Острая почечная недостаточность причины. Преренальная острая почечная недостаточность. Прогноз и исходы

Заболевания почек – опасное состояние, которое приводит ко снижению качества жизни и влечет за собой опасные осложнения, вплоть до летального исхода. Наиболее распространенным является острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – заболевание, возникающее в случае прекращения функционирования или снижения работоспособности одной или двух почек. Болезнь развивается стремительно, сопровождается резким ухудшением состояния больного и развитием сильной интоксикации . По международной классификации болезней, диагнозу острая почечная недостаточность мкб 10, присвоен класс N17.

При диагнозе острая почечная недостаточность, симптомы начинают проявляться достаточно быстро. Выделяют несколько стадий недуга, каждая из которых имеет своеобразное течение и характеризуется определенным состоянием больного.

Начальная – продолжается от 2-3 часов до 3 суток. Пациент испытывает слабость, сонливость, могут появиться диспепсические нарушения в виде тошноты или расстройства пищеварения. Специфические признаки отсутствуют.

Олигоанурическая – характеризуется резким уменьшением объема мочи, изменением ее цвета. В ОАМ присутствует белок, развивается ацентономический синдром. В крови обнаруживается высокое содержание азота, фосфатов, натрия и калия. Развивается сильная интоксикация, вплоть до коматозного состояния, снижается общий иммунитет.

Попиурическая – уменьшение суточного объема мочи резко сменяется его увеличением, развивается гипотония, вследствие вымывания полезных минералов, в том числе калия. Возможно развитие аритмии. При благоприятном течении и соответствующем лечении, в течение недели симптомы угасают, возникает улучшение состояния и показателей крови.

Фаза выздоровления – длится до года, заключается в полном восстановлении функции почек. При условии соблюдения профилактических мероприятий, исходы благоприятны.

В зависимости от причин, вызванных заболеванием, выделяют следующие виды острой почечной недостаточности:

Преренальную ОПН – характеризуется резким замедлением почечного кровотока. К причинам относятся:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• синдром аритмии сердца;
• закупорка легочной артерии;
• сильное обезвоживание;
• кардиогенный шок.

Ренальную ОПН – характеризуется резким выделением токсических веществ, вследствие ишемического поражения тканей почек. Причины:

• отравление ядохимикатами;
• чрезмерное употребление ряда лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков;
• повышенное содержание гемоглобина в крови;
• острый пиелонефрит и другие воспалительные болезни.

Постреальную ОПН – вызывается обструкцией мочевыводящих путей, причинами которой выступают:

• опухолевые заболевания внутренних органов;
• уретрит;
• сужение путей из-за обилия конкрементов.

Причины острой почечной недостаточности разнообразны. Помимо всего вышеперечисленного, возникать болезнь может вследствие проникновений бактерий из других органов, следовательно, привести к развитию болезни может даже обычное ОРВИ.

Диагностика заболевания

Так как первичные признаки почечной недостаточности легко можно спутать с симптоматикой других заболеваний, для постановления диагноза следует провести специальные лабораторные тесты и диагностические мероприятия. На осмотре, врач соберет личный и семейный анализ, осмотрит состояние кожных покровов, определит наличие сопутствующих соматических заболеваний, прослушает сердцебиение, оценит состояние лимфатической системы.

Далее, проводят общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Наблюдается падение гемоглобина, развитие лейкоцитоза и лимфопении. По биохимии диагностируется уменьшение гематокрита, что говорит о гипергидрации. Кроме того, отмечается повышение уровня мочевины до значений 6,6 ммоль/л и креатинина – до 1,45 ммоль/л. Может быть обнаружено повышенное содержание кальция, калия, натрия, фосфата, снижение показателей кислотности.

В моче обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, повышаются эритроциты и лейкоциты, значительно снижается удельный вес. Возможно повышение уровня эозинофилов при остром нефрите. При диагнозе острая почечная недостаточность, патогенез зависит от возбудителя заболевания и формы болезни. Для ее определения, как и для подтверждения или опровержения острой почечной недостаточности, проводится ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря. Отмечается увеличение объема внутренних органов, наличие конкрементов в лоханках и мочевыводящих путях.

Для более качественного исследования проводится цистоскопия (исследование мочевого пузыря) и уретероскопия (эндосокопия мочеиспускательного канала), а также радионуклидные методы исследования, позволяющие оценить состояние внутренних органов путем введения контрастного вещества.

Кроме того, проводится исследование сердца, ЭКГ, КТ, МРТ, ангиография, рентген грудной клетки (для исключения скопления жидкости в плеврах легких), радиоизотопное сканирование почек. В особо тяжелых случаях может быть рекомендована биопсия и двусторонняя катеризация лоханок.

Особенности лечения

При диагнозе острая почечная недостаточность, лечение назначается незамедлительно. Препараты, прописываемые при болезни, определяются видами и стадиями болезни.

В начальной стадии острой почечной недостаточности, за основу берется лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего дисфункцию работы почек. В случае кардиогенного шока, назначают терапию, направленную на нормализацию сердечной деятельности, устранения аритмии и восстановления кровотока. При химическом или пищевом отравлении, снимают синдромы острой интоксикации. При наличии конкрементов в лоханках, проводят их очистку, также применяют методы, позволяющие избавиться от камней. В том случае, если клиника болезни обязывает, назначают противоопухолевую терапию.

Если болезнь диагностируется на стадии олигурии, больному назначаются диуретики, в частности фурасимид, маннитол, 20-ти процентный раствор глюкозы и инсулина. Для предупреждения обезвоживания организма, пациенту внутривенно вводится допамин, а также другие препараты, позволяющие восстановить электролитный баланс крови. При тяжелых воспалительных процессах назначаются антибиотики. Все лечение проводится исключительно в условиях стационара для предупреждения развития осложнения и возникновению побочных эффектов. Также пациенту рекомендуется вести здоровый образ жизни и соблюдать специальную диету с пониженным содержанием белков и солей.

Если клиника заболевания характеризуется проявлениями опасных симптомов, рекомендуется хирургическое вмешательство или подключение к системе гемодиализа. Последнее используют в случае стойкой развившейся интоксикации организма, если уровень мочевины в анализах поднимается до отметки 24 ммоль/л, а калий диагностируется на уровне 7 ммоль/л. Кроме того, процедуру диализа назначают при неэффективности консервативной терапии, тяжелом состоянии больного, состоянии хронического кетоцидоза.

Особенности течения болезни у детей

Острая почечная недостаточность у детей – заболевание достаточно редкое, но очень опасное. Не так давно оно имело весьма негативные последствия вплоть до летального исхода. Проявляется болезнь внезапным ухудшением самочувствия, нарушением электролитного баланса, сильной интоксикацией и головной болью и характеризуется гипоксией почечных тканей, а также поражением канальцев.

Развивается острая почечная недостаточность у детей на фоне таких заболеваний, как:

• нефрит;
• инфекционные заболевания мочевыводящей системы;
• токсический шок;
• внутриутробные инфекции и гипоксия;
• гемоглобин и миоглобинурии;
• почечная ишемия.

Также предрасположенностью к возникновению болезни может служить банальное переохлаждение, удушье, дыхательная недостаточность, асфиксия - у новорожденных. У юных пациентов выделяют две формы болезни: функциональная и органическая.

Функциональная острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне обезвоживания и нарушения движения крови по сосудам. Данная форма болезни плохо диагностируется, впрочем, является обратимой. Большую опасность представляет органическая форма болезни. Заболевание, проявляющееся вялостью, бледностью и сухостью кожных покровов имеет ярко выраженную симптоматику.

Наблюдается низкое количество мочи, тошнота, головокружение, возможно возникновение рвоты и тахикардии, часто возникает развивающийся ацетономический синдром, проявляющийся неукротимой рвотой и резким обезвоживанием. В особо тяжелых случаях в легких прослушиваются влажные хрипы, возникает риск развития уремической комы.

При появлении хотя бы одного из симптомов, ребенка требуется немедленно госпитализировать. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности будет оказана немедленно. Она включает в себя мероприятия по восстановлению электролитного баланса, компенсации жидкости в организме. Также назначается терапия по поводу основного заболевания, вызвавшего проблему в работе почек.

Остальные лечебные мероприятия у детей ничем не отличаются от взрослых. Важно – долечить болезнь до конца, а не пускать все на самотек уже после исчезновения основных симптомов. В среднем, лечение тяжелых форм у юных пациентов длится 3-6 месяцев. Если полностью не восстановить работу почек, может развиться хроническая форма болезни.

Хроническая почечная недостаточность

Если острую форму болезни не удалось вылечить полностью, убрав все возможные причины, и дисфункция почек наблюдается на протяжении 3 месяцев и больше, развивается хроническая форма болезни. Ее симптомы медленно нарастают, начиная от чрезмерной слабости и быстрой утомляемости пациента и заканчивая развитием сердечной астмы и отеками легких. К прочим симптомам хронической почечной недостаточности относятся:

• сухость и горечь во рту;
• частые судороги;
• потеря аппетита;
• боли в нижней части спины;
• частые головные боли и перепады давления.

Во время болезни могут развиться внутренние кровотечения, снижаться сопротивляемость организма различным инфекциям, возможны частые головокружения, вплоть до потери сознания. К причинам, провоцирующим хроническую почечную недостаточность, относят сахарный диабет, различные инфекционные заболевания, болезни сердечно-сосудистой системы, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, отравление токсическими продуктами.

Диагностируется острая и хроническая почечная недостаточность одинаково, с той оговоркой, что при хронической форме болезни показатели могут быть не столь завышены, но держаться более длительное время. Лечение также схоже. Если болезнь развивается стремительно, врач может порекомендовать удаление не работающей почки или процедуры гемодиализа и перитониального диализа.

Отличие последних заключается в том, что при гемодиализе происходит периодическая фильтрация плазмы крови через аппарат «искусственная почка» с целью очищения крови и удаления токсинов, а при перитонельном диализе очистка происходит непосредственно через брюшину пациента с помощью специального катетера, проводящего в кровь пациента диализирующий раствор.

