Последствия закрытой черепно-мозговой травмы. Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.) S06 внутричерепное повреждение зчмт

Психические, вестибулярные, умственные и вегетативные расстройства могут проявиться в течение 12-ти месяцев с момента травмы и тем самым существенно ограничить повседневную жизнедеятельность. При тяжелых формах поражения мозга больной признается инвалидом, так как жизнеобеспечивающие функции у него ограничены.

Заболевание является осложнением ЧМТ, поэтому по МКБ-10 ему чаще всего присваивают код Т90.5 - «Последствия внутричерепной травмы» или G93.8 – «Прочие уточненные заболевания головного мозга». Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается отеком тканей и выраженной гидроцефалией, то ее могут отнести к коду G91 – «Гидроцефалия приобретенная».

Степени посттравматической энцефалопатии

По степени тяжести посттравматическую энцефалопатию классифицируют по следующим признакам:

1 степень – не распознается по визуальным симптомам и признакам, так как характер повреждения тканей мозга незначителен. Выявить нарушения, вызванные ушибом или сотрясением, можно с помощью диагностического или лабораторного исследования, а также методом специальных проб.
2 степень – характеризуется проявлением неврологических признаков в виде беспокойного сна, быстрой утомляемости, эмоциональной нестабильности, снижения концентрации и памяти. Симптомы проявляются в незначительной мере и эпизодически.
3 степень – из-за сильного травматического воздействия на ткани мозга у больного происходят серьезные нарушения в ЦНС, которые могут проявляться в виде таких осложнений, как слабоумие, эпилептические припадки, болезнь Паркинсона.

Заключение о степени тяжести посттравматической энцефалопатии делает невролог на основании характера повреждения мозговых структур и проявляющейся симптоматики.

Причины заболевания

Посттравматическая энцефалопатия является осложнением перенесенных черепно-мозговых травм ІІ или ІІІ степени, которые могут быть получены в следующих случаях:

в процессе родов у младенцев;
аварии – автомобильные, крушение на самолете;
удар по голове или падение на нее тяжелого предмета;
драки, побои, полученные, в том числе, и в результате спортивных состязаний;
падение, удар головой о землю или другую твердую поверхность.

После травматического воздействия в структурах мозга происходят изменения, которые могут стать причиной развития посттравматической энцефалопатии:

непосредственно после травмы в тканях мозга образуется отек, который затрудняет ток крови по сосудам;
из-за дефицита кислорода пораженный участок мозга начинает атрофироваться, уменьшаясь при этом в размерах;
образовавшиеся в результате усыхания мозга пространства заполняются ликворной жидкостью, которая давит на близлежащие ткани и раздражает нервные окончания;
давление ликвора существенно нарушает кровоснабжение, в результате чего клетки мозга начинают расщепляться и отмирать.

Пространства в структурах мозга, которые также могут заполняться жидкостью, часто возникают после рассасывания внутричерепных гематом, полученных в результате травмы. В этих же пространствах могут образовываться порэнцефалические кисты, которые тоже сдавливают ткани мозга и тем самым способствуют их отмиранию.

Симптомы и признаки посттравматической энцефалопатии

Симптоматика посттравматической энцефалопатии проявляется и нарастает в течение 1-2 недель, при этом характер и степень тяжести неврологических нарушений будет зависеть от размеров очага и участка поражения мозга.

О развитии посттравматической энцефалопатии свидетельствуют следующие признаки:

Нарушения памяти. Кратковременная амнезия может присутствовать непосредственно после перенесенной травмы или в момент, когда пострадавший очнулся после потери сознания. Настораживать должно состояние, когда человек начинает забывать события, произошедшие спустя время после травматического случая.
Снижение концентрации. Больной становится рассеянным, заторможенным, невнимательным, медлительным, быстро устает как от умственной, так и физической работы.
Нарушение мыслительных функций. Человек не может логически и аналитически мыслить, в таком состоянии он совершает необдуманные поступки, не способен принимать адекватные решения в быту и профессиональной деятельности.
Снижение координации. Больному посттравматической энцефалопатией сложно удерживать равновесие и координировать свои движения. У него проявляется шаткость походки во время ходьбы, порой ему сложно попасть в дверной проем.
Нарушения речи, проявляющиеся в виде замедленного и невнятного разговора.
Изменение поведения. У человека начинают проявляться поведенческие качества и черты характера, не свойственные ему ранее (например, апатия к происходящему, вспышки раздражительности и агрессии).
Отсутствие аппетита.
Бессонница.
Головные боли, которые сложно снять болеутоляющими препаратами.
Скачки артериального давления, сопровождающиеся потливостью и слабостью.
Тошнота, возникающая внезапно.
Головокружения, часто появляющиеся после физического труда.

