Алиментарная недостаточность. Голодание. Алиментарная дистрофия: симптомы, лечение Профилактика алиментарной дистрофии

Истощение, развившееся вследствие длительного голодания, или недостаточная по калорийности и бедная белком пища. В основе патогенеза лежат нарушения белкового обмена, недостаток общего белка и альбуминов крови. Организм теряет пластические и органные белки. Снижается количество жиров в тканях и крови, уровень сахара крови. Развивается мышечная атрофия. Ослабевает функция эндокринных желез. Нарастает авитаминоз С, комплекса В, А, Р. Могут развиться цинга и пеллагра.

Симптомы, течение алиментарной дистрофии

Прогрессирующая потеря веса, чувство голода, рвота, нарастающая слабость. Гипотермия, боли в мышцах, полиурия, никтурия. Кожа сухая, желтая. Тургор кожи снижен. Мышцы атрофичны. Подкожножировой слон отсутствует. Позднее нарастают отеки всего тела и серозных полостей. Брадикардия, гипотония артериальная и венозная, замедление скорости кровотока Тоны сердца глухие. Тахикардия при малейшем напряжении. На электрокардиограмме зубцы Т изоэлектрические или отрицательные, интервал Р - Q удлинен. Кислотность желудочного сока снижена. Язык лаковый. Слизистая оболочка желудка и кишечника атрофична. Анемия со склонностью к лейкопении и тромбопении. Общее содержание белка сыворотки уменьшено до 4-5%, альбуминов до 2-3% Снижено содержание холестерина, сахара, хлоридов и кальция крови. Понижен основной обмен. Количество 17-кетостероидов в суточной моче уменьшено. Больные вялые, сонливые. Нарастающая слабость ограничивает возможность движения. У женщин возникает аменорея, у мужчин - импотенция.

По тяжести выделяют три степени дистрофии. Первая - легкая форма с умеренной атрофией подкожножировой клетчатки и скелетной мускулатуры с нерезкими общими расстройствами. Вторая степень - средней тяжести. Значительная атрофия подкожножировой клетчатки, мышц, общее расстройство обмена веществ и значительная утрата работоспособности. Третья степень - тяжелая форма с полной атрофией подкожножировой клетчатки, мускулатуры, резким нарушением обменных процессов и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Со стороны эндокринной системы в связи с атрофическими изменениями желез наблюдаются отдельные симптомы их гипофункции. Больные апатичны, заторможены, сонливы, реже возбуждены.

Нередко отмечается гемералопия («куриная слепота») вследствие недостатка витамина А.

Факторами, выявляющими симптомы дистрофии и отягчающими ее течение, являются тяжелая физическая работа и охлаждение.
Осложнения - нередко очаговая сливная пневмония, обострение туберкулеза, дизентерия в большом числе случаев, трофические язвы на ногах и др.

Диагноз облегчается выяснением условий питания в предшествующий период с учетом калорийности и содержания белка. Представляется важным, но нередко трудным решение вопроса, является ли алиментарный фактор единственным и основным в развитии дистрофии. Отечную форму отличают от почечных заболеваний по отсутствию гипертонии и изменений в моче, от сердечной недостаточности - по отсутствию других признаков и объективных изменений со стороны сердца.

Прогноз зависит от степени дистрофии. Он неблагоприятен при III степени и значительно отягощается при осложнениях пневмонией, дизентерией и другими инфекциями.

Тяжелая дистрофия может осложниться комой, заканчивающейся смертью. При дистрофии I и II степени предсказание для жизни и восстановления здоровья благоприятное, если своевременно приняты лечебные меры.

Распознавание основывается на анемнезе, клинических данных и тщательном обследовании для исключения туберкулеза, раковой кахексии и других заболеваний. Отечную форму дифференцируют от почечных заболеваний, микседемы.

Лечение алиментарной дистрофии

Основной принцип - увеличение энергетических ресурсов и уменьшение расхода энергии путем рационального построения питания с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов при полноценной калорийности и создания правильного режима больному.

При дистрофии II и III степени - полный постельный режим в больнице. При I степени - домашний режим с временным освобождением от работы. Необходима нормальная температура помещения, при дистрофии III степени - специальное согревание больного.

Калорийность пищи постепенно доводят до 50-60 ккал на 1 кг веса больного с количеством белка до 2 г на 1 кг веса. Пищу принимают 5-6 раз в день.

После длительного полного голодания пищевой режим расширяют особенно осторожно, начиная с фруктовых соков пополам со щелочными минеральными водами, затем вводят в рацион овощные и мясные суфле, некрепкий бульон. Переход на рацион с повышенной калорийностью осуществляют к 5-10-му дню лечения. При отсутствии аппетита - столовое виноградное вино. Витамины С и комплекс витаминов В в лечебных дозах. Внутривенно вливания гипертонического раствора глюкозы. При дистрофии III степени - повторные внутривенные вливания крови, плазмы и их заменителей. С целью лучшего усвоения белка - препараты анаболических стероидов: метандростенолон или метиландростендиол. При нарушении секреторной функции желудка и кишечника с поносом - желудочный сок, ацидин-пепсин, панкреатин, абомин. При отеках - ацетат калия, небольшие дозы тиреоидина. Камфора, кофеин, кордиамин по показаниям. При коматозном состоянии больного необходимо согревать грелками; показано повторное внутривенное вливание 20% раствора глюкозы; подкожное или внутривенное капельное вливание физиологического раствора (500 мл) с 5% раствором глюкозы и гидрокортизоном (50-100 мг), повторные внутривенные вливания крови, плазмы или их заменителей. Сердечные средства, адреналин, мезатон, норадреналин. При расстройстве дыхания- внутривенное или внутримышечное введение лобелина (1 мл 1% раствора) или цититона (1 мл).

В первые дни пищу больным дают в ограниченных количествах. Постепенно ее калорийность повышают до 50-60 калорий на 1 кг веса. При дистрофии третьей степени применяют переливание плазмы и ее заменителей по 100-200 мл ежедневно. Внутривенные переливания крови. Применяют препараты анаболических стероидов: метиландростендиол по 0,01 г в день 2 раза, метандростенолон по 0,005 г 2-3 раза в день. При отеках уксуснокислый калий, тиреоидин по 0,05-0,1 г в день. Сердечные средства Для улучшения функции желудка и кишечника ацидопепсин, липокаин, панкреатин, желудочный сок. При коматозном состоянии внутривенные вливания 20% раствора глюкозы по 100 мл, подкожные вливания физиологического раствора, сердечные средства и средства, повышающие давление (адреналин, мезатон) При расстройстве дыхания лобелии, цититон.

Патологическое состояние, возникающее вследствие продолжительного полного голодания и отличающееся общим истощением, нарушением метаболизма, расстройством работы практически всех органов и систем в медицине именуется алиментарным маразмом. Заболевание относится к социальным, т. е. обусловлено социально-экономическими условиями.

Этиопатогенез алиментарного маразма

Патология развивается в результате недоедания. Несмотря на основной фактор, заболеванием страдают люди не только в странах с тяжелым экономическим положением. Отдавая дань моде, многие голодают осознанно. В развитых государствах люди страдают анорексией - тяжелой степенью алиментарного маразма (алиментарная дистрофия). Причем они не останавливаются даже при заметных изменениях в организме.

По МКБ-10 алиментарная дистрофия имеет код Е41 и относится к тяжелым нарушениям питания, с сопутствующим ему маразмом.

Заболевание характеризуется белково-калорийной недостаточностью. На первых этапах голодания организм поддерживает гемостаз за счет снижения расхода энергии. При длительном недостатке питания организм начинает расходовать жировые запасы, тканевые белки, углеводы. Очень быстро наблюдается снижение уровня глюкозы (25-40 мг%), а также холестерина и триглицеридов. Параллельно увеличивается содержание молочной кислоты. В моче в большом количестве появляется ацетон. На поздних этапах наблюдается снижение кислотности крови.

Происходят изменения в белковом обмене. Это ведет за собой расстройство тех функций организма, которые реализуются при участии белка. Возникает которая усугубляет дистрофию в результате нарушения всасывания питательных веществ и их усвоения.

Структура заболевания постоянно меняется под воздействием меняющихся условий жизни и питания людей.

Классификация патологии

В гастроэнтерологии заболевание классифицируют по форме и по тяжести.

По форме:

• Кахектическая - крайнее истощение. Данная форма протекает крайне неблагоприятно. Потеря в весе может составлять до 50%.
• Отечная, характеризуется отечностью, в том числе и внутренней. Форма имеет благоприятный терапевтический прогноз.

По тяжести различают 3 стадии алиментарной дистрофии:

• I. Отмечается небольшое снижение веса, увеличение частоты деуринации, при неизменном объеме мочи. Пациенты испытывают жажду и недостаток в поваренной соли - пищу пересаливают. Отмечается усиление аппетита и временами проявляется отечность.
• II. Резкое снижение массы тела. В области груди, живота и ягодиц совершенно нет жировой клетчатки. На лице и шеи появляются глубокие складки и морщины. Пациентов мучают запоры, развивается зябкость. Общее состояние ухудшается, появляется мышечная слабость, теряется работоспособность. Отмечаются изменения психики.
• III. Жир исчезает полностью. Выраженная слабость, резкий упадок сил, на этом фоне наступает атрофия скелетных мышц. Кожа сухая с множеством складок. При отечной форме - скопление экссудата в брюшной полости. Наблюдается голодная кома, выраженные изменения психики.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Причинами алиментарной дистрофии являются дефицит питательных веществ, длительное голодание. Также энергетический кризис, когда энергии расходуется гораздо больше, чем поступает с пищей.

Факторов, из-за которых человек питается плохо или практически совсем не ест, не так мало. Но чаще всего длительное голодание обусловлено следующим.