Диета при почечной недостаточности

Лечение любой формы почечной недостаточности невозможно без соблюдения специальной диеты. Так как болезнь связана с нарушением работы почек, диета при острой почечной недостаточности характеризуется снижением белка (до 50 грамм в сутки), соли, также должно быть ограниченно потребление жирной, острой, жареной пищи.

Питание имеет высокую калорийность, богато полезными жирами и углеводами. Не следует пренебрегать свежими овощами и фруктами, употреблять ягодные морсы, соки и компоты, также рекомендуется включение в рацион цельнозерновой хлеб, а также выпечку на основе кукурузной и рисовой муки.

За основу рациона берутся каши, супы, овощные рагу, нежирные бульоны, допустимо употребление бобовых, орехов, сухофруктов. В ограниченных количествах возможно употреблять жирную рыбу, икру, кисломолочные продукты, семечки, яйца.

• напитки, содержащие кофеин;
• шоколад;
• наваристые костные и мясные бульоны;
• алкогольные напитки;
• острые специи;
• копченые и консервированные продукты;
• грибы.

В остальном питание при острой и хронической почечной недостаточности следует подбирать под каждого пациента индивидуально. Следует отметить, что в периоды обострения, следует ужесточить диету, полностью убрать соль, сократить количество белков до 20 грамм в сутки, причем скорее допустимо употребление животных белков, чем растительных. Именно поэтому в острой форме болезни не следует налегать на фасоль, различные орехи и сухофрукты. Тем не менее, пища должна приносить удовольствие, так что стоит поэкспериментировать с рецептами, чтобы получить вкусные блюда из доступных ингредиентов.

Осложнения почечной недостаточности

Осложнения при острой и хронической почечной недостаточности развиваются при отсутствии своевременного лечения и не выполнения рекомендаций специалиста.

В случае острой формы, уровень риска зависит от степени болезни, состояния катаболизма, наличия олигурии и нефротического синдрома. В этом случае существует риск серьезного отравления продуктами обмена и минеральными веществами, концентрация в крови которых неуклонно растет. Без должного внимания при острой почечной недостаточности развивается гиперкалиемия. Достигнув критических значений, это состояние может повлечь серьезные проблемы с сердцем, вплоть до летального исхода.

Заболевания может вызвать сильные изменения в крови, спровоцировав анемию или вызвав иммунные нарушения. Больным с хронической формой болезни необходимо соблюдать предельную осторожность и избегать контактов с нездоровыми людьми. Их организм, более других подвержен попаданию инфекции, которые могут стремительно развивать и привести к смерти пациента.

Также возможно развитие болезней неврологического характера и возникновения острой сердечной недостаточности. В тяжелых случаях острой почечной недостаточности развивается гастроэнтероколит, вызывающий кишечные кровотечения, что еще больше осложняет состояние больного.

В случае хронической формы болезни, происходит активное вымывание из организма кальция, что приводит к повышенной ломкости костей. Со стороны неврологии могут проявляться частые припадки, полная или частичная потеря сознания, умственная отсталость. Беременные женщины с хронической почечной недостаточностью требуют особого внимания. Развитие болезни или возникновения обострения может привести к прерыванию беременности и угрозе жизни матери.

Профилактика болезни

Если симптомы острой формы заболевания купированы или снят период обострения у хронических больных, пациенту следует принять целый комплекс мер, чтобы болезнь вернулась не скоро или вообще отступила:

• Соблюдать строгую диету. Даже если наступило стойкое улучшение, не следует налегать на белковую пищу. И, если пациент все-таки позволяет себе мясо, то пусть оно будет отварное или запеченное, ну уж ни в коем случае ни копченое и не острое.
• Отказаться от алкоголя или снизить его потребление.
• Ограничить употребление кофеиносодержащих напитков.
• Поддерживать вес. Если позволяет состояние, следует заниматься спортом или, хотя бы, побольше гулять на свежем воздухе.
• Тщательно соблюдать все рекомендации лечащего врача, без пропусков принимать все назначенные для лечения препараты.
• Отказаться от курения.
• Избегать нахождения в задымленных помещениях, работы с ядохимикатами.
• Снизить риск любого попадания токсинов извне.
• В случае возникновения очагов воспаления в любой области организма, незамедлительно купировать их, во избежание распространения инфекции.

Острая почечная недостаточность является опасным заболеванием, ведущим к серьезным сбоям в работе организма, вплоть до летального исхода. От болезни не застрахован никто. Но избавиться от осложнений возможно. Главное – вовремя обратиться к узкому специалисту и выполнять все рекомендации не только в стадии обострения, но и на протяжении всего периода реабилитации.

Острая почечная недостаточность , сокр. ОПН - комплекс нарушений, развивающийся в результате нарушения всех функций почек.

Причины острой почечной недостаточности

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность - это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии - молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе , различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

Стадии острой почечной недостаточности и клиника

Начальная стадия острой почечной недостаточности.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии.

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии.

