Сахарный диабет 1 типа у подростков. Осложнения сахарного диабета у детей. Гестационный сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Происхождение и развитие заболевания

Комитет единогласно согласился с целями руководства и объема поиска доказательств. Первичный поиск литературы проводился консультантом-эпидемиологом, используя стратегию, описанную в следующем тексте. В справочных списках идентифицированных статей были проведены поиск дополнительных исследований с использованием тех же критериев для включения, перечисленных ранее. Наконец, статьи, известные лично членам комитета, которые не были идентифицированы другими средствами, были представлены на рассмотрение и включены, если они выполнили критерии включения.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют :

Сахарный диабет 1-го типа (СД 1-го типа), который чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Выделяют две формы этого заболевания: а) аутоиммунный СД 1-го типа (характеризуется иммунной деструкцией β-клеток — инсулит); б) идиопатический СД 1-го типа, также протекающий с деструкцией β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса.
Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), характеризующийся относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением как секреции, так и действия инсулина (инсулинорезистентность).
Специфические типы сахарного диабета.
Гестационный сахарный диабет.

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Всего было найдено 196 статей с использованием этих критериев поиска. Из них 58 были признаны в качестве доказательств для руководства, а 138 были отклонены, поскольку они не отвечали всем требованиям. Опять же, были рассмотрены только первичные исследования; рассматривались статьи, если они включали первичные данные или мнение. В фокусе исследовательской статьи должна быть гиперлипидемия, микроальбуминурия, ретинопатия или «сопутствующие заболевания сахарного диабета».

Были просмотрены справочные списки идентифицированных статей для дополнительных исследований с использованием тех же критериев для включения, перечисленных ранее. При использовании этих критериев поиска было выявлено 75 статей. Из них 26 были признаны в качестве доказательств для руководства, а 49 были отклонены как не отвечающие всем требованиям.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

Анализ доступных доказательств

Для получения данных, используемых для разработки рекомендаций, представленных в сопроводительной клинической практике, использовался строгий основанный на фактических данных подход. Отдельные статьи, соответствующие предполагаемым критериям поиска, были критически оценены по силе методологии, и им была присвоена оценка уровня доказательности на основе рекомендаций, опубликованных Центром клинической медицины, основанной на Университете Оксфорда, которые обобщены в следующем обсуждении.

Уровни доказательств

Уровень 5: мнение экспертов без явной критической оценки или на основе физиологии, скамьи исследования или «первых принципов».

Оценки доказательств, подтверждающих рекомендации

Оценки исследования согласно подразделу. Некоторая квалификация класса дополнительно допускается на основе тонких характеристик уровня подтверждающих доказательств. Уровень Х: Не явный уровень доказательств, описанный Центром доказательной медицины. Зарезервировано для вмешательств, которые неэтичны или невозможны для проверки контролируемым или научным способом, когда преобладание выгоды или вреда является подавляющим, что исключает тщательное расследование. Взаимосвязь между оценками доказательств, подтверждающих рекомендации и рекомендуемыми заявлениями о ключевых действиях, представлена в.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения .Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4-6 лет, 8-12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Сильная рекомендация в пользу конкретных действий предпринимается, когда ожидаемые выгоды от рекомендуемого вмешательства явно превышают вред, а качество подтверждающих доказательств превосходно. В некоторых четко определенных обстоятельствах могут быть сделаны сильные рекомендации, когда невозможно получить качественные доказательства, а ожидаемые выгоды сильно перевешивают вред. Примером для клиницистов является то, что они должны следовать сильной рекомендации, если нет четкого и убедительного обоснования альтернативного подхода. Рекомендация: Рекомендованное заявление о ключевых действиях делается, когда ожидаемая выгода превышает вред, но доказательства не так методологически обоснованы. Рекомендация в пользу конкретных действий принимается, когда ожидаемые выгоды превышают вред, но качество доказательств не так сильно. Опять же, в некоторых четко определенных обстоятельствах рекомендации могут быть сделаны, когда высококачественные доказательства невозможно получить, но ожидаемые выгоды перевешивают вред. Примером для клиницистов является то, что они будут разумно следовать рекомендациям, но должны оставаться внимательными к новой информации и чувствительны к предпочтениям пациентов. Варианты определяют курсы, которые могут быть предприняты, когда либо качество доказательств является подозрительным, либо тщательно проведенным исследованиям показали малое преимущество для одного подхода к другому. Примером для клиницистов является то, что они должны учитывать этот вариант в процессе принятия решений, и предпочтение пациента может играть существенную роль. Ни одна рекомендация не указывает на отсутствие соответствующих опубликованных данных и что ожидаемый баланс выгод и вреда в настоящее время неясен. Примером для клиницистов является то, что они должны быть внимательны к новым опубликованным доказательствам, которые разъясняют баланс выгоды от вреда. Реализация рекомендаций руководства по улучшению процессов ухода включает выявление потенциальных барьеров на пути использования знаний, разработку стратегий устранения этих барьеров и выбор подходящих методов улучшения качества.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