• Социально-экономическое неблагополучие. В силу военного положения, экологических бедствий, вынужденного заключения человек не может обеспечить себя нормальным питанием.
• Патологии ЖКТ, при которых прием пищи вызывает неприятные, а иногда и болезненные ощущения (изжога, тяжесть, вздутие живота). Заболевание, сопровождающиеся тошнотой, рвотой (язва, гастрит).
• Отказ от сбалансированной пищи в пользу какой-то диеты (вегетарианство, Кремлевская диета и прочие).
• Сознательный отказ от приема пищи в погоне за «идеальной» внешностью.
• Отказ от еды в знак протеста.
• Психические заболевания, при которых человек не ест без объяснения причины (шизофрения) или потому что испытывает боязнь приема пищи (ситофобия).

Как проявляется заболевание?

Основной патологический процесс при алиментарной дистрофии - истощение. Ему сопутствуют характерные клинические проявления:

• постоянное чувство голода;
• полидипсия: жажда связана с нарушениями водно-солевого баланса;
• ненормальное ощущение холода;
• боли в мышцах, начинаются с нижних конечностей и постепенно распространяются по всем группам;
• ощущение тяжести в животе, вздутие;
• нарушение стула: мучительные запоры сменяют водянистые поносы;
• учащенное мочеиспускание;
• постоянная слабость, упадок сил;
• головокружение;
• отсутствие менструации у женщин детородного возраста;
• расстройство психики.

Осложнения

При алиментарной дистрофии нарушается иммунная система. Организм не может противостоять инфекциям. Наиболее частым осложнением дистрофии является туберкулез, но, к сожалению, не единственным.

• Резкое падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения органов (коллапс).
• Голодная кома. На начальных этапах сопровождается чувством голода, расширением зрачков, обмороками.
• Анемия гипохромного характера.
• Дизентерия возникает на фоне снижения секреторных функций ЖКТ.
• Пневмония.

Алиментарный маразм у детей

Дистрофия может возникать в любом возрасте. Для ребенка нехватка в организме питательных веществ, особенно белка, более опасна, чем для взрослого.

Белковый дефицит бывает в двух тяжелых формах - алиментарный маразм и квашиоркор. Последняя характеризуется нехваткой в питании белка при достаточном количестве жиров и углеводов. Квашиоркор обычно наблюдается у детей в возрасте 1-4 лет.

Слово квашиоркор в переводе с языка коренных жителей Западной Африки означает «отлученный от груди матери». Заболевание больше всего распространено в неразвитых странах, где пища - в основном плоды и овощи и практически не развито здравоохранение.

Из-за недостатка в меню ребенка белка нарушается работа кишечных желез, уменьшается альбумин крови, коллоидно-осмотическое давление плазмы. В результате возникает клеточная гипергидратация, характеризующаяся отеками.

Из-за поражения слизистой кишечника развивается мальабсорбция. Частое опорожнение кишечника способствует усиленному выведению молочной кислоты, развивается ацидоз. Формируется фиброз поджелудочной железы, жировая дистрофия печени. В условиях дефицита белка и витаминов нарастает анемия.

Чем опасна дистрофия в детском возрасте?

Для ребенка характерна несформированность иммунной системы. У детей с дистрофией защитные функции организма практически неактивны, осложнения при заболевании частое явление.

• Клерофтальмия. Недостаточная увлажненность глаз развивается на фоне дефицита или неусваивания витамина А.
• Гипотермия характеризуется бледностью, заторможенностью, в тяжелых случаях синюшностью кожи и слизистых.
• Гипогликемия. Критически низкий уровень глюкозы в крови способствует развитию нарушений ЦНС ребенка и может стать причиной летального исхода.
• Субкома.
• Сердечная недостаточность. Снижение сократительной способности миокарда приводит к неполноценному кровоснабжению органов и как следствие их атрофии.

Как проводится диагностика?

Основа диагностики алиментарной дистрофии у взрослых и детей - тщательный сбор анамнеза и внимательный осмотр пациента. Физикальное обследование заключается в выявлении и оценке общего состояния:

• определение, насколько сильно прогрессирует потеря веса;
• измерение температуры позволяет определить наличие гипотермии;
• оценка состояния кожного покрова: цвет, влажность;
• осмотр глаз и области вокруг них: темные круги под глазами свидетельствуют о недостатке в организме питательных веществ.

Для выявления степени дистрофии и наличия осложнений назначают лабораторные анализы. По сниженным показателям эритроцитов и гемоглобина определяют форму анемии, по уровню содержания глюкозы - стадию алиментарного маразма.

Диагностика включает и инструментальное обследование:

• ультразвуковое сканирование внутренних органов;
• рентгеноскопию;
• фиброгастродуоденоскопию - исследование органов ЖКТ при помощи эндоскопического оборудования;
• колоноскопию.

Методы терапии

Лечение алиментарной дистрофии на любой стадии начинается с нормализации питания, отдыха. В стационарных условиях пациентов помещают в хорошо проветриваемую теплую палату. Пациенты с дистрофией ни в коем случае не должны контактировать с инфекционными больными.

При I степени патологии назначают дробное многоразовое питание (легкую, быстро усваиваемую пищу). При II и III степени пациентам назначают энпиты и парентеральное введение растворов глюкозы (40%) через каждые 2 часа по 50 мл. Изначально приблизительная суточная норма калорий составляет 3 000 ккал, постепенно доводится до 4 500 ккал в сутки. Недостаток жидкости восполняют путем капельного введения разных растворов.

Терапию инфекционных осложнений осуществляют антибактериальными препаратами. При развитии судорог в вену вводят по 10 мл раствора хлорида калия (10%).

Мониторинг патологии

Прогноз алиментарного маразма полностью зависит от своевременности обращения за медицинской помощью. На поздних стадиях болезнь носит необратимый характер и приводит к летальному исходу. Реже, при изменении условий поступления в организм питательных веществ патология из III стадии переходит во II, а впоследствии к клиническому выздоровлению.

Не нужно забывать о причинах, вызывающих голодание. Если они обусловлены фанатизмом и фобиями, параллельно пациент должен посещать психиатра. При возникновении осложнений прогноз зависит от степени тяжести сопутствующих патологий.

По статистике самыми устойчивыми к дистрофии являются женщины. Наиболее тяжело переносят заболевание старики и дети.

Профилактика заболевания

Основная профилактическая мера - полноценное питание с достаточным сбалансированным количеством белков витаминов и минералов. Если голод - следствие независящих от человека обстоятельств (война, экологическая катастрофа), по возможности постараться покинуть место бедствия. Если не получается, стараться меньше нервничать (от этого положение не улучшится), употреблять как можно больше белка пусть даже и неживотного происхождения. Он содержится в бобовых, орехах, семенах.

Слева на рисунке указаны причины алиментарных заболеваний, возникающих в связи с недостаточностью в рационе питания витаминов, макро- и микроэлементов, а также при злоупотреблениях (избыточном потреблении) различных пищевых продуктов. Справа показаны признаки дефицита витаминов группы В. Несмотря на то, что витамины группы В принимают участие во всех процессах метаболизма, первой страдает нервная система.

ЧТО ТАКОЕ АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ?

Алиментарные заболевания (латынь alimentarius — связанный с питанием) - это болезни, обусловленные недостаточным или избыточным по сравнению с физиологическими потребностями поступлением в организм пищевых веществ.

Среди Алиментарных заболеваний, обусловленных недостатком пищевых веществ, наибольшее практическое значение имеют белково-энергетическая недостаточность, Витаминная недостаточность и заболевания, вызываемые нехваткой ряда минеральных веществ (кальция, железа, йода и др.). К белково-энергетической недостаточности относятся Алиментарная дистрофия, квашиоркор и алиментарный маразм (при Квашиоркоре преобладает недостаточность белка, а при алиментарном маразме — энергии). Недостаточное обеспечение организма железом, медью, фолиевой кислотой и витамином В12 приводит к развитию Анемии. Недостаточное поступление йода является причиной йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), в частности зоба эндемического.

Во многих случаях Алиментарные заболевания развиваются при сочетании дефицитов ряда пищевых веществ, например белков, витаминов, железа, цинка.

Алиментарные болезни могут быть вызваны как дисфункциями ЖКТ (например, нарушениями процессов кишечного всасывания), так и однообразным питанием продуктами какой-либо одной группы (например, недостаточностью меди при молочном питании), разбалансированностью рациона (например, подавлением усвоения меди при избытке в рационе сахара), а также присутствием в пище так называемых антинутритивных веществ, препятствующих усвоению пищевых веществ. Так, фитиновая кислота мешает всасыванию в кишечнике кальция, цинка и ряда других элементов из зерновых продуктов.

Профилактика Алиментарных заболеваний основана на рациональной организации питания с соблюдением рекомендуемой калорийности рациона, использованием разнообразных наборов продуктов, применением в необходимых случаях препаратов витаминов. Важную роль в борьбе с Алиментарными заболеваниями играет обучение населения принципам и навыкам рационального питания.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ: ОСНОВНОЕ БРЕМЯ НЕЗДОРОВЬЯ В ЕВРОПЕ

Бремя болезней оценивается показателем “годы жизни с коррекцией на инвалидность” (ГЖКИ, или DALYs). DALYs включают в себя оценку числа лет жизни, потерянных вследствие различных болезней в возрасте до 82,5 лет у женщин и 80 лет у мужчин (1) , и числа лет, прожитых в состоянии инвалидности (2) . Состояниям здоровья, не связанным с летальным исходом, на основании результатов обследований присваиваются значения (веса инвалидности) для оценки числа лет, потерянных вследствие инвалидности. Число лет, потерянных вследствие инвалидности (с поправкой на степень тяжести) суммируется затем с числом лет, потерянных вследствие преждевременной смертности, и получается комплексная единица здоровья - DALY; одна единица DALY представляет собой потерю одного года здоровой жизни.

На рис. 1.1 показан вклад питания в бремя болезней в Европе (3) и иллюстрируется доля DALYs, потерянных вследствие заболеваний, имеющих под собой существенную алиментарную основу (как, например, сердечно-сосудистые болезни (ССЗ) и рак), отдельно от доли DALYs, в потерю которых пищевые факторы вносят менее существенный, но все же важный вклад.

В 2000 году было потеряно 136 миллионов лет здоровой жизни; важнейшие пищевые факторы риска явились причиной потери более 56 миллионов, а в потере еще 52 миллионов определенную роль играли другие факторы, связанные с питанием. Ведущей причиной смерти являются ССЗ, вызывающие в Европе смерть свыше 4 миллионов человек в год. Факторами питания объясняются многие различия в этих заболеваниях в Европе. The world health report (4) включает оценку количественного вклада пищевых факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, содержание холестерина в сыворотке, избыточная масса тела, ожирение и низкое потребление фруктов и овощей. Лица, определяющие политику в Европе, должны будут дать собственную оценку значимости относительного бремени пищевых факторов риска для распространенности заболеваний в своих странах.

Питание как детерминанта здровья

Во вкладе питания в ССЗ, рак, сахарный диабет 2 типа и ожирение имеется много общих компонентов, и ко всем четырем заболеваниям также имеет отношение малоподвижный образ жизни. Следует рассчитать суммарный эффект каждого компонента вклада питания и малоподвижного образа жизни и оценить их относительное количественное значение. К сожалению, на сегодняшний день опубликована только одна такая оценка бремени болезней, относимого на счет питания, в Европе (5)...

Подробнее о проблеме "питание и болезни" см. в публикации ВОЗ:

Питание и здоровье в Европе: новая основа для действий. / Региональные публикации ВОЗ, Европейская серия, № 96

1. MURRAY, C.J.L. & LOPEZ, A.D. The global burden of disease. A comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries, and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA, Harvard School of Public Health, 1996.
2. MURRAY, C.J. & LOPEZ, A.D. Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 349: 1436-1442 (1997).
3. Доклад о состоянии здравоохранения в мире 2000 г. Системы здравоохранения: улучшение деятельности (http://whqlibdoc.who.int/whr/2000/WHR_2000_rus.pdf ). Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2000 г. (взято 1 ноября 2004 г.).
4. The world health report 2002: reducing risks, promoting healthy life. Geneva, World Health Organization, 2002 (accessed 3 September 2003).
5. POMERLEAU, J. ET AL The burden of disease attributable to nutrition in Europe. Public health nutrition, 6(5): 453-461 (2003)

НОРМИРУЕМЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПИТАНИЯ

В целях профилактики алиментарных заболеваний очень важно знать потребности людей в обязательных пищевых веществах (с учетом возраста, пола и некоторых других особенностей человеческого организма), т.е. уметь определять индивидуальные нормы питания. Для этого сегодня существуют различные методические рекомендации, причем в разных странах они могут отличаться друг от друга.

Одним из таких документов, устанавливающих нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации , являются методические рекомендации Федерального центра гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, разработанные в 2008 г. при непосредственном участии профильных специалистов из таких нучных центров, как ГУ НИИ питания РАМН, Научный центр здоровья РАМН, Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова, Институт медико-биологических проблем РАН, Российская медицинская академия последипломного образования Минздрава России и др.

Ознакомиться с разработанными нормами ф изиологических потребностей в незаменимых (эссенциальных) пищевых веществах (макро- и микронутриентах), а также минорных и биологически активных веществах пищи с установленным физиологическим действием можно ниже, перейдя по ссылке:

Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В основу современной классификации алиментарных заболеваний положена природа пищевых веществ. Объединенный Комитет экспертов по питанию ФАО/ВОЗ (смотри Всемирная организация здравоохранения ) предложил следующую классификацию болезней, связанных с неправильным или недостаточным питанием.

I. Недостаточное питание.

Болезни белковой и калорийной недостаточности:

квашиоркор (включая марантический квашиоркор); маразм (атрепсия, кахексия, чрезмерное исхудание); неспецифические (включая исхудание взрослых, голодные отеки).

Недостаточность минеральных веществ:

Название	Химический знак	Признаки недостаточности микроэлементов в организме
Кобальт	Со
Марганец	Mn	Стерильность (бесплодие), нарушение костеобразования
Медь	С u
Цинк	Zn	Нарушение роста, выпадение волос
Йод	I
Селен	Se
Железо	Fe
Магний	Mg	Мускульные судороги
Молибден	Mo	Замедление клеточного роста, кариес
Никель	Ni	Учащение депрессий, дерматиты
Хром	Cr
Кремний	Si	Нарушение роста скелета
Фтор	F	Кариес зубов

Недостаточность витаминов (гиповитаминозы):

• недостаточность витамина А: а) ксерофтальмия, кератомаляция; б) другие болезни (напр., куриная слепота);
• недостаточность других витаминов группы В : а) недостаточность тиамина (включая бери-бери ); б) недостаточность никотиновой кислоты (включая пеллагру ); в) недостаточность других витаминов группы
• недостаточность других витаминов К, Е;
• недостаточность аскорбиновой кислоты (включая цингу );
• недостаточность витамина D: а) рахит (активная фаза); б) рахит (поздние проявления); в) остеомаляция;

Другие болезни пищевой недостаточности:

• недостаточность незаменимых жирных кислот (Омега-3 ПНЖК );
• недостаточность отдельных аминокислот ;

II. Чрезмерное питание.

Ожирение. Гипервитаминоз А. Каротинемия. Гипервитаминоз D. Флюороз. Другие болезни.

III. Пищевые отравления.

Латиризм; Эпидемическая водянка.

IV. Анемии из-за дефицита пищевых веществ.

• анемии (микроцитарная, гипохромная).
• Фолиевой кислоты (витамина В9) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности Цианокобаламина (витамина В12) ;
• Анемия, возникающая в результате недостаточности пиридоксина (витамина В6) ;
• Анемия, возникающая в результате белковой недостаточности (нехватки аминокислот );

Следует отметить, что возникновение тех или иных дефицитных состояний зачастую связано с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, т.е. с нарушениями процессов белкового, жирового и минерального обмена, а также процессов кишечного всасывания микронутриентов в тонком кишечнике. Так как всасывание жирорастворимых веществ, наиважнейших витаминов и микроэлементов происходит преимущественно в тощей кишке, то систематическое включение в рацион пробиотических продуктов и биодобавок, которые содержат микроорганизмы, напрямую регулирующие кишечное всасывание ( а также являются продуцентами ряда витаминов, аминокислот и ферментов) становится очень эффективным инструментом в профилактике и лечении алиментарных заболеваний .

НЕКОТОРЫЕ ФОРМЫ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Алиментарный фактор (питание) и здоровье тесно связаны. В настоящее время установлена четкая взаимосвязь характера питания и показателей здоровья. Питание оказывает влияние на важнейшие показатели здоровья населения:

1. рождаемость и продолжительность жизни;
2. состояние здоровья и физическое развитие;
3. уровень работоспособности;
4. заболеваемость и смертность.

Изучение характера питания долгожителей свидетельствует о том, что важнейшим условием этого долголетия являлась диета с полноценными продуктами питания. Характер питания определяет особенности формирования и развития целого ряда заболеваний. В частности, питание и болезни, несомненно, связаны с характером питания. Нарушение характера питания во многом определяет развитие раннего атеросклероза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни, болезней желудочно-кишечного тракта. Нарушение режима питания способствует появлению онкологических заболеваний. Характер питания оказывает влияние на жировой, холестериновый обмен и способствует раннему развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов. Проблемой является избыточное питание, которое приводит к развитию ожирения.

Существует широкий перечень заболеваний, связанных с недостаточностью питания (алиментарные заболевания). К наиболее изученным относится прежде всего белковая недостаточность. Белково-калориевая недостаточность может проявляться в виде алиментарного маразма. Тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является квашиоркор. Также, к наиболее известным алиментарным заболеваниям относятся эндемический зоб, алиментарная анемия, рахит, ожирение, различные авитаминозы.

Белково-калориевая недостаточность

Присутствие в рационе полноценных белков является наиважнейшим фактором здоровья. Все белки являются высокомолекулярными пептидами. Белки не являются взаимозаменяемыми. Они синтезируются в организме из аминокислот, которые образуются в результате расщепления белков, находящихся в пищевых продуктах.

Таким образом, именно аминокислоты, а не сами белки являются наиболее ценными элементами питания. Следует отметить, что простые белки содержат только аминокислоты, а сложные белки - еще и неаминокислотные компоненты: гем, производные витаминов, липидные или углеводные компоненты (гемопротеины, гликопротеины, липопротеины). В литературе наиболее подробно освещена белково-калориевая недостаточность - комплекс патологических состояний, связанный с недостаточностью поступления в организм белка и калорий (как правило, с параллельно протекающей инфекцией). Наиболее часто данная патология встречается у детей грудного и раннего возраста.

Белково-калориевая недостаточность включает целый комплекс патологических состояний - от алиментарного маразма до квашиоркора.

Алиментарный маразм - состояние, характеризующееся мышечной атрофией, отсутствием подкожно-жировой клетчатки и очень низким весом тела. Все это является результатом приема низкокалорийной пищи в течение длительного времени, а также недостатка в ней белков и других питательных веществ. Большое значение при этом имеют инфекционные заболевания.

Наиболее тяжелой формой белково-калориевой недостаточности является заболевание квашиоркор . Это тяжелый клинический синдром, главной причиной которого является недостаток аминокислот, необходимых для синтеза белков. Клинически квашиоркор характеризуется задержкой роста, отеками, атрофиями мышц, дерматозами, изменением цвета волос, увеличением печени, диареей, психомоторными вменениями, такими как апатия, страдальческий вид. Для квашиоркора характерно выявление низкого содержания уровня аргенина в сыворотке крови. Наиболее часто данный синдром проявляется у детей в возрасте от 1 до 3 лет. В период грудного вскармливания или в период его прекращения состояние отягощается инфекцией, которая усиливает распад белка или снижает его поступление в организм.

На втором году имеют значение инфекции, особенно корь и коклюш, которые приводят к распаду белка и усугубляют белково-калориевую недостаточность и, в частности, недостаточность в аминокислотах .

Проявлением белково-калориевой недостаточности являются психическое нарушение и расстройства психического и физического развития. Поражение психики характеризуется развитием маразма, отмечаются снижение массы тела, изменение конституционных признаков (большой живот). Наибольшее значение в лечении квашиоркора имеет рациональное питание.

По теме см. также:

• Недостаточность питания у детей раннего возраста. Принципы нутритивной поддержки. - М.: ООО ≪КСТ Интерфорум≫, 2015 - 24 с.

Эндемический зоб

Эндемический зоб (кретинизм) - алиментарное заболевание, связанное с недостатком поступления в организм йода - это основная причина эндемического зоба. Имеет значение и поступление других микроэлементов: меди, никеля, кобальта, несбалансированность рациона, его белковая и жировая неполноценность. По данным экспертов ВОЗ, эндемическим зобом на планете страдает около 200 млн человек.

В настоящее время установлено, что в той местности, где население получает питание, обеспечивающее поступление йода в организм на уровне 100—200 мкг в сутки, эндемический зоб не наблюдается. Эндемический зоб распространен на тех территориях, где отмечается низкий уровень содержания йода в почве, воде, продуктах растительного и животного происхождения. В суточном балансе основное поступление йода обеспечивается продуктами растительного происхождения. 50 % общего поступления йода в организм обеспечивается продуктами питания растительного происхождения.

В районах с высокой эндемичностью отмечаются нарушения физического и умственного развития. Это может отмечаться у населения в ранние периоды жизни в результате угнетения функций железы и уменьшения выработки секрета. Результатом этого является нарушение психики в виде кретинизма, идиотизма. ВОЗ приводит данные (обзор) по 120 странам в отношении распространенности эндемического зоба.

Ряд продуктов питания усугубляет развитие эндемического зоба. В частности, таким эффектом обладают вещества, содержащиеся в обычной капусте. Она обладает зобогенным эффектом. Зобогенным эффектом обладает и ряд химических веществ, что следует учитывать при профилактике этого заболевания.

Отмечено, что в семьях, где родители страдают эндемическим зобом или получают недостаточное количества йода, рождаются дети с врожденной глухонемотой. Таким образом, проблема эндемического зоба должна рассматриваться во всех ее аспектах и проявлениях.

Нужно сказать, что одним из профилактических мероприятий по снижению уровня заболеваемости эндемическим зобом является полноценное рациональное питание. Также положительное влияние на снижение уровня заболеваемости эндемическим зобом оказывают полноценный животный белок и достаточный уровень содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот и других биологически активных веществ пищевого характера.

Подробнее о йоддефицитных заболеваниях (в т.ч. эндемическом зобе) их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

• Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика / Научно-практическая программа / М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2005, 48 с.

• Дефицит йода — угроза здоровью и развитию детей России: Национальный доклад / Колл. авт. — М., 2006. — 124 с.

• Н.А. Курмачева. Профилактика йододефицитных заболеваний у детей разных возрастных групп / Мед. совет., 2014. - №1 - С.11-15

• З.В. Забаровская и соавт. Заболевания щитовидной железы, обусловленные дефицитом йода: Учеб.-метод. пособие. / Минск: БГМУ, 2007. - 27 с.

Алиментарные анемии

Научная группа ВОЗ дала следующее определение алиментарным анемиям - это состояние, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормы вследствие недостаточности одного или нескольких важных питательных веществ независимо от причины этой недостаточности.

Анемия существует, если уровень гемоглобина ниже приведенного здесь показателя из расчета на 1 г или 1 мл венозной крови:

• Дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет - 11 г на 100 мл венозной крови,
• Дети от 6 лет до 14—12 г/100 мл,
• Взрослые мужчины - 13 г/100 мл венозной крови,
• Женщины (не беременные) - 12 г/100 мл венозной крови
• Беременные - 11 г/100 мл венозной крови.

Анемии более широко распространены в государствах Африки. В Кении 80 % населения имеет признаки недостаточности железа - железодефицита . В начале прошлого столетия анемия считалась самой распространенной патологией среди сельскохозяйственных рабочих и чайных плантаций Индии. 14 % мужчин и женщин страдают тяжелой формой анемии, т. е. содержание гемоглобина отмечается в количествах менее 8 г на 100 мл венозной крови. Анемиями в основном страдают женщины.

Профилактика анемий - это рациональное питание, потребление продуктов, содержащих достаточное количество железа. К этим продуктам относятся: телячья печень, содержание в которой железа на уровне 13,3 мг на 100 г продукта, говядина сырая - 3,5 мг на 100 г, яйцо куриное - 2,7 мг на 100 г, шпинат - 3,0 мг на 100 г продукта. Менее 1,0 мг содержат морковь, картофель, помидор, капуста, яблоки. При этом большое значение имеет содержание в этих продуктах ионизированного биологически активного железа.

О распространенности и видах анемии (железодефицитной анемии, витамин-В12-дефицитной анемии, фолиево-дефицитной анемии и др.), а также об их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

• А.Г. Румянцев с соавт. Распространенность железодефицитных состояний / Мед. совет, 2016. - №6 - С.62-66

• Л.Б. Филатов. Анемии: метод. пособие для врачей. / Екатеринбург., 2006. - 91 с.

Авитаминозы и Гиповитаминозы

Болезни, которые возникают вследствие отсутствия в пище тех иных витаминов , стали называть авитаминозами. Если болезнь возникает вследствие отсутствия нескольких витаминов, ее называют полиавитаминозом. Однако типичные по своей клинической картине авитаминозы в настоящее время встречаются довольно редко. Чаще приходится иметь дело с относительным недостатком какого-либо витамина - такое заболевание называется гиповитаминозом. Если правильно и своевременно поставлен диагноз, то авитаминозы и гиповитаминозы легко излечить введением в организм соответствующих витаминов.

Итак, при нарушении поступления или усвоения витаминов могут возникнуть 3 группы заболеваний:

1) Гиповитаминозы - обусловлены недостаточным поступлением в течение длительного времени витаминов с пищей или неполным их усвоением. Особенно неприятны скрытые формы дефицита витаминов, при которых организм получает витамины в количествах, доступных для предотвращения тяжелых авитаминозов, но недостаточных для обеспечения полноценного здоровья. Эти коварные состояния могут тянуться годами, исподволь подтачивая здоровье человека, ухудшая его работоспособность и снижая продолжительность жизни.

2) Авитаминозы - обусловлены полным отсутствием поступления витаминов. В настоящее время явные формы авитаминозов составляют большую редкость в сравнении с полигиповитаминозами, которые являются более актуальными в экономически развитых странах.

3) Гипервитаминозы - связаны с бесконтрольным использованием витаминов (главным образом 2-х витаминов: А и Д, длительный прием которых в количествах, превышающих потребность в десятки тысяч раз может вызвать гипервитаминоз). Все остальные витамины в организме практически не накапливаются и, следовательно, их передозировка невозможна. Излишки этих витаминов выделяются с мочой. Развитие гипервитаминозов А и Д связано либо с приемом в пищу печени белого медведя, лося, оленя, моржа, тюленя; либо со случайным приѐмом людьми высококонцентрированного препарата витамина Д, который предназначен для птиц и животных на птицефабриках и зверофермах.

Эндогенный гипо- и авитаминозы. При расстройствах нормальной деятельности пищеварительного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. Эти состояния носят название эндогенных гипо- и авитаминозов. В этих случаях препараты витаминов нередко приходится вводит больному не через рот (что бесполезно), а парентерально, т. е. минуя кишечник: под кожу, в мышцы или в кровь. Эндогенные гиповитаминозы могут возникать и при нарушении межуточного метаболизма витаминов.

Проявления авитаминозов (гиповитаминозов)

1. При недостатке витамина А развивается три вида симптомов: гемеролопия, или куриная слепота (нарушение темновой адаптации), ксерофтальмия (высыхание роговицы глаза, нарушение слезообразования) и кератомаляция (размягчение и потеря прозрачности оболочки глаза, образование бельма, и, как следствие, полная потеря зрения).
2. Признаки авитаминоза тиамина - витамина В1 : потеря аппетита, повышенная возбудимость, чувство усталости, потеря способности к концентрации внимания, нарушение секреторной и моторной функции кишечника. При длительном отсутствии витамина возникают боли в нервных волокнах, мышечная слабость, атрофия мышц, параличи, сильное истощение (кахексия), развивается заболевание бери-бери .
3. Основными признаками авитаминоза рибофлавина - витамина В2 являются поражения кожи и слизистых оболочек, которые проявляются как ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит, васкуляризация роговицы, а также себорейная экзема открытых участков тела, ороговение выводящих протоков сальных желез, сухой дерматит.
   При длительном отсутствии рибофлавина возникают нарушения кроветворения (гипохромная анемия) и нервной системы (апатия, головная боль, парестезия).
4. Выраженные признаки авитаминоза - витамина В3 (витамина РР, ниацина) встречаются редко. Наиболее часто возникает авитаминоз в комплексе с недостатком других витаминов (С, В12, фолиевой кислоты) и при недостатке белков в рационе. Характерными признаками является слабость, быстрая утомляемость, парестезии конечностей, снижение кислотности желудочного сока, нарушение пищеварения, склонность к инфекционным заболеваниям. У птиц и животных наблюдается депигментация кожи и перьев, задержка роста, дерматиты.
5. Авитаминоз витамина В5 (пантотеновой кислоты) - наступает п ри длительном белковом голодании, при этом развивается заболевание пеллагра . Признаками ее является покраснение и шелушение кожи на открытых участках тела - лице, руках, шее. Симптомами пеллагры является также нарушение функций органов пищеварения (диарея), которое сопровождается воспалением слизистых оболочек кишечника и ротовой полости. Язык становится красным, появляются трещины. Снижается секреция соляной кислоты в желудке, нарушается кислотность желудочного сока, возникают тошнота, понос, организм истощается. В тяжелых формах В5-авитаминоза наблюдается деменция - расстройство деятельности нервной системы, потеря памяти, галлюцинации.
6. Признаки авитаминоза - пиридоксина - витамина В6 : повышенная возбудимость, мышечная слабость, вялость, себорейные изменения на разных участках кожи, дегенеративные изменения в различных органах, нарушение деятельности центральной нервной системы - эпилептиформные явления.. Основной признак недостатка витамина В6 у животных - симметрический дерматит, который характеризуется выпадением шерсти на конечностях, возле глаз, носа, ушей.
7. Признаки авитаминоза цианокобаламина - витамина В12 : пернициозная анемия.
8. Признаки авитаминоза витамина С у человека является цинга - вид патологии, которая сопровождается гингивитом, ломкостью сосудов, точечными кровоизлияниями, нарушением некоторых метаболических процессов в организме.
9. Авитаминоз витамина Д : рахит.
10. При авитаминозе витамина К нарушаются процессы свертывания крови, наблюдается уменьшение прочности кровеносных сосудов, что приводит к геморрагии (точечные кровоизлияния) и длительных кровотечений; геморрагический диатез.
11. Авитаминоз витамина Р (рутин) - ломкость сосудов.
12. При авитаминозе фолиевой кислоты (В9 ) нарушаются кроветворные процессы - эритро-, лейко- и тромбопоэз. Возникают расстройства функций внутренних органов, наблюдаются изменения слизистых оболочек. При этом развиваются различные виды анемии - макроцитарной; спру, Аддисона-Бирмера.

О роли витаминов в обменных процессах, а также об основных клинических проявлениях гиповитаминозов см. по ссылке:

• О. А. Булавинцева. Витамины: учебное пособие для иностранных студентов / ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, Кафедра химии и биохимии. - Иркутск ИГМУ, 2014. - 41с.

АНТИАЛИМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ

Ряд продуктов имеет в своем составе вещества, препятствующие перевариванию и усвоению многих содержащихся в них питательных компонентов. Среди этих антиалиментарных компонентов пищи выделяют ингибиторы протеаз, антивитамины и деминерализующие факторы.

По мнению академика А.А. Покровского , к антиалиментарным факторам относят соединения, не обладающие общей токсичностью, но обладающие способностью избирательно ухудшать или блокировать усвоение нутриентов. Этот термин распространяется только на вещества природного происхождения, являющиеся составными частями натуральных продуктов питания. Представители этой группы веществ рассматриваются как своеобразные антагонисты обычных пищевых веществ. В указанную группу входят антиферменты, антивитамины, деминерализующие вещества, другие соединения.

Прим. ред.: В настоящее время в нашей стране принята теория рационального сбалансированного питания , которая прошла длительный путь совершенствования, но более подробную научную основу придал ей именно А.А. Покровский - академик АМН СССР.

Ингибиторы протеиназ (антиферменты ) - вещества белковой природы, блокирующие активность ферментов. Содержатся в сырых бобовых, яичном белке, пшенице, ячмене, других продуктах растительного и животного происхождения, не подвергшихся тепловой обработке. Изучено воздействие антиферментов на пищеварительные ферменты, в частности, на пепсин, трипсин, α-амилазу. Выявлено, что трипсин человека находится в катионной форме и поэтому нечувствителен к антипротеазе бобовых.

В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиторы, в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновой кислоты, подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят: соевый ингибитор Кунитца, ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя, картофеля, овомукоид куриного яйца и др.; к лизиновому — соевый ингибитор Баумана - Бирка, овомукоиды яиц индейки, пингвинов, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы.

Механизм действия этих антиалиментарных веществ заключается в образовании стойких энзимингибиторных комплексов и подавлении активности главных протеолитических ферментов поджелудочной железы: трипсина, химотрипсина и эластазы. Результатом такой блокады является снижение усвоения белковых веществ рациона.

Рассматриваемые ингибиторы растительного происхождения характеризуются относительно высокой термической устойчивостью, что нехарактерно для белковых веществ. Нагревание сухих растительных продуктов, содержащих указанные ингибиторы, до 130°С или получасовое кипячение не приводит к существенному снижению их ингибирующих свойств. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20-минутнымавтоклавированием при 115°С или кипячением соевых бобов в течение2-3ч. Ингибиторы животного происхождения более чувствительны к тепловому воздействию.

Отдельные ингибиторы ферментов могут играть в организме специфическую роль при определенных условиях и отдельных стадиях развития организма, что в целом определяет пути их исследования. Тепловая обработка продовольственного сырья приводит к денатурации белковой молекулы антифермента, т. е. он влияет на пищеварение только при потреблении сырой пищи. Например, потребление сырых яиц в большом количестве может оказать отрицательное влияние на усвоение белковой части рациона.

Антивитамины. Согласно современным представлениям, к антивитаминам относят две группы соединений:

• соединения, по механизму действия подобные антиметаболитам. Этот механизм направлен на конкурентные взаимоотношения между витаминами иантивитаминами;
• соединения, способные модифицировать витамины, уменьшать их биологическую активность и приводить к их разрушению.

Таким образом, антивитамины — это соединения различной природы, обладающие способностью уменьшать или полностью ликвидировать специфический эффект витаминов, независимо от механизма действия этих витаминов. Следовательно, к антивитаминам не относятся вещества, увеличивающие или уменьшающие потребность организма в витаминах (например, углеводы по отношению к тиамину).

Избыточное потребление продуктов, богатых , нарушает обмен триптофана, в результате блокируется образование из триптофана ниацина (витамина РР ) — одного из важнейших водорастворимых витаминов.

Лейцин

Хим. формула : C 6 H 13 NO 2

Наряду с лейцином антивитамином ниацина являются индолилуксусная кислота и ацетилпиридин , содержащиеся в кукурузе. Чрезмерное потребление продуктов, содержащих вышеуказанные соединения, может усиливать развитие пеллагры, обусловленной дефицитом ниацина.

В отношении аскорбиновой кислоты (витамина С ) антивитаминными факторами являются окислительные ферменты — аскорбатоксидаза , полифенолоксидазы и др. Особенно сильное влияние оказывает аскорбатоксидаза, содержащаяся в овощах, фруктах и ягодах. Она катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. В организме человека дегидроаскорбиновая кислота способна проявлять в полной мере биологическую активность витамина С, восстанавливаясь под воздействием глутатионредуктазы. Вне организма она характеризуется высокой степенью термолабильности: полностью разрушается в нейтральной среде при 10-минутном нагревании до 60°С в щелочной среде — при комнатной температуре. Поэтому учет активности аскорбатоксидазы имеет важное значение при решении ряда технологических вопросов, связанных с сохранением витаминов в пище.

Содержание и активность аскорбатоксидазы в различных продуктах питания не одинаковы. Наибольшее ее количество обнаружено в огурцах и кабачках, наименьшее — в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др. Разложение аскорбиновой кислоты под воздействием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Смесь сырых размельченных овощей за 6 ч хранения теряет более половины аскорбиновой кислоты. Для окисления половины аскорбиновой кислоты достаточно 15 мин после приготовления тыквенного сока, 35 мин — в соке капусты, 45 мин — сока кресс-салата и т. д. Поэтому рекомендуют пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения и приготовления различных салатов.

Активность аскорбатоксидазы подавляется под влиянием флавоноидов, 1-3-минутном прогревании сырья при 100°С, что необходимо учитывать в технологии и приготовлении пищевых продуктов и кулинарных изделий.

Для тиамина (витамина В 1 ) антивитаминными факторами являются тиаминаза, содержащаяся в сырой рыбе, вещества с Р-витаминным действием —ортодифенолы , биофлавоноиды , основными источниками которых служат кофе и чай. Разрушающее действие на витамин В1 оказывает окситиамин , образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов.

Химическая формула витамина В1 - C 12 H 17 N 4 O S

Всасываясь из кишечника, тиамин в присутствии магния превращается в свою активную форму тиаминпирофосфат. Другими производными тиамина являются: тиаминтрифосфат, аденозинтиаминдифосфат, аденозинтиаминтрифосфат.

Тиаминаза, в отличие от аскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определенных условиях дефицит тиамина. Наибольшее количество тиаминазы обнаружено у пресноводных рыб, в частности, у семейств карповых, сельдевых, корюшковых. У трески, наваги, бычков и ряда других морских рыб этот фермент полностью отсутствует.

Потребление в пищу сырой рыбы и привычка жевать бетель у некоторых народностей (например, жителей Таиланда) приводят к развитию недостаточности витамина В1.

Возникновение дефицита тиамина у людей может быть обусловлено наличием в кишечном тракте бактерий (Bac. thiaminolytic, Bac. anekrinolytieny), продуцирующих тиаминазу. Тиаминазную болезнь в этом случае рассматривают как одну из форм дисбактериоза.

Тиаминазы могут содержаться в продуктах растительного и животного происхождения, обусловливая расщепление части тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения.

Для пиридоксина (витамин В 6 ) антагонистом является линатин , содержащийся в семени льна. Ингибиторы пиридоксалевых ферментов обнаружены в ряде других продуктов — в съедобных грибах, некоторых видах семян бобовых и др.

Избыточное потребление сырых яиц приводит к дефициту биотина (витамина Н ), так как в яичном белке содержится фракция протеина — авидин , связывающий витамин в неусвояемое соединение. Тепловая обработка яиц вызывает денатурацию белка и лишает его антивитаминных свойств.

