mümkündür. Gecikmiş iskemi hastaların 1/3'ünde kendini gösterir yarısında geri dönüşü olmayan nörolojik defisit gelişir.

vazospazm gelişimini önlemek kalsiyum kanal blokerlerinin verilmesine izin verir. Ancak travmatik lezyonlarda bu tür ilaçlar kullanılmaz.

Başka sonuçlar da var:

• Nüks. Hem erken dönemde hem de belirli bir süre sonra olur.
• Hidrosefali - beyin omurilik sıvısı beynin ventriküllerinde birikir. Erken ve geç oluşur.
• Pulmoner ödem, ülser kanaması, miyokard. Bu komplikasyonlar nadirdir.

Uzun vadeli etkiler şunları içerir:

• dikkat bozukluğu;
• hafıza sorunları;
• tükenmişlik;
• psiko-duygusal bozukluklar.

SAK sonrası kişiler genellikle baş ağrılarından şikayet ederler, bazen hipofiz ve hipotalamik hormonal düzenleme bozulur.

Nüksü önlemek için önleyici tedbirler

Olumsuz sonuçları en aza indirmek için, subaraknoid kanamaların önlenmesinin nasıl yapıldığını hatırlamak gerekir:

• Meyve ve sebzelerin büyük miktarlarda vücuda girdiği sağlıklı beslenme, yağlı ve kızarmış yiyeceklerin miktarı azaltılır.
• Uyuşturucu, alkol, sigaranın reddedilmesi.
• Orta derecede egzersizin kademeli olarak tanıtılması (yüzme, yürüme, koşu).
• Düzenli yürüyüşler.
• Basınç kontrolü (öğrenin) ve kan şekeri konsantrasyonu.

Bu önleyici tedbirler riski azaltmak subaraknoid kanamalar.

Erken tanı ve tedavi hastaların iyileşmesine izin vermek. Ancak hayatı tehdit eden subaraknoid kanamanın olumsuz sonuçları hastaların %80'inde ortaya çıkar. Önleyici tedbirlerin kullanılması bunu önlemeye yardımcı olacaktır.

Bu video, subaraknoid kanamanın tedavisi hakkında bir ders sunuyor:

Subaraknoid kanama, oldukça sıklıkla anevrizmanın yırtılması ile ilişkili veya meydana gelen ani kanama olarak adlandırılır. Bu, sıklıkla ölümle sonuçlanan çok tehlikeli bir durumdur. Bu nedenle, zamanında ambulans çağırmak çok önemlidir.

Beyindeki kanamalar

İntraserebral veya aynı zamanda parankimal kanama, hemorajik tipte bir serebral dolaşım bozukluğu olarak kabul edilir. Böyle bir patoloji ile kan genellikle beyin omurilik sıvısına girmez.

Subaraknoid kanama (SAH), araknoid ve pia mater arasında kanamanın meydana geldiği akut serebrovasküler bir olaydır.

Parankimal-subaraknoid kanama, yukarıdaki patolojilerin belirtilerini birleştirir. Bu durumda, sıklıkla hipotansiyon ile değişen tonik kas gerginliğinin bir atağı olan hormetonia vardır. Ayrıca karakteristik, hafif uyaranlara, tek taraflı kas felcine reaksiyonların kaybıdır.

İntraventriküler kanama ile küçük damarlar hasar görür ve kan ventriküllere girer. Genellikle damarlar zamanla iyileşir ve kanama durur. Bu patoloji prematüre bebekler için tipiktir.

Travmatik olmayan subdural ve epidural kanamalar spontandır ve genellikle küçük bir glial arterin yırtılması ile ilişkilidir. Genellikle bu patolojiler kan hastalıkları ile ilişkilidir.

ICD-10'a göre sınıflandırma

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 10. revizyonuna göre, aşağıdaki subaraknoid kanama türleri ayırt edilebilir:

• Spontan subaraknoid kanama. Bu terim, subaraknoid boşluğa spontan kanamayı ifade eder. Kanamanın kafa travması ile ilgisi yoktur.
• Baziler arterden subaraknoid kanama. Bu durumda, baziler arterin havuzunda kanama başlar ve beynin araknoid zarının altına düşer.
• Orta serebral arterden subaraknoid kanama. Orta serebral arterin havzasında kanama meydana gelir.
• Bazal subaraknoid kanama. Bu tür patolojinin gelişmesinin nedeni genellikle anevrizmanın yırtılmasıdır. Bu durumda, subaraknoid boşluğun bazal sarnıçlarında kan birikir.
• Anevrizmadan subaraknoid kanama. Vakaların yaklaşık %85'inde görülür. Bir anevrizma, duvarındaki bir değişiklikle ilişkili olan bir arterin lümeninin genişlemesidir.

ICD-10 ayrıca subaraknoid kanamayı karotis sinüsten ve bifurkasyondan, anterior veya posterior komünikan arterden, vertebral ve diğer intrakraniyal arterlerden ayırt eder.

Beyin kanamalarının çok büyük bir yüzdesi anevrizmalardan kaynaklanır. Ancak önceden yürütmek mümkündür.

Bu patoloji esas olarak intrakraniyal arterlerin duvarlarının bütünlüğünün kaybı ile ilişkilidir.Böyle bir durum geliştirme riskini artıran belirli patolojik durumlar vardır:

1. travmatik yaralanma. Bu durumda TBI, beyin kontüzyonu ve arterlerin bütünlüğünün kaybı ile ilişkilidir.
2. Bir arterin ani yırtılması. Arter duvarındaki değişiklikler aşağıdakilerden etkilenebilir:
   • ilaç almak;
   • basınçta artış;
   • enfeksiyonlar.
3. anevrizma yırtılması. Genellikle bir yaralanma veya bulaşıcı hastalık sonucu ortaya çıkar.
4. Rüptüre arteriyovenöz malformasyon.

Belirtiler

Kural olarak, bu patolojinin ana semptomu, yaygın ve titreşen keskin bir baş ağrısıdır. Bu durum genellikle sadece birkaç saniye sürer. Baş dönmesi, görme kaybı veya çift görme hissi eşlik eder.

Diğer semptomlar şunları içerir:

• Kusmak.
• Brad, kafası karıştı.
• Konuşma bozuklukları.
• Tüm vakaların sadece% 7'sinde meydana gelen nöbetler.
• Depresif durum.
• Göz kapaklarını kaldırma zorluğu.
• Gözde kanama.
• Basınçta keskin bir artış.

Çocuklarda ve yenidoğanlarda subaraknoid kanama

Çocuklarda bu patoloji, beyin kontüzyonu, kafatasının kırılması veya beyindeki hematomların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Çocuklarda subaraknoid kanamaya genellikle aşağıdaki gibi durumlar eşlik eder:

• motor uyarımı;
• bilinç bozukluğu;
• meningeal semptomlar;
• sıcaklık dalgalanmaları.

Yenidoğanlarda bu durum genellikle doğum sırasında kafatasının hasar görmesinden kaynaklanır.

Bu, annenin doğum kanalının büyüklüğü ile çocuğun başı arasındaki tutarsızlıktan kaynaklanmaktadır. Genellikle bu patoloji hızlı veya uzun süreli doğum eylemi ile ortaya çıkar. Bu durum genellikle dönem sonrası hamilelik veya erken doğum ile ilişkilidir. Ek olarak, aşağıdakilerin sonucu olabilir:

• hipoksi;
• annede somatik hastalıklar;
• intrauterin enfeksiyonlar;
• çocuklarda beyin gelişimi bozuklukları.

teşhis

Tanı koymak için bir dizi çalışma yapmak gerekir:

1. Hastanın anamnez ve şikayetlerinin analizi. Bu aşamada doktor aşağıdaki bilgileri toplar:
   • patoloji semptomları ne kadar zaman önce ortaya çıktı;
   • yaralanmalar veya basınç dalgalanmaları olup olmadığı;
   • Hastanın kötü alışkanlıkları olup olmadığı.
2. Hastanın muayenesi. Bu prosedür sırasında, doktor nörolojik bozuklukların semptomlarını bulmalı, insan bilinç düzeyini değerlendirmelidir.
3. Kan tahlili. Bu çalışma yardımıyla kan pıhtılaşmasını belirlemek mümkündür.
4. Lomber ponksiyon. Özel bir iğne kullanarak bel bölgesinde bir delik açmanız ve birkaç mililitre beyin omurilik sıvısı almanız gerekir. Subaraknoid boşlukta bir kanama varsa, beyin omurilik sıvısında kan tespit edilebilir.
5. Bilgisayar ve bu çalışmalar yardımıyla beynin yapısını incelemek ve kanamayı tespit etmek mümkündür.
6. ekoensefalografi. Bir intrakraniyal kanama beynin yer değiştirmesine neden olabilir ve bu prosedür bunu belirleyebilir.
7. Transkraniyal dopplerografi. Yardımı ile beynin arterlerindeki kan akışını değerlendirmek mümkündür. Gerçek şu ki, böyle bir kanama ile vazokonstriksiyon meydana gelir ve bu gerçek kurulabilir.
8. Manyetik rezonans anjiyografi. Bu teknik kullanılarak serebral arterlerin bütünlüğü ve açıklıkları değerlendirilir.

Bunun için uçakla hareket etmek için herkes A noktasından B noktasına bir an önce varmak için çabalıyor. Ama bazen boy farkı olabiliyor.

Beynin vasküler hastalığı - vasküler demans - hafıza bozukluğuna yol açabilir.

Tedavi

Hastanın subaraknoid kanama belirtileri varsa, hemen nörolojik bir hastaneye yatırılır.

Cerrahi müdahale gerektiren vasküler patolojileri belirlerken, Operasyonun zamanlamasına ilişkin karar bireysel olarak verilir.. Bu, hastanın yaşı, kanama miktarı, semptomların şiddeti ve genel sağlık durumundan etkilenir.