В отсроченном периоде на протяжении года после травмы у больного посттравматической энцефалопатией могут появиться приступы эпилепсии, свидетельствующие о более глубоком поражении структур мозга.

Диагностика и лечение посттравматической энцефалопатии

Чтобы диагностировать посттравматическую энцефалопатию, невролог в первую очередь узнает у пациента информацию о перенесенной травме, а именно:

срок давности;
локализацию;
степень тяжести;
проявившуюся симптоматику;
методику лечения.

После этого доктор назначает дополнительное обследование инструментальными методами:

МРТ и КТ – для выявления степени травматического воздействия и признаков атрофии мозга;
электроэнцефалографию – для изучения частоты основных ритмов и определения степени эпилептической активности.

После обследования пациенту назначают медикаментозное лечение, направленное на устранение негативных последствий травмы и восстановление мозговых функций. Индивидуально врачом осуществляется подбор препаратов следующих групп:

диуретики – при диагностированном гидроцефалическом синдроме;
анальгетики – при болях головы;
ноотропные средства – для восстановления обменных процессов между клетками мозга;
нейропротекторы – для восстановления и питания нервных клеток;
витамины «В» - для питания мозга и улучшения его деятельности;
антиконвульсанты – при подтвержденных специалистами приступах эпилепсии.

Большую роль в восстановлении мозговых функций при посттравматической энцефалопатии играет вспомогательная терапия:

физиопроцедуры;
лечебная гимнастика;
иглоукалывание;
массаж – классический, мануальный, точечный;
помощь психолога.

В зависимости от степени повреждения мозга и интенсивности проявления симптомов больному назначается лечение курсами, временной промежуток между которыми составляет 6 месяцев или год. В остальное время ему следует соблюдать несколько основных требований:

правильно питаться;
совершать ежедневные прогулки – пешком и по свежему воздуху;
отказаться от пагубных привычек;
регулярно посещать невролога для контроля состояния здоровья.

Прогноз и последствия

При подтвержденной посттравматической энцефалопатии больному понадобится длительная реабилитация для восстановления нарушенных или утраченных функций мозга.

В течение года человек проходит лечебные и восстановительные курсы, а также мероприятия по социальной адаптации в случаях, когда нарушения мозговой деятельности влекут за собой ограничение в личном обслуживании и дискомфорт в повседневной жизни. Только по прошествии этого периода доктор может сделать прогноз о степени восстановления функций мозга.

Если после пройденной реабилитации восстановить утраченные функции и трудоспособность не удается, то больному посттравматической энцефалопатией назначается инвалидность. В зависимости от формы патологии ему присваивается одна из следующих групп:

ІІ или ІІІ группа – при диагностированной 2-й степени тяжести патологии, при этом больной может работать при условии легкого труда и сокращенного трудового дня.
І группа – при заболевании 3-й степени из-за снижения или полного отсутствия возможности ухаживать за собой и потребности в посторонней помощи.

Инвалидность не назначается пациентам с посттравматической энцефалопатией 1-й степени, так как воздействие симптомов, характерных для этого состояния, не снижает их качество жизни и работоспособность.

Выбор врача или клиники

©18 Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер и не заменяет консультации квалифицированного врача.

Черепно-мозговая травма сотрясение головного

S06.1 Травматический отек головного мозга S06.2 Диффузная травма головного мозга S06.3 Очаговая травма головного мозга S06.4 Эпидуральное кровоизлияние

мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или апоневротического растяжения черепа.

К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или

соответствуют зоне перелома. К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ,

которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой

оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).

По патофизиологии ЧМТ:

травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.

типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. (внутричерепные и системные).

отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.

сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакцией в ответ на внешнее раздражение. Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанная на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:

К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести. К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.

3. очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные и

краниобазальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.)

Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления

трудоспособности чаще благоприятный.

3. очаговые симптомы – стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выражены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки, парезы и параличи.

бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

3. очаговые симптомы – стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы, децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные

нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

3. очаговые симптомы – стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, отсутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного неблагоприятный.

По типам выделяют:

1. сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с

ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1-2 доминут. Больные жалуются на головные

боли, тошноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.

Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия

(если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При

сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести;

1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.

глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток.

Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный

нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции. Отмечается диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).

Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амнезия.

нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией. Выражены стволовые симптомы – плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки. Нарушение дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга. Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функции, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции. Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме. В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

6. субдуральные гидромы;

Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут-3 недель) и

хроническими (позже 3 недель).

Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие

светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.

1. автодорожный травматизм;

2. бытовая травма;

кожных покровов головы. Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки. Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости. Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа. Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ. Звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа. Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому. Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.

Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных

симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления, дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и

развитием осложнений вследствие травмы.

развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны

быть подчинены правилу «АВС»:

восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из

расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20 % раствора.

1. Обеспечить доступ к вене.

При необходимости - допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровнемм рт. ст.;

Применение приема Селлика;

проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид - дицилин, листенон

в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад).

При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная

вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой телакг).

7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30мг-1,0 кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (мг) 0,5 % раствора трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.

9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при критическом состоянии - в реанимационное отделение.

1. *Допамин 4% по 5 мл; амп

4. *Преднизолон 25мг 1мл, амп

5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп

9. *Маннитол 15% 200 мл, фл

10. *Фуросемид 1% 2,0, амп

11. Мезатон 1% - 1,0; амп

2. *Бетаметазон 1мл, амп

4. *Дестран,0; фл

1. «Болезни нервной системы» /Руководство для врачей /Под редакцией Н.Н. Яхно,

Д.Р. Штульмана – 3-е издание, 2003г.

2. В.А. Михайлович, А.Г. Мирошниченко. Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 2001г.

4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические

№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

«Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д.

Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального

медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н.,

доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.;

Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного

института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Последствия внутричерепной травмы

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК(Приказ №239)

Общая информация

Краткое описание

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - это повреждение мозга различной степени, при которой травма является этиологическим фактором. Черепно-мозговая травма в детском возрасте относится к частым и тяжелым видам травматических повреждений и составляет 25-45% всех случаев травматических повреждений.

Протокол "Последствия внутричерепной травмы"

Классификация

Открытая черепно-мозговая травма

1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.

2. Непроникающая черепно-мозговая травма:

3. Закрытая черепно-мозговая травма - целостность покровов головы не нарушена.

По характеру и тяжести повреждения мозга:

Сотрясение головного мозга - commotion cerebri, при котором явные морфологические изменения отсутствуют;

Ушиб головного мозга - contusion cerebri, (легкой, средней и тяжелой степени);

Диффузное аксональное повреждение.

1. Эпидуральная гематома.

2. Субдуральная гематома.

3. Внутримозговая гематома.

4. Вдавленный перелом.

5. Субдуральная гидрома.

7. Очаг ушиба - размозжение головного мозга.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Синдром травматической цереброастении.

2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.

3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.

4. Травматическая эпилепсия.

5. Неврозоподобные расстройства.

6. Психопатоподобные состояния.

Диагностика

Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.

Физикальное обследование: исследование психо-эмоциональной сферы, неврологического статуса, вегетативной нервной системы выявляет функциональные расстройства нервной системы, эмоциональную лабильность, явления цереброастении.

Двигательные расстройства - парезы, параличи, контрактуры и тугоподвижность в суставах, гиперкинезы, задержка в психоречевом развитии, эпилептические приступы, патология со стороны органов зрения (косоглазие, нистагм, атрофия зрительных нервов), микроцефалия или гидроцефалия.

3. Биохимический анализ крови.

1. Рентгенография черепа - назначается для исключения переломов черепа.

2. ЭМГ - по показаниям, позволяет выявить степень поражения возникающих в мионевральных окончаниях и мышечных волокнах. При черепно-мозговых травмах чаще отмечается 1 тип ЭМГ, который отражает патологию центрального двигательного нейрона и характеризуется усилением синергической активности произвольного сокращения.