Компьютерная поддержка принятия решений предлагает режим реализации, который продемонстрировал свою эффективность и который, как ожидается, будет иметь большее значение для педиатров с принятием электронных медицинских записей. Чтобы облегчить перевод рекомендаций в вычислимые заявления, рекомендации по рекомендациям были преобразованы в декларативные заявления о правилах производства. Операции с ключевыми действиями отображаются в виде производственных правил.

Кроме того, концепции, описанные в рекомендациях руководства, были переведены, когда это возможно, на элементы набора данных качества Национального кадрового форума. В разделе «Методы разработки руководящих принципов» показаны соответствующие переменные и действия решения, а также информация о кодировании.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты .

Тысячи статей были получены и рассмотрены на основе вышеупомянутых критериев. Из них было выделено 199 тезисов для возможного включения, а 58 были сохранены для систематического обзора. Подробная информация об этих статьях представлена на рисунке. Из 257 статей, отвечающих критериям поиска, 199 были отклонены, классифицированы следующим образом.

Сахарный диабет и беременность

Немедицинское лечение: 16 статей.
Поведение провайдера: 3 статьи.

Доказательства распространены у детей и подростков относительно риска развития различных сопутствующих заболеваний, которые хорошо известны у взрослых пациентов. Имеющиеся доказательства противоречат рекомендациям скрининга и лечения. После применения ранее описанных критериев поиска и скрининга в тысячи статей были дополнительно представлены 336 тезисов, касающихся сопутствующих заболеваний, для возможного включения, из которых 26 были сохранены для систематического обзора.

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

Статьи, в которых обсуждались сопутствующие факторы, определяли масштаб исследования, тип, уровень доказательности и оценку рекомендаций. 26 статей, которые соответствовали пересмотренным объективным критериям, имели следующие характеристики. Когортные исследования сообщают о естественной истории болезни и сопутствующих заболеваниях. Гиперлипидемия. Ретинопатия. Периферическое сосудистое заболевание.

Экспертные заключения глобальные рекомендации не основаны на доказательствах.
Удельное внимание коморбидности у конкретных этнических групп.
Ассоциация между микроальбуминурией и ретинопатией.
Распространенность нефропатии.

Графическое изображение рекомендаций рекомендуется.

глутаматдекарбоксилазы (GAD);
тирозин фосфатазы (IA-2L);
тирозин фосфатазы (IA-2B).Частота встречаемости различных аутоантител в дебюте СД 1-го типа: ICA — 70-90%, IAA — 43-69%, GAD — 52-77%, IA-L — 55-75%.

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50-70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Как лечить сахарный диабет у детей

Профили отвергнутых статей.

Сосудистые осложнения.
Факторы риска сопутствующих заболеваний.

Статьи с участием взрослых, вопросы управления практикой и другие непереносимые темы. Обзоры, опубликованные испытания, рекомендации и положения, не соответствующие критериям.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Исследования, посвященные методам тестирования сопутствующих заболеваний. Предполагалось также, что сопутствующие заболевания будут одинаковыми между педиатрическими и взрослыми пациентами, причем длина и тяжесть заболевания являются движущими факторами. В ходе поиска были определены и рассмотрены статьи, посвященные следующим темам.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Вероятные осложнения болезни

Лекарства, обычно назначаемые взрослым пациентам, не были тщательно протестированы у детей или подростков для обеспечения безопасности или эффективности. Особенности развивающегося подросткового мозга, типичный образ жизни и социальные проблемы смешивают проблемы эффективности лечения.

Несмотря на имеющиеся ограниченные имеющиеся данные, комитет предоставляет информацию о рекомендациях экспертов для следующих отобранных сопутствующих заболеваний: гипертонии, дислипидемии, ретинопатии, микроальбуминурии и депрессии. Эти терапевтические рекомендации были обобщены из экспертных руководящих документов и подробно изложены в следующих разделах.

Инсулин стимулирует липогенез.
Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез .

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но < 11,1 ммоль/л, то ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе».

У некоторых детей перед выявлением СД появляются спонтанные гипогликемии после физической нагрузки или натощак. Помимо повышенной потребности в сладком в начале заболевания может быть общая слабость, бледность, потливость. Вероятно, они связаны с дисфункцией β-клеток, что приводит к выбросу неадекватного количества инсулина, сопровождающегося симптомами гипогликемии.

Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак являются промежуточными стадиями между расстройством углеводного обмена и сахарным диабетом.

Манифестный сахарный диабет

Фазы течения СД 1-го типа:

1) декомпенсация без кетоацидоза;
2) декомпенсация с кетоацидозом;
3) диабетическая кетоацидотическая кома:

I степени — сомнолентность;
II степени — сопор;
III степени — собственно кома (потеря сознания).

Фаза декомпенсации без кетоза

У детей СД 1-го типа часто развивается остро. Но этому предшествуют такие симптомы, как полидипсия (жажда), полиурия, поллакиурия, полифагия, похудание. Полиурия — первый манифестный симптом глюкозурии. Полиурия развивается в результате осмотического диуреза, обусловленного высокой концентрацией глюкозы в моче (выше почечного порога 9 ммоль/л). Количество мочи за сутки редко превышает 3 литра. Ночной энурез и наличие «сладких» пятен на полу у маленьких детей часто привлекает родителей.

Полидипсия связана с гиперосмолярностью плазмы и полиурией. Постоянная жажда днем и ночью носит компенсаторный характер.

Полифагия (повышенный апетит) обусловлена нарушением утилизации глюкозы клетками — последние голодают.

Похудание — симптом, характерный для СД 1-го типа, он так и называется — сахарный диабет «худых». Резкая потеря массы больного связана с неусвоением глюкозы клетками, усилением процессов липолиза и протеолиза в условиях дефицита инсулина, а также в связи с обезвоживанием организма.

Ранними признаками сахарного диабета могут быть кожный зуд в области наружных гениталий (у девочек — вульвит, у мальчиков — баланит).

В разгар заболевания кожа сухая, шелушится, тургор снижен. Печень часто увеличена в размере (жировая инфильтрация). Кислотно-основной состав (КОС) или рН крови 7,35-7,45 (норма), кетоновые тела в моче отсутствуют.

Фаза декомпенсации с кетоацидозом

Диабетический кетоацидоз развивается в результате поздней диагностики либо неправильного лечения уже диагностированного заболевания. Клиническими признаками этого состояния являются диабетический румянец на лице, усиливающаяся жажда, полиурия, похудание, снижение аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта, боли в животе, появление головной боли. Важными лабораторными признаками этой фазы являются ацидоз и кетонурия.

Диабетическая кома

Наиболее тяжелое проявление кетоацидоза это развитие диабетической кетоацидотической комы. Из практических соображений последнюю подразделяют на кому I-III степени (I-II степень — прекоматозное состояние, III степень — собственно кома).

Для комы первой степени характерна сонливость, а также мышечная адинамия, выраженная жажда, тошнота, изредка рвота, рефлексы умеренно снижены, тахикардия, рН крови 7,25-7,15.

Для комы второй степени типичен сопор (спячка). Больного можно разбудить, он отвечает на простые вопросы и тут же засыпает. Дыхание шумное, глубокое, кетоацидотическое (Кус-смауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе ощущается на расстоянии. Адинамия резко выражена, рефлексы угнетены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление низкое, рН крови 7,15-7,0.

При коме III степени сознание отсутствует. Резкое обезвоживание, слизистые рта яркие сухие, язык обложен густым коричневым налетом, рвота цвета кофейной гущи. Кожа сухая с сероватым оттенком, шелушится, собирается в складки. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие. Из-за резко выраженной дегидратации развивается олигоанурия, рН крови менее 7,0. При молочнокислом варианте диабетической комы могут преобладать резкие боли в области грудной клетки, сердца, мышцах, в животе. Отмечается быстрое появление и нарастание одышки, кетоз отсутствует или выражен слабо, гипергликемия умеренная (до 15-17 ммоль/л).

При сочетании кетоацидотической комы с гиперосмолярностью характерны резкая дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, судороги, гипергликемия выше 30 ммоль/л. Возможно повышение натрия и мочевины в крови, кетоз и ацидоз .

Лабораторная диагностика

Главный лабораторный признак СД — гипергликемия. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак:

у новорожденных 1,6-4,0 ммоль/л;
у грудных детей 2,8-4,4 ммоль/л;
у детей раннего и школьного возраста 3,3-5,0 ммоль/л.

Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009)

Симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы > 11,1 ммоль/л.
Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л.
Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки > 11,1 ммоль/л .

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА 1 или его фракции «С» НВА 1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА 1 — 5-7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА 1с) — 4-6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово-обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост-алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5-0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина .

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5-1 ЕД, у школьников 2-4 ЕД, у подростков 4-6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном .

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Уменьшить, а у маленьких детей полностью исключить рафинированный сахар.
Приемы пищи рекомендуется фиксировать.
Режим питания должен состоять из завтрака, обеда, ужина и трех перекусов через 1,5-2 часа после основных приемов пищи.

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Продукты, быстро повышающие сахар крови (белый хлеб, сухари, каши, сахар, конфеты).
Продукты, умеренно повышающие сахар крови (картофель, овощи, мясо, сыр, колбасы).
Продукты, медленно повышающие сахар крови (богатые клетчаткой и жиром, такие как черный хлеб, рыба).
Продукты, не повышающие сахар крови, — овощи .

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает :

общие понятия о сахарном диабете;
умение определять глюкозу глюкометром;
правильно корригировать дозу инсулина;
рассчитывать хлебные единицы;
умение выводить из гипогликемического состояния;
вести дневник самоконтроля.

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5-8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5-10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА 1c) < 7,5%.

Исследование глюкозурии практически отошло на второй план, в связи с появлением глюкометров.

Важным показателем компенсации СД является отсутствие частых гипогликемий.

Лечение диабетической кетоацидотической комы

Лечение больного с диабетической комой проводится в реанимационном отделении. Основными лечебными мероприятиями являются инфузионная терапия и внутривенное введение инсулина.

В процессе лечения необходимо:

1) ликвидировать дегидратацию и гиповолемию;
2) сбалансировать рН крови;
3) нормализовать электролитный баланс крови;
4) снизить гипергликемию и удерживать на оптимальном уровне;
5) предупреждать развитие осложнений;
6) лечить сопутствующие заболевания.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера) с использованием глюкозосодержащих растворов. Для ликвидации дефицита калия используется раствор хлорида калия. Оптимальный уровень глюкозы крови в первые 1-2 суток составляет 12-15 ммоль/л. Уровень гликемии ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния.

Инсулинотерапия — важнейший компонент лечения диабетической комы. Применяется только внутривенное введение инсулина короткого и ультракороткого действия. Инсулин вводится внутривенно болюсно каждые 1-2 часа либо добавляется в инфузионную среду. Это составляет от 1-2 до 4-6 ЕД в час в зависимости от возраста ребенка и уровня сахара крови.

Кроме того, в инфузионные растворы добавляются: гепарин, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, панангин, препараты кальция, магния.

Завершают инфузионную терапию после стабилизации состояния больного, появления возможности принимать самостоятельно жидкость и пищу, стойкой нормализации рН крови, отсутствии осложнений, требующих продолжения ее .

Гипогликемия

Гипогликемия — наиболее частое осложнение СД 1-го типа. Встречается более чем у 90% пациентов. Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой пищей и физической активностью.

Гипогликемическое состояние, которое предшествует гипогликемической коме, клинически проявляется острым чувством голода, тремором, бледностью кожных покровов, холодным потом, тахикардией, чувством тревоги, страхом, раздражительностью, неадекватным поведением, ночными кошмарами и др.

Если своевременно не устраняются симптомы гипогликемического состояния, то оно быстро может перерасти в гипогликемическую кому. У больного развивается тризм челюстей, спутанность сознания, а затем потеря сознания, судороги. Гипогликемическая кома на фоне кетоацидоза угрожает развитием отека и набухания мозга с летальным исходом.

Лечение гипогликемических состояний заключается в немедленном приеме внутрь быстровсасывающихся углеводов — глюкозы, сахара, конфет, сока, печенья и др. При улучшении самочувствия принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко).

При гипогликемической коме: больному срочно ввести внутримышечно глюкагон 0,5-1,0 мг или внутривенно — раствор глюкозы 10-20% 20-40 мл, дексаметазон.

Специфические осложнения СД 1-го типа

К ним относятся микроангиопатии. Сосудистые осложнения связывают с нарушением микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической системы крови, системой антиоксидантной защиты, гликозилированием стенки сосудов. В зависимости от поражения органа говорят о диабетической нефропатии, диабетической ретинопатии, диабетической нейропатии и т. д.

Из других осложнений при длительном некомпенсированном СД 1-го типа могут развиваться катаракта, ограничение подвижности суставов (диабетическая хайропатия), липоидный некробиоз кожи, синдром Мориака (отставание в физическом и половом развитии, увеличение печени).

В последнее десятилетие нарастает в детском возрасте сахарный диабет 2-го типа . Предполагается, что это связано с увеличивающейся распространенностью ожирения у молодежи, которое достигает эпидемического масштаба в США. Бурное развитие молекулярной генетики позволило выявить моногенные формы сахарного диабета, связанные с мутациями генов, контролирующих функцию β-клеток . Это так называемый диабет MODY.

Диспансерное наблюдение при СД у детей

Осуществляется педиатром и эндокринологом и включает ведение на дому, обучение родителей и ребенка методам компенсации СД. Периодические (каждые 6-12 месяцев) обследования и коррекция доз инсулина. Критериями эффективности наблюдения являются нормализация показателей углеводного обмена, отсутствие острых состояний и сосудистых осложнений, нормальные размеры печени, правильное половое и физическое развитие. В настоящее время излечение больного СД 1-го типа невозможно, но при длительной стойкой компенсации прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный, он значительно ухудшается при наличии сосудистых осложнений.

Профилактика СД у детей

Заключается в медико-генетическом консультировании в семьях больных сахарным диабетом. Определение предрасполагающих и защитных генов и их комбинаций, иммунологических исследований (ICA, IAA, GAD, IA-L), гормонально-метаболического статуса (ОГТТ, С-пептид, иммунореактивный инсулин, гликированый гемоглобин).

Новые технологии в диагностике и лечении СД 1-го типа

Средства мониторинга глюкозы: прибор Continious Glucose Monitoring System, CGMS. Крепится на поясе и с помощью подкожного сенсора (меняется каждые 3 дня) мониторирует уровень глюкозы в крови.
Инсулиновая помпа: небольшой компьютер, с помощью которого вводится непрерывно ультракороткий инсулин через небольшой пластмассовый катетер в подкожно-жировую клетчатку.
«Искусственная поджелудочная железа»: устройство, объединяющее систему непрерывного мониторинга глюкозы крови и инсулиновую помпу. Этот метод лечения позволит создать условия полностью воспроизводить функцию β-клеток.

Литература

Дедов И. И., Кураев Т. K., Петеркова В. А. Сахарный диабет у детей и подростков. Рук-во. 2-е изд. ГЭОТАР-Медиа, 2013, 272 с.
Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Рук-во М.: Медицина, 2002, 752 с.
Эндокринология и метаболизм. Т. 2. Перевод с англ. под ред. Ф. Флеминга, Дж. Д. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фромена. М.: Медицина, 1985. 416 с.
Лечение диабетической комы у детей. Методические рекомендации № 16 ДЗМ, М., 2006. 14 с.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines. 2009. Vol. 10, suppl. 12. 210 p.
Дедов И. И., Петеркова В. А., Кураев Т. Л. Российский консесус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия. 2010, № 5, с. 1-8.
Петеркова В. А., Емельянов А. О., Кураева Т. Л. Использование инсулиновых помп у детей и подростков, больных сахарным диабетом: пособие для врачей / Под ред. И. И. Дедова, М.: Институт проблем управления здравоохранения, 2009. 32 с.
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больных сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова и М. В. Шестоковой. 4-е изд-е. Вып. 4. М., 2009: 101.
Miller J., Silverstein J. H., Rosenblook A. L. Type 2 diabetes in ahd adolescent. Lifshits F., Marcel Dekker, 2007. P. 169-188.
Кураева Т. Л., Зильберман Л. И., Титович Е. В., Петеркова В. А. Генетика моногенных форм сахарного диабета // Сахарный диабет. 2011, № 1, с. 20-27.

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Накула

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Многие считают сахарный диабет (СД) - болезнью взрослых, которые страдают от ожирения, имеют нарушения в работе эндокринной системы. Но к большому сожалению, дети, как и взрослые могут страдать от этого заболевания, которое в 95% случаях достается им по наследству. У детей сахарный диабет встречается намного реже чем у взрослых, он имеет свои особенности, но практически не отличается своим течением и симптоматикой чем взрослых.

Сахарный диабет у детей – тяжелая патология эндокринной системы с хроническим течением, которая развивается при дефиците инсулина. У детей практически всегда диагностируется 1 тип сахарного диабета (инсулинозависимый), но в последние несколько лет встречаются случаи, когда детям после 7 лет ставится диагноз - «сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый). Признаки сахарного диабета у мужчин или женщин практически ничем не отличаются от детей, но учитывая физиологические особенности детского организма, можно найти несколько отличий.

Особенности сахарного диабета у детей

В процессе развития СД поджелудочная железа не в силе вырабатывать достаточное количество инсулина, который предназначается для транспортировки глюкозы из крови в ткани и преобразование в энергию. Данное заболевание относится к патологиям эндокринной системы, имеет хроническое течение и требует постоянного контроля как со стороны врача, так и самого больного или его родителей. При СД происходит нарушение обменных процессов во всем организме с последующим развитием сопутствующих заболеваний, которые проявились на фоне сахарного диабета.

Первый тип СД часто имеет наследственное происхождение, но он может проявить свое развитие в любом возрасте. Согласно медицинским показателям 8 – 10% детей в возрасте от 6 месяцев до 10 лет страдает сахарным диабетом, при этом в 90% случаях диагностируется 1 тип СД, когда ребенок нуждается в регулярных инъекциях инсулина. У детей к 5 – ты годам формируется основная функция поджелудочной железы – продукция инсулина, также в их организме намного быстрее происходят обменные процессы, что осложняет течение болезни. Важной особенностью СД у детей считается короткий период развития болезни и резкое ее начало. Коварный сахарный диабет у детей - симптомы не выраженные, у ребенка нет повышения температуры, кашля, боли в животе или других признаков, которые бы указывали на патологию, а первые признаки не вызывают никакого подозрения на болезнь, особенно тогда, когда близкие родственники не болеют СД. Достаточно часто на фоне того, что родители не замечают первых симптомов, ребенок попадает в стационар в тяжелом состоянии.

Причины сахарного диабета у детей

Сахарный диабет у детей в 90% случаях развивается на фоне генетического предрасположения. К примеру, если мама ребенка болеет СД, тогда вероятность того что у ее чадо будет болеть, составляет 7%. Если болеет отец, тогда риск заболеть составляет около 9%. В случаи, когда болеют оба родители, тогда вероятность заболеть СД у ребенка составляет 30%. СД первого типа может проявится в любом, но чаще всего болезнь проявляется от 1 года до 10 лет. Помимо наследственности, сахарный диабет первого или второго типа может проявится на фоне некоторых предрасполагающих факторов, среди которых:

вирусные заболевания;
заболевания обменных процессов;
вес при рождении больше 4500 г;
аутоиммунные нарушения.

В группе риска к развитию данной патологии также находятся недоношенные дети. СД у детей может развиться и по другим причинам, но в любом случаи данная болезнь требует незамедлительного контроля и правильного лечения.

Ранние признаки сахарного диабета у детей

К ранним признакам СД у детей относят:

повышенная потливость;
дрожь в руках;
эмоциональная нестабильность;
повышенное беспокойство.

Конечно такие симптомы родители часто игнорируют, спираются на недосыпание или капризность малыша. Признаком СД может являться повышен интерес ребенка к сладкому, а также частые жалобы на головокружения. У таких детей часто появляются кожные заболевания, нарушение стула. Грудные дети с СД активно и «жадно» сосут грудь матери, постоянно требуют пить. Даже при хорошем и полноценном питании дети с диабетом не набирают вес, при этом постоянно требуют пищу. Важно помнить, что первые признаки СД у ребенка – это своеобразный сигнал, который не должен оставаться без внимания родителей и врачей. Чем раньше у ребенка будет диагностирована данная болезнь, тем больше шансов своевременно предпринять меры, не допустить осложнений и держать болезнь под контролем.

Симптомы сахарного диабета у детей

Клиника при сахарном диабете достаточно выраженная и может проявится остро на протяжении нескольких дней или недель. Очень важно своевременно обратится к врачу и сдать анализ крови на сахар. Итак, к основным симптомам СД у детей относят:

Повышенная жажда. Ребенок выпивает больше 2-х литров жидкости в сутки.
Учащенное мочеиспускание.
Никтурия.
Повышение аппетита.
Снижение массы тела при регулярном и полноценном питании.
Частый зуд кожи и слизистых.
Плохое заживление царапин, ран.
Снижение зрения.

Иногда при СД у детей появляются гнойничковые высыпания на коже, половых органах, отмечается частое воспаление десен, увеличивается печень, которая при пальпации вызывает болезненность. Все вышеперечисленные симптомы характерны для диабета 1-го типа. Если сахарный диабет 2-го типа – симптомы менее выраженные и не доставляют особого дискомфорта. Некоторые могут жить с диабетом 2-го типа много лет и не подозревать о своей болезни, а диагностировать случайно после сдачи анализов крови.

Возможные осложнения

Сахарный диабет 1-го типа очень важно выявить на ранних стадиях, это поможет сохранить здоровье, а возможно и жизнь ребенку. Если родители не знают о болезни своего ребенка или не умеют следить за уровнем глюкозы в крови, появляется большой риск развития осложнений. Распространенным осложнением данного заболевания является быстрое снижение зрения, также снижается чувствительность в верхних и нижних конечностях, что влечет за собой развитие диабетической стопы, которая опасна тем, что ребенку могут ампутировать ногу. Грозным и опасным осложнением является ацидоз или диабетическая кома, которая часто может закончится летальным исходом. Осложнение часто могут сопровождается и другими заболеваниями:

Сердечно-сосудистыми заболевания.
Нейропатия - нарушение работы нервной системы.
Нефропатия - поражение почек, как результат почечная недостаточность. У детей такое осложнение не наблюдается, но по достижению 20-ты лет, вполне возможно.
Плохое состояние кожи. У детей, болеющих диабетом кожа часто шелушится, на ней появляются различные высыпания.
Остеопороз – хрупкие кости.

Осложнения могут развиться и со стороны других органов и систем, но если контролировать болезнь, соблюдать рекомендации врача, подобрать эффективное и правильное лечение, тогда их можно и не допустить. Появятся ли осложнения у ребенка на фоне сахарного диабета напрямую зависит от родителей и профессиональности лечащего врача. Лучшим способом не допустить развитие осложнений – постоянно контролировать уровень сахара в крови, а также поменьше употреблять углеводов. Дети - диабетики нуждаются в постоянном уходе и заботе со стороны взрослых.