Ameliyat endikasyonu yoksa konservatif tedavi uygulanır. Bu terapinin ana hedefleri şunları içerir:

• hastanın durumunun stabilizasyonu;
• nüks önleme;
• homeostazı korumak;
• kanamaya neden olan hastalığın tedavisi.

İlaçlar yardımıyla kanama durdurulmalı ve komplikasyon riski azaltılmalıdır.

1. Spazmı gidermek ve iskemiyi azaltmak için kalsiyum antagonistleri reçete edilir.
2. Konvülsif aktivitenin gelişmesini önlemek için fenitoinin atanması belirtilir.
3. Nitroprussid, hipertansiyon tedavisi için reçete edilir. Bu araç yardımıyla tekrarlayan kanama gelişme riskinin önüne geçmek mümkündür.
4. Endotel antagonistleri ve magnezyum sülfat semptomatik ajanlar olarak kullanılır.

Dikkatlice! Subaraknoid kanamayı gidermek için yapılan açık beyin ameliyatını gösteren video (açmak için tıklayın)

[saklamak]

tipik klinik

Bu durum, ani bir baş ağrısı ile karakterize edilen akut bir başlangıca sahiptir. Hasta kısa bir süre bayılabilir ve sıklıkla bilinç ihlali de gözlenir.

Bir kişi endişe halindedir, doktorların onu muayene etmesine izin vermez. Meningeal sendrom azaldıkça bu rahatsızlıklar giderek azalmaya başlar.

Genellikle kusma, hıçkırık, boyun tutulması vardır. Hastalığın öyküsünde Kerning semptomu ve bradikardi kaydedilebilir. İkinci gün, subfebril sıcaklık sıklıkla oluşur.

İlk günlerde lomber ponksiyon yaparsanız, beyin omurilik sıvısını eşit şekilde kanla boyanmış olarak görebilirsiniz. Birkaç gün sonra sarımsı bir renk alır ve çok fazla protein ve lökosit içermesine rağmen üç hafta sonra renksiz hale gelir.

Bu patolojiye sahip hastaların %30'u ölür. Bir otopsiden sonra, serebral korteksin tabanında ve dışbükey kısmında bir kan pıhtısı birikimi tespit edilebilir.

Dikkatlice! Fotoğrafta subaraknoid kanama sonrası beyin (açmak için tıklayın)

[saklamak]

Kurtarma

Subaraknoid kanama tedavisinden sonra rehabilitasyon yaklaşık altı ay sürer.. Bu süre zarfında, bir kişi düzenli olarak ilaç almaya ve bir nörolog tarafından muayene edilmeye zorlanır. Akrabalar mutlaka sağlığının durumunu izlemelidir.

Restorasyon endikasyonlarına gelince, çok fazla değil. Bir kişi kötü alışkanlıklardan vazgeçmeli ve sakin bir yaşam tarzı sürmelidir. Bu patolojinin tekrarlayan hastalıklar kategorisine ait olduğu akılda tutulmalıdır.

Hastalığın sonuçları

Subaraknoid kanama için prognoz yapmak zordur.. Bu patolojinin sağlık için oldukça tehlikeli sonuçları olabilir:

1. nörolojik bozukluklar. Kas tonusu artabilir, uzuvlarda güçsüzlük görülebilir ve konuşma bozuklukları sıklıkla not edilir. Bir kişi bağımsız hareket etme yeteneğini kaybedebilir, bu da onu sakatlıkla tehdit eder.
2. Kalp krizi gelişimi. Bunun nedeni atardamarların daralması veya beyin dokusunun ölmesidir.
3. ölüm tehdidi. Bu risk genellikle büyük hacimli kanamalarda mevcuttur. Ayrıca, serebral arterlerin uzun süreli spazmı sonucu ölüm meydana gelebilir.

Beyindeki subaraknoid kanama, yaşamı tehdit eden patolojiler kategorisine girer.

Ayrıca bu durum insan sağlığı için ciddi bir tehdit oluşturabilir. Komplikasyon riskini en aza indirmek için zamanında doktora görünmek çok önemlidir - bu, sağlığınızı ve hayatınızı kurtarmanıza yardımcı olacaktır.

Video, subarkonoid kanama ile ilgili mevcut bilimsel bilgileri göstermektedir:

Devlet bütçeli eğitim kurumu

Yüksek mesleki eğitim

Northwestern Eyalet Tıp Üniversitesi, I.I. Mechnikov

Rusya Sağlık Bakanlığı

Nöroloji Anabilim Dalı Akademisyen S.N. Davidenkova

Serebrovasküler hastalıklar. Sınıflandırma. Subaraknoid hemoraji. Etiyoloji, klinik, muayene, tedavi.

Öğretmen

Zuev Andrey Aleksandroviç

MPF öğrenci 425gr.

Laçinov R.Ş.

Saint Petersburg 2013

subaraknoid hemoraji

Subaraknoid kanama (SAH), subaraknoid boşlukta (araknoid ve pia mater arasındaki boşluk) bir kanamadır. Genellikle yırtılmış bir arter anevrizmasının veya travmatik beyin hasarının bir sonucu olarak kendiliğinden ortaya çıkabilir.