3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.

4. Нейросонография - для исключения внутричерепной гипертензии, гидроцефалии.

5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.

6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.

Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.

Показания для консультаций специалистов:

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ или МРТ головного мозга.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Осложнения и последствия после черепно-мозговой травмы

Многие больные, перенесшие тяжелую черепно-мозговую травму, остаются инвалидами вследствие психических нарушений, снижения памяти, нарушения движений, речи, посттравматической эпилепсии и других причин.

Осложнения черепно-мозговой травмы довольно разнообразны, их характер во многом зависит от вида ЧМТ, и они могут быть условно поделены на следующие группы:

Код по МКБ-10

Гнойно-воспалительные черепно-мозговые осложнения

нагноение мягких тканей черепа;
менингит;
энцефалит (менингоэнцефалит);
вентрикулит;
абсцесс головного мозга (ранний и поздний);
остеомиелит;
посттравматическая эмпиема
синустромбозы и тромбозы внутричерепных вен;
посттравматические гранулемы;
поздний пролапс головного мозга.

Невоспалительные черепно-мозговые осложнения

ранний пролапс головного мозга;
ранний эписиндром и эпилептическое состояние;
дислокационные синдромы;
негнойные тромбозы венозных синусов;
тромбоэмболия сосудов головного мозга, инфаркт мозга;
коллапс головного мозга;
ликворея.

Внечерепные осложнения после черепно-мозговой травмы

ДВС-синдром;
пневмония;
желудочно-кишечные кровотечения;
острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма.

Также довольно многообразны и последствия черепно-мозговой травмы, в основе которых могут быть атрофические процессы в мозге, воспалительные изменения н его оболочках, нарушения ликвороциркуляции и кровообращения и ряд других.

Последствия черепно-мозговой травмы

посттравматический арахноидит (слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный; диффузный, конвекситальный, базальный, субтенториальный, очаговый, «пятнистый», опто-хиазмальный);
гидроцефалия;
пневмоцефалия;
порзнцефалия;
дефекты черепа;
деформация черепа;
ликворная фистула;
поражения черепных нервов, а также центральные парезы и параличи;
оболочково-мозговые рубцы;
атрофия мозга (диффузная, локальная);
кисты (субарахноидальные, внутримозговые);
эпилепсия;
каротидно-кавернозное соустье;
ишемические поражения мозга;
артериальные аневризмы сосудов головного мозга;
паркинсонизм;
психические и вегетативные дисфункции.

Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности, упорных головных болей, вегетативных и эндокринных нарушений могут наблюдаться у большого числа больных, перенесших ЧМТ легкой и средней степени тяжести.

Черепно-мозговая травма последствия которых требуют хирургического лечения: посттравматические гнойные осложнения (абсцессы, эмпиемы), арезорбтивная гидроцефалия, каротидно-кавернозные соустья, посттравматические дефекты черепа и ряд других,

К кому обратиться?

Лекарства

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Последствия травм головы (T90)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Последствия зчмт код по мкб 10

1046 вузов, 2204 предметов.

Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб голов-

Цель этапа: Восстановление функций всех жизненно важных систем и органов

S06.0 Сотрясение головного мозга

S06.1 Травматический отек головного мозга

S06.2 Диффузная травма головного мозга

S06.3 Очаговая травма головного мозга

S06.4 Эпидуральное кровоизлияние

S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние

S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

S06.8 Другие внутричерепные травмы

S06.9 Внутричерепная травма неуточнённая

Определение: Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) – повреждение черепа и

мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или

апоневротического растяжения черепа.

К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением

целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или соответст-

вуют зоне перелома. К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопро-

вождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с

возникновением ликворных свищей (ликвореей).

Первичные – повреждения обусловлены непосредственным воздействием травми-

рующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и лик-

Вторичные – повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга,

но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном

по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. (внутричерепные и систем-

1. внутричерепные - цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороцирку-

ляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.

2. системные – артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и

гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.

По тяжести состояния больных с ЧМТ – основывается на оценке степени угнете-

ния сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, на-

личии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение полу-

чила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние постра-

давших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем парамет-

рам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакцией в ответ на внешнее раз-

дражение. Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанная на каче-

ственной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации со-

К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой

степени. ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести. К тя-

желой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления голов-

2. средней тяжести;

4. крайне тяжелое;

Критериями удовлетворительного состояния являются :

1. ясное сознание;

2. отсутствие нарушений витальных функций;

3. отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсут-

ствие или нерезкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов.

Угроза для жизни отсутствует, прогноз восстановления трудоспособности обычно хоро-

Критериями состояния средней тяжести являются :

1. ясное сознание или умеренное оглушение;

2. витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3. очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные и кранио-

базальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые

симптомы (спонтанный нистагм и др.)

Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из

указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления трудо-

способности чаще благоприятный.

1. изменение сознания до глубокого оглушения или сопора;

2. нарушение витальных функций (умеренное по одному – двум показателям);

3. очаговые симптомы – стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое огра-

ничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточ-

ность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выра-

жены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки,

парезы и параличи.

Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя

бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от дли-

тельности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблаго-

1. нарушение сознания до умеренной или глубокой комы;

2. резко выраженное нарушение витальных функций по нескольким параметрам;

3. очаговые симптомы – стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная

анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный

нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы,

децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко

выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные нару-

шения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для

жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

Критерии терминального состояния следующие :

1. нарушение сознания до уровня запредельной комы;

2. критическое нарушение витальных функции;

3. очаговые симптомы – стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, от-

сутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно пере-

крыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного небла-

2. открытую: а) непроникающую; б) проникающую;

По видам повреждений мозга различают:

1. сотрясение головного мозга – состояние, возникающее чаще вследствие воздей-

ствия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ.

Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой

сознания после травмы: от 1-2 доминут. Больные жалуются на головные боли, тош-

ноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.

Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия (ес-

ли она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При сотрясе-

нии мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и

по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие

всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не

подразделяется на степени тяжести;

2. ушиб головного мозга – это повреждение в виде макроструктурной деструкции

вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в момент приложения

травмирующей силы. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой

ткани ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени):

Ушиб мозга легкой степени (10-15% пострадавших). После травмы отмечается ут-

рата сознания от нескольких минут до 40 мин. У большинства имеется ретроградная амне-

зия на период до 30 мин. Если возникает антероретроградная амнезия, то она непродол-

жительна. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль,

тошноту, рвоту (часто повторную), головокружение, ослабление внимания, памяти. Могут

выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез.

Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоиз-

лияния может выявляться легко выраженный менингеальный синдром. Может наблюдать-

ся бради- и тахикардия, транзиторное увеличение артериального давления намм рт.

ст. Симптоматика регрессирует обычно в течение 1-3 недель после травмы. Ушиб голов-

ного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести . Утрата сознания длится от не-

скольких десятков минут до 2-4 часов. Угнетение сознания до уровня умеренного или

глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюда-

ется выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный нистагм, ослаб-

ление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции. Отмечается диссо-

циация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологиче-

ские рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менин-

геальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за ис-

ключением пострадавших, у которых имеется ликворея). Имеется тахи- или брадикардия.

Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппа-

ратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть психомоторное

возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амне-

Ушиб мозга тяжелой степени . Утрата сознания длится от нескольких часов до не-

скольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический

мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомотор-

ное возбуждение, сменяющееся атонией. Выражены стволовые симптомы – плавающие

движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация

взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глота-

ние нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно.

Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тону-

са, часто – гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки. Нарушение

дыхания – по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артери-

альное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атониче-

ской коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен ме-

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение

мозга . Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола – угне-

тение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функции, ко-

торые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции. Летальность при

диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у вы-

живших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может

сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

3. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее ) – происходит за счет умень-

шения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду,

что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к

выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят

сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг други-

ми инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличи-

вается в объеме. В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричереп-

ные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом

и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

5. множественные подоболочечные гематомы;

6. субдуральные гидромы;

Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут-3 недель) и

хроническими (позже 3 недель).

Классическая __________клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие

светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже.

Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У по-

страдавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов

ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дисло-

кации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.

1. алкогольное опьянение (70%).

2. ЧМТ в результате возникшего эпилептического приступа.

1. автодорожный травматизм;

2. бытовая травма;

3. падение и спортивная травма;

Обращают внимание на наличие видимых повреждений кожных покровов головы.

Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе

дна передней черепной ямки. Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Батт-

ла) сопутствует перелому пирамиды височной кости. Гемотимпанум или разрыв барабан-

ной перепонки может соответствовать перелому основания черепа. Носовая или ушная

ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ. Звук «трес-

нувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода че-

репа. Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-

кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому. Гематома мяг-

ких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости

и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.

Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеаль-

ных симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и дви-

гательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления,

дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.

Тактика оказания медицинской помощи:

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения голов-

ного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и раз-

витием осложнений вследствие травмы.

Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ – не до-

пустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так

как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровожда-

ются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия

должны быть подчинены правилу «АВС»:

А (аirway) – обеспечения проходимости дыхательных путей;

В (breathing) – восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыха-

тельных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по

С (circulation) – контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое

восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недоста-

точности миокарда – введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазо-

прессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализа-

ции массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ,

наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преиму-

ществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому

же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необхо-

димо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные ворот-

ники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ

целесообразно применение кислородно-воздушной смесей с содержанием кислорода до

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповоле-

мии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35мл/кг в сутки. Исключением

являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ

напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяю-

щая снижать ВЧД.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг

последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуре-

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертен-

зии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьер и уменьшения

транссудации жидкости в ткань мозга.

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введе-

ние преднизолона в дозе 30 мг

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного

эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию

калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который

практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными

гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих салурети -

ков , например лазикса в доземг (2-4 мл 1 % раствора).

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии

противопоказаны, так как при снижении системного кровяного давления может развить-

ся полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной моз-

Для снижения внутричерепного давления - как на догоспитальном этапе, так и в

стационаре - не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо

при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации ме-

жду веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния

больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.

Исключение - угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми

нарушениями дыхания и кровообращения.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расче-

та 0,5 г/кг массы тела в виде 20 % раствора.

Последовательность мер оказания неотложной помощи на догоспитальном эта-

При сотрясении головного мозга неотложная помощь не требуется.

При психомоторном возбуждении:

2-4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно;

Транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).

При ушибе и сдавлении головного мозга:

1. Обеспечить доступ к вене.

2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию.

3. При декомпенсации кровообращения:

Реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно;

При необходимости - допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия

хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обес-

печивающей поддержание АД на уровнемм рт. ст.;

4. При бессознательном состоянии:

Осмотр и механическая очистка полости рта;

Применение приема Селлика;

Выполнение прямой ларингоскопии;

Позвоночник в шейном отделе не разгибать!

Стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);

Интубирование трахеи (без миорелаксантов!), вне зависимости от того, будет про-

водиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид - дицилин, листенон в

дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бри-

При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная вентиля-

ция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой тела

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина подкожно;

Внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5 %

раствора седуксена, илимл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-

При транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.

6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:

2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной

кровопотере вследствие сочетанной травмы лазикс не вводить!);

Искусственная гипервентиляция легких.

7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30мг-1,0

кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл (мг) 0,5 % раствора

трамала или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.

8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них:

Туалет раны с обработкой краев антисептиком (см. гл. 15).

9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при кри-

тическом состоянии - в реанимационное отделение.

Перечень основных медикаментов:

1. *Допамин 4% по 5 мл; амп

2. Добутамин раствор для инфузий 5 мг/мл

4. *Преднизолон 25мг 1мл, амп

5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп

7. *Натрия оксибат 20% 5 мл, амп

8. *Магния сульфат 25% 5,0, амп

9. *Маннитол 15% 200 мл, фл

10. *Фуросемид 1% 2,0, амп

11. Мезатон 1% - 1,0; амп

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Атропина сульфат 0,1% - 1,0, амп

2. *Бетаметазон 1мл, амп

3. *Эпинефрин 0,18 % - 1 мл; амп

4. *Дестран,0; фл

5. *Дифенгидрамин 1% - 1,0, амп

6. * Кеторолак 30мг - 1,0; амп

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Ушиб - очаг травматического размозжения мозговой ткани - часто формируется в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей, тесно соприкасающихся с выступающим костным рельефом. Диффузное аксональное повреждение - результат вращательного или линейного ускорения в момент травмы. В зависимости от величины ускорения при диффузном аксональном повреждении возможен широкий спектр расстройств от легкой спутанности и кратковременной потери сознания (при сотрясении головного мозга) до комы и даже летального исхода. Вторичное повреждение мозга связано с гипоксией, ишемией, внутричерепной гипертензией, инфекцией.
Выделяют открытую черепно-мозговую травму (ЧМТ), при которой имеется сообщение полости черепа с внешней средой, и закрытую.
Основными клиническими факторами, определяющими степень тяжести травмы, являются: продолжительность утраты сознания и амнезии, степень угнетения сознания на момент госпитализации, наличие стволовой неврологической симптоматики.
Проводя обследование больного с ЧМТ, особенно тяжелой, нужно придерживаться определенного плана.
1. Вначале следует обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и ритмичность дыхания, состояние гемодинамики.
2. Следует быстро осмотреть грудную клетку и живот, чтобы исключить гемо- или пневмоторакс, абдоминальное кровотечение.
3. Оценить состояние сознания. При легкой ЧМТ важно оценить ориентацию в месте, времени, собственной личности, внимание, попросив больного назвать месяцы года в обратном порядке или последовательно отнимать от 40 по 3, памяти, попросив запомнить 3 слова и проверив, сможет ли больной назвать их через 5 мин.
4. Осмотреть голову, туловище, конечности, обращая внимание на внешние признаки травмы (ранения, ушибы, кровоподтеки, переломы).
5. Важное значение имеет выявление признаков перелома основания черепа: истечение цереброспинальной жидкости из носа (в отличие от обычной слизи ликвор содержит глюкозу), симптом очков (отставленное появление двустороннего кровоподтека в периорбитальной области, ограниченного краями орбиты), истечение крови и ликвора из уха (кровотечение из уха может быть связано и с повреждением наружного слухового прохода или барабанной перепонки), а также кровоподтек за ушной раковиной в области сосцевидного отростка, появляющийся через 24-48 ч после травмы.
6. Собирая анамнез у больного или сопровождающих его лиц, следует обратить внимание на обстоятельства травмы (травма может спровоцировать инсульт, эпилептический припадок), употребление алкоголя или лекарственных средств.
7. Выясняя длительность утраты сознания, важно учитывать, что для внешнего наблюдателя сознание возвращается в тот момент, когда больной открывает глаза, для самого же больного сознание возвращается в тот момент, когда возвращается способность запоминать. Продолжительность амнезированного больным периода - один из наиболее достоверных показателей тяжести травмы. Ее определяют, расспрашивая больного об обстоятельствах травмы, предшествующих и последущих событиях.
8. Появление менингеальных симптомов указывает на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, однако ригидность шейных мышц можно проверить лишь в том случае, когда исключена травма шейного отдела.
9. Всем больным с ЧМТ проводится рентгенография черепа в двух проекциях, которая может выявить вдавленные переломы, линейные переломы в области средней черепной ямки или на основании черепа, уровень жидкости в решетчатой пазухе, пневмоцефалию (наличие воздуха в полости черепа). При линейном переломе свода черепа следует обратить внимание, не пересекает ли линия перелома борозду, в которой проходит средняя менингеальная артерия. Ее повреждение - самая частая причина эпидуральной гематомы.
10. Большинству больных (даже при минимальных признаках повреждения шейного отдела позвоночника или ссадине на лбу) следует назначить рентгенографию шейного отдела (по крайней мере в боковой проекции, при этом нужно получить изображение всех шейных позвонков).
11. Смещение срединных структур мозга при развитии внутричерепной гематомы может быть выявлено с помощью эхоэнцефалоскопии.
12. Люмбальная пункция в остром периоде обычно не приносит дополнительной полезной информации, но может быть опасна.
13. При наличии спутанности или угнетения сознания, очаговых неврологических симптомов, эпилептического припадка, менингеальных симптомов, признаков перелома основания черепа, оскольчатом или вдавленном переломе свