Kalbin nörohumoral regülasyonu. Vasküler tonusun regülasyonunun sinirsel ve hümoral mekanizmaları. Baroreseptörlerin özellikleri ve kan basıncının düzenlenmesindeki rolleri Damar lümeninin düzenlenmesine ilişkin nörorefleks mekanizmaları

TRANSVASKÜLER METABOLİZMA

Maddelerin vasküler duvardan interstisyel boşluğa ve interstisyel boşluktan damara geçiş mekanizmasında, aşağıdaki işlemler rol oynar: filtrasyon, yeniden emilim, difüzyon ve mikropinositoz.

FİLTRELEME VE YENİDEN EMİLİM

Kan, kılcal damarın arteriyel kısmına 30 mm Hg basınçta girer. - bu hidrostatik basınç . İnterstisyel sıvıda yaklaşık 3 mm Hg'dir. Onkotik basınç kan plazması 25 mm Hg ve hücreler arası sıvı - 4 mm Hg'dir. Arter ucunda kılcal filtrasyonu teşvik eder hidrostatik basınç (30 mmHg -3 mmHg = 27 mmHg, filtrasyon basıncıdır).

Aynı zamanda filtrasyonu engeller. onkotik basınç Bununla birlikte, kılcal damarın venöz kısmında aynı kalır ve yeniden emilimi destekler, örn. interstisyel boşluktan kılcal damarlara madde transferi (25 mm Hg -4 mm Hg = 21 mm Hg - yeniden emme basıncı). Azaltılmış hidrostatik basınç (10 mmHg) belirleyici bir rol oynamaz ve yeniden emilimi engellemez. Anlamına geliyor, kılcal damarın venöz kısmında yeniden emilimi teşvik eder onkotik basınç.

Filtreleme artar: - kan basıncında genel bir artış, - kas aktivitesi sırasında dirençli damarların genişlemesi, - vücut pozisyonunda bir değişiklik (yataydan dikeye geçiş), - besin solüsyonlarının infüzyonundan sonra dolaşımdaki kan hacminde bir artış, - onkotik basınçta azalma (plazmadaki protein miktarında azalma - hipoproteinemi).

Yeniden emilim artar:- kan basıncında düşüşle, - kan kaybıyla, - dirençli damarların daralmasıyla, - onkotik basınçta artışla.

Ortalama olarak günde yaklaşık 20 litre sıvı kılcal damardan dokulara süzülür ve yeniden emilir, yani. dokulardan dolaşım sisteminin venöz kısmına geri döner - yaklaşık 18 litre, kalan 2 litre lenf oluşumuna gider.

DİFÜZYON

difüzyon kılcalın her iki tarafındaki maddelerin konsantrasyon gradyanına dayalıdır. Esas olarak difüzyon yoluyla damardan dokulara ilaçlar, oksijen, gibi yağda çözünen maddelerin serbestçe difüzyonu alkol. Suda çözünen diğer maddeler, kaptaki gözeneklerin boyutu ile sınırlıdır. Küçük gözeneklerden iyi geçer su, NaCl ama daha kötüsü glikoz ve diğer maddeler; esas olarak postkapiller venüllerde bulunan büyük gözeneklerden geçebilir büyük protein molekülleri ve özellikle bağışıklık proteinleri.

MİKROPİNOSİTOZ

Filtreleme ve difüzyondan farklı olarak, bu aktif taşımacılık . Örneğin mikropinositoz yardımıyla, gama globulinler, miyoglobin, glikojen.

DAMAR TONU DÜZENLEMESİ

Vasküler tonusu düzenleyen mekanizmalar ayrılabilir:

1) yerel , periferik, merkezi düzenlemeden bağımsız olarak ayrı bir organ veya doku bölgesindeki kan akışını düzenleyen,

2) merkezi, kan basıncını ve sistemik dolaşımı korumak.

Yerel düzenleyici mekanizmalarvasküler endotel seviyesinde uygulanır, artan kan basıncına, mekanik veya farmakolojik etkilere yanıt olarak vasküler düz kasları gevşetebilen veya kasabilen biyolojik olarak aktif maddeler üretme ve salma yeteneğine sahiptir. Endotel tarafından sentezlenen maddeler şunları içerir: rahatlatıcı faktör (VEFR) - kararsız bağlantı, bunlardan biri olabilir nitrik oksit (NO), başka bir madde endotelin, domuz aortik endoteliyositlerinden türetilen bir vazokonstriktör peptit.

Damar tamamen denervasyona uğramışsa, genişleyecek olmasına rağmen, nedeniyle duvarında bir miktar baskıyı koruyacaktır. baz alınan , veya miyojenik , ton düz kaslar. Bu ton, dengesiz bir polarize membrana sahip olan vasküler düz kas hücrelerinin otomatizmi nedeniyle yaratılır ve bu hücrelerde spontan AP oluşumunu kolaylaştırır. Kan basıncında bir artış uzanır hücre zarı düz kasların spontan aktivitesini artıran ve tonlarında bir artışa yol açan. bazal ton özellikle belirgin mikro damar sisteminin damarlarında, esas olarak otomasyona sahip olan prekapillerlerde. O içeride ağırlıklı olarak hümoral düzenlemenin etkisi altında.

Merkezi düzenleyici mekanizmalar Sempatik sinirlerin vazokonstriktör etkisi ilk olarak A. Walter (1842) tarafından damarları transeksiyon sırasında genişleyen bir kurbağanın yüzme zarı üzerinde gösterilmiştir. Siyatik sinir, sempatik lifler içeren ve sempatik siniri tavşanın boynunun bir tarafında kesen Claude Bernard (1851).

Sempatik sinir - ana vazokonstriktör , liflerinden damara gelen impulsların sayısına bağlı olarak vasküler tonu bir seviyede veya başka bir seviyede tutmak. Sempatik sinir, uçlarından salınan norepinefrin ve damar duvarlarında bulunan alfa-adrenerjik reseptörler aracılığıyla damarlar üzerindeki etkisini gösterir ve bunun sonucunda damar daralır.

gemiler için karın boşluğu ana vazokonstriktör, sempatik lifler içeren çölyak siniridir.

Sempatik damarın vazokonstriktör etkisi ise gergin sistem genel sistemik bir yapıya sahiptir. damar genişletici daha sıklıkla lokal bir reaksiyondur. Parasempatik sinir sisteminin tüm damarları genişlettiği söylenemez. Yalnızca birkaç parasempatik sinirin yalnızca innerve ettikleri organların damarlarını genişlettiği bilinmektedir.

Evet, rahatsızlık. davul dizisi - parasempatik dallar Yüz siniri- submandibular bezin damarlarını genişletir ve içindeki kan akışını arttırır.

Vazodilatör etki stimülasyonla elde edildi diğer parasempatik sinirler:

sözlük yutak, bademcik damarlarının genişlemesi, parotis bezi, dilin arka üçte biri;

üst gırtlaksinir - dallar vagus siniri gırtlak ve tiroid bezinin mukoza damarlarının genişlemesi;

pelvissinir, pelvik organların damarlarını genişletmek.

Yukarıdaki sinirlerin uçlarında, nörotransmiter izole edildi asetilkolin M-kolinerjik reseptörlerle temas halinde olan ve vazodilatasyona neden olan (kolinerjik lifler).

Arka köklerin uyarılması omurilik deneyde vücudun bu bölümünün damarlarının genişlemesine yol açar. Cildi tahriş edici, örneğin hardal sıvaları, cildin bu bölgesinde lokal vazodilatasyon ve kızarıklık elde edebilirsiniz. akson refleksi , bir aksonun iki dalı içinde ve merkezi sinir sisteminin katılımı olmadan gerçekleştirilir.

Damar tonunun hümoral regülasyonu

Kan damarlarının lümeninin humoral düzenlenmesi, kanda çözünen kimyasal maddeler nedeniyle gerçekleştirilir; hormonlar genel eylem, yerel hormonlar, aracılar ve metabolik ürünler . İki gruba ayrılabilirler: vazokonstriktör maddeler damar genişleticiler maddeler.

DAMAR MADDELERİ

Katekolaminlerin etkisinin çok yönlü doğası (adrenalin ve norepinefrin) alfa ve beta adrenoreseptörlerin varlığı nedeniyle vasküler düz kas üzerinde. Alfa-adrenerjik reseptörlerin uyarılması, damarların kaslarının kasılmasına yol açar ve beta-adrenerjik reseptörlerin uyarılması, gevşemesine yol açar. Noradrelin esas olarak alfa-adrenerjik reseptörlerle ve adrenalin hem alfa hem de beta ile temas eder. Damarlarda alfa-adrenerjik reseptörler baskınsa, adrenalin onları daraltır ve beta-adrenerjik reseptörler baskınsa, onları genişletir. Ek olarak, beta-adrenerjik reseptörlerin uyarılma eşiği, alfa reseptörlerinden daha düşüktür, bu nedenle, düşük konsantrasyonlarda adrenalin, öncelikle beta-adrenerjik reseptörlerle temas eder ve vazodilatasyona ve yüksek konsantrasyonlarda bunların daralmasına neden olur.

Ø vazopressin, veya antidiüretik hormon - kasılan arka hipofiz hormonu küçük gemiler ve özellikle arteriyoller, özellikle kan basıncında önemli bir düşüş ile.

Ø aldosteron - mineralokortikoid, vasküler düz kasların vazokonstriktör ajanlara duyarlılığını arttırır, anjiyotensin II'nin baskılayıcı etkisini arttırır.

Ø Serotonin pia mater arterleri üzerinde güçlü bir vazokonstriktör etkiye sahiptir ve spazmlarına (migren atakları) neden olmada rol oynayabilir.