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Симптоматика острой почечной недостаточности

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

• признаки интоксикации,
• симптомы шока,
• проявления первичного заболевания.

К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

• сонливость,
• заторможенность,
• нарушения сознания,
• судороги,
• галлюцинации,
• сухость кожи,
• бледность с кровоизлияниями,
• отеки,
• глубокое частое дыхание,
• тахикардия,
• аритмия,
• гипертония,
• вздутие живота,
• диарея.

Лечение острой почечной недостаточности необходимо начинать с терапии основного заболевания, её вызвавшего.

Для оценки степени задержки жидкости в организме пациента желательно ежедневное взвешивание. Для более точного определения степени гидратации, объема инфузионной терапии и показаний к ней необходима установка катетера в центральную вену. Следует также учитывать суточный диурез, а также артериальное давление больного.

При преренальной острой почечной недостаточности необходимо скорейшее восстановление ОЦК и нормализация артериального давления.

Для лечения ренальной острой почечной недостаточности, вызванной различными веществами лекарственной и нелекарственной природы, а также некоторыми заболеваниями, необходимо как можно раньше начать проведение детоксикационной терапии. Желательно учитывать молекулярную массу токсинов, вызвавших острую почечную недостаточность, и клиренсные возможности применяемого метода эфферентной терапии (плазмафереза, гемосорбции, гемодиафильтрации или гемодиализа), возможности наиболее раннего введения антидота.

При постренальной острой почечной недостаточности необходимо немедленное дренирование мочевывыводящих путей для восстановления адекватного оттока мочи. При выборе тактики оперативного вмешательства на почке в условиях острой почечной недостаточности ещё до операции необходима информация о достаточной функции контралатеральной почки. Больные с единственной почкой встречаются не так редко. Во время стадии полиурии, развивающейся, как правило, после дренирования, необходимо контролировать баланс жидкости в организме больного и электролитный состав крови. Полиурическая стадия острой почечной недостаточности может проявляться гипокалиемией.

Медикаментозное лечение острой почечной недостаточности

При ненарушенном пассаже по ЖКТ необходимо адекватное энтеральное питание. При его невозможности потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах и минеральных веществах удовлетворяется с помощью внутривенного питания. С учётом выраженности нарушения клубочковой фильтрации потребление белка ограничивают до 20-25 г в сутки. Необходимая калорийность питания должна составлять не менее 1500 ккал/сут. Количество жидкости, необходимое больному, до развития полиурической стадии определяют, исходя из объёма диуреза за предыдущие сутки и дополнительных 500 мл.

Наибольшие сложности в лечении вызывает сочетание у пациента острой почечной недостаточности и уросепсиса. Сочетание сразу двух видов интоксикации уремической и гнойной - значительно усложняет лечение, а также значительно ухудшает прогноз в отношении жизни и выздоровления. При лечении этих больных необходимо применение эфферентных методов детоксикации (гемодиафильтрации, плазмафереза, непрямого электрохимического окисления крови), подбор антибактериальных препаратов по результатам бактериологического анализа крови и мочи, а также и их дозирование с учётом фактической клубочковой фильтрации.

Лечение больного гемодиализом (или модифицированным гемодиализом) не может служить противопоказанием к оперативному лечению заболеваний или осложнений, приведших к острой почечной недостаточности. Современные возможности мониторинга свёртывающей системы крови и её медикаментозной коррекции позволяют избежать риска кровоточивости во время операций и в послеоперационном периоде. Для проведения эфферентной терапии желательно использовать антикоагулянты короткого действия, например, гепарин натрия, избыток которого к концу лечения можно нейтрализовать антидотом - протамина сульфатом; в качестве коагулянта можно также использовать натрия цитрат. Для контроля свёртывающей системы крови обычно используют исследование активированного частичного тромбопластинового времени и определение количества фибриногена в крови. Метод определения времени свёртывания крови не всегда точен.

Лечение острой почечной недостаточностью еще до развития полиурической стадии требует назначения петлевых диуретиков, например фуросемида до 200-300 мг в сутки дробно.

Для компенсации процессов катаболизма назначают анаболические стероиды.

При гиперкалиемии показано внутривенное введение 400 мл 5% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина, а также 10-30 мл 10% раствора кальция глюконата. Если не удаётся корректировать гиперкалиемию консервативными методами, то больному показано проведение экстренного гемодиализа.

Оперативное лечение острой почечной недостаточности

Для замещения функции почек в период олигурии можно использовать любой метод очищения крови:

• гемодиализ;
• перитонеальный диализ;
• гемофильтрацию;
• гемодиафильтрацию;
• слабопоточную гемодиафильтрацию.

При полиорганной недостаточности лучше начинать со слабопоточной гемодиафильтрации.

Лечение острой почечной недостаточности: гемодиализ

Показания для проведения гемодиализа или его модификации при хронической и острой почечной недостаточности различны. При лечении острой почечной недостаточности частота, длительность процедуры, диализная нагрузка, величина фильтрации и состав диализата подбирают индивидуально на момент осмотра, перед каждым сеансом лечения. Лечение гемодиализом продолжают, не допуская повышения содержания мочевины в крови выше 30 ммоль/л. При разрешении острой почечной недостаточности концентрация креатинина крови начинает снижаться раньше, чем концентрация мочевины крови, что расценивают как положительный прогностический признак.

Экстренные показания для проведения гемодиализа (и его модификаций):

• «неуправляемая» гиперкалиемия;
• выраженная гипергидратация;
• гипергидратация лёгочной ткани;
• тяжёлая уремическая интоксикация.

Плановые показания для проведения гемодиализа:

• содержание мочевины в крови более 30 ммоль/л и/или концентрация креатинина, превышающая 0,5 ммоль/л;
• выраженные клинические признаки уремической интоксикации (такие, как уремическая энцефалопатия, уремические гастрит, энтероколит, гастроэнтероколит);
• гипергидратация;
• выраженный ацидоз;
• гипонатриемия;
• быстрое (в течение нескольких дней) нарастание содержания уремических токсинов в крови (суточный прирост содержания мочевины, превышающий 7 ммоль/л, и креатинина - 0.2-0.3 ммоль/л) и/или снижение диуреза

С наступлением стадии полиурии необходимость в лечении гемодиализом отпадает.

Возможные противопоказания к проведению эфферентной терапии:

• афибриногенемическое кровотечение;
• ненадёжный хирургический гемостаз;
• паренхиматозное кровотечение.

В качестве сосудистого доступа для проведения диализного лечения используют двухходовой катетер, установленный в одну из центральных вен (подключичную, ярёмную или бедренную).

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния.

Острая почечная недостаточность может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными нарушениями. Преренальная ОПН развивается в связи с нарушением почечного кровотока, ренальная ОПН – при поражении почечной паренхимы, постренальная ОПН связана с нарушением оттока мочи.

Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулонекроз, проявляющийся уменьшением высоты щеточной каймы, снижением складчатости базолатеральных мембран, некрозом эпителия.

Преренальная остраяпочечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол в условиях нарушения системной гемодинамики и уменьшения объема циркулирующей крови, функция почки при этом сохранена.

Причины преренальной опн:

длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);

уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);

увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);

уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение уровня клубочковой фильтрации вследствие спазма афферентных артериол, шунтирования крови в юкстагломерулярном слое и ишемии коркового слоя под влиянием повреждающего фактора. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается азотемия . Поэтому некоторые авторы называет этот вид ОПН преренальной азотемией. При длительном снижении почечного кровотока (более 3 дней) преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.

Степеньишемии почек коррелирует со структурными изменениями эпителия проксимальных канальцев (уменьшение высоты щеточной каймы и площади базолатеральных мембран). Начальная ишемия способствует увеличению проницаемости мембран клеток канальцевого эпителия для ионов [Са 2+ ], который поступает в цитоплазму, активно транспортируется специальным переносчиком на внутреннюю поверхность мембран митохондрий или в саркоплазматический ретикулум. Развивающийся в клетках дефицит энергии вследствие ишемии и потребления энергии при перемещении ионов [Са 2+ ] приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя тем самым анурию. Объем канальцевой жидкости в условиях ишемии уменьшен.

Повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина, у больных с ОПН его содержание, как правило, повышено. Ренин активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Тонус симпатических нервов и продукция катехоламинов повышены. Под влиянием компонентов системы ренин-апгиотензин-альдостерон и катехоламинов поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки. В капиллярах клубочков давление падает и, соответственно, снижается эффективное фильтрационное давление.

При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадает в капилляры юкстагломерулярной зоны («Оксфордский шунт»), в которых возникает стаз. Повышение давления в канальцах сопровождается снижением клубочковой фильтрации. Гипоксия наиболее чувствительных к ней дистальных канальцев проявляется некрозом канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до тубулярного некроза. Происходит обтурация канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов, обладающих вазодилататорным действием, и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), непосредственно влияющих на сосуды почек и нарушающих почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.

После восстановления почечного кровотока происходит образование активных формкислорода, свободных радикалов и активация фосфолипазы, что поддерживает нарушения проницаемости мембран для ионов [Са 2+ ] и пролонгирует олигурическую фазу ОПН. В последние годы для устранения нежелательного кальциевого транспорта в клетки на ранних этапах ОПН, даже на фоне ишемии или непосредственно после ее устранения, применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Синергический эффект наблюдается при применении ингибиторов кальциевых каналов в сочетании с веществами, способными улавливать свободные радикалы, например глутатион. Ионы , адениннуклеотиды предохраняют митохондрии от повреждения.

Степень ишемии почки коррелирует со структурными изменениями эпителия канальцев, возможно развитие вакуольной дистрофии или некроза отдельных нефроцитов. Вакуольная дистрофия устраняется в течение 15 дней после прекращения действия повреждающего фактора.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается вследствие ишемии почки, то есть возникает вторично при первично нарушенной перфузии почки или под действием следующих причин:

воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;

реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);

пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);

токсикоз беременности;

гепаторенальный синдром.

Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые повреждения, как правило, незначительны.