Как лечить сахарный диабет у детей

Лечить СД у детей нужно регулярно, только тогда можно держать болезнь под контролем и не боятся осложнений. Важным в лечении считается диетотерапия, а также строгое соблюдение режима питания. Дети с первым типом СД требуют регулярного введения препаратов инсулина. Обычно врач назначает 1 единицу препарата на 3-5 г сахара мочи, что составляет 20-40 единиц в сутки. По мерее развития болезни или взросления ребенка доза может увеличиваться или уменьшатся. Инъекции инсулина вводят 2 раза в день за 15 минут до приема пищи. Важно отметить что доза инсулина назначается врачом индивидуально для каждого ребенка. Корректирование дозы инсулина родителями просто не допустимо, так как может повлечь за собой тяжёлые последствия.

Важным в лечении считается контроль за сахарной ценностью продуктов питания, которая не должна превышать 380-400 грамм углеводов в сутки. При необходимости врач назначает медикаментозное лечение, которое состоит из курса приема гепатотропных и желчегонных лекарств. Доза и название лекарственного средства назначается врачом в каждом конкретном случаи. Родителям нудно помнить, что сахарный диабет у ребенка - это не приговор. Достаточно уделить чуть больше внимание своему чаду и строго выполнять все рекомендации врача, тогда болезнь будет под контролем, а ребенок сможет жить полноценной жизнью.

Питание ребенка при сахарном диабете

Соблюдение диеты при СД позволяет поддерживать уровень сахара в крови. Диету должен назначать врач, но все же общие правила питания при СД существуют. В рационе питания ребенка нужно ограничить употребление хлебобулочных изделий, также картофель, некоторые сорта каш. Для приготовления каш используют крупы грубого помола: гречка, овсянка. Рисовую и манную кашу нужно ограничить в употреблении. Ребенку с сахарным диабетом разрешается употреблять все овощи, также некоторые фрукты, ягоды. Изредка ребенку можно дать цитрусовые, малину и землянику. Из меню нужно исключить жаренные, острые и жирные продукты, различные соусы. Кормить ребенка в анамнезе которого присутствует сахарный диабет нужно не меньше чем 6 раз в сутки. Порции должны быть небольшими. Очень важно при данном заболевании не испытывать чувство голода, поскольку это может ускорить развитие осложнений.

Профилактика

Профилактика СД у детей должна проводится с самого рождения малыша, особенно в тех случаях, когда один из родителей болеет данным заболеванием. Первое, что нужно сделать, это предпринять все меры для того, чтоб ребенок как можно дольше находился на грудном вскармливании. Исследования ученых доказали, что дети, которые длительное время находились на грудном вскармливании намного меньше болеют СД. Снизить риск развития диабета у детей поможет профилактика вирусных инфекций: вакцинация, повышение иммунитета, закалывание организма. Важным профилактическим мероприятиям считается – активный образ жизни ребенка, занятие каким-либо видом спорта. Известно, что при активном движении, в организме человека усиливается выработка гормона инсулина, что позволяет организму не испытывать его дефицит. К большому сожалению излечить СД 1-го типа невозможно, но постоянный контроль за уровнем сахара в крови, регулярные консультации врача, правильное питание позволит держать болезнь под контролем и не допускать ее осложнения.

Печать

Также интересно:

Бухучет инфо 1с реализация 0 ставка ндс

Нужно исповедоватся перед соборованием

Дездемона — как она погибла на самом деле

Рекомендуем почитать:

2024-01-30 05:22:08

Новое поступление в галерею придурков - Евгений Тарло

2024-01-30 05:22:08

В минсельхозе россии два новых заместителя министра

2024-01-28 05:49:40

Врач-кардиолог: Дети умирают не от физкультуры

В продолжение темы:

Инсулин

Какой знак зодиака самый-самый!

Все Знаки Зодиака отличаются друг от друга. В этом нет никаких сомнений. Астрологи решили составить рейтинг самых-самых Знаков Зодиака и посмотреть, кто же из них в чем...