Ø Renin - böbreğin jukstaglomerüler kompleksinde, özellikle iskemisinde oluşur. Alfa-2 - plazma globülini - anjiyotensinojeni ayırır ve onu inaktif bir dekapeptide dönüştürür - anjiyotensin etkisi altında olan ben dipeptidkarboksipeptidaz enzimiçok aktif bir vazokonstriktöre dönüşür - anjiyotensin Kan basıncını artıran II (renal hipertansiyon). Anjiyotensin II, vücuttaki Na + ve hücre dışı sıvı içeriğini artıran aldosteron üretiminin güçlü bir uyarıcısıdır. Bu gibi durumlarda, iş hakkında konuşurlar. renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi veya mekanizma. İkincisi, kan kaybı sırasında kan basıncını normalleştirmek için büyük önem taşır.

DAMAR MADDELERİ

Ø Histamin- mide ve bağırsakların mukoza zarında, deride, iskelet kaslarında (çalışma sırasında) oluşur. Arteriyolleri ve venülleri genişletir, kılcal geçirgenliği arttırır.

Ø bradikinin iskelet kasları, kalp, omurilik ve beyin, tükürük ve ter bezlerinin damarlarını genişletir, kılcal damar geçirgenliğini artırır.

Ø Prostaglandinler, prostasiklinler ve tromboksan birçok organ ve dokuda oluşur. Çoklu doymamış yağ asitlerinden sentezlenirler. Prostaglandinler (PG) hormon benzeri maddelerdir.

Ø Metabolik ürünler - günlük ve piruvik asit lokal damar genişletici etkisi vardır.

• CO2 beyin damarlarını, bağırsakları, iskelet kaslarını genişletir.
• adenozin koroner damarları genişletir.
• NUMARA(nitrojen oksit) koroner damarları genişletir.
• İyonlar K+ ve Na+ kan damarlarını genişletir.

Bu düzenleme sağlanan karmaşık mekanizma, içermek hassas (alıcı), merkezi ve etkili bağlantılar.

5.2.1. Hassas bağlantı. Vasküler reseptörler - anjiyoseptörler- işlevlerine göre alt bölümlere ayrılmıştır baroreseptörler kan basıncındaki değişikliklere yanıt veren (presoreseptörler) ve kemoreseptörler, değişime duyarlı kimyasal bileşim kan. En büyük konsantrasyonları ana refleksojenik bölgeler: aort, sinocarotis, pulmoner dolaşımın damarlarında.

tahriş edici baroreseptörler basınç değil, nabız veya kan basıncındaki artan dalgalanmalarla damar duvarının gerilme hızı ve derecesidir.

Kemoreseptörler O 2 , CO 2 , H + , bazı inorganik ve organik maddelerin kan konsantrasyonlarındaki değişikliklere tepki verir.

Alıcı bölgelerden kaynaklanan refleksler kardiyovasküler sistemin ve bu özel sistem içindeki ilişkilerin düzenlenmesini belirlemeye denir. kendi (sistemik) dolaşım refleksleri. Kardiyovasküler sisteme ek olarak, tahrişin gücündeki artışla birlikte, yanıt şunları içerir: nefes. Zaten olacak eşleştirilmiş refleks. Konjuge reflekslerin varlığı, dolaşım sisteminin vücudun iç ortamının değişen koşullarına hızlı ve yeterli bir şekilde uyum sağlamasına olanak tanır.

5.2.2. merkezi bağlantı aranan vazomotor (vazomotor) merkezi. Vazomotor merkezle ilgili yapılar omurilik, medulla oblongata, hipotalamus ve serebral kortekste lokalizedir.

Spinal düzenleme seviyesi. Aksonları vazokonstriktör lifler oluşturan sinir hücreleri, omuriliğin torasik ve 1. lomber segmentlerinin yan boynuzlarında yer alır ve sempatik ve parasempatik sistemlerin çekirdeğini oluşturur.

Bulber düzenleme seviyesi. vazomotor merkezi medulla oblongata dır-dir vasküler tonusu korumak için ana merkez ve kan basıncının refleks regülasyonu.

Vazomotor merkezi depressor, pressor ve kardiyoinhibitör bölgelere ayrılmıştır. Bölgelerin karşılıklı örtüşmesi nedeniyle sınırları belirlemek imkansız olduğundan, bu ayrım oldukça keyfidir.

bastırıcı bölge sempatik vazokonstriktör liflerin aktivitesini azaltarak kan basıncını düşürmeye yardımcı olur, böylece vazodilatasyona ve periferik direncin düşmesine neden olur ve ayrıca kalbin sempatik stimülasyonunu zayıflatarak, yani kardiyak çıkışı.

basınç bölgesi artan, ters etkiye sahip atardamar basıncı periferik vasküler direnç ve kalp debisinde bir artış yoluyla. Vazomotor merkezin baskılayıcı ve baskılayıcı yapılarının etkileşimi, karmaşık bir sinerjik-antagonistik karaktere sahiptir.

kardiyoinhibitörüçüncü bölgenin etkisi kalbe giden vagus siniri lifleri tarafından yönlendirilir. Aktivitesi kalp debisinde bir azalmaya yol açar ve böylece kan basıncını düşürmede depresör bölgenin aktivitesi ile birleşir.

Vazomotor merkezin tonik uyarılma durumu ve buna bağlı olarak toplam arter basıncı seviyesi, vasküler refleksojenik bölgelerden gelen impulslarla düzenlenir. Ayrıca bu merkezin bir parçası olan retiküler oluşum medulla oblongata, ayrıca tüm özel yollardan çok sayıda teminat uyarımı aldığı yerden.

Hipotalamik düzenleme seviyesi kan dolaşımının adaptif reaksiyonlarının uygulanmasında önemli bir rol oynar. Hipotalamusun birleştirici merkezleri, medulla oblongata'nın kardiyovasküler merkezi üzerinde aşağı yönlü bir etki yaparak onun kontrolünü sağlar. Bulvar vazomotor merkezinde olduğu gibi hipotalamusta da vardır. yatıştırıcı ve kan basıncı artırıcı bölgeler.

Kortikal düzenleme seviyesin ile daha ayrıntılı olarak incelenmiştir. koşullu refleks yöntemleri. Bu nedenle, daha önce kayıtsız olan bir uyarana karşı vasküler bir reaksiyon geliştirmek, sıcak, soğuk, ağrı vb. hissine neden olmak nispeten kolaydır.

Hipotalamus gibi serebral korteksin belirli bölgeleri medulla oblongata'nın ana merkezi üzerinde aşağı doğru bir etkiye sahiptir. Bu tesirler, çeşitli alıcı bölgelerden sinir sisteminin üst bölgelerine gelen bilgilerin, vücudun önceki deneyimleri ile karşılaştırılması sonucunda oluşur. Duyguların, motivasyonların, davranışsal tepkilerin kardiyovasküler bileşeninin uygulanmasını sağlarlar.

5.2.3. efferent bağlantı. Kan dolaşımının efferent regülasyonu, sürekli olarak orta gerilim - vasküler ton durumunda olan kan damarı duvarının düz kas elemanları aracılığıyla gerçekleştirilir. Vasküler tonusu düzenlemek için üç mekanizma vardır:

1. otoregülasyon

2. sinir düzenlemesi

3. hümoral düzenleme

otoregülasyon lokal eksitasyonun etkisi altında düz kas hücrelerinin tonunda değişiklik sağlar. Miyojenik düzenleme, gerilme derecelerine bağlı olarak vasküler düz kas hücrelerinin durumundaki bir değişiklikle ilişkilidir - Ostroumov-Beilis etkisi. Vasküler duvarın düz kas hücreleri, damarlardaki basınç düşüşüne gevşeme ve gerilmeye kasılma ile yanıt verir. Anlamı: organa sağlanan kan hacmini sabit bir seviyede tutmak (mekanizma en çok böbreklerde, karaciğerde, akciğerlerde, beyinde belirgindir).

sinir düzenleme vasküler ton, vazokonstriktör ve vazodilatör etkiye sahip otonom sinir sistemi tarafından gerçekleştirilir.

sempatik sinirler vardır vazokonstriktörler(damarları daraltmak) cilt damarları, mukoza zarları için, gastrointestinal sistem ve damar genişleticiler(kan damarlarını genişletmek) beyin damarları, akciğerler, kalp ve çalışan kaslar için. parasempatik sinir sisteminin bir kısmı damarları genişletici etkiye sahiptir.

Kılcal damarlar dışında hemen hemen tüm damarlar innervasyona tabidir. Genel olarak damarların innervasyonunun yoğunluğu çok daha az olmasına rağmen, damarların innervasyonu arterlerin innervasyonuna karşılık gelir.

Hümoral düzenleme sistemik ve yerel eylem maddeleri tarafından gerçekleştirilir. maddelere sistemik eylem kalsiyum, potasyum, sodyum iyonları, hormonları içerir:

kalsiyum iyonları vazokonstriksiyona neden olur, potasyum iyonları genişleyen bir etkiye sahiptir.

Biyolojik olarak aktif maddeler ve yerel hormonlar, örneğin histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandinler.

vazopressin- arteriyollerin düz kas hücrelerinin tonunu artırarak vazokonstriksiyona neden olur;

Adrenalin derinin, sindirim organlarının, böbreklerin ve akciğerlerin atardamarlarında ve damarlarında bulunur. vazokonstriktör etki; iskelet kaslarının damarlarında, bronşların düz kaslarında - genişleyen, böylece vücuttaki kanın yeniden dağılımına katkıda bulunur. Fiziksel stres, duygusal uyarılma ile iskelet kasları, beyin, kalp yoluyla kan akışının artmasına yardımcı olur. Adrenalin ve norepinefrinin damar duvarındaki etkisi varlığı ile belirlenir. farklı şekiller adrenoreseptörler - özel kimyasal duyarlılığa sahip düz kas hücrelerinin bölümleri olan α ve β. Gemiler genellikle her iki tip reseptöre sahiptir. Arabulucuların a-adrenerjik reseptör ile etkileşimi, damar duvarının β-reseptör ile gevşemesine neden olur.

Atriyal natriüretik peptid - m Güçlü vazodilatör (kan damarlarını genişletir, kan basıncını düşürür). Böbreklerdeki sodyum ve suyun yeniden emilimini (geri emilimini) azaltır (damar yatağındaki su hacmini azaltır). öne çıkıyor endokrin hücreler aşırı gerilmeleri ile atriyum.

tiroksin- enerji süreçlerini uyarır ve kan damarlarının daralmasına neden olur;

aldosteron adrenal kortekste üretilir. Aldosteron, böbreklerde sodyum geri emilimini arttırmak için alışılmadık derecede yüksek bir yeteneğe sahiptir. Tükürük bezleri, sindirim sistemi, böylece kan damarlarının duvarlarının adrenalin ve norepinefrin etkisine duyarlılığını değiştirir.

vazopressin karın boşluğu ve akciğerlerdeki arter ve arteriyollerin daralmasına neden olur. Ancak adrenalinin etkisinde olduğu gibi beyin ve kalp damarları bu hormona genişleyerek tepki verirler, bu da hem beyin dokusunun hem de kalp kasının beslenmesini iyileştirir.

anjiyotensin II enzimatik bölünmenin bir ürünüdür anjiyotensinojen veya anjiyotensin ben etkisi altında renin. Güçlü bir vazokonstriktör (vazokonstriktör) etkisine sahiptir, gücü norepinefrinden önemli ölçüde üstündür, ancak ikincisinin aksine, depodan kanın salınmasına neden olmaz. Renin ve anjiyotensin renin-anjiyotensin sistemi.

sinir içinde ve endokrin düzenleme kısa vadeli etkinin hemodinamik mekanizmalarını ayırt eder, orta ve uzun etkili. Mekanizmalara kısa dönem eylemler, sinir kaynaklı dolaşım reaksiyonlarını içerir - baroreseptör, kemoreseptör, CNS iskemisine refleks. Gelişimleri birkaç saniye içinde gerçekleşir. Orta düzey(zaman içinde) mekanizmalar, transkapiller değişimdeki değişiklikleri, gergin bir damar duvarının gevşemesini ve renin-anjiyotensin sisteminin reaksiyonunu kapsar. Bu mekanizmaları etkinleştirmek dakikalar, maksimum gelişme ise saatler sürer. Düzenleyici mekanizmalar uzun eylemler intravasküler kan hacmi arasındaki oranı etkiler ben gemi kapasitesi. Bu, transkapiller sıvı değişimi yoluyla yapılır. Bu süreç, sıvı hacmi, vazopressin ve aldosteronun renal regülasyonunu içerir.

BÖLGESEL DOLAŞIM

Farklı organların yapısının heterojenliği, içlerinde meydana gelen metabolik süreçlerdeki farklılıklar ve farklı işlevler nedeniyle, tek tek organlarda ve dokularda bölgesel (yerel) kan dolaşımını ayırt etmek gelenekseldir: koroner, serebral, pulmoner , vb.

Kalpteki dolaşım

Memelilerde miyokard iki şekilde kan alır. koronal(koroner) arterler - ağızları aort ampulünde bulunan sağ ve sol. Miyokardın kılcal ağı çok yoğundur: kılcal damarların sayısı kas liflerinin sayısına yaklaşır.

Kalp damarlarındaki kan dolaşım koşulları, vücudun diğer organlarının damarlarındaki dolaşım koşullarından önemli ölçüde farklıdır. Kalp boşluklarındaki ritmik basınç dalgalanmaları ve kalp döngüsü sırasında şekil ve boyutlarındaki değişiklikler kan akışı üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Yani karıncıkların sistolik gerilimi anında kalp kası içindeki damarları sıkıştırır, böylece kan akışı zayıflar, dokulara oksijen iletimi azalır. Sistolün bitiminden hemen sonra kalbe kan temini artışlar. Taşikardi, koroner perfüzyon için bir sorun olabilir çünkü akışın çoğu, kalp hızı arttıkça kısalan diyastolik dönemde meydana gelir.

serebral dolaşım

Beynin kan dolaşımı diğer organlara göre daha yoğundur. Beyin, sürekli bir O2 kaynağına ihtiyaç duyar ve beyne giden kan akışı, IOC'den ve otonom sinir sisteminin aktivitesinden nispeten bağımsızdır.
sistemler. Yetersiz oksijen kaynağı olan merkezi sinir sisteminin daha yüksek kısımlarının hücreleri, diğer organların hücrelerinden daha erken işlev görmeyi bırakır. Kedinin beynine giden kan akışının 20 saniye kesilmesi, serebral korteksteki elektriksel işlemlerin tamamen kaybolmasına neden olur ve kan akışının 5 dakika kesilmesi beyin hücrelerinde geri dönüşü olmayan hasara yol açar.

Sistemik dolaşımdaki her kalp debisinin yaklaşık %15'i beyin damarlarına girer. Yoğun zihinsel çalışma ile serebral kan teminiÇocuklarda %25'e kadar artar - %40'a kadar. Serebral arterler, lümenlerini geniş bir aralıkta değiştirmelerine izin veren bol miktarda adrenerjik innervasyona sahip kas tipi damarlardır. Kılcal damarların sayısı arttıkça, doku metabolizması daha yoğun olur. Gri maddede kılcal damarlar beyaza göre çok daha yoğundur.

Beyinden akan kan, beynin dura matersinde sinüsleri oluşturan damarlara girer. Vücudun diğer bölgelerinden farklı olarak venöz sistem beyin kapasitif bir işlev gerçekleştirmez, beyin damarlarının kapasitansı değişmez, bu nedenle olası önemli venöz basınçtaki değişiklikler.

Serebral kan akışının düzenlenmesinin efektörleri, intraserebral arterler ve pia mater arterleridir; belirli fonksiyonel özellikler. Toplam kan basıncı belirli sınırlar içinde değiştiğinde, yoğunluk serebral dolaşım sabit kalır. Bunun nedeni, toplam arter basıncındaki artışla daralan ve azaldıkça genişleyen beyin arterlerindeki direnç değişikliğidir. Kan akışının bu otoregülasyonuna ek olarak, beynin yüksek tansiyondan ve aşırı nabız atışından korunması, esas olarak bu bölgedeki damar sisteminin yapısal özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu özellikler, damar yatağı boyunca çok sayıda kıvrımın (“sifonlar”) bulunması gerçeğinde yatmaktadır. Eğriler, basınç düşüşlerini ve kan akışının titreşimli doğasını yumuşatır.

Beyin kan akımı da belirlenir miyojenik otoregülasyon 60 mmHg ila 130 mmHg arasındaki geniş bir MAP aralığında kan akışının nispeten sabit olduğu.

Serebral kan akışı da yanıt verir yerel metabolizmadaki değişikliklere. Artan nöronal aktivite ve artan O2 tüketimi lokal vazodilatasyona neden olur.

kan gazları beyin kan akışını da güçlü bir şekilde etkiler. Örneğin, hiperventilasyon sırasında baş dönmesi, kandan CO 2 çıkışındaki artış ve PaCO 2'deki azalmanın bir sonucu olarak beynin vazokonstriksiyonundan kaynaklanır. Aynı zamanda besin arzı azalır, beynin etkinliği bozulur. Öte yandan, PaCO 2'deki bir artış serebral vazodilatasyonun nedenidir. PaO2'deki varyasyonların çok az etkisi vardır, ancak şiddetli hipoksi (düşük PaO2) belirgin serebral vazodilatasyona neden olur.

Akciğer dolaşımı

Akciğerlere kan temini, pulmoner ve bronşiyal damarlar tarafından gerçekleştirilir. akciğer damarları pulmoner dolaşımı oluşturur ve esas olarak gerçekleştirir gaz değişim fonksiyonu kan ve hava arasında. Bronş damarları sağlamak akciğer dokusu beslenmesi ve ait büyük daire sirkülasyon..

Pulmoner dolaşımın bir özelliği, damarlarının nispeten kısa uzunluğu, kan akışına daha az (büyük daireye kıyasla yaklaşık 10 kat) direnç, arteriyel damarların duvarlarının inceliği ve kılcal damarların neredeyse doğrudan temasıdır. pulmoner alveollerin havası. Daha az direnç nedeniyle, pulmoner dolaşımın arterlerindeki kan basıncı, aorttaki basınçtan 5-6 kat daha azdır. Eritrositler, 0.7 saniye boyunca değiş tokuş kılcal damarlarında kalarak yaklaşık 6 saniyede akciğerlerden geçerler.

Karaciğerde dolaşım

karaciğer alır hem arteriyel hem venöz kan. atardamar kanı sindirim sistemi, pankreas ve dalaktan portal venden venöz hepatik arter yoluyla girer. Karaciğerden vena kavaya kanın genel çıkışı hepatik damarlar yoluyla gerçekleştirilir. Sonuç olarak, oksijensiz kan sindirim sisteminden pankreas ve dalaktan ek olarak karaciğeri de geçtikten sonra kalbe geri döner. Karaciğere giden kanın bu özelliği, portal dolaşımı, sindirim ve bariyer fonksiyonu ile ilişkilidir. Portal sistemdeki kan, iki kılcal damar ağından geçer. Birinci ağ sindirim organları olan pankreas, dalak duvarlarında yer alır ve bu organların emilim, boşaltım ve motor fonksiyonlarını sağlar. İkinci kılcal damar ağı doğrudan karaciğer parankiminde bulunur. Sindirim sisteminde oluşan ürünlerle vücudun zehirlenmesini önleyerek metabolik ve boşaltım fonksiyonlarını sağlar.

Rus cerrah ve fizyolog N.V. Ekk tarafından yapılan araştırmalar, portal venden gelen kanın doğrudan vena kavaya yönlendirilmesi, yani karaciğeri atlayarak, vücudun zehirlenmesinin ölümcül bir sonuçla ortaya çıkacağını gösterdi.

Karaciğerdeki mikrodolaşımın bir özelliği, portal ven dalları ile hepatik arter arasındaki karaciğer lobüllerindeki formasyona uygun yakın bağlantıdır. sinüzoidal kılcal damarlar, zarları doğrudan bitişik olan hepatositler. Kan ve hepatositler arasındaki geniş bir temas yüzeyi ve sinüzoidal kılcal damarlardaki yavaş kan akışı, metabolik ve sentetik süreçler için en uygun koşulları yaratır.

böbrek dolaşımı

Her insan böbreğinden 1 dakika içinde yaklaşık 750 ml kan geçer, bu da organın kütlesinin 2,5 katı ve diğer birçok organa giden kanın 20 katıdır. Böbreklerden günde yaklaşık 1000 litre kan geçer. Sonuç olarak, böyle bir kan akışı ile insan vücudunda bulunan kan miktarının tamamı 5-10 dakika içinde böbreklerden geçer.

Kan, renal arterler yoluyla böbreklere girer. onlar için şube serebral ve kortikal madde, ikincisi - üzerinde glomerüler(getirenler) ve bitişik glomerüler. Kortikal maddenin afferent arteriolleri, kortikal nefronların renal cisimciklerinin vasküler glomerüllerini oluşturan kılcal damarlara ayrılır. Glomerüler kılcal damarlar, götürücü glomerüler arteriyollerde toplanır. Afferent ve efferent arterlerin çapları yaklaşık 2 kat farklıdır (efferentler daha küçüktür). Bu oranın bir sonucu olarak, kortikal nefronların glomerüllerinin kılcal damarlarında - 70-90 mm Hg'ye kadar - alışılmadık derecede yüksek kan basıncı oluşur. Kan plazmasından böbreklerin tübüler sistemine bir maddeyi filtreleme özelliğine sahip olan idrara çıkmanın ilk aşamasının ortaya çıkması için temel teşkil eden Art.

Kısa bir yoldan geçen götürücü arteriyoller tekrar kılcal damarlara ayrılır. Kılcal damarlar, nefronun tübüllerini örerek peritübüler bir kılcal ağ oluşturur. BT " ikincil" kılcal damarlar. "Birincil" kan basıncının aksine, içlerindeki kan basıncı nispeten düşüktür - 10-12 mm Hg. Sanat. Bu kadar düşük bir basınç, sıvının ve içinde çözünen tübüllerin maddelerinin kana geri emilme sürecinin doğasında olan ikinci idrara çıkma aşamasının ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Her iki arteriol - afferent ve efferent damarlar - duvarlarında bulunan düz kas liflerinin kasılması veya gevşemesi sonucunda lümenlerini değiştirebilir.

Toplam periferik kan akışından farklı olarak, böbreklere kan akışı değişmez. metabolik faktörler tarafından kontrol edilir. Renal kan akımı en çok otoregülasyon ve sempatik tonustan etkilenir. Miyojenik otoregülasyon 60 mmHg aralığında çalıştığı için çoğu durumda renal kan akışı nispeten sabittir. 160 mm Hg'ye kadar Sempatik sinir sisteminin tonusunda bir artış meydana gelir. egzersiz yapmak veya renal vazokonstriksiyonun bir sonucu olarak kan basıncında bir düşüşü uyaran bir baroreseptör refleksi varsa.

dalakta dolaşım

Dalak, içinde biriken kan miktarına ve hematopoietik süreçlerin aktivitesine bağlı olarak hacim ve kütle bakımından büyük farklılıklar gösteren önemli bir hematopoietik ve koruyucu organdır. Dalak, eski veya hasarlı eritrositlerin ortadan kaldırılmasında ve tutulmamış eksojen ve endojen antijenlerin nötralizasyonunda yer alır. Lenf düğümleri ve kan dolaşımına girin.

Dolaşım sistemi Dalak, kendine özgü yapısı nedeniyle bu organın işlevinde önemli bir rol oynar. Dalaktaki kan dolaşımının özelliği, kılcal damarlarının atipik yapısı. Kılcal damarların terminal dalları, delikli kör uzantılarda biten fırçalara sahiptir. Bu deliklerden kan, posaya ve oradan da duvarlarında delikler bulunan sinüslere geçer. Dalak bu yapısal özelliğinden dolayı bir sünger gibi hareket edebilir. büyük miktarda kan biriktirmek.

Vazokonstriktör maddeler. Bunlar, adrenal medulla - adrenalin ve norepinefrin hormonlarının yanı sıra arka hipofiz bezi - vazopressini içerir. Adrenalin ve norepinefrin derinin, abdominal organların ve akciğerlerin arterlerini ve arteriyollerini daraltır ve vazopressin esas olarak arteriyoller ve kılcal damarlar üzerinde etki gösterir ve damarları çok küçük konsantrasyonlarda etkiler.

Vazokonstriktif hümoral faktörler arasında bağırsak mukozasında ve beynin bazı bölgelerinde üretilen serotonin de bulunur ve trombositlerin parçalanması sırasında da oluşur. Serotoninin fizyolojik önemi, kan damarlarını daraltması ve etkilenen damardan kanamayı önlemesidir. Kan pıhtılaşmasının ikinci aşamasında, kan pıhtısı oluşumundan sonra, serotonin kan damarlarını genişletir.

Başka bir vazokonstriktör faktör - renin - böbreklerde sentezlenir ve kanlanmaları ne kadar düşükse, o kadar çok üretilir. Renin bir proteolitik enzimdir. Kendi başına vazokonstriksiyona neden olmaz, ancak kan dolaşımına girdiğinde, plazma ά2-globülini (anjiyotensinojen) parçalar ve onu dipeptid karboksipeptidaz (anjiyotensin) enziminin etkisi altında nispeten inaktif bir anjiyotensin I'e dönüştürür. konvertaz, anjiyotensin dönüştürücü enzim), çok aktif bir vazokonstriktör forma - anjiyotensin II'ye geçer. İkincisi, anjiyotensinaz tarafından kılcal damarlarda hızla yok edilir. Böbreklere normal kan temini koşulları altında, nispeten az miktarda renin oluşur.

Renin'in keşfi ve vazokonstriktif etkisinin mekanizması, bazı böbrek hastalıklarıyla ilişkili yüksek tansiyonun nedenini açıkladı.

vazodilatörler. Vücudun birçok dokusu, doymuş yağ asitlerinin türevleri olan prostaglandinler adı verilen vazodilatörleri sentezler. Kinin grubuna ait vazodilatör peptitler submandibular, pankreas, akciğerler ve diğer bazı organlardan izole edilmiştir. Bunlardan en bilineni, arteriyollerin düz kaslarının gevşemesine ve kan basıncının düşmesine neden olan bradikinindir.

Vazodilatörler ayrıca parasempatik sinir uçlarında üretilen asetilkolin ve mide ve bağırsakların yanı sıra diğer organlarda, özellikle deri ve iskelet kaslarında oluşan histamini içerir. Bu maddeler arteriyollerin genişlemesine ve kılcal damarlara kan akışının artmasına neden olur.

AT son yıllar damar duvarının endotelinin kan akışının düzenlenmesindeki önemli rolü belirlenmiştir. Kanın getirdiği kimyasal uyaranların (örneğin NO) etkisi altındaki endoteliyositler, vasküler tonusu etkileyen ve vazodilatasyona neden olan maddeleri serbest bırakabilirler.

Bir dizi organ ve dokunun damarları, bu organın yapısı ve işlevi tarafından belirlenen belirli düzenleyici özelliklere sahiptir.

4.2.2. Kritik durumlarda kardiyovasküler sistemdeki patofizyolojik değişiklikler

Hem deneysel hem de klinik çalışmalar, kritik koşullarda dolaşım homeostazı bozukluklarının patogenezinde çeşitli faktörlerin rol oynadığını göstermiştir: hipoksi, toksemi, sıvının sektörler arasında yeniden dağılımı ve genel bir azalma, su-elektrolit, asit-baz ve enerji dengesizlikleri, bozukluklar hemorheoloji vb. Hepsi venöz durgunlukta bir azalmaya, miyokardiyal kontraktilitede ve kalp performansında bir azalmaya, vasküler dirençte bir değişikliğe, kan dolaşımının merkezileşmesine neden olur ve bu da sonuçta doku perfüzyonunda bir bozulmaya yol açar. Kritik hastalarda dolaşım bozukluklarının polietiyolojik doğasına rağmen, hastanın hemodinamik durumunu doğrudan belirleyen bir grup faktör ve bu durumu değerlendirmek için bir dizi kriter vardır. Kardiyovasküler sistemin işlevsel durumu için ana kriter, kalp debisinin değeridir. Yeterliliği şu şekilde sağlanır:

a) venöz dönüş;

b) miyokardiyal kontraktilite;

c) sağ ve sol ventriküller için periferik direnç;

d) kalp atış hızı;

e) kalbin kapak aparatının durumu.

Yeterliliğinin ana göstergesinin kalp debisi olduğunu düşünürsek, herhangi bir dolaşım bozukluğu kalp pompasının işlevsel yetersizliği ile ilişkilendirilebilir:

akut kalp yetmezliği - normal veya artmış venöz dönüşle azalmış kalp debisi;

akut vasküler yetmezlik - damar yatağındaki artış nedeniyle venöz dönüşün ihlali;

akut dolaşım yetmezliği şemaya - venöz dönüşün durumundan bağımsız olarak kalp debisinde azalma.

Kalp debisinin büyüklüğünü etkileyen en önemli faktörleri göz önünde bulundurun.

Venöz dönüş vena kavadan sağ atriyuma akan kanın hacmidir. Normal klinik koşullar altında, doğrudan ölçümü neredeyse imkansızdır, bu nedenle, değerlendirmesi için dolaylı yöntemler yaygın olarak kullanılmaktadır, örneğin araştırma santral venozayak basıncı(CVD). CVP'nin normal seviyesi yaklaşık 7-12 cm sudur. Sanat. (686-1177 Pa).

Venöz dönüşün miktarı aşağıdaki bileşenlere bağlıdır:

dolaşımdaki kan hacmi;

intratorasik basınç değerleri;

vücut pozisyonu (baş ucunun yüksek pozisyonu ile venöz dönüş azalır);

damarların tonundaki değişiklikler (damar kapasiteleri): sempatomimetikler ve glukokortikoidlerin etkisi altında damarların tonunda bir artış meydana gelir; ganglioblokerler ve adrenolitikler venöz dönüşü azaltır;

venöz kapakların çalışmasıyla birlikte iskelet kası tonusunda ritmik değişiklikler;

kulakçıkların ve kalbin kulaklarının kasılmasının yeterliliği, bu da ventriküllerin ek olarak %20-30 oranında doldurulmasını ve gerilmesini sağlar.

Venöz dönüşün durumunu belirleyen faktörler arasında en önemlisi BCC'dir. Esas olarak eritrositler (nispeten sabit bir hacim) ve plazma hacmi olmak üzere oluşan elementlerin hacminden oluşur. İkincisi hematokrit değeri ile ters orantılıdır. Kan hacmi, 1 kg vücut ağırlığı başına ortalama 50-80 ml'dir (kütlenin %5-7'si). Kanın en büyük kısmı (%75'e kadar) düşük basınç sisteminde (damar yatağının venöz kısmı) bulunur. Arteriyel kısımda kanın yaklaşık% 20'si, kılcal damarda - yaklaşık% 5'i vardır. Dinlenme halinde, kan hacminin yarısına kadarı organlarda biriken ve gerekirse kan dolaşımına dahil edilen (örneğin, kan kaybı veya kas çalışması) pasif bir fraksiyonla temsil edilebilir.

Dolaşım sisteminin yeterli bir işlevi için, önemli olan öncelikle BCC'nin mutlak değeri değil, damar yatağının kapasitesine karşılık gelme derecesidir. Zayıflamış hastalarda ve uzun süreli hareket kısıtlılığı olan hastalarda, her zaman mutlak bir BCC eksikliği vardır, ancak venöz vazokonstriksiyon ile telafi edilir. Bu gerçeğin hafife alınması, indükleyicilerin (örneğin, barbitüratların) kullanımı vazokonstriksiyonu hafiflettiğinde, genellikle anestezi indüksiyonu sırasında komplikasyonlara yol açar. BCC ile vasküler yatağın kapasitesi arasında bir uyumsuzluk vardır, bu da venöz dönüşte ve kalp debisinde azalmaya neden olur.

Esas, baz, temel modern yöntemler BCC ölçümü indikatör seyreltme ilkesine dayalıdır, ancak karmaşıklığı ve uygun donanım gereksinimi nedeniyle rutin klinik kullanım için önerilemez.

BCC'de bir azalmanın klinik belirtileri şunları içerir: cilt ve mukoza zarlarında solukluk, periferik venöz yatakta azalmış kan akışı, taşikardi, arteriyel hipotansiyon ve azalmış CVP. Bu işaretlerin hiçbiri, BCC açığını değerlendirmek için bağımsız bir öneme sahip değildir ve yalnızca bunların entegre kullanımı, onu yaklaşık olarak tahmin etmemize izin verir.

Şu anda, miyokardiyal kontraktilite ve periferik vasküler direnç kavramları kullanılarak tanımlanmaktadır. önyükleme ve art yük .

kası kasılmadan önce geren kuvvete eşdeğerdir. Açıkçası, miyokardiyal liflerin diyastolik uzunluğa kadar gerilme derecesi venöz dönüşün büyüklüğü tarafından belirlenir. Diğer bir deyişle, son diyastolik hacim (KDO) ön yüklemeye eşdeğerdir. Ancak şu anda klinikte doğrudan EDV ölçümüne izin veren rutin yöntemler bulunmamaktadır. Yüzer (flotasyon-balon) kateter pulmoner arter, ölçmeyi mümkün kılar kama basıncı pulmoner kılcal damarlar (DZLK) , ki bu eşittir son diyastolik basınç nyu (KDD) sol ventrikülde. Çoğu durumda, bu doğrudur - CVP, sağ ventrikülde KDD'ye ve solda DZLK'ye eşittir. Ancak KDD, yalnızca normal miyokardiyal uyum ile KDO'ya eşdeğerdir. Uzayabilirlikte azalmaya neden olan herhangi bir işlem (iltihap, skleroz, ödem, PEEP ile mekanik ventilasyon vb.) EDV ve EDV arasındaki korelasyonun ihlaline yol açar (aynı EDV değerini elde etmek için daha büyük bir EDV gerekli olacaktır) ). Bu nedenle CDD, ön yükü yalnızca değişmemiş ventriküler uyum ile güvenilir bir şekilde karakterize etmeye izin verir. Ayrıca aort yetmezliğinde ve ciddi akciğer patolojisinde DZLK sol ventrikülde KDD'ye karşılık gelmeyebilir.

kanın atım hacmini dışarı atmak için ventrikül tarafından üstesinden gelinmesi gereken kuvvet olarak tanımlanır. Sistol sırasında ventrikül duvarında meydana gelen transmural gerilime eşdeğerdir ve aşağıdaki bileşenleri içerir:

ön yükleme;

toplam periferik vasküler direnç;

plevral boşluktaki basınç (plevral boşluktaki negatif basınç art yükü artırır, pozitif - azaltır).

Bu nedenle, art yük sadece vasküler direnç tarafından yaratılmaz, aynı zamanda ön yükü de içerir, çünkü ventrikülün sistolik çalışmasının bir kısmı, kardiyovasküler sistemin bir parçası olmayan bir bileşenin yanı sıra ikincisinin üstesinden gelmek için harcanır.

ayırt etmek gerekli kasılabilir miyokardın yeteneği ve kontraktilite . Birincisi, miyokardiyumun optimal ön ve son yük değerlerinde, yani potansiyel fonksiyonda gerçekleştirebileceği yararlı işin karşılığıdır. Kasılma gerçek bir fonksiyondur, çünkü miyokardın gerçek değerlerinde yaptığı çalışma tarafından belirlenir. Ön ve son yük değişmezse, sistolik basınç kontraktiliteye bağlıdır.

Kardiyovasküler sistem fizyolojisinin temel yasası, için Frank - Starling ile: kasılma kuvveti miyokardiyal liflerin başlangıç ​​uzunluğu ile orantılıdır, yani kalbin çalışması diyastolün sonunda ventriküllerdeki kan hacmine bağlıdır. Bu verilerin elde edildiği ilk çalışmalar 1885 yılında O. Frank tarafından yapılmış ve bir süre sonra E. Starling tarafından sürdürülmüştür. Onlar tarafından formüle edilen yasanın (Frank-Starling yasası) fizyolojik anlamı, kalp boşluklarının kanla daha fazla doldurulmasının otomatik olarak kasılma gücünü artırması ve dolayısıyla daha eksiksiz bir boşalma sağlamasıdır.

Daha önce bahsedildiği gibi, sol atriyumdaki basınç miktarı venöz durgun su miktarı ile belirlenir. Ancak kardiyak debi belirli bir potansiyele kadar lineer olarak artar, daha sonra artışı daha yavaş gerçekleşir. Son olarak, diyastol sonu basıncındaki bir artışın kalp debisinde bir artışa yol açmadığı bir zaman gelir. Bu nicelikler arasındaki ilişki, yalnızca "basınç - hacim" eğrisinin ilk bölümünde doğrusal olarak yaklaşır. Genel olarak, diyastolik gerilme maksimum gerilmenin 2/3'ünden fazla olana kadar atım hacmi artar. Bu, yaklaşık 60 mmHg'lik bir diyastol sonu basıncına karşılık gelir. Sanat. Diyastolik gerilme (dolum) maksimumun 2/3'ünü aşarsa, atım hacminin artması durur. Klinikte bu tür bir basınç nadiren görülür, ancak miyokardiyal patoloji durumunda kalbin atım hacmi alt diyastol sonu basıncında (EDP) bile azalabilir.

Orta derecede kalp yetmezliğinde, ventrikülün ön yüke yanıt verme yeteneği, yalnızca dolum basıncı normu aştığında korunur. Bu, kardiyak debinin ve bu aşamadaki kan akışı seviyesinin, telafi edici mekanizmaların (artmış venöz durgun su) dahil edilmesi nedeniyle hala korunabileceğini gösterir, çünkü orta dereceli yetmezlikte ventrikül aktivitesi, ön yük kadar art yüke bağlı değildir. Kardiyak fonksiyon daha da geriledikçe, ventriküler aktivite ön yüke daha az bağımlı hale gelir. Vazokonstriksiyon sadece kalp debisini azaltmakla kalmayıp aynı zamanda periferik kan akışını da azalttığından, art yükün ciddi kalp yetmezliğindeki rolü artmaya devam etmektedir.

Bu nedenle, kalp yetmezliğinin ilerlemesiyle birlikte, artan ön yükün telafi edici işlevi yavaş yavaş kaybolur ve sol ventrikülün aşırı gerilmesine neden olmamak için venöz durgun su basıncı kritik bir seviyeyi geçmemelidir. Ventriküler dilatasyon arttıkça oksijen tüketimi de artar. Diyastolik gerilme maksimumun 2/3'ünü aştığında ve oksijen ihtiyacı arttığında, bir "oksijen tuzağı" gelişir - oksijen tüketimi yüksektir ve kasılmaların gücü artmaz. Kronik kalp yetmezliğinde, miyokardın hipertrofik ve genişlemiş bölgeleri vücudun ihtiyaç duyduğu tüm oksijenin %27'sini tüketmeye başlar (hasta bir kalp sadece kendisi için çalışır).

Fiziksel stres ve hipermetabolik durumlar, çizgili kas kasılmalarında artışa, kalp atış hızında ve dakika solunum hacminde artışa neden olur. Aynı zamanda damarlardan kan akışı artar, merkezi venöz basınç, kalbin atım ve dakika hacimleri artar.

Karıncıklar kasıldığında, kanın tamamı asla dışarı atılmaz - bir kısmı kalır - kalıntısistolik hacim(ÖSO). İstirahat halindeki normal ejeksiyon fraksiyonu yaklaşık %70'tir. Normal fiziksel aktivite sırasında, ejeksiyon fraksiyonu artar ve kalbin atım hacmindeki artış nedeniyle TO'nun mutlak değeri aynı kalır.

Ventriküllerdeki ilk diyastolik basınç, RSD değeri ile belirlenir. Normalde egzersiz sırasında kan akışı ve oksijen talebi ile yapılan iş miktarı artar. Böylece enerji maliyetleri makul olur ve kalbin etkinliği azalmaz.

Çeşitli patolojik süreçlerin (miyokardit, zehirlenme vb.) Gelişmesiyle birlikte, miyokard fonksiyonunun birincil zayıflaması meydana gelir. Yeterli kardiyak output sağlayamaz ve RCA artar. Erken evrelerde (sistolik işlev bozukluğu gelişmeden önce) korunmuş BCC ile bu, diyastolik basınçta bir artışa ve miyokardın kasılma işlevinde bir artışa yol açacaktır.

Olumsuz koşullar altında, miyokardiyum atım hacminin büyüklüğünü korur, ancak daha belirgin dilatasyon sonucunda oksijen ihtiyacı artar. Kalp aynı işi yapar, ancak daha fazla enerji maliyeti ile.

-de hipertansiyon fırlatma direnci artar. Kalbin dakika hacmi (MOV) ya değişmeden kalır ya da artar. Hastalığın ilk evrelerinde miyokardın kasılma fonksiyonu korunur, ancak kalp, ejeksiyona karşı artan direncin üstesinden gelmek için hipertrofiye uğrar. Daha sonra hipertrofi ilerlerse yerini dilatasyon alır. Enerji maliyetleri artar, kalbin verimi düşer. Kalbin çalışmasının bir kısmı, genişlemesine yol açan genişlemiş miyokardın kasılmasına harcanır. Bu nedenle, hipertansif hastalarda sıklıkla sol ventrikül yetmezliği gelişir.

Ayrıca artan kalp hızına yanıt olarak presistolik gerilmeye bağlı olarak miyokardiyal kasılma kuvveti artabilir. Sempatik sinir sisteminin tonunun artması da kalp kasılmalarının gücünü artırır. Sempatik aminler, β-agonistler, kardiyak glikozitler, aminofillin, Ca2+ iyonları pozitif inotropik etkiye sahiptir. Bu maddeler, sistolik öncesi doluşundan bağımsız olarak miyokardiyal kontraksiyonu artırır, ancak aşırı dozda miyokardiyumun elektriksel instabilitesine neden olabilirler. Kalbin kasılması aşağıdakiler tarafından engellenir: hipoksi; solunum ve metabolik asidoz (pH< 7,3) и алка­лозом (рН >7.5), miyokardiyumda nekroz, skleroz, enflamatuar ve dejeneratif değişiklikler; sıcaklıkta artış veya düşüş.

Miyokardiyal kontraktilitedeki en önemli faktör, aorttaki diyastolik basınca, koroner damarların açıklığına, kan gazı tansiyonuna, sempatoadrenal aktiviteye bağlı olan ve sadece miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile düzenlenen koroner kan akımının durumudur. Miyokard "oksijen ödünç alamaz" ve kalpteki metabolizma asidik ürünlerin oluşumu ve hipoksi koşulları altında gerçekleşir. Kan akışı durduğunda iskelet kaslarındaki metabolizma 1,5-2 saat daha sürer ve miyokardiyumda 1-3 dakika sonra durur. Kasılma aynı zamanda kas kasılma kuvvetini ve miyokardın elektriksel stabilitesini sağlayan K+, Na+, Ca2+, Mg2+ iyonlarının hücre içi ve hücre dışı içeriğine de bağlıdır.

Hastane içi dolaşım durmasının tedavisi için algoritma

Kalbin anatomisi ve histolojisi. Kan dolaşımı çemberleri. Kalp kasının fizyolojik özellikleri. Tek bir kardiyak aktivite döngüsünün faz analizi

Bu düzenleme, aşağıdakileri içeren karmaşık bir mekanizma tarafından sağlanır: hassas (alıcı), merkezi ve etkili bağlantılar.

5.2.1. Hassas bağlantı. Vasküler reseptörler - anjiyoseptörler- işlevlerine göre alt bölümlere ayrılmıştır baroreseptörler kan basıncındaki değişikliklere yanıt veren (presoreseptörler) ve kemoreseptörler, kan kimyasındaki değişikliklere duyarlıdır. En büyük konsantrasyonları ana refleksojenik bölgeler: aort, sinocarotis, pulmoner dolaşımın damarlarında.

tahriş edici baroreseptörler basınç değil, nabız veya kan basıncındaki artan dalgalanmalarla damar duvarının gerilme hızı ve derecesidir.

Kemoreseptörler O 2 , CO 2 , H + , bazı inorganik ve organik maddelerin kan konsantrasyonlarındaki değişikliklere tepki verir.

Kardiyovasküler sistemin alıcı bölgelerinden kaynaklanan ve bu özel sistem içindeki ilişkilerin düzenlenmesini belirleyen refleksler denir. kendi (sistemik) dolaşım refleksleri. Kardiyovasküler sisteme ek olarak, tahrişin gücündeki artışla birlikte, yanıt şunları içerir: nefes. Zaten olacak eşleştirilmiş refleks. Konjuge reflekslerin varlığı, dolaşım sisteminin vücudun iç ortamının değişen koşullarına hızlı ve yeterli bir şekilde uyum sağlamasına olanak tanır.

5.2.2. merkezi bağlantı aranan vazomotor (vazomotor) merkezi. Vazomotor merkezle ilgili yapılar omurilik, medulla oblongata, hipotalamus ve serebral kortekste lokalizedir.

Spinal düzenleme seviyesi. Aksonları vazokonstriktör lifler oluşturan sinir hücreleri, omuriliğin torasik ve 1. lomber segmentlerinin yan boynuzlarında yer alır ve sempatik ve parasempatik sistemlerin çekirdeğini oluşturur.

Bulber düzenleme seviyesi. Medulla oblongata'nın vazomotor merkezi vasküler tonusu korumak için ana merkez ve kan basıncının refleks regülasyonu.

Vazomotor merkezi depressor, pressor ve kardiyoinhibitör bölgelere ayrılmıştır. Bölgelerin karşılıklı örtüşmesi nedeniyle sınırları belirlemek imkansız olduğundan, bu ayrım oldukça keyfidir.

bastırıcı bölge sempatik vazokonstriktör liflerin aktivitesini azaltarak kan basıncını düşürmeye yardımcı olur, böylece vazodilatasyona ve periferik direncin düşmesine neden olur ve ayrıca kalbin sempatik stimülasyonunu zayıflatarak, yani kalp debisini azaltır.

basınç bölgesi periferik vasküler direnci ve kalp debisini artırarak kan basıncını artırarak zıt etkiye sahiptir. Vazomotor merkezin baskılayıcı ve baskılayıcı yapılarının etkileşimi, karmaşık bir sinerjik-antagonistik karaktere sahiptir.

kardiyoinhibitörüçüncü bölgenin etkisi kalbe giden vagus siniri lifleri tarafından yönlendirilir. Aktivitesi kalp debisinde bir azalmaya yol açar ve böylece kan basıncını düşürmede depresör bölgenin aktivitesi ile birleşir.

Vazomotor merkezin tonik uyarılma durumu ve buna bağlı olarak toplam arter basıncı seviyesi, vasküler refleksojenik bölgelerden gelen impulslarla düzenlenir. Ek olarak, bu merkez medulla oblongata'nın retiküler oluşumunun bir parçasıdır ve buradan tüm spesifik yollardan çok sayıda kollateral uyarım alır.

Hipotalamik düzenleme seviyesi kan dolaşımının adaptif reaksiyonlarının uygulanmasında önemli bir rol oynar. Hipotalamusun birleştirici merkezleri, medulla oblongata'nın kardiyovasküler merkezi üzerinde aşağı yönlü bir etki yaparak onun kontrolünü sağlar. Bulvar vazomotor merkezinde olduğu gibi hipotalamusta da vardır. yatıştırıcı ve kan basıncı artırıcı bölgeler.

Kortikal düzenleme seviyesin ile daha ayrıntılı olarak incelenmiştir. koşullu refleks yöntemleri. Bu nedenle, daha önce kayıtsız olan bir uyarana karşı vasküler bir reaksiyon geliştirmek, sıcak, soğuk, ağrı vb. hissine neden olmak nispeten kolaydır.

Hipotalamus gibi serebral korteksin belirli bölgeleri medulla oblongata'nın ana merkezi üzerinde aşağı doğru bir etkiye sahiptir. Bu tesirler, çeşitli alıcı bölgelerden sinir sisteminin üst bölgelerine gelen bilgilerin, vücudun önceki deneyimleri ile karşılaştırılması sonucunda oluşur. Duyguların, motivasyonların, davranışsal tepkilerin kardiyovasküler bileşeninin uygulanmasını sağlarlar.

5.2.3. efferent bağlantı. Kan dolaşımının efferent regülasyonu, sürekli olarak orta gerilim - vasküler ton durumunda olan kan damarı duvarının düz kas elemanları aracılığıyla gerçekleştirilir. Vasküler tonusu düzenlemek için üç mekanizma vardır:

1. otoregülasyon

2. sinir düzenlemesi

3. hümoral düzenleme

otoregülasyon lokal eksitasyonun etkisi altında düz kas hücrelerinin tonunda değişiklik sağlar. Miyojenik düzenleme, gerilme derecelerine bağlı olarak vasküler düz kas hücrelerinin durumundaki bir değişiklikle ilişkilidir - Ostroumov-Beilis etkisi. Vasküler duvarın düz kas hücreleri, damarlardaki basınç düşüşüne gevşeme ve gerilmeye kasılma ile yanıt verir. Anlamı: organa sağlanan kan hacmini sabit bir seviyede tutmak (mekanizma en çok böbreklerde, karaciğerde, akciğerlerde, beyinde belirgindir).

sinir düzenleme vasküler ton, vazokonstriktör ve vazodilatör etkiye sahip otonom sinir sistemi tarafından gerçekleştirilir.

sempatik sinirler vardır vazokonstriktörler(damarları daraltmak) cilt damarları, mukoza zarları, gastrointestinal sistem ve damar genişleticiler(kan damarlarını genişletmek) beyin damarları, akciğerler, kalp ve çalışan kaslar için. parasempatik sinir sisteminin bir kısmı damarları genişletici etkiye sahiptir.

Kılcal damarlar dışında hemen hemen tüm damarlar innervasyona tabidir. Genel olarak damarların innervasyonunun yoğunluğu çok daha az olmasına rağmen, damarların innervasyonu arterlerin innervasyonuna karşılık gelir.

Hümoral düzenleme sistemik ve yerel eylem maddeleri tarafından gerçekleştirilir. Sistemik maddeler arasında kalsiyum, potasyum, sodyum iyonları, hormonlar bulunur:

kalsiyum iyonları vazokonstriksiyona neden olur, potasyum iyonları genişleyen bir etkiye sahiptir.

Biyolojik olarak aktif maddeler ve yerel hormonlar, örneğin histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandinler.

vazopressin- arteriyollerin düz kas hücrelerinin tonunu artırarak vazokonstriksiyona neden olur;

Adrenalin derinin, sindirim organlarının, böbreklerin ve akciğerlerin atardamarlarında ve damarlarında bulunur. vazokonstriktör etki; iskelet kaslarının damarlarında, bronşların düz kaslarında - genişleyen, böylece vücuttaki kanın yeniden dağılımına katkıda bulunur. Fiziksel stres, duygusal uyarılma ile iskelet kasları, beyin, kalp yoluyla kan akışının artmasına yardımcı olur. Adrenalin ve norepinefrinin damar duvarı üzerindeki etkisi, düz kas hücrelerinin özel kimyasal duyarlılığa sahip bölümleri olan farklı tipte adrenoreseptörlerin - α ve β - varlığıyla belirlenir. Gemiler genellikle her iki tip reseptöre sahiptir. Arabulucuların a-adrenerjik reseptör ile etkileşimi, damar duvarının β-reseptör ile gevşemesine neden olur.

Atriyal natriüretik peptid - m Güçlü vazodilatör (kan damarlarını genişletir, kan basıncını düşürür). Böbreklerdeki sodyum ve suyun yeniden emilimini (geri emilimini) azaltır (damar yatağındaki su hacmini azaltır). Aşırı gerildiklerinde kulakçıkların endokrin hücreleri tarafından salgılanır.

tiroksin- enerji süreçlerini uyarır ve kan damarlarının daralmasına neden olur;

aldosteron adrenal kortekste üretilir. Aldosteron, böbreklerde, tükürük bezlerinde ve sindirim sisteminde sodyumun yeniden emilimini arttırma, böylece damar duvarlarının adrenalin ve norepinefrin etkilerine duyarlılığını değiştirme konusunda alışılmadık derecede yüksek bir yeteneğe sahiptir.

vazopressin karın boşluğu ve akciğerlerdeki arter ve arteriyollerin daralmasına neden olur. Ancak adrenalinin etkisinde olduğu gibi beyin ve kalp damarları bu hormona genişleyerek tepki verirler, bu da hem beyin dokusunun hem de kalp kasının beslenmesini iyileştirir.

anjiyotensin II enzimatik bölünmenin bir ürünüdür anjiyotensinojen veya anjiyotensin ben etkisi altında renin. Güçlü bir vazokonstriktör (vazokonstriktör) etkisine sahiptir, gücü norepinefrinden önemli ölçüde üstündür, ancak ikincisinin aksine, depodan kanın salınmasına neden olmaz. Renin ve anjiyotensin renin-anjiyotensin sistemi.

Sinir ve endokrin regülasyonda, kısa süreli etki, orta ve uzun süreli etkinin hemodinamik mekanizmaları ayırt edilir. Mekanizmalara kısa dönem eylemler, sinir kaynaklı dolaşım reaksiyonlarını içerir - baroreseptör, kemoreseptör, CNS iskemisine refleks. Gelişimleri birkaç saniye içinde gerçekleşir. Orta düzey(zaman içinde) mekanizmalar, transkapiller değişimdeki değişiklikleri, gergin bir damar duvarının gevşemesini ve renin-anjiyotensin sisteminin reaksiyonunu kapsar. Bu mekanizmaları etkinleştirmek dakikalar, maksimum gelişme ise saatler sürer. Düzenleyici mekanizmalar uzun eylemler intravasküler kan hacmi arasındaki oranı etkiler ben gemi kapasitesi. Bu, transkapiller sıvı değişimi yoluyla yapılır. Bu süreç, sıvı hacmi, vazopressin ve aldosteronun renal regülasyonunu içerir.

Eklenme tarihi: 2014-05-22 | Görüntüleme: 899 | Telif hakkı ihlali

| | | | | | 7 | | | | |

İnsan vücudunda sempatik sinir sistemi tarafından kontrol edilen vasküler tonusun sinirsel düzenlemesine ek olarak, bu damarların başka bir düzenleme türü vardır - kan kimyasalları tarafından kontrol edilen hümoral (sıvı).

“Kan damarlarının lümeninin düzenlenmesi ve organlara kan temini, refleks ve hümoral yolla gerçekleştirilir.

... Hümoral düzenleme, kanda dolaşan veya tahriş sırasında dokularda oluşan kimyasallar (hormonlar, metabolik ürünler vb.) tarafından gerçekleştirilir. Bu biyolojik olarak aktif maddeler kan damarlarını ya daraltır ya da genişletir ”(A. V. Loginov).

Bu, vasküler tonun hümoral düzenlemesinin patolojileri alanında kan basıncındaki artışın nedenlerini aramaya yardımcı olan bir ipucudur. Kan damarlarını aşırı derecede daraltan veya yeterince genişletmeyen biyolojik olarak aktif maddelerin araştırılması gerekir.

Kandaki biyolojik olarak aktif maddeler (BAS) uzun zamandır bilim adamları ve doktorlar tarafından yanlışlıkla hipertansiyonun suçluları olarak görülüyor. Sabırlı olmalı ve kan damarlarını genişleten ve daraltan tüm biyolojik olarak aktif maddeleri dikkatlice incelemeliyiz.

Bu maddelere ilişkin kısa bir ön değerlendirme ile başlıyorum. G. N. Kassil, "Vücudun iç ortamı" (M., 1983) kitabında şöyle yazar:

“Kanın vazokonstriktör maddeleri şunları içerir: adrenalin, norepinefrin, vazopressin, anjiyotensin II, serotonin.

AdrenalinAdrenal medullada üretilen bir hormon.

Norepinefrin, postgangliyonik sinapsların sonlarından salgılanan, adrenerjik sinapslarda bir uyarma iletici olan bir nörotransmiterdir. sempatik lifler. Ayrıca adrenal medullada oluşur.

Adrenalin ve norepinefrin (katekolaminler), sempatik sinir sistemi uyarıldığında ortaya çıkan aynı nitelikteki bir etkiye neden olur, yani sempatomimetik (sempatik benzer) özelliklere sahiptirler. Kandaki içerikleri önemsizdir, ancak aktiviteleri son derece yüksektir.

... Katekolaminlerin değeri ... metabolik süreçleri hızlı ve yoğun bir şekilde etkileme, kalp ve iskelet kaslarının etkinliğini artırma, dokulara enerji kaynakları ile optimum beslenme için kanın yeniden dağıtımını sağlama ve uyarımı artırma yeteneklerinden kaynaklanır. merkezi sinir sisteminin.

Kana adrenalin ve norepinefrin akışındaki artış, stres (hastalıklarda stres reaksiyonları dahil), fiziksel aktivite ile ilişkilidir.

Adrenalin ve norepinefrin deride, abdominal organlarda ve akciğerlerde vazokonstriksiyona neden olur.

Küçük dozlarda adrenalin kalp damarlarını, beyni ve çalışan iskelet kaslarını genişletir, kalp kasının tonunu artırır ve kalp kasılmalarını hızlandırır.

Stres sırasında kana adrenalin ve norepinefrin akışında bir artış ve fiziksel aktivite kaslarda, kalpte, beyinde kan akışını arttırır.

Tüm hormonlar arasında adrenalin en şiddetli vasküler etkiye sahiptir. Cildin arterleri ve arteriolleri, sindirim organları, böbrekler ve akciğerler üzerinde vazokonstriktif bir etkiye sahiptir; iskelet kaslarının damarlarında, bronşların düz kasları - genişler, böylece vücuttaki kanın yeniden dağılımına katkıda bulunur.

... Adrenalin ve norepinefrinin damar duvarı üzerindeki etkisi, düz kas hücrelerinin özel kimyasal duyarlılığa sahip bölümleri olan farklı tipte adrenoreseptörlerin - alfa ve beta - varlığıyla belirlenir. Gemiler genellikle bu reseptörlerin her iki tipine de sahiptir.

Arabulucunun alfa-adrenerjik reseptör ile etkileşimi, damar duvarının kasılmasına ve beta reseptörü ile - gevşemesine yol açar. Norepinefrin esas olarak alfa-adrenerjik reseptörler ile, adrenalin alfa ve beta reseptörleri ile etkileşime girer. W. Cannon'a göre adrenalin, zor, bazen aşırı koşullar altında vücudun fonksiyonlarını ve güçlerini harekete geçiren bir "acil durum hormonu" dur.

... Bağırsakta her iki tip adrenerjik reseptör de vardır, ancak her ikisinin de etkisi düz kas aktivitesinin inhibisyonuna neden olur.

... Kalpte ve bronşlarda alfa-adrenerjik reseptör yoktur ve burada norepinefrin ve adrenalin yalnızca beta-adrenerjik reseptörleri uyarır, bu da kalp kasılmalarında ve bronşların genişlemesinde artışa yol açar.

... Aldosteron, adrenal bezlerin kan dolaşımını düzenlemesinde gerekli olan bir diğer halkadır. Kortikal katmanlarında üretilir. Aldosteron, böbreklerde, tükürük bezlerinde ve sindirim sisteminde sodyumun yeniden emilimini artırma, böylece damar duvarlarının adrenalin ve noradrenalinin etkilerine duyarlılığını değiştirme konusunda alışılmadık derecede yüksek bir yeteneğe sahiptir ”(A. D. Nozdrachev).

vazopressin(antidiüretik hormon) arka hipofiz bezi tarafından kana salgılanır. Tüm organların arteriyollerinin ve kılcal damarlarının daralmasına neden olur ve diürez düzenlenmesinde rol oynar (A. V. Loginov). A. D. Nozdrachev'e göre vazopressin “karın organlarının ve akciğerlerin arterlerinin ve arteriyollerinin daralmasına neden olur. Ancak adrenalinin etkisi altında olduğu gibi beyin ve kalp damarları bu hormona genişleyerek yanıt verir ve bu da hem beyin dokusunun hem de kalp kasının beslenmesini iyileştirmeye yardımcı olur.

anjiyotensin II. Böbreklerde, sözde jukstaglomerüler aparatlarında (kompleks), renin enzimi üretilir. Serum (plazma) β-globulin anjiyotensinojen karaciğerde oluşur.

“Renin kan dolaşımına girer ve anjiyotensinojeni inaktif bir dekapeptide (10 amino asit) - anjiyotensin I'e dönüştürme sürecini katalize eder. Zarlarda lokalize olan peptidaz enzimi, dipeptidin (2 amino asit) anjiyotensin I'den ayrılmasını katalize eder ve onu dönüştürür kan damarlarının daralması sonucu kan basıncını artıran biyolojik olarak aktif bir oktapeptit (8 amino asit) anjiyotensin II'ye dönüşür "(Ansiklopedik Sözlük Tıbbi terimler. M., 1982-84).

Anjiyotensin II, güçlü bir vazokonstriktör (vazokonstriktör) etkiye sahiptir ve bu açıdan norepinefrinden önemli ölçüde üstündür.

“Anjiyotensin, norepinefrinden farklı olarak kanın depodan salınmasına neden olmaz. Bunun nedeni anjiyotensine duyarlı reseptörlerin sadece prekapiller arteriyollerde bulunmasıdır. vücutta düzensiz olarak bulunanlar. Bu nedenle farklı bölgelerdeki gemiler üzerindeki etkisi aynı değildir. Sistemik baskı etkisine böbrekler, bağırsaklar ve deride kan akışında azalma ve beyin, kalp ve adrenal bezlerde kan akışında artış eşlik eder. Kastaki kan akışındaki değişiklikler önemsizdir. Yüksek doz anjiyotensin, kalp ve beyinde vazokonstriksiyona neden olabilir. Renin ve anjiyotensinin sözde renin-anjiyotensin sistemini temsil ettiğine inanılıyor ”(A. D. Nozdrachev).

Serotonin20. yüzyılın ortalarında keşfedilen kan serumundan kan basıncını yükseltebilen bir maddedir. Serotonin esas olarak bağırsak mukozasında üretilir. Trombositler tarafından salınır ve vazokonstriktif etkisi sayesinde kanamayı durdurmaya yardımcı olur.

Kanın bileşimindeki vazokonstriktör maddelerle tanıştık. Şimdi damar genişletici kimyasalları düşünün. Bunlar asetilkolin, histamin, bradikinin, prostaglandinleri içerir.

asetilkolinparasempatik sinirlerin uçlarında oluşur. Periferik kan damarlarını genişletir, kalp kasılmalarını yavaşlatır, kan basıncını düşürür. Asetilkolin kararsızdır ve asetilkolinesteraz enzimi tarafından son derece hızlı bir şekilde yok edilir. Bu nedenle, asetilkolinin vücut koşulları altındaki etkisinin lokal, oluştuğu alanla sınırlı olduğu genel olarak kabul edilmektedir.

"Ama şimdi... asetilkolinin organlardan ve dokulardan kana karıştığı ve hümoral fonksiyonların düzenlenmesinde aktif rol aldığı tespit edildi. Hücreler üzerindeki etkisi, parasempatik sinirlerin etkisine benzer ”(G. N. Kassil, 1983).

Histaminbirçok organ ve dokuda (karaciğer, böbrek, pankreas ve özellikle bağırsaklarda) oluşur. Sürekli olarak esas olarak bağ dokusunun mast hücrelerinde ve kanın bazofilik granülositlerinde (lökositler) bulunur.

Histamin, kılcal damarlar dahil olmak üzere kan damarlarını genişletir, ödem oluşumu ile kılcal duvarların geçirgenliğini arttırır, sekresyonun artmasına neden olur. mide suyu. Histamin etkisi, cildin kızarma reaksiyonunu açıklar. Önemli bir histamin oluşumu ile, genişlemiş kılcal damarlarda büyük miktarda kan birikmesi nedeniyle kan basıncında bir düşüş meydana gelebilir. Kural olarak, histamin katılımı olmadan alerjik olaylar meydana gelmez (histamin bazofilik granülositlerden salınır).

bradikininkan plazmasında oluşur, ancak özellikle büyük bir kısmı çene altı ve pankreasta oluşur. Aktif bir polipeptit olarak derideki damarları, iskelet kaslarını, serebral ve koroner damarları genişletir ve kan basıncının düşmesine neden olur.

« Prostaglandinler büyük bir biyolojik olarak aktif madde grubunu temsil eder. Doymamış yağ asitlerinin türevleridir. Prostaglandinler hemen hemen tüm organ ve dokularda oluşur, ancak tanımlanmaları için kullanılan terim, ilk izole edildikleri prostat bezi ile ilişkilidir.

Prostaglandinlerin biyolojik etkisi son derece çeşitlidir. Etkilerinden biri, vasküler düz kas tonusu üzerinde belirgin bir etki ile kendini gösterir ve farklı prostaglandin türlerinin etkisi genellikle taban tabana zıttır. Bazı prostaglandinler kan damarlarının duvarlarını daraltır ve kan basıncını arttırırken, diğerleri hipotansif bir etkinin eşlik ettiği damar genişletici bir etkiye sahiptir ”(A. D. Nozdrachev).

Vücutta, aynı zamanda bazı biyolojik olarak aktif maddeler için depo olan sözde kan depoları olduğu akılda tutulmalıdır.

AV Loginov:

“Bir insanda dinlenme durumunda, toplam kan kütlesinin% 40-80'e kadarı kan depolarında bulunur: dalak, karaciğer, deri altı vasküler pleksus ve akciğerler. Dalak, dolaşımdan tamamen kapatılabilen yaklaşık 500 ml kan içerir. Karaciğer damarlarındaki kan ve derinin vasküler pleksusu diğer damarlardan 10-20 kat daha yavaş dolaşır. Bu nedenle, kan bu organlarda tutulur ve bunlar adeta kan rezervleridir.

Kan deposu dolaşımdaki kan miktarını düzenler. Dolaşımdaki kanın hacmini arttırmak gerekirse, ikincisi, kasılması nedeniyle dalaktan kan dolaşımına girer.

Böyle bir kasılma, kandaki oksijenin azaldığı durumlarda, örneğin kan kaybı, düşük atmosfer basıncı, karbon monoksit zehirlenmesi, yoğun kas çalışması sırasında ve benzeri durumlarda refleks olarak gerçekleşir. Karaciğerden kan dolaşımına nispeten artan miktarda kan akışı, yine bir refleks yolu ile gerçekleştirilen, içindeki kanın hızlandırılmış hareketi nedeniyle oluşur.

AD Nozdraçev:

“Memelilerde toplam kan miktarının %20'ye kadarı dalakta durabilir, yani genel dolaşımdan kapatılabilir.

... Sinüslerde, belirli bir biyolojik önemi olan vücudun tüm kanındaki eritrositlerin% 20'sine kadarını içeren daha kalın kan birikir.

... Karaciğer, dalaktan farklı olarak, genel dolaşımdan kapatmadan önemli miktarda kanı biriktirebilir ve konsantre edebilir. Biriktirme mekanizması, hepatik damarların ve sinüslerin diffüz sfinkterinin değişen kan akışıyla veya değişmeyen bir çıkışla artan kan akışı nedeniyle azalmasına dayanır.

Depo refleks olarak boşaltılır. Adrenalin kanın hızlı salınımını etkiler. Mezenterik arterlerin daralmasına ve buna bağlı olarak karaciğere giden kan akışının azalmasına neden olur. Aynı zamanda sfinkter kaslarını gevşetir ve sinüs duvarlarını kasar.

Kanın karaciğerden atılması, vena kava sistemindeki ve karın boşluğundaki basınç dalgalanmalarına bağlıdır. Bu ayrıca solunum hareketlerinin yoğunluğu ve karın kaslarının kasılması ile kolaylaştırılır.

Tabii ki, kan basıncını düzenleme mekanizmalarının etki süresi de önemlidir.

“Sinir ve endokrin regülasyonda, kısa süreli etki, orta ve uzun süreli etkinin hemodinamik mekanizmaları ayırt edilir.

Kısa süreli etki mekanizmaları, sinir kaynaklı dolaşım reaksiyonlarını içerir: baroreseptör, kemoreseptör, CNS iskemisine refleks. Gelişimleri birkaç saniye içinde gerçekleşir.