Нормальный уровень глюкозы в крови поддерживает гормон. Другие способы определения уровня глюкозы и инсулина. Функции гормонов щитовидной железы
Диабет – чрезвычайно распространенное в наши дни заболевание. По статистике ему подвержены более 80% пожилых людей. Более того, в группу риска все чаще попадают люди среднего и даже молодого возраста, а также дети. Виной тому неправильное питание и лишний вес, наследственная предрасположенность и нарушение обменных процессов, аутоиммунные и различные соматические заболевания. А задумывались ли вы, почему диабет называют «сахарным»? И, вообще, сахар в гормональной системе – какова его роль ? Что такое глюкоза и какие гормоны контролируют уровень её содержания в крови?
Содействовать структуре хранения гликогена в печени. . Глюкагон также относится к пептидным гормонам и действует на мембранно-связанный рецептор. Это, что приводит к разрушению гликогена и, следовательно, высвобождению глюкозы в кровь. Если уровень сахара в крови неправильный: сахарный диабет.
Уровень сахара в крови необходимо регулировать в течение дня. Но иногда возникают постоянные проблемы. Основным заболеванием здесь является сахарный диабет. Диабет - это нарушение обмена веществ, которое проявляется в нарушении концентрации и использования глюкозы. Обычно существуют два типа.
Что такое глюкоза?
Виноградный сахар или глюкоза – это углевод группы моносахаридов, один из главных компонентов, принимающих участие в обменных процессах организма человека. Именно глюкоза обеспечивает живые клетки энергией и является исходным продуктом биосинтеза практически всех веществ.
Сахарный диабет 1-го типа: наследственное, аутоиммунное заболевание, разрушение бета-клеток. Новое соединение, которое сочетает в себе эффекты трех желудочно-кишечных гормонов, снижает уровень сахара в крови и снижает жировые отложения до беспрецедентного уровня.
Тройной гормон снижает эффективность тела и повышает чувствительность к инсулину
Ее основное внимание уделяется разработке новых молекул, которые сочетают в себе эффекты различных метаболических гормонов. Триагонист снизил вес тела примерно на 30 процентов, что в два раза больше, чем двойной соагонист в той же дозировке. Кроме того, тройной гормон показал значительно улучшенную чувствительность к инсулину.
В норме уровень глюкозы в крови человека константен (100 мг), что обеспечивается в процессе синтеза и распада гликогена. Сахар в гормональной системе играет едва ли не главную роль , так как является одним из основных источников энергии, поддерживающих стабильную работу мышечных тканей, принимающий активное участие абсолютно во всех химических реакциях, протекающих в организме живых существ, в том числе и человека.
Третий гормон, глюкагон, увеличивает сжигание калорий в долгосрочной перспективе. Это тройное гормональное действие в одной молекуле демонстрирует беспрецедентную эффективность. Это влияет на несколько центров метаболического контроля в поджелудочной железе, печени, жировой ткани и головном мозге, - объясняет ведущий автор Брайан Финан из Центра диабета Гельмгольца.
«Этот последний прорыв показывает нам, что мы на правильном пути, чтобы разработать лучшие методы борьбы с ожирением и диабетом», - говорит Чоп. Важнейший следующий шаг - клинические испытания. Мы также хотим продолжить работу над концепциями персонализированной терапии и более эффективно программировать обмен веществ с помощью комбинационных молекул из четырех, пяти или более компонентов гормонов.
Ответственность за распределение сахара по клеткам организма, а также поддержание его нормального уровня в крови возложена эндокринную систему. Железы внутренней секреции вырабатывают гормоны, с помощью которых осуществляется гуморальная регуляция обменных процессов.
Глюкоза проникает в клетки всех органов и тканей организма из крови, а отвечает за это гормон инсулин, вырабатываемый эндокринной частью поджелудочной железы – секреторного органа пищеварительной системы. Помимо инсулина этот орган вырабатывает гормон глюкагон и С-септид, участвующие наряду с инсулином в гуморальной регуляции, и поджелудочный сок с особым ферментами, необходимыми для переваривания пищи — углеводов, жиров и белков.
Углеводы практически не отличаются от многих струнных молекул сахара. И они, как правило, так страшны, когда дело доходит до потери веса. Проще говоря, крахмал становится сахаром. После богатой углеводами пищи наша кровь заливается «сахаром». В то же время поджелудочная железа высвобождает инсулин. Теперь инсулин открывает клетки тела, чтобы они могли поглощать сахар в крови. В то же время они закрывают жировые клетки, так что на хранилищах «голодания» не нападают. Тело только что получил сигнал о том, что сахара достаточно.