К настоящему времени описано более 100 нефротоксинов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на клетки почечных канальцев (острый канальцевый некроз, нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторная вазопатия). Острой почечной недостаточностью, вызванной нефротоксинами, обусловлено около 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа.

Нефротоксины вызывают повреждение тубулоэпителиальных структур разной степени выраженности – от дистрофий (гидропическая, вакуольная, баллонная, жировая, гиалинокапельная) до парциального или массивного коагуляционного некроза нефроцитов. Эти изменения происходят в результате реабсорбции и депонирования в цитоплазме макро- и микрочастиц, а также фиксации на клеточной мембране и в цитоплазме нефротоксинов, фильтрующихся через гломерулярный фильтр. Возникновение той или иной дистрофии определяется действующим фактором.

Нефротоксичность ядов «тиоловой группы» (соединения ртути, хрома, меди, золота, кобальта, цинка, свинца, висмута, лития, урана, кадмия и мышьяка) проявляется блокадой сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментативных и структурных белков и плазмокоагулирующим эффектом, что вызывает массивный коагуляционный некроз канальцев. Сулема вызывает избирательное поражение почек – «сулемовый нефроз». Другие вещества этой группы не отличаются избирательностью действия и повреждают ткань почек, печени и эритроциты. Например, особенностью отравлений медным купоросом, бихроматами, мышьяковистым водородом является сочетание коагуляционного некроза эпителия проксимальных канальцев с острым гемоглобинурийным нефрозом. При отравлениях бихроматами и мышьяковистым водородом наблюдается центролобулярный некроз печени с холемией и хелатурией.

Отравление этиленгликолем и его производными характеризуется необратимой деструкцией внутриклеточных структур, называемой баллонной дистрофией. Этиленгликоль и продукты его распада реабсорбируются клетками эпителия почечных канальцев, в них образуется большая вакуоль, которая смещает клеточные органеллы вместе с ядром к базальным отделам. Подобная дистрофия, как правило, завершается колликвационным некрозом и полным выпадением функции пораженных канальцев. Возможна также секвестрация поврежденной части клетки вместе с вакуолью, а сохранившиеся базальные отделы с оттесненным ядром могут быть источником регенерации.

Отравление дихлорэтаном, реже хлороформом, сопровождается жировой дистрофией нефроцитов (острый липидный нефроз) проксимальных, дистальных канальцев и петли Генле. Эти яды обладают прямым токсическим действием на цитоплазму, изменяя соотношения в ней белково-липидных комплексов, что сопровождается угнетением реабсорбции в канальцах.

Реабсорбция белковых пигментных агрегатов (гемоглобин, миоглобин) эпителиальными клетками проксимальных и дистальных канальцев вызывает гиалино-капельпую дистрофию. Пигментные белки, профильтровавшиеся через гломерулярный фильтр, продвигаются по канальцу и постепенно осаждаются на щеточной кайме в проксимальных канальцах, частично реабсорбируются нефроцитами. Накопление гранул пигмента в эпителиальных клетках сопровождается частичным разрушением апикальных отделов цитоплазмы и их секвестрацией в просвет канальцев вместе со щеточной каймой, где и формируются зернистые и глыбчатые пигментные цилиндры. Процесс разворачивается на протяжении 3-7 дней. В этот период нереабсорбированные пигментные массы в просвете канальцев уплотняются, перемещаются в петлю Генле и дистальные канальцы. В апикальных отделах эпителиальных клеток, перегруженных гранулами пигмента, происходит парциальный некроз. Отдельные гранулы пигмента преобразуются в ферритин и длительно задерживаются в цитоплазме.

Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % их в неизмененном виде выводится с мочой. Профильтровавшиеся аминогликозиды фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петли Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерно увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Сочетание этих изменений приводит к некрозу канальцевого эпителия.

Характерно, что ионы [Са 2+ ] препятствуют фиксации аминогликозидов на щеточной кайме и таким образом уменьшают их нефротоксичность. Отмечено, что канальцевый эпителий, регенерирующий после повреждения аминогликозидами, становится резистентным к токсическому влиянию этих препаратов.

Терапия осмотическими диуретинами (растворы глюкозы, мочевины, декстранов, маннитола и др.) может осложняться гидропической и вакуольной дистрофией нефроцитов. При этом в проксимальных канальцах изменяется осмотический градиент жидкостей по обе стороны канальцевой клетки – крови, омывающей канальцы, и провизорной мочи. Поэтому возможно перемещение воды в клетки канальцевого эпителия из перитубулярных капилляров или из провизорной мочи. Гидропия эпителиальных клеток при использовании осмотических диуретинов сохраняется длительное время и, как правило, связана с частичной реабсорбцией осмотически активных веществ и задержкой их в цитоплазме. Задержка воды в клетке резко снижает ее энергетический потенциал и функциональные возможности. Таким образом, осмотический нефроз является не причиной ОПН, а нежелательным эффектом ее лечения или следствием восполнения энергетических субстратов в организме парентеральным введением гипертонических растворов.

Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.

Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:

окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;

обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;

опухоли почки;

некроз сосочка;

гипертрофия простаты.

Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.

1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;

2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;

3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);

4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.

Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.

Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.

В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.

Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).

При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).

Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.

В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.

3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.

Таблица 6

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН производят расчет индекса экскретируемой фракции натрия и индекса почечной недостаточности (включая данные Таблицы 6).

Экскретируемая фракция натрия (Na + экс)

Na + мочи: Na + крови

Na + экс = ------,

Cr мочи: Cr крови

где Na + мочи и Na + крови – соответственно, содержание Na + в моче и крои, а Cr мочи и Cr крови – содержание креатинина в моче и крови

Для преренальной ОПН индекс экскретируемой фракции натрия меньше 1, при остром канальцевом некрозе индекс больше 1.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН = ------ .

Cr мочи: Cr крови

Недостатком этих показателей является то, что при остром гломерулонефрите они такие же, как при преренальной ОПН.

Патогенетические пути коррекции при ОПН : восполнение ОЦК – плазма, белковый раствор, полигликаны, реополиглюкин (под контролем ЦВД);

мочегонные препараты – маннитол, фуросемид – вымывают канальцевый детрит;

предупреждение гиперкалиемии – 16 ЕД инсулина, 40 % в 50 мл раствора глюкозы;

предупреждение гиперкальциемии – 10 % в 20,0-30,0 мл раствора глюконата кальция (повышение уровня ионизированного Са 2+ уменьшает возбудимость клеток);

устранение ацидоза – введение бикарбоната натрия.

Таким образом, лечение направлено на устранение шока, восполнение объема циркулирующей крови, лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, предупреждение гипергидратации, коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного баланса, устранение уремии.

16564 0

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это внезапная потеря способности почек выводить из организма избыток жидкости, калий и токсичные вещества.

Когда почки теряют свою фильтрующую способность, в крови человека создается опасный уровень солей, продуктов обмена, а также задерживается вода, что вызывает отеки.

Острая почечная недостаточность развивается быстро, обычно за несколько часов или несколько суток. ОПН чаще всего возникает у пациентов в больнице, которые уже были госпитализированы с тяжелыми заболеваниями или травмами.

Острая почечная недостаточность требует немедленного интенсивного лечения. Иногда последствия заболевания необратимы, но в некоторых случаях функции почек удается восстановить. Если в остальном человек здоров, то почки у него могут восстановиться – все зависит от причины.

Причины острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность возникает, когда почки внезапно теряют свою фильтрующую способность. Это происходит, если что-то повреждает сами почки или нарушается кровоток в почечных сосудах в результате болезни (сосуды нефронов действуют как фильтр – если в фильтре слабый напор, он не работает). Почечная недостаточность также возникает, если токсичные продукты, фильтруемые почками, не могут выводиться из организма с мочой.

Заболевания и состояния, которые могут замедлять кровоток в почках:

Значительная потеря крови.
Прием лекарств от повышенного давления.
Тяжелые заболевания сердца.
Сердечный приступ.
Инфекция.
Цирроз печени.
Прием анальгетиков (ибупрофен, напроксен, аспирин).
Дегидратация (потеря жидкости).
Тяжелые ожоги.

Заболевания и состояния, которые непосредственно повреждают почки:

Отложения холестерина на почечных сосудах.
Тромбы в сосудах почек.
Гломерулонефрит.
Гемолитический уремический синдром.
Инфекция.
Системная красная волчанка.
Прием некоторых препаратов против рака.
Прием золендроната (Рекласт) против остеопороза.
Использование рентгеноконтрастных веществ.
Множественная миелома.
Склеродермия.
Васкулит (воспаление сосудов).
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
Отравление алкоголем, кокаином, тяжелыми металлами.

Заболевания и состояния, которые нарушают нормальное выделение мочи:

Рак мочевого пузыря.
Рак шейки матки.
Рак толстого кишечника.
Гиперплазия предстательной железы.
Мочекаменная болезнь .
Повреждение нервов мочевого пузыря.
Рак предстательной железы.

Факторы риска острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность почти всегда возникает в связи с другим тяжелым заболеванием или травмой.

Среди факторов риска:

Пожилой возраст.
Болезни периферических сосудов.
Сахарный диабет.
Гипертония.
Сердечная недостаточность.
Болезни почек.
Болезни печени.
Госпитализация с тяжелыми заболеваниями.

Симптомы острой почечной недостаточности

Наиболее характерные симптомы острой почечной недостаточности включают:

Задержка жидкости, вызывающая отеки.
Пониженное выделение мочи.
Сонливость, вялость.
Спутанность сознания.
Одышка.
Слабость.
Тошнота и рвота.
Боль или давящее чувство в груди.
Припадки и кома в тяжелых случаях.

Иногда острая почечная недостаточность не проявляет себя ярко выраженными симптомами, и ее удается выявить только при помощи лабораторных анализов.

Диагностика острой почечной недостаточности

Если у больного подозревается острая почечная недостаточность, врач может назначить следующие анализы и процедуры для подтверждения диагноза:

Определение объема мочи. Определение количества мочи, выделяемого за сутки, поможет врачу определить тяжесть заболевания и установить вероятную причину.