Сохраняемость ретинола (витамина А ) снижается под воздействием перегретых либо гидрогенизированных жиров. Эти данные свидетельствуют о необходимости щадящей тепловой обработки жироемких продуктов, содержащих ретинол.

Недостаточность токоферолов (витамины группы Е ) образуется под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке, при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот, хотя последний фактор можно рассматривать с позиций веществ, повышающих потребность организма в витаминах.

Вещества, блокирующие усвоение или обмен аминокислот. Это влияние на аминокислоты, в основном лизин , со стороны редуцирующих сахаров.

Хим. формула : C 6 H 14 N 2 O 2

Взаимодействие протекает в условиях жесткого нагревания по реакции Майяра, поэтому щадящая тепловая обработка и оптимальное содержание в рационе источников редуцирующих сахаров обеспечивают хорошее усвоение незаменимых аминокислот.

Деминерализующие факторы (факторы, снижающие усвоение минеральных веществ). К ним относят щавелевую кислоту и ее соли (оксалаты), фитин (инозитол-гексафосфорная кислота), танины, некоторые балластные вещества, содержащие соединения крестоцветных культур и т. д.

Наиболее изучена в этом плане . Продукты с высокой концентрацией щавелевой кислоты способны резко снижать утилизацию кальция путем образования нерастворимых в воде солей. Такое взаимодействие может служить причиной тяжелых отравлений за счет абсорбции кальция в тонком кишечнике.

Щавелевая кислота , также этандиовая кислота — органическое соединение, двухосновная предельная карбоновая кислота, с формулой HOOC−COOH , простейшая двухосновная кислота, первый член гомологического ряда двухосновных предельных карбоновых кислот. Принадлежит к сильным органическим кислотам. Обладает всеми химическими свойствами, характерными для карбоновых кислот. Соли и сложные эфиры щавелевой кислоты называются оксалатами. В природе содержится в щавеле, ревене, карамболе и некоторых других растениях в свободном виде и в виде оксалатов калия и кальция.

Смертельная доза для собаки составляет 1 г щавелевой кислоты на 1 кг массы! Содержание ее в корме кур на уровне 2 % может привести к их гибели. Смертельная доза щавелевой кислоты для взрослых людей колеблется в пределах 5-150 г и зависит от ряда факторов. Установлено, что интоксикация щавелевой кислотой проявляется в большей степени на фоне дефицита витамина D. Известны случаи смертельных отравлений людей как от самой щавелевой кислоты, так и от избыточного потребления продуктов, содержащих ее в больших количествах.

Высокое содержание щавелевой кислоты отмечено в овощах, в среднем, мг/100 г: шпинат - 1000; портулак - 1300; ревень - 800; щавель - 500; красная свекла - 275. В остальных овощах и фруктах щавелевая кислота содержится в незначительных количествах. Отмечено, что ее способность связывать кальций зависит от пропорции содержания в продукте кальция и оксалатов.

Фитин - кальциево-магниевая соль инозитфосфорной (фитиновой) кислоты. Благодаря своему химическому строению легко образует труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминерализирующий эффект, способность уменьшать абсорбцию металлов в кишечнике. Достаточно большое количество фитина содержится в злаковых и бобовых: пшеница, фасоль, горох, кукуруза - ок. 400 мг/100 г, при этом основная часть - в наружном слое зерна. Высокий уровень в злаках не представляет крайней опасности, так как содержащийся в зерне фермент способен расщеплять фитин. Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии выпечки хлеба. Фермент работает при температуре до 70°С, максимум его активности - при рН 5,0-5,5 и 55°С. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от обычной муки, практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мало благодаря высокой активности фитазы. Отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витамином D.

Установлено, что усвояемость железа снижается в присутствии дубильных веществ чая , поскольку они образуют с ним хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа тормозится аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин , содержащийся в кофе, активизирует выделение из организма кальция, магния, натрия, рядя других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серусодержащих соединений на усвоение йода.

Имеющиеся сведения об антипищевых веществах и возможных путях устранения их влияния представлены в таблице.

Антипищевые вещества и пути устранения их влияния

Ингибируемое пищевое вещество или фермент	Природный антипищевой фактор	Источники и условия действия	Пути устранения влияния
Ферменты: трипсин, химотрипсин, α-амилаза	Соответствующие антиферменты	Бобовые, белок куриного яйца, пшеница и другие злаки - при потреблении в сыром виде	Тепловая обработка
Аминокислоты: лизин, триптофан и др.	Редуцирующие углеводы	Продукты, содержащие оба вида нутриентов, подвергшиеся совместной тепловой обработке	Рациональное сочетание продуктов; щадящая тепловая обработка
Триптофан	Лейцин	Пшено, при его избыточном потреблении	Умеренное потребление пшена
Витамины: аскорбиновая кислота	Аскорбатоксидаза, полифенолоксидазы, пероксидаза	Огурцы, капуста, тыква, кабачки, петрушка (листья и корень), картофель, лук зеленый, хрен, морковь, яблоки и некоторые другие овощи и фрукты - при их нарезании	Использование в целом виде, бланширование до нарезания
	Хлорофилл	Зеленые части растений - при их нарезании в слабокислой среде (зеленый лук и др.)	Использование в целом виде
Тиамин (B1)	Тиаминаза	Карповые и другие виды рыб - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
	Биофлавоноиды, ортодифенолы	Источники веществ с Р-витаминным действием: кофе, чай -при избыточном потреблении	Ограничение потребления
	Окситиамин	Кислые ягоды, фрукты при длительном нагревании	Щадящая тепловая обработка
Ниацин (B3)	Индолилуксусная кислота, ацетилпиридин	Кукуруза - при одностороннем питании	Смешанное питание
Биотин (B7, H)	Авидин	Яичный белок - при потреблении всыром виде	Тепловая обработка
Ретинол (A)	Длительно нагревавшиеся жиры, гидрогенизированные жиры	Пищевые жиры	Щадящая тепловая обработка жиров; дозированное потребление маргарина
Кальциферол (D)	Недостаточно идентифицированные вещества	Соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Токоферол (E)	Полиненасыщенные жирные кислоты	Растительные масла при избыточном потреблении
	Неидентифицированные вещества	Фасоль, соя - при недостаточной тепловой обработке	Тепловая обработка
Минеральные вещества: Са, Mg, Mn, некоторые другие катионы	Щавелевая кислота	Щавель, шпинат, ревень, инжир, черника, картофель - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Са и других катионов
	Фитин	Бобовые, некоторые крупы, отруби - при недостаточной тепловой обработке Черный хлеб - при избыточном потреблении	Тепловая обработка
Са, Mg, Na (кальций, магний, натрий)	Кофеин	Кофе- при избыточном потреблении	Умеренное потребление
Са (кальций)	Избыток фосфора	Большинство продуктов массового потребления	Ежедневное потребление молока или молочных продуктов, творога, сыров
Fe (железо)	Балластные вещества	Отруби, черный хлеб, многие крупы, овощи, плоды - при избыточном потреблении	Увеличение потребления источников усвояемого Fe, а также аскорбиновой кислоты, Са, Р
	Дубильные вещества	Чай - при избыточном потреблении	Умеренное потребление
I (йод)		Капуста белокочанная, цветная, кольраби, турнепс, редис, некоторые бобовые, арахис - при избыточном потреблении	Ограниченное потребление в условиях недостатка йода в пище

Дополнительно см.:

ОЦЕНКА РАЦИОНА СТУДЕНТОВ И ЕГО РОЛЬ В ФОРМИРОВАНИИ ФАКТОРОВ РИСКА АЛИМЕНТАРНО-ЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По материалам ВСГУТУ

Как известно, питание является одним из важнейших компонентов, определяющих здоровье человека. А здоровое питание - это один из фундаментальных факторов профилактики заболеваний, повышения адаптивных ресурсов организма. Большая часть заболеваний середины-конца XX и начала XXI в. прямо или опосредованно связана именно с вопросами питания, т.е. они являются алиментарно-зависимыми.

Главная проблема в области здорового питания заключается в эффекте «скрытого голодания» . На современном этапе количество пищи, в котором содержится адекватное количество макро- и микронутриентов, а также минорных компонентов, значительно превышает необходимое организму суточное количество энергии. В связи с этим возникает дилемма: или человек увеличивает количество пищи и, восполняя нутриентные потребности, неизбежно начинает увеличивать массу тела, или, снижая суточное количество энергии, тем самым усугубляет дефицит нутриентов. Даже у относительно здорового человека с избыточной массой тела восполнить дефицит ряда нутриентов только за счет пищевых продуктов без повышения суточной калорийности достаточно сложно.

В настоящее время проблема питания в РФ перешла из ряда медицинских в общегосударственную. Как отмечено в «Основах государственной политики РФ в области здорового питания населения на период до 2020 г.», «питание большинства взрослого населения не соответствует принципам здорового питания из-за потребления пищевых продуктов, содержащих большое количество жира животного происхождения и простых углеводов, недостатка в рационе овощей и фруктов, рыбы и морепродуктов, что приводит к росту избыточной массы тела и ожирению, распространенность которых за последние 8-9 лет возросла с 19 до 23%, увеличивая риск развития сахарного диабета, заболевания сердечно-сосудистой системы и других заболеваний».

Государственная политика в этой области предусматривает возможность решения данной задачи путем развития производства пищевых продуктов, обогащенных незаменимыми компонентами, специализированных продуктов детского питания, продуктов функционального назначения, диетических (лечебных и профилактических) пищевых продуктов и биологически активных добавок к пище. Кроме того, одним из направлений реализации государственной политики в области здорового питания является изучение вопросов развития распространенных алиментарно-зависимых состояний , а также проведение специальных исследований по внедрению персонализированного питания населения.

Учащаяся молодежь , в том числе студенты, представляет собой особую категорию населения. На современном этапе образовательный процесс, особенно в высшем учебном заведении, характеризуется разнообразием форм и методов обучения, высокой интенсивностью умственного труда. Смена режима труда и отдыха, сна и питания, ломка школьного стереотипа, неумение самостоятельно распределять свое время, отсутствие контроля взрослых вызывают у студентов психоэмоциональный дискомфорт. В результате формируются неправильные модели пищевого, соматического и психического поведения, что является основой возникновения и прогрессирования различных патологических состояний. Отмеченный в последнее время многими отечественными исследователями рост заболеваемости студентов в значительной мере обусловлен тем, что данная группа не обеспечена адекватным питанием, у нее не сформировано пищевое поведение.

Целью настоящего исследования послужили анализ фактического питания учащейся молодежи г. Улан-Удэ в период учебного процесса и определение степени риска алиментарно-зависимых заболеваний.

Материал и методы исследования

В исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). Оценка пищевого статуса проводилась с использованием программы ГУ НИИ питания РАМН «Анализ состояния питания человека» на основе частотного анализа питания (2004). Оценивалось потребление продуктов человеком с учетом его антропометрических данных, пола, возраста; потребность в энергии в будние и выходные дни в зависимости от физической активности. Результатом оценки состояния питания человека послужил график отклонения фактического питания от адекватного в процентах по нутриентам: белок, холестерин, пищевые волокна, натрий, кальций, магний, железо, витамины А, В1, В2, ниацин, общий жир, насыщенные жирные кислоты (НЖК), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), омега-6 ПНЖК, омега-3 ПНЖК, добавленный сахар, общие углеводы. На основании этих данных вычислялись риски недостатка или избытка нутриентов в процентах, давались рекомендации по изменению структуры питания.

Кроме того, в программе рассчитывались индекс массы тела (ИМТ), индекс физической активности (КФА), риски основных заболеваний, связанных с питанием (ожирение, сахарный диабет), сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза, гиповитаминоза С и В, полигиповитаминозов и недостаточности питания.

Статистическая обработка данных проведена с помощью рекомендуемого ВОЗ пакета прикладных программ Statistica 6.0 и Excel.

Результаты исследования и их обсуждение

Качество питания студентов имеет большое значение, поскольку именно молодые люди формируют основной трудовой потенциал общества и сохранение их здоровья является первостепенной задачей государства . Многочисленные исследования свидетельствуют о дефицитности рациона питания студентов по показателям калорийности, содержанию макро- и микронутриентов, в том числе витаминов А, Е, С, микро- и макроэлементов . Отмечается снижение умственной и физической работоспособности, иммунитета, усиливается нервно-эмоциональное напряжение, что приводит к развитию обменных нарушений и различных заболеваний. В силу разных причин в России сегодня на каждую 1000 обследованных студентов приходится 800 чел. больных .

Как отмечено выше, в исследовании приняли участие 95 студентов младших курсов высших учебных заведений г. Улан-Удэ (30 юношей и 65 девушек). При оценке пищевого статуса в первую очередь проводилась оценка соматометрических показателей. Согласно полученным данным было установлено, что группа исследованных юношей имела средний возраст 18,6 лет, средний ИМТ был нормальным - 22,9±2,9; при этом избыточная масса тела отмечена у 27,3% респондентов. КФА в группе составил 1,46±0,12 (низкая физическая активность). Группа девушек имела средний возраст 19,3 лет, средний ИМТ составил 20,7±2,5; при этом избыточная масса тела отмечена у 10% респондентов и недостаточная масса - у 15%. Средний КФА в группе девушек составил 1,47±0,13.

На основании проведенных исследований по оценке пищевого статуса был определен риск избытка и недостатка нутриентов в питании студентов (табл.).

Таблица 1. Риск избытка и недостатка в рационе питания студентов

№	Нутриент	Риск недостатка или избытка нутриента, %
		юноши	девушки
	Белок	49,5	46,9

Заболевание, связанное с белковой недостаточностью. Дистрофия алиментарная – энергетическая недостаточность. Чаще всего причиной заболевание является голодание.

Голодание может быть вынужденным или осознанным. Нередко человек в погоне за красивой фигурой страдает этим заболеванием. Может развиться анорексия.

В современном веке этому заболеванию посвящено множество передач. Дистрофия алиментарная – социальная болезнь.

Если в организм не поступают необходимые вещества, то нарушается обмен веществ. Или же метаболизм.

Каковы же возможные причины голодания? К наиболее распространенным причинам голодания можно отнести :

• война;
• экологическое бедствие;
• диета;
• сужение пищевода

Сужение пищевода может быть патологическим процессом. В нем задействованы скорее приобретенные патологии, нежели врожденные.

Однако этот процесс усугубляют следующие факторы:

• тяжелый физический труд;
• переохлаждение

Какие изменения происходят в организме. В организме нередко запущен процесс истощения. В организме истощаются запасы гликогена и жиров. Для начала патологические процессы касаются мышц и кожи.

Затем страдают внутренние органы. В последнюю очередь уже задействованы жизненно важные органы.

Даже полноценное, достаточное питание не оказывает положительного результата. Так как повреждаются , сердце и мозг.

Истощаются запасы витаминов и минералов. Иммунная система начинает функционировать неправильно. В результате чего присоединяются различные инфекции.

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. На первой стадии истощение сопровождается незначительной потерей массы тела.

На второй стадии масса тела значительно снижается. Отмечается потеря работоспособности. На третьей стадии истощение наиболее тяжелое. Вплоть до обездвиживания.

Симптомы

Алиментарная дистрофия может проявлять себя незаметно. Симптомы нарастают впоследствии. Это зависит от питания.

Если на начальном периоде питание остается прежним, то симптомы усугубляются. Становятся более ярко выраженными.

Каковы же основные симптомы заболевания? К основным симптомам заболевания можно отнести:

• учащенное мочеиспускание;
• слабость;
• раздражительность;
• сонливость;
• повышенный аппетит;
• диспепсия;
• брадикардия;
• понижение температуры тела;

К начальной стадии заболевания относят учащенное мочеиспускание. Оно часто становится незамеченным для больного.

Такие симптомы как сонливость и раздражительность также прогнозируется на начальном периоде заболевания.

Дальнейшее усложнение болезни связано с состоянием кожи. Кожа при этом дряблая, сухая. Проявляется диспепсия наиболее заметно.

У больного ухудшается работоспособность. Он становится вялым, апатичным. Наиболее тяжелым ухудшением состояния больного являются психические отклонения.

Осложнением заболевания является голодная кома. Она развивается вследствие снижения уровня глюкозы. Головной мозг не обеспечивается нужными энергетическими запасами.

В результате голодной комы может развиться сердечная недостаточность. Смерть наступает от остановки сердца.

Нередко присоединяются различные инфекции. Может присоединиться туберкулез. Или же пневмония, сепсис.

Диагностика

Хорошим методом диагностики заболевания является сбор анамнеза. Он позволяет определить картину заболевания. Следует лишь расспросить пациента о способах питания.

Если речь идет о голодании, то диагноз может быть выставлен незамедлительно. Применяются также лабораторные методы диагностики.

Лабораторная диагностика включает биохимический анализ крови. Это позволяет выявить снижение глюкозы в крови. А также снижение уровня всех клеток организма.

Известно, что клетками организма являются:

• эритроциты;
• лейкоциты;
• тромбоциты

Они непосредственно отвечают за иммунитет. Поэтому снижение уровня этих клеток ведет к угнетению иммунитета.

Глюкоза питает все клетки организма. Отвечает за энергетический обмен. Поэтому снижение ее уровня ведет к энергетическому голоданию.

Дополнительными методами диагностики алиментарной дистрофии является ультразвуковое исследование. А также МРТ.

Данные исследования позволяют определить нарушение функционирования внутренних органов. А именно – дистрофия органов.

Важно также определить, что данные патологические нарушения являются следствием алиментарной дистрофии.

Поэтому проводят исследования для исключения следующих патологий:

• онкология;
• сахарный диабет

Целесообразно провести консультирование у специалистов. Допустим, эндокринолога и гастроэнтеролога.

Эндокринолог определит гормональное нарушение в организме. Если оно непосредственно связано с сахарным диабетом или другими гормональными заболеваниями.

Фтизиатр позволит определить туберкулезное поражение организма. Так как именно при туберкулезе может присутствовать истощение.

Профилактика

Алиментарную дистрофию можно предупредить. Профилактика будет заключаться в налаживании правильного питания.

Ни в коем случае человек не должен исключать из рациона жизненно важные микроэлементы. Питание должно быть сбалансированным, комплексным.

Белки обязательно должны присутствовать в употребляемых продуктах. Глюкоза также является важным элементом в питании.

Если человек придерживается диеты. То необходима консультация диетолога. Именно этот специалист правильно скорректирует диету.

Самобичевание и самовольный отказ от продуктов не приведет к хорошим результатам.

Имеет место в профилактике алиментарной дистрофии здоровый образ жизни. Злоупотребление алкоголем и курение ведет к истощению организма.

Общая интоксикация человека, ведущего нездоровый образ жизни, способствует нарушению обмена веществ. Нарушается всасывание важных микроэлементов и витаминов.

Тяжелые стрессовые ситуации также ведут к патологическому состоянию организма. Нередко голодание является причиной перенесенного стресса.

Стресс может быть причиной истощения. Сначала человек не ощущает особого изменения в организме. Затем ситуация усугубляется. Организм перестает принимать пищу.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии будет направлено на корректирование здорового образа жизни. Нормализуется режим дня. А также отдыха и сна.

Стационарное лечение показано при данном заболевании. Больных помещают в хорошо проветриваемую палату. С достаточным количеством света.

В том числе исключают контакт больного с инфекционными больными. Так как в данном случае имеет место снижение иммунитета. Больной подвержен к присоединению различных инфекций.

Первая стадия заболевания лечится дробным питанием. Пища должна быть легко усваиваемой.

На второй стадии заболевания питание осуществляется следующим образом:

• энтеральное питание;
• парентеральное питание

Парентеральное питание может заключаться в ведении растворов внутривенно. Какой же именно рацион у больного?

В рацион включают животные белки. Они незаменимы в данном случае. Также весьма необходимо дополнять питание определенным количеством жидкости.

Широко применяется медикаментозное лечение. Оно применяется для исключения всевозможных осложнений.

Антибиотики вводят непосредственно после установления чувствительности. Если имеет место голодная кома, то вводят 40% раствор глюкозы внутривенно.

На более тяжелой стадии заболевания широко применяется переливание препаратов крови. Например, эритроцитов и плазмы.

После лечения больного реабилитируют. То есть реабилитация заключается в восполнении физических и психических реакций организма.

У взрослых

Алиментарная дистрофия у взрослых чаще вызвана осознанным истощением организма. Это касается преимущественно женщин.

Погоня за красивой фигурой способствует развитию различных осложнений. У молодых женщин истощение является причиной самовольного голодания.

Несчастная любовь или безответные чувства способствуют развитию голодания. Девушки считают, что красивая фигура поможет в любовных делах.

Но нередко болезнь в данном случае заканчивается смертельным исходом. Так как восстановить нормальное функционирование органов и систем уже становится невозможным.

У взрослых заболевание делится на следующие формы:

• кахектическая;
• отечная

Кахектическая форма заболевания является опасной для здоровья, так же как и отечная. Однако, кахексия – наиболее серьезное заболевание.

Отечная форма может проявляться развитием отеков. Развивается асцит. Но в любом случае данная форма поддается лечению, нежели отечная форма.

Причинами заболевания у мужчин может стать также осознанное истощение. Это может быть связано с вредными привычками.

Нездоровый образ жизни нередко провоцирует истощение. Вследствие данного фактора присоединяются различные инфекции. Например, туберкулез.

У детей

Алиментарная дистрофия у детей может быть врожденной. Это непосредственно связано с патологией внутренних органов. Допустим, желудочно-кишечного тракта и полости рта.

Также причиной развития алиментарной дистрофии у детей нередко является низкие социально-экономические условия в семье.

Ребенок, который растет в бедности и принимает нужное соотношение белков и других микроэлементов наиболее подвержен данному заболеванию.

Если алиментарная дистрофия развивается в раннем возрасте, то следствием болезни является смертельный исход.

Детский организм развивается, а снижение необходимых питательных веществ, приостанавливает данное развитие.

При этом имеют место психические нарушения. А также слабость мышечной системы и определенные очертания больного ребенка.

К больному ребенку нередко присоединяются различные инфекции. Туберкулез, сепсис сопутствующие факторы заболевания.

Психические расстройства у детей могут проявляться выражено. Ребенок плаксив, раздражен.

В школе неуспеваемость. Необходимо вовремя поместить ребенка в стационар. Создать необходимые условия. Не только бытовые, но и условия для питания.

Нередко питание парентеральное. Так как длительное истощение ведет к тяжелой дистрофии внутренних органов. У ребенка атрофируется желудочно-кишечный тракт. Перестает функционировать.

Прогноз

В данном случае прогноз заболевания будет зависеть от стадии. На начальной стадии наибольшая вероятность установления благоприятного прогноза.

Неблагоприятный прогноз уместен на второй и третьей стадии развитию истощения. Так как развиваются различные осложнения.

Если же питание наложено и не успели атрофироваться внутренние органы, то прогноз хорошо. Однако лечение довольно длительное. Восстановление больного может длиться годами.

Исход

Как было сказано выше, исход заболевания зависит от наличия осложнений. А также от стадии болезни. Наиболее тяжелая кахектическая стадия.

Отечная стадия чаще заканчивается благоприятно. Но требуется корректирование питания, режима дня и отдыха. Преимущественно на начальной стадии.

Если же лечение проведено не вовремя, то имеет место голодная кома. Она приводит к летальному исходу.

Присоединение различных инфекций также не приведет к хорошим результатам. Болезнь усугубляется в данном случае.

Продолжительность жизни

Длительная физическая и психическая реабилитация способствует увеличению продолжительности жизни. Она проводится не только после лечения, но и во время.

Однако есть печальная статистика. Больной живет до пяти лет от начала заболевания. Особенно, если болезнь перешла в тяжелую стадию.

Если же болезнь удалость приостановить. Функции органов восстановлены, то продолжительность жизни возрастает.

Но данный факт зависит от своевременности начатого лечения. А именно — от коррекции образа жизни. Лечитесь вовремя и будьте здоровы!

Лечение алиментарной дистрофии II и I степени сводится вначале к постельному режиму, III степени — к строгому, в светлых и теплых палатах; при дистрофии I степени лечение возможно в амбулаторных условиях.

Основное в лечении алиментарной дистрофии — рациональное полноценное питание, в особенности в отношении содержания белков животного происхождения. Правильный режим и тщательный уход, а также ряд дополнительных терапевтических мероприятий, в том числе медикаментозное лечение, дополняют терапию.

Питание в легких случаях ограничивается общей диетой (№ 15) с доведением общего калоража до 3500-4000 ккал в сутки при 100- 150 г белка, 70-80 г жиров и 400- 600 г углеводов. Питание больных дистрофией II степени также должно быть полноценным, но более щадящим, обязательна замена черного хлеба белым. При поносе в первое время особенно необходимо назначение щадящей, но достаточно калорийной диеты (до 3000 ккал за 5-6 приемов, с достаточным количеством белка — 100-120 г). Мясо надо давать в рубленом виде: мясной фарш, кнели, рубленая печень. До прекращения поноса нет смысла в дополнительном питании. При гнилостном характере кишечного содержимого рекомендуется назначение протертой, преимущественно углеводной пищи с добавлением достаточного количества масла (60 г); при бродильном характере целесообразно преимущественно механически щадящий белковый стол (творог, яйца, мясной фарш, паровые мясные кнели). Примерно такое же питание назначают и в случаях алиментарной дистрофии III степени. Пища должна быть не только механически щадящей, она должна быть калорийной, содержать полноценные белки и витамины.

При отеках следует строго ограничить прием соли (до 5-7 г) и жидкости (до 1 л в сутки). Всем больным, независимо от степени дистрофии, следует назначать витамины, особенно группы В, и кислоту аскорбиновую либо в виде зелени, овощей и корнеплодов (зеленый лук, петрушка, морковь, помидоры), либо концентратов, настоев из плодов шиповника, хвои, листьев дикорастущих трав (клевер, одуванчик, земляника), листьев липы и березы, пивных дрожжей, зародышей пшеницы. В тяжелых случаях помимо назначения кислоты аскорбиновой в питье и настоях необходимо внутривенное введение ее (5 мл 5% раствора); назначают аскорбиновую кислоту и внутрь по 0,3 г 3 раза в день. Назначают рибофлавин (1-2 мл 1% раствора или внутрь по 5-10 мг в день); никотиновую кислоту (по 1-2 мл 1% раствора внутримышечно или 0,3- 0,5 г внутрь в течение дня); цианокобаламин (200-300 мгк внутримышечно ежедневно); рутин (0,05 г 3 раза в день) и др. Весьма эффективно назначение печеночных экстрактов.

Особенно большую пользу в лечении алиментарной дистрофии оказывают повторные переливания крови или плазмы дробными дозами (100-150 мл), причем в тяжелых случаях необходима особая осторожность при переливании крови (первоначально вливают не более 80-100 мл). Рационально назначение внутрь гематогена и гемостимулина.

В случаях коллапса и при коматозном состоянии проводят ряд экстренных мер: общее согревание больного (обложить грелками, хорошо укутать), внутривенное введение 20-40 мл 40% раствора глюкозы, дробные переливания крови или плазмы по 100-200 мл, введение под кожу 1 мл 1 % раствора кофеина, 1 мл 0,1% раствора стрихнина, коразола (кардиазола), корамина (кордиамин), лобелина, адреналина или норадреналина, вдыхание кислорода или карбогена.

В случае неостро развивающихся явлений сердечно-сосудистой недостаточности назначают те же препараты, а также настой горицвета и его аналоги, адреналин в физиологическом растворе натрия хлорида. Назначение препаратов наперстянки противопоказано (часто отмечается при алиментарной дистрофии брадикардия).

При значительных отеках целесообразно назначение внутрь по 6 столовых ложек в сутки 10% раствора кальция хлорида, еще лучше калия хлорида, малых доз тиреоидина, дихлотиазида, фонурита, новурита (1-2 мл внутримышечно через 3-4 дня), настоя горицвета. В случае большого скопления жидкости в серозных полостях прибегать к эвакуации ее посредством пункции.

При значительном обезвоживании вследствие большой потери жидкости (понос и полиурия) необходимо внутривенное введение 20- 40 мл 40% глюкозы или 10% раствора натрия хлорида, подкожные вливания 500-800 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы.

Для прекращения поноса назначают внутрь соляную кислоту с пепсином (на 1/4-1/2 стакана воды принимать во время еды), панкреатин (0,5-1 г), висмут с таннальбином (0,5 г), небольшие дозы настойки опия, хорошо совместно со слизистыми отварами, никотиновую кислоту (0,05 г 3-4 раза в день), сульфаниламидные препараты — сульфазол, сульфатиазол (0,3-0,5 г 5 раз в сутки в течение 4-6 дней), еще лучше — фталазол (1 г 2- 5 раз в сутки). Можно назначить антибиотики — биомицин, тетрациклин (до 1000 000 ЕД в сутки).

При сочетании с алиментарной дистрофией авитаминоза обязательно лечение последнего.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

«Лечение алиментарной дистрофии, режим питания, лекарственные средства » — статья из раздела