SAH belirtileri, öncülleri olmadan aniden ortaya çıkar: keskin bir baş ağrısı ("kafaya çarpmaya" benzeyen) başlar, mide bulantısı, tekrarlanan kusma ve sıklıkla bilinç kaybı vardır. Psikomotor ajitasyon ile karakterizedir. Tanı genellikle bilgisayarlı tomografi ve bazı durumlarda lomber ponksiyon ile doğrulanır. Bir anevrizmadan subaraknoid kanamanın tedavisi cerrahidir, girişimsel radyoloji yöntemlerini kullanmak ve kanamanın tekrarını önlemeyi ve komplikasyon riskini azaltmayı amaçlayan terapötik faydaları kullanmak mümkündür. 1930'lardan beri, anevrizma boynunun kırpılmasıyla kraniyotomi kullanılmıştır; 1990'lardan beri daha az travmatik bir operasyon başlatılmıştır - anjiyografi kontrolü altında bir mikro bobin veya balonun endovasküler montajı.

SAK, akut serebrovasküler kaza biçimlerinden biridir ve inme vakalarının %1 ila %7'sini oluşturur. SAK, erken teşhis ve yeterli tedavi durumunda dahi hastanın ciddi sakatlığına yol açabilen hayatı tehdit eden bir durumdur. SAK vakalarının yarısına kadarı ölümle sonuçlanmakta, hastaların %10-15'i hastaneye kabul edilmeden ölmektedir.

epidemiyoloji

Popülasyonda spontan subaraknoid kanama sıklığı yılda 100 bin kişide 8-12'dir.

Travmatik subaraknoid kanama, kafa içi kanamanın en sık görülen tipidir. Travmatik beyin hasarındaki sıklıkları büyük ölçüde değişir - %8 ila 59. Kurbanların yaşı belirleyici bir faktör değil, ancak yaşlılarda subaraknoid kanama sıklığı artıyor. Alkol zehirlenmesi de travmatik subaraknoid kanama riskini artırır.

etiyoloji

Subaraknoid kanama travmatik veya travmatik olmayan (kendiliğinden) olabilir.

Çoğu zaman (vakaların% 85'i), travmatik olmayan subaraknoid kanamalar, genellikle Willis dairesinde bulunan serebral arter anevrizmalarının rüptürü ile ilişkilidir. Arter duvarının bölümünün yetersizliğinden dolayı, sakküler bir şekle sahip bir çıkıntı meydana gelir - sakküler bir anevrizma. Çoğu zaman, arteriyel damarların ayrıldığı yerlerde, yani kanın en büyük türbülansının olduğu yerlerde oluşurlar. Küçük anevrizmaların yırtılması daha yaygındır, ancak daha az yaygın olan büyük anevrizmaların yırtılma riski daha yüksektir.

Spontan SAK olgularının %15-20'sinde ilk anjiyografide anevrizma saptanmaz.

Bu vakaların yaklaşık yarısı, hemorajik içeriğin orta beyin içindeki subaraknoid boşlukta yer aldığı perimezensefalik kanama ile kendini gösterir. Bu vakalarda kanamanın kaynağı belirsizliğini koruyor. Diğer patolojik değişiklikler (arteriyovenöz malformasyonlar, omuriliğin vasküler hastalıkları, tümöre kanama) nedeniyle kanamalar da mümkündür. SAH'nin diğer nedenleri arasında kokain bağımlılığı, orak hücreli anemi (genellikle çocuklarda); daha az sıklıkla - antikoagülanlar, kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları ve hipofiz inme.

Subaraknoid boşlukta kan, beyin hasarı olan hastaların %60'ında BT taramasında tespit edilebilir. Travmatik SAH genellikle bir kafatası kırığı veya beyin kontüzyonu ile ortaya çıkar.Genellikle bu SAH varyantı diğer beyin yaralanmaları ile ilişkilidir ve olumsuz bir prognostik işarettir. Bununla birlikte, kötü prognozun doğrudan SAK gerçeğiyle mi ilişkili olduğu veya subaraknoid boşluktaki kanın kafa travmasının şiddetinin yalnızca dolaylı bir göstergesi olup olmadığı ve prognozun bazı kombine mekanizmalara bağlı olup olmadığı belirsizliğini koruyor.

Travmatik subaraknoid kanamanın patogenezi

Travmatik SAK, beynin tüm yüzeyini kaplayan damarlara doğrudan verilen hasarın bir sonucu olarak kabul edilir. Subaraknoid boşluğa dökülen kan, beyin omurilik sıvısı boşluklarına yayılır.