Анализы мочи. Для анализов берут образцы мочи больного, чтобы исследовать их в лаборатории на наличие лейкоцитов, красных кровяных телец, белка и других частиц.

Визуализация. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография (КТ) могут использоваться для того, чтобы подробно рассмотреть почки.

Взятие образца ткани. В некоторых ситуациях врач может назначить биопсию – процедуру по взятию маленького фрагмента пораженного органа, чтобы исследовать его в лаборатории. Для этого пациенту делают обезболивание, а потом вводят специальную иглу для биопсии, при помощи которой и берут образец.

Лечение острой почечной недостаточности

Лечение ОПН, как правило, требует обязательного пребывания в больнице. Большинство людей с этим диагнозом, как уже говорилось, были госпитализированы ранее с другим тяжелым заболеванием. Длительность пребывания в больнице неодинакова и зависит от конкретной причины ОПН и состояния больного. Очень важным моментом является скорейшая диагностика и лечение первоначального заболевания, которое вызвало отказ почек.

По мере того как врачи будут лечить причину ОПН, почки будут постепенно восстанавливаться, насколько это возможно. Важной задачей будет предотвратить возможные осложнения отказа почек, пока больной полностью не поправится.

Для этого назначают:

Лечение для поддержания водно-электролитного баланса. Отказ почек иногда бывает вызван недостатком жидкости в организме. Например, при потере крови. В этом случае врач может назначить внутривенное введение жидкостей. В других случаях ОПН приводит к задержке слишком большого количества жидкости в теле, поэтому врачи назначают мочегонные (диуретики), чтобы вывести жидкость.

Лекарственные препараты для контроля уровня калия. Если почки плохо фильтруют калий из крови, то врач может назначить кальций, глюкозу или полистирена сульфонат натрия. Это предотвратит накопление калия в крови. Слишком высокий уровень калия может вызывать нарушение ритма сердца (аритмию) и другие проблемы.

Лекарственные препараты для восстановления уровня кальция. Если концентрация кальция в крови падает слишком низко, то может быть назначено внутривенное введение кальция.

Диализ для очищения крови от токсинов. Если токсические продукты обмена накапливаются в крови больного, то ему понадобится гемодиализ. Эта процедура заключается в механической очистке крови от токсинов, а при необходимости и от лишнего калия. Во время диализа специальный аппарат прокачивает кровь пациента через сложные фильтры, которые задерживают ненужные вещества. После этого кровь возвращается в сосуды больного.

В период выздоровления после почечной недостаточности вам понадобится специальная диета, которая поможет поддержать оптимальный уровень всех необходимых нутриентов, и не будет нагружать почки. Ваш врач может направить вас к диетологу, который проанализирует нынешний рацион и внесет необходимые поправки.

В зависимости от ситуации диетолог может порекомендовать следующее:

Отдавать предпочтение продуктам с низким содержанием калия. Такие продукты как бананы, апельсины, картофель, шпинат, томаты придется ограничить. А вот продукты с низким содержанием калия – яблоки, капусту, клубнику, морковь – можно только приветствовать в рационе больного.

Избегать соленых блюд. Потребуется снизить количество потребляемой поваренной соли. Особенно это касается любителей различных копченостей, сыров, сельди, замороженных супов и фастфуда.

За более детальными разъяснениями нужно обязательно обратиться к своему диетологу. Не следует самостоятельно подбирать себе лечебную диету или слушать советы знакомых. Речь идет о самом главном – о здоровье.

Осложнения острой почечной недостаточности

Возможные осложнения острой почечной недостаточности включают:

Необратимое повреждение почек. Иногда отказ почек заканчивается необратимой, пожизненной потерей их функции, или терминальной стадией почечной недостаточности. Люди с таким повреждением почек до конца жизни зависимы от гемодиализа – механической очистки крови. Другим вариантом лечения является сложная и дорогая пересадка почек.

Смертельный исход. Острая почечная недостаточность без лечения приводит к смерти больного. По статистике, риск летального исхода выше у людей, которые до возникновения ОПН уже страдали почечными заболеваниями.

Профилактика острой почечной недостаточности

Это тяжелое состояние зачастую просто невозможно предсказать и предупредить.

Но каждый человек может сделать несколько простых вещей, чтобы защитить свои почки и уменьшить риск:

Строго следуйте инструкциям по применению лекарств. Покупая в аптеке любой лекарственный препарат, не забудьте перечитать инструкцию. Особенно это касается таких распространенных и «любимых» лекарств, как ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Упсарин), парацетамол (Панадол, Эффералган, Фервекс), ибупрофен (Имет, Ибупром, Нурофен).

Обращайтесь к врачу при первых признаках заболеваний почек. Огромное количество людей страдает хроническими заболеваниями почек в результате банального безграмотного или экономного самолечения почечных инфекций или цистита. Любая «простуда», которая сопровождается болью в области поясницы, учащенным мочеиспусканием, резями, температурой, требует обращения к врачу.

Почечную недостаточность легче предупредить, чем лечить.