Таким образом, у людей, питающихся главным образом сахаром и крахмалом из зерна, слишком высокий уровень сахара в крови. Все цивилизационные заболевания, такие как избыточный вес, дефицит железа, остеопороз, от диабета до рака, благоприятствуют диете, богатой зерном и сахаром.
Роль сахара в гормональной системе , а также во всех остальных системах и органах человеческого организма неоценима. Нарушение функций поджелудочной железы, т. е. дестабилизация продуцирования гормонов, становится причиной развития многих заболеваний, в числе которых находится и сахарный диабет.
Значение инсулина в гуморальной регуляции
Как уже говорилось, основная задача инсулина – стимуляция проникновения глюкозы в клетки организма из крови. Под влиянием этого гормона активизируются все синтезирующие процессы, увеличивается поглощение сахара мышечными и жировыми тканями, стимулируется процесс превращения глюкозы в гликоген.
Что происходит после углеводной муки? Большинство углеводов быстро делятся на простые сахара, которые затем абсорбируются тонкой кишкой в основном в виде глюкозы и поглощаются кровью. Затем глюкозу в крови переносят в печень. Когда запасы гликогена в печени заполнены, большая часть сахара крови направляется в кровоток.
С 500 калориями белка и таким же количеством сахара, уровни инсулина взрываются. Но наши клетки не могут поглощать эти количества сахара, то есть глюкозы. Они не генетически разработаны для этого. Поэтому организм теперь пытается помочь себе и оповещает «аварийный центр»: поджелудочная железа теперь производит гормональный инсулин. Этот гормон высвобождается для снижения уровня сахара в крови. Избыток глюкозы, таким образом, удаляется из кровотока, превращается в жир и осаждается в жировых клетках организма.
Тот же инсулин способствует синтезу жирных кислот, благодаря ему жир откладывается в жировых тканях, плюс, угнетается расщепление жира и, соответственно, образование токсичных кетоновых тел. Помимо всего прочего, этот гормон препятствует образованию глюкозы и иных биологических веществ в печени, то есть контролирует процессы гликогенеза и гликонеогенеза.
Если они уже заполнены, новые жировые клетки организма создаются и заполняются. Уровень глюкозы, который поднялся в первые 45 минут, так же быстро попадает в «подвал» в течение следующих 45 минут. Следующая «гипогликемия» вызывает тягу, и предпочтительно использовать снова быстро используемые простые сахара. Это начинает «цикл» с самого начала.
Совет по диете с 5 до 7 небольшими порциями в день оказывает разрушительное воздействие: уровень инсулина постоянно находится на пределе, и доступ к жировым отложениям всегда закрыт. Вот почему углеводные диеты не могут работать. Таким образом, можно сказать, что инсулин - это гормон гормона роста: он понижает уровень сахара в крови, усиливает голод и увеличивает жировые отложения. Так же, как он может стать самым чистым «жировым гормоном», он предоставляет бесценные услуги по уходу за каждой отдельной клеткой.
Если по каким-либо причинам поджелудочная железа не справляется со своими прямыми обязанностями и инсулин вырабатывается в недостаточном или избыточном количестве, содержание его в крови нарушается. Вследствие этого нарушаются и все химические процессы, в которых задействована глюкоза, результатом чего становится возникновение болезненного состояния. Иными словами, развивается сахарный диабет и ряд других тяжелых заболеваний. Лечение таких патологий требует применения серьезной медикаментозной терапии, а в некоторых случаях и хирургического вмешательства.
Если поджелудочная железа постоянно используется, она часто приводит к диабету по старости, при этом поджелудочная железа в конечном итоге неспособна продуцировать достаточное количество инсулина. Она как бы прекращает производство. Помимо инсулина, поджелудочная железа также вырабатывает гормональный глюкагон. Это имеет противоположный эффект.
Глюкагон вызывает повышение уровня сахара в крови, распад жировой ткани и ингибирование аппетита. Таким образом, его можно назвать гормоном для похудения. В случае обезжиренной муки уровень глюкагона повышается, остается в максимуме в течение нескольких часов и очень медленно падает в течение нескольких часов. Глюкагон гарантирует, что сжигание жира идет. Жирные запасы тела теперь используются - они, наконец, там.