Travmatik SAK patogenezi ve klinik seyri, sürecin üç aşamasını yansıtır:

subaraknoid boşluğa dökülen kan, beyin omurilik sıvısı kanalları sistemi aracılığıyla yayılır. Subaraknoid boşlukta kanın ortaya çıkması, kafa içi hipertansiyon gelişimi ile beyin omurilik sıvısı hacminde bir artışa yol açar.

pıhtı oluşumu ile beyin omurilik sıvısında kanın pıhtılaşması. Kan pıhtıları, BOS yollarının kısmen veya tamamen bloke olmasına neden olabilir. Bu, BOS dolaşımının daha fazla bozulmasına ve intrakraniyal hipertansiyonda bir artışa yol açar.

kan pıhtılarının parçalanmasına, aseptik inflamasyon fenomeninin gelişimi ve meningeal sendromun ortaya çıkması eşlik eder.

Belirtiler

Subaraknoid kanamanın klasik semptomu, genellikle oksipital bölgede bir nabız atışı ile birlikte “kafaya çarpma” tipinde akut, keskin bir baş ağrısıdır. Yaklaşık vakaların üçte birinde SAK sadece bu semptomu gösterir, bu tek semptomla tıbbi yardım arayan hastalardan on vakadan birinde SAK tanısı konur. Tekrarlayan kusma olabilir, 14 vakadan birinde konvülsif bir sendrom gelişir, bilinç bozukluğu (stupor, koma) gelişir, meningeal semptomlar ortaya çıkar. Boyun sertliği genellikle SAK başlangıcından 6 saat sonra ortaya çıkar. İntrakraniyal hipertansiyonun bir sonucu olarak beynin foramen magnuma sıkışması, midriyazis ve pupiller fotoreaktivite kaybı ile kendini gösterebilir. Vakaların% 3-13'ünde Terson sendromu görülür - göz küresi, retina, vitreus gövdesinin ön odasında kanama.

Okülomotor sinirin hasar belirtileri (aşağı ve dışa bakışın parezi, göz kapaklarının pitozu) arka iletişim arterinden kanamayı gösterebilir. Nöbetler, arter anevrizmasından kanama ile daha sık görülür. Bununla birlikte, herhangi bir semptomatoloji, kanamanın yerini ve kaynağını doğru bir şekilde belirtmeye izin vermez. Tarihte konvülsif sendrom, arteriyovenöz malformasyonun varlığını düşündürür

Kanamanın bir sonucu olarak, kan plazmasında, kardiyopulmoner yetmezlik (pulmoner ödem, aritmi, EKG değişiklikleri) ile kan basıncında bir artış ile kendini gösteren adrenalin ve adrenalin benzeri etkiye sahip diğer maddelerin içeriğinde bir artış vardır - vakaların %27'sinde), vakaların %3'ünde SAH'ın hemen ardından kalp durması meydana gelir.

Travmatik beyin hasarı nedeniyle subaraknoid kanama oluşabilir. Semptomlar baş ağrısı, bilinç bozukluğu ve hemiparezidir. SAK sıklıkla travmatik beyin hasarına eşlik eder ve SAH arka planına karşı bozulmuş bilinç, kötü bir prognostik işarettir.

teşhis

SAK tanısı, SAK semptomlarını saptamak ve onu diğer nörolojik bozukluklardan ayırt etmek için hastanın öyküsü ve fizik muayenesi ile başlar. Nihai tanı, bir BT taramasının SAH'a oldukça duyarlı olması ve vakaların %95'inde onu tespit etmeye yardımcı olması sonrasında konur. SAH'den birkaç gün sonra MRI yöntemi daha hassastır.

Analiz için iğne ile beyin omurilik sıvısının alındığı lomber ponksiyon, BT görüntüsü normal olan olguların %3'ünde SAK bulguları ortaya çıkarmaktadır. Bu bağlamda, SAK klinik tablosu olan hastalarda BT taraması negatif olan hastalarda lomber ponksiyon endikedir. Lomber ponksiyonla, analiz için üç BOS örneği alınır. Her üç test tüpünde de eritrosit içeriğindeki artış aynı şekilde tespit edilirse subaraknoid kanama belirtilebilir. Kırmızı kan hücrelerinin sayısı tüpten tüpe azalırsa, beyin omurilik sıvısındaki kanın, delinme sonucu küçük damarların yaralanmasıyla ilişkili olması daha olasıdır ("gezi kanı" olarak adlandırılır). Likör ayrıca bilirubin (hemoglobinin parçalanma ürünü) varlığı açısından da incelenir - ksantokromi değerlendirilir (santrifüjden sonra sararma); daha objektif bir değerlendirme için spektrofotometri kullanılır. Ksantokromi ve spektrofotometri, baş ağrısının başlamasından birkaç gün sonra SAH'yi saptamak için güvenilir yöntemler olmaya devam etmektedir. Bu yöntemleri kullanmak için, hemoglobinin parçalanması için gerekli olan SAH'ın başlangıcından itibaren 12 saatlik bir aralık gereklidir.

Tipik baş ağrısı olan olguların sadece %10'unda SAH bulunduğundan menenjit, migren ve venöz sinüs trombozu ile ayırıcı tanı gereklidir. Kanın doğrudan beynin maddesine aktığı intraserebral kanama (hemorajik inme), subaraknoid kanamadan iki kat daha yaygındır ve sıklıkla bununla karıştırılır. SAK'ın migren veya gerilim tipi baş ağrısı olarak yanlış teşhis edilmesi oldukça yaygındır ve bu nedenle BT zamanında yapılmaz. 2004 yılında, bu tür hatalar vakaların %12'sinde, daha sık olarak bilinç bozukluğu olmayan küçük kanamalarda gözlendi. Doğru teşhiste gecikme hastaların durumunun kötüleşmesine neden olmuştur.Bazı durumlarda baş ağrısı kendi kendine geriler ve başka hiçbir belirti görülmez. Bu tip baş ağrısına "nöbetçi baş ağrısı" denir çünkü bu, anevrizmadan kaynaklanan küçük bir çürük ("nöbetçi çürük") olduğunu gösterir. Sentinel baş ağrısı, üç hafta içinde yeniden kanama olabileceğinden, BT ve lomber ponksiyon gerektirir.

Subaraknoid kanama tanısını doğruladıktan sonra kaynağını belirlemek gerekir. Bir arter anevrizmasının yırtılmasından şüpheleniliyorsa, serebral anjiyografi (eşzamanlı endovasküler cerrahiye izin verir) veya BT anjiyografi kullanılarak görüntülenmelidir.

sınıflandırma

	Belirti ve bulgular	hayatta kalma
	Asemptomatik veya minimal baş ağrısı ve hafif boyun sertliği
	Orta veya şiddetli baş ağrısı; boyun tutulması; nörolojik eksiklik - sadece kraniyal sinir felci
	sersemletme; minimal nörolojik defisit
	sopor; orta veya şiddetli hemiparezi; decerebrate rijidite ve otonomik bozuklukların ilk belirtileri mümkündür
	derin koma; serebral katılık; ızdırap

SAH'ı değerlendirmek için çeşitli derecelendirme ölçekleri vardır. Hastanın durumunun ciddiyetini değerlendirmek için Glasgow Koma Skalasına benzer skalalar kullanılır. Üç özel değerlendirme yöntemi yaygındır; her birinde nokta sayısı, durumun ciddiyetini yansıtır. Bu ölçekler, hastaların durumunun ve hastalığın sonuçlarının geriye dönük analizinde önerilmiştir.

İlk şiddet ölçeği, 1968'de Hunt ve Hess tarafından önerildi:

Fisher ölçeği bilgisayarlı tomografide SAH'ın görselleştirilmesine dayalı bir sınıflandırma kullanır. Bu ölçek Claassen ve arkadaşları tarafından, kanama hacmi ve beynin karıncıklarında kan varlığı dikkate alınarak modifiye edilmiştir.

SAH kullanımlarının ciddiyetini değerlendirmek için Dünya Beyin Cerrahları Federasyonu'nun sınıflandırması Glasgow Koma Skalası (GCS) ve fokal nörolojik defisit.

Ogilvie ve Carter tarafından NAO prognozunun değerlendirilmesi için genel bir sınıflandırma ölçeği önerilmiştir. Ölçek beş faktörü dikkate alır, bir işaretin varlığı veya yokluğu not edilmelidir: 50 yaş üstü; Hess ve Hunt ölçeğinde 4 veya 5 puan; Fisher ölçeğinde 3 veya 4 puan; anevrizmanın boyutu 10 mm'den büyük; 25 mm veya daha fazla posterior dolaşım (vertebrobaziler) sisteminin anevrizması.

Hasta yönetimi taktikleri, hastanın durumunu stabilize etmeye yönelik önlemleri içerir - hemostatik tedavi ve kanama kaynağının ortadan kaldırılması, komplikasyonların önlenmesi ve SAH'ın tekrarlaması.

Genel önlemler

Öncelik hastanın durumunu stabilize etmektir. Bilinç bozukluğu olan hastalarda trakeal entübasyon ve ventilatöre bağlantı olabilir. Glasgow Koma Ölçeğinde hastanın durumunun nabzını, kan basıncını, periyodik değerlendirmesini düzenli olarak izlemek gerekir. SAK tanısı konulduktan sonra, vakaların %15'inde devam eden kanama olasılığı göz önüne alındığında, hastanın yoğun bakım ünitesine yatırılması tercih edilir.

Hastaların beslenmesi bir nazo(oro)-mide tüpü vasıtasıyla, daha tercihen parenteral beslenme yoluyla gerçekleştirilir. Anestezi, bilinç düzeyini yeterince kontrol etmek için daha az yatıştırıcı etkiye sahip ilaçlarla gerçekleştirilir. Derin ven trombozunu önlemek için kompresyon çoraplarının kullanılması endikedir. Su dengesini kontrol etmek için mesane kateterizasyonu önerilir. Antiemetik kullanmak mümkündür.

Tekrar kanamanın önlenmesi

BT taramasında masif kanaması, bilinç bozukluğu veya fokal nörolojik semptomları olan hastalarda, hemorajik içeriği çıkarmak veya kanama kaynağını tıkamak için acil cerrahi müdahale yapılması önerilir. Kalan hastalar daha kapsamlı bir şekilde yönetilir ve anjiyografi veya BT anjiyografiye tabi tutulur. Ancak hangi hastalarda tekrar kanama olacağını tahmin etmek zordur, her an olabilir ve prognozu kötüleştirir. SAH'den bir gün sonra, sonraki 4 hafta boyunca tekrar kanama riski %40'ta kalır. Bu nedenle tedavi mümkün olan en kısa sürede bu riski azaltmaya yönelik olmalıdır.

Anjiyografide arter anevrizması tespit edilirse tekrar kanamayı önlemenin iki yolu vardır: kırpma ve endovasküler oklüzyon. Kırpma sırasında bir kraniotomi yapılır, bir anevrizma tespit edilir ve boynuna bir klips uygulanır. Endovasküler oklüzyon, büyük kan damarları yoluyla gerçekleştirilir: kasık bölgesindeki femoral artere bir kateter yerleştirilir, daha sonra aorta ve beyni besleyen arterlere (karotis ve vertebral) geçirilir. Bir anevrizma tespit edildikten sonra, içine bir trombüs oluşumunu ve obliterasyonu destekleyen bir platin halka yerleştirilir. Tedavi yönteminin seçimine ilişkin karar, beyin cerrahı, nöroradyolog ve sıklıkla diğer uzmanlar tarafından ortaklaşa verilir.

Bir anevrizmayı "kapatma" yöntemini seçmenin ana kriteri, lokalizasyonu ve boyutu ile hastanın durumudur. Orta serebral arter ve dallarının anevrizmalarına endovazal erişim zordur ve bu nedenle klipsleme tercih edilir. Aksine, baziler ve posterior serebral arterlere cerrahi erişim daha zordur, bu nedenle endovazal tekniğin kullanılması tercih edilir. Bu taktik genel cerrahi deneyime dayanmaktadır; yöntemleri karşılaştıran tek randomize kontrollü çalışma, anterior serebral ve anterior komünikan arterlerde küçük (10 mm'den az) anevrizmaları olan nispeten iyi hastalardan oluşan bir grup üzerinde yürütülmüştür ve bu lokalizasyon arteriyel anevrizmalardan kaynaklanan SAK'ın sadece %20'sinde meydana gelmektedir. Bu çalışma, "Uluslararası Subaraknoid Anevrizma Çalışması (ISAT)", endovasküler müdahale sonucu ölüm veya günlük aktivite kaybı riskinin %7,4 (mutlak risk) ve %23,5 (bağıl risk) oranında azaldığını bulmuştur. Endovasküler obliterasyonun ana dezavantajı, anevrizmanın daha sonra tekrarlama olasılığıdır, cerrahi müdahale ile bu risk minimumdur. ISAT, endovasküler obliterasyondan sonra hastaların %8.3'ünün uzun vadede yeniden tedavi gerektirdiğini gösterdi. Bu nedenle, bu müdahaleye maruz kalan hastalar, nüksü dışlamak için sürekli dispanser gözlemine ihtiyaç duyarlar. Diğer çalışmalar, tedavinin yeniden başlatılmasını gerektiren nüks olasılığını da kaydetti.

vazospazm

Kan akışının azalmasına yol açan vazospazm (vazospazm), SAK'ın ciddi bir komplikasyonudur. Vazospazm, beyin maddesinde iskemik hasara neden olabilir ("gecikmiş iskemi" olarak adlandırılır), ciddi vakalarda ölüme neden olabilir. Gecikmiş iskemi, yeni nörolojik semptomların ortaya çıkmasıyla kendini gösterir ve transkraniyal Doppler veya anjiyografi ile doğrulanabilir. SAK hastalarının yaklaşık üçte birinde gecikmiş iskemi meydana gelir ve vakaların yarısında geri dönüşü olmayan nörolojik defisite yol açar. Her 24-48 saatte bir dopplerografi ile dinamik gözlem yapılması tavsiye edilir; 120 cm/sn'den yüksek kan akış hızı vazospazm için şüphelidir.

Vazospazmı önlemek için, kalsiyumun düz kas hücrelerine girişini engelleyen kalsiyum kanal blokerlerinin kullanımı önerilmiştir. Oral kalsiyum kanal blokörü nimodipinin, vazospazm anjiyografi ile belirgin şekilde azalmasa bile SAK'dan 4 ila 21 gün sonra belirgin bir etkisi vardır. Travmatik SAK'da nimodipin uzun dönem sonucu etkilemez ve bu nedenle endike değildir. Diğer kalsiyum kanal blokerleri ve magnezyum sülfat araştırılmıştır ve şu anda vazospazm tedavisinde kullanılmaları önerilmemektedir; ayrıca intravenöz nimodipinden daha iyi bir etki gösteren hiçbir veri yoktur.

Tedavinin bir sonucu olarak gecikmiş iskemi semptomlarının gerilemesi mümkün değilse, vazospazmın lokalizasyonunu netleştirmek için anjiyografi kullanma girişimi ve bir vazodilatörün (vasküler duvarın spazmını ortadan kaldıran bir ilaç) doğrudan enjeksiyonu arter mümkündür. Balon anjiyoplasti de kullanılabilir.

Diğer komplikasyonlar

Hidrosefali, SAK'ı hem erken hem de geç dönemde komplike hale getirebilir. Hidrosefali, lateral ventriküllerin genişleme belirtileri gösteren BT taramasında teşhis edilir. Bilinç bozulursa, fazla BOS'un çıkarılması, terapötik lomber ponksiyon, ekstraventriküler drenaj (ventriküllerden birine takılan geçici drenaj) veya baypas yoluyla gerçekleştirilir. Hidrosefalinin gerilemesi hastanın durumunu önemli ölçüde iyileştirebilir. SAK'lı hastaların yaklaşık yarısında kan basıncında dalgalanmalar, elektrolit bozuklukları, pnömoni ve kardiyak dekompansasyon vardır. Vakaların yaklaşık üçte birinde, hastanede yatış döneminde hastalarda konvülsif sendrom görülür. Önlenmesi için antiepileptik ilaçların kullanılmasının önerildiğine dair yaygın bir görüş vardır. Bu tür tedavi taktiklerinin yaygınlığına rağmen, kullanımı için kanıta dayalı bir gerekçe yoktur. Bazı çalışmalar, kötü prognozlu bu ilaçların kullanımı ile bir ilişki olduğunu göstermiştir; bu, ya antikonvülzanların istenmeyen etkilerinden ya da daha şiddetli klinik durumlarda kullanımlarından kaynaklanmaktadır. SAH ayrıca stres ülseri gelişimi ile ilişkili gastrointestinal kanama ile komplike olabilir.

Ani sonuçlar ve ölüm

SAH genellikle kötü bir sonuçla ilişkilendirilir. SAH'dan ölüm oranı %40 ila %50 arasında değişmektedir, ancak hayatta kalma oranlarını iyileştirme eğilimi vardır. Hastane dönemi geçiren hastaların dörtte birinde, yaşam tarzlarında önemli kısıtlamalar kalır, hastaların beşte birinden azında hastalık herhangi bir sonuç olmadan sona erer. Hafif SAK tanısında gecikme (başlangıçta migren olarak teşhis edilir) hastalığın sonucunu kötüleştirir. Hastalığın sonucunu kötüleştiren faktörler arasında ciddi nörolojik bozukluklar; sistolik hipertansiyon; miyokard enfarktüsü veya SAH öyküsü; karaciğer hastalığı, büyük miktarda kanama veya ilk BT taramasında büyük anevrizma boyutu; anevrizmanın posterior dolaşım (vertebrobaziler) havzasında lokalizasyonu; yaşlılık. Hastanede yatış sırasında hastalığın sonucunu etkileyen faktörler - vazospazm sonucu gecikmiş iskemi, intraserebral hematom veya intraventriküler kanama gelişimi, tedavinin sekizinci gününde ateş varlığı.

Anjiyografi sırasında arteriyel anevrizmanın saptanmadığı "anjiyogram-negatif" SAH, yani subaraknoid kanama, anevrizmadan SAH'a kıyasla daha iyi bir prognoza sahiptir; ancak iskemi, tekrar kanama ve hidrosefali riski vardır. Bununla birlikte, perimezensefalik subaraknoid kanamaya (yani, orta beyindeki SAH) çok nadiren gecikmiş iskemi veya tekrar kanama eşlik eder ve bu kanamanın prognozu çok iyidir.

Travmatik beyin hasarının (TBH) prognozunun subaraknoid kanamanın yeri ve hacmine bağlı olduğuna inanılmaktadır. SAK'ın travmatik beyin hasarının genel resmine katkısını değerlendirmek zordur; subaraknoadil kanamanın travmatik beyin hasarının prognozunu kötüleştirip kötüleştirmediği veya yaralanmanın şiddetinin bir göstergesi olup olmadığı bilinmemektedir. SAK ile hastaneye yatırılan orta veya şiddetli TBI'lı hastalar, SAK'si olmayan hastalara göre iki kat daha fazla ölüm riskine sahiptir. Bu hastalarda ayrıca önemli ölçüde sakatlık ve bitkisel yaşam riski daha yüksektir; travmatik SAH, diğer kötü sonuç göstergeleri ile ilişkilidir - travmatik epilepsi ve hidrosefali. Bununla birlikte, Glasgow Koma Skalası'nda 12'den fazla puan alan travmatik SAK hastalarının %90'ından fazlasının iyi bir sonucu vardır.

Genetik faktörlerin SAK'da prognozu etkilediğine dair mütevazı kanıtlar da vardır. Örneğin, Alzheimer hastalığında rol oynayan apolipoprotein E'yi kodlayan genin ApoE4 varyantının iki kopyasının bulunması, gecikmiş iskemi riskini artırabilir ve sonucu kötüleştirebilir.