А. Углеводы, содержащиеся в пищевом рационе.
Большинство углеводов, поступающих в организм с пищей, гидролизуется с образованием глюкозы, галактозы или фруктозы, которые через воротную вену поступают в печень. Галактоза и фруктоза быстро превращаются в печени в глюкозу (см. рис. 21.2 и 21.3).
Б. Различные глюкозообразующие соединения, вступающие на путь глюконеогенеза (рис. 22.2). Эти соединения можно разделить на две группы: (1) соединения, превращающиеся в глюкозу и не являющиеся продуктами ее метаболизма, например аминокислоты и пропионат; (2) соединения, которые являются продуктами частичного метаболизма глюкозы в ряде тканей; они переносятся в печень и почки, где из них ресинтезируется глюкоза. Так, лактат, образующийся в скелетных мышцах и эритроцитах из глюкозы, транспортируется в печень и почки, где из него вновь образуется глюкоза, которая затем поступает в кровь и ткани. Этот процесс называется циклом Корн или циклом молочной кислоты (рис. 22.6). Источником глицерола, необходимого для синтеза триацилглицеролов в жировой ткани, является глюкоза крови, поскольку использование свободного глицерола в этой ткани затруднено. Ацилглицеролы жировой ткани подвергаются постоянному
Это также объясняет, почему обезжиренная мука заполняется до 11 часов. Инсулин вырабатывается после углеводной муки. Уровень сахара в крови подвержен высоким колебаниям. Инсулин необходимо производить постоянно. Глюкагон производится после обезжиренной муки. Равенство голода остается, уровень сахара в крови постоянный. Нам нужно только небольшое количество инсулина, но теперь глюкагон освобождается. Ваше собственное сжигание жира в организме происходит.
Примечание. Инсулин гормона абсолютно необходим и, естественно, выполняет важные функции. Инсулин нужно вводить. Инсулин пептидного гормона является гипогликемическим и продуцируется организмом. Поджелудочная железа производит мало или вообще не инсулин. Однако, поскольку инсулин не может эффективно приниматься при рационе, пациентам с дефицитом инсулина необходимо вводить.
Рис. 22.6. Цикл молочной кислоты (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый цикл.
гидролизу, в результате которого образуется свободный глицерол, который диффундирует из ткани в кровь. В печени и почках он вступает на путь глюконеогенеза и вновь превращается в глюкозу. Таким образом, постоянно функционирует цикл, в котором глюкоза из печени и почек транспортируется в жировую ткань, а глицерол из этой ткани поступает в печень и почки, где превращается в глюкозу.
Задачи и функции инсулина
Инсулин является жизненно важным гормоном, который продуцируется в бета-клетках поджелудочной железы островков Лангерганса и высвобождается в кровоток. Инсулин снижает уровень сахара в крови и действует как анаболический гормон. Функция инсулина особенно зависит от регуляции сахара в крови. В дополнение к инсулину для этого необходим гормон глюкагон. В то время как инсулин снижает уровень сахара в крови, глюкагон способен повышать уровень сахара в крови за счет высвобождения углеводов в мышцах и печени.
В дополнение к глюкагону, адреналину, кортизону и некоторым гормонам щитовидной железы удается повысить уровень сахара в крови. Уровень сахара в крови повышается, в частности, из виноградного сахара, содержащегося в пище. За этим следует высвобождение инсулина в кровь. Инсулин имеет ключевую функцию на клетках тела. Здесь, так сказать, он закрывает клетки и позволяет проникать в кровь сахар крови из крови. Инсулин также влияет на метаболизм жиров и белков, а также баланс калия. При хронических метаболических заболеваниях инсулин полностью или частично отсутствует или может не работать достаточно.
Следует отметить, что среди аминокислот, транспортируемых при голодании из мышц в печень, преобладает аланин. Это позволило постулировать существование глюкозоаланинового цикла (рис. 22.6), по которому глюкоза поступает из печени в мышцы, а аланин-из мышц в печень, за счет чего обеспечивается перенос аминоазота из мышц в печень и «свободной энергии» из печени в мышцы. Энергия, необходимая для синтеза глюкозы из пирувата в печени, поступает за счет окисления жирных кислот.
Производство инсулина в поджелудочной железе
Производство инсулина происходит в бета-клетках островков Лангерганса в поджелудочной железе. Он может храниться в поджелудочной железе в виде гексамера. Для хранения инсулина и производства инсулина необходим микроэлемент. Многие диабетики страдают от дефицита цинка и получают пользу от добавок цинка.
Инсулин как лекарство для лечения сахарного диабета
Инсулин играет жизненно важную роль в качестве лекарственного средства при лечении типа сахарного диабета. Он может быть получен из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота. Кроме того, инсулин можно продуцировать биосинтетически как человеческий инсулин. Существуют также так называемые аналоги инсулина. В принципе, невозможно лечить сахарный диабет через таблетки инсулина, поскольку гормон будет перевариваться в желудочно-кишечном тракте и не может иметь никакого эффекта.
В. Гликоген печени. Концентрация глюкозы в крови
У человека в период между приемами пищи концентрация глюкозы в крови варьирует от 80 до После приема пищи, богатой углеводами, концентрация глюкозы увеличивается до Во время голодания концентрация глюкозы падает приблизительно до При нормальном состоянии организма уровень глюкозы в крови колеблется в указанных пределах. У жвачных концентрация глюкозы значительно ниже - около у овец и у крупного рогатого скота. Это, по-видимому, связано с тем, что у данных животных практически все углеводы, поступающие с пищей, расщепляются до низших (летучих) жирных кислот, которые заменяют глюкозу в качестве источника энергии в тканях при нормальном питании.
Инсулин вводится инсулинозависимыми диабетиками с или так называемым инсулиновым пером в подкожный жир. Инсулин также можно вводить через катетер, подключенный к инсулиновой помпе. Важным в истории инсулина было открытие инсулин-продуцирующих островковых клеток в поджелудочной железе Пола Лангерганса в течение 20 лет спустя, Оскар Минковский и Йозеф фон Меринг смогли доказать, что поджелудочная железа защищает людей от сахарного диабета. Настоящими первооткрывателями инсулина являются Фредерик Бантинг и Чарльз Бест.
Исследователи уже построили несколько мономолекулярных гормонов, которые объединили эффекты двух метаболических гормонов. Впервые исследователям удалось получить препарат беспрецедентной потенции с помощью тонко настроенной комбинации трех метаболически активных компонентов. Маттиас Цоп, Брайан Финан: Источник: Гельмгольц Зентрум Мюнхен.
Регуляция концентрации глюкозы в крови
Поддержание содержания глюкозы в крови на определенном уровне является примером одного из самых совершенных механизмов гомеостаза, в функционировании которого участвуют печень, внепеченочные ткани и некоторые гормоны. Глюкоза легко проникает в клетки печени и относительно медленно в клетки внепеченочных тканей. Следовательно, прохождение через клеточную мембрану является лимитирующей скорость стадией при потреблении глюкозы внепеченочными тканями. Поступившая в клетки глюкоза быстро фосфорилируется при действии гексокиназы. С другой стороны, вполне возможно, что более значительное влияние на потребление глюкозы печенью или на выход глюкозы из этого органа оказывают активность некоторых других ферментов и концентрации ключевых промежуточных продуктов. Тем не менее концентрация глюкозы в крови является важным фактором, регулирующим скорость потребления глюкозы как печенью, так и внепеченочными тканями.
Это также влияет на несколько центров метаболического контроля в поджелудочной железе, печени, жировой ткани и головном мозге, - объясняет ведущий автор Брайан Финан из Центра диабета Гельмгольца. Кроме того, мы хотим продолжить работу над концепциями персонализированной терапии и попытаться использовать комбинированные молекулы из четырех, пяти или более компонентов гормонов, чтобы индивидуально программировать метаболизм еще более эффективно. Как немецкий исследовательский центр здравоохранения и окружающей среды, Гельмгольц Зентрум Мюнхен преследует цель разработки персонализированной медицины для диагностики, лечения и профилактики широко распространенных заболеваний, таких как сахарный диабет и болезни легких.
Роль глюкокнназы. Следует особо отметить, что глюкозо-6-фосфат ингибирует гексокиназу и, следовательно, потребление глюкозы внепеченочными тканями, зависящее от гексокиназы, которая катализирует фосфорилирование глюкозы и регулируется по принципу обратной связи. С печенью этого не происходит, поскольку глюкозо-6-фосфат не ингибирует глюкокиназу. Этот фермент характеризуется более высоким значением (более низким сродством) для глюкозы, чем гексокиназа; активность глюкокиназы повышается в пределах физиологических концентраций глюкозы (рис. 22.7); после приема богатой углеводами пищи фермент «настраивается» на высокие концентрации глюкозы, поступающей в печень по воротной вене. Отметим, что этот фермент отсутствует у жвачных, у которых лишь небольшое количество глюкозы поступает из кишечника в систему воротной вены.
Для этого он исследует взаимодействие генетики, факторов окружающей среды и образа жизни. Штаб-квартира центра расположена в Нойерберге на севере Мюнхена. Институт диабета и ожирения исследует нарушения метаболического синдрома с использованием системной биологии и трансляционных подходов на основе клеточных систем, генетически модифицированных моделей мыши и исследований клинических вмешательств. Целью является открытие новых сигнальных путей для разработки междисциплинарных инновационных терапевтических подходов для персонализированной профилактики и лечения ожирения, диабета и их сопутствующих заболеваний.
При нормальном содержании глюкозы в крови печень, по-видимому, поставляет глюкозу в кровь. При увеличении же уровня глюкозы в крови ее выход из печени прекращается, а при достаточно высоких концентрациях начинается поступление глюкозы в печень. Как показали опыты, проведенные на крысах, при концентрации глюкозы в воротной вене печени скорость поступления глюкозы в печень и скорость ее выхода из печени равны.
Роль инсулина. В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Центральную роль в регуляции концентрации глюкозы в крови играет гормон
Рис. 22.7. Зависимость глюкозофосфорилирующей активности гексокиназы и глюкокиназы от концетрации глюкозы в крови. Значение для глюкозы у гексокиназы - 0,05 (0,9 мг/100 мл), а у глюкокиназы-10
инсулин. Он синтезируется в поджелудочной железе В-клетками островков Лангерганса, и его поступление в кровь увеличивается при гипергликемии. Концентрация этого гормона в крови изменяется параллельно концентрации глюкозы; введение его быстро вызывает гипогликемию. К веществам, вызывающим секрецию инсулина, относятся аминокислоты, свободные жирные кислоты, кетоновые тела, глюкагон, секретин и лекарственный препарат толбутамид; адреналин и норадреналин, наоборот, блокируют его секрецию. Инсулин быстро вызывает увеличение поглощения глюкозы жировой тканью и мышцами за счет ускорения транспорта глюкозы через клеточные мембраны путем перемещения переносчиков глюкозы из цитоплазмы в плазматическую мембрану. Однако инсулин не оказывает прямого действия на проникновение глюкозы в клетки печени; это согласуется с данными о том, что скорость метаболизма глюкозы клетками печени не лимитируется скоростью ее прохождения через клеточные мембраны. Инсулин, однако, действует опосредованно, влияя на активность ферментов, участвующих в гликолизе и гликогенолизе (см. выше).
Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т. е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ (кортикотро-пин) и, вероятно, другие «диабетогенные» факторы. Гипогликемия стимулирует секрецию гормона роста. Он вызывает уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани, например в мышцы. Действие гормона роста является до некоторой стёпеяи опосредованным, поскольку он стимулирует мобилизацию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. Длительное введение гормона роста приводит к диабету. Вызывая гипергликемию, он стимулирует постоянную секрецию инсулина, что в конечном счете приводит к истощению В-клеток.
Глюкокортикоиды (-гидроксистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активности трансаминаз и других ферментов, участвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепеченочных тканях. В рассмотренных случаях глюкокортикоиды действуют подобно антагонистам инсулина.
Адреналин секретируется мозговым слоем надпочечников в ответ на стрессорные стимулы (страх, сильное волнение, кровотечение, кислородная недостаточность, гипогликемия и т. д.). Стимулируя фосфорилазу, он вызывает гликогенолиз в печени и мышцах. В мышцах из-за отсутствия глюкозо-6-фосфатазы гликогенолиз доходит до стадии лактата, в то время как в печени основным продуктом превращения гликогена является глюкоза, которая поступает в кровь, где уровень ее повышается.
Глюкагон является гормоном, секретируемым А-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией). Когда по воротной вене глюкагон поступает в печень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндогенного глюкагона задерживается в печени. В отличие от адреналина глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает также глюконеогенез из аминокислот и лактата. Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени.
Следует отметить, что гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабета. Было отмечено, что гликоген полностью отсутствует в печени животных с тиреотоксикозом. У людей с усиленной функцией щитовидной железы содержание сахара в крови при голодании повышено, а у людей с пониженной функцией щитовидной железы оно снижено. При гипертиреозе глюкоза, по-видимому, расходуется с нормальной или повышенной скоростью, а при гипотиреозе способность утилизировать глюкозу понижена. Следует отметить, что пациенты с гипофункцией щитовидной железы менее чувствительны к действию инсулина, чем здоровые люди и пациенты с гипертиреозом.
Почечный порог для глюкозы, глюкозурия
Когда содержание глюкозы в крови достигает относительно высокого уровня, в процесс регуляции включаются и почки. Глюкоза фильтруется почечными клубочками и обычно полностью возвращается в кровь в результате реабсорбции (обратного всасывания) в почечных канальцах. Процесс реабсорбции глюкозы связан с расходованием АТР в клетках почечных канальцев. Максимальная скорость реабсорбции глюкозы в почечных канальцах около 350 . При повышенном содержании глюкозы в крови клубочковый фильтрат содержит больше глюкозы, чем может быть реабсорбировано в канальцах. Избыток глюкозы выводится с мочой, т. е. возникает гликозурия. У здоровых людей гликозурия наблюдается в том случае, если содержание глюкозы в венозной крови превышает 170-180 мг/100 мл; этот уровень называют почечным порогом для глюкозы.
У подопытных животных можно вызвать гликозурию с помощью флоридзина, ингибирующего
Рис. 22.8. Проба на толерантность к глюкозе. Кривые содержания глюкозы в крови у здорового и больного диабетом человека после приема 50 г глюкозы. Обратите внимание на то, что у больного диабетом исходное содержание глюкозы в крови повышено. Показателем нормальной толерантности является возвращение к исходному уровню глюкозы в крови в течение двух часов.
реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах. Такую гликозурию, обусловленную нарушением реабсорбции глюкозы, называют почечной гликозурией. Причиной почечной гликозурии может быть наследственный дефект почек, или же она может развиться в результате ряда заболеваний. Гликозурия часто является указанием на заболевание сахарным диабетом.
Толерантность к глюкозе
О способности организма использовать глюкозу можно судить по его толерантности к ней. После введения определенного количества глюкозы строят кривые динамики содержания глюкозы в крови (рис. 22.8), которые характеризуют толерантность к глюкозе. При сахарном диабете она понижена из-за уменьшения количества секретируемого инсулина; при этом заболевании содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия), возникает гликозурия, могут происходить изменения в обмене жиров. Толерантность к глюкозе снижается не только при диабете, но и при некоторых состояниях, сопровождающихся нарушением функции печени, при ряде инфекционных заболеваний, ожирении, действии ряда лекарственных препаратов, а иногда и при атеросклерозе. Снижение толерантности к глюкозе может также наблюдаться при гиперфункции гипофиза или коры надпочечников вследствие антагонизма между гормонами, секретируемыми этими железами внутренней секреции, и инсулином.
Инсулин повышает толерантность организма к глюкозе. При его введении содержание глюкозы в крови снижается, а ее потребление и содержание в виде гликогена в печени и мышцах увеличиваются. При введении избытка инсулина может возникнуть тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся судорогами; если в этом состоянии быстро не ввести глюкозу, то может наступить летальный исход. У человека гипогликемические судороги появляются при быстром снижении содержания глюкозы в крови до 20 мг/100 мл. Повышенная толерантность к глюкозе наблюдается при недостаточной функции гипофиза или коры надпочечников; это является следствием снижения антагонистического эффекта гормонов, секретируемых этими железами, по отношению к инсулину. В результате «относительное содержание» инсулина в организме увеличивается.
ЛИТЕРАТУРА
Cohen P. Control of Enzyme Activity, 2nd ed. Chapman and Hall, 1983.
Hers H. G. The control of glycogen metabolism in the liver, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.
Hers H. G., Hue L. Gluconeogenesis and related aspects of glycolysis. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.
Hers H. G., Van Schaftingen E. Fructose 2-6-bisphosphate two years after its discovery, Biochem. J., 1982, 206, 1.
Hue L., Van de Werve G. (eds). Short-Term Regulation of Liver Metabolism, Elsevier/North Holland, 1981.
Newsholme E.A., Crabtree B. Flux-generating and regulatory steps in metabolic control, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.
Newsholme E.A., Start C. Regulation in Metabolism. Wiley, 1973.
Storey К. B. A re-evalution of the Pasteur effect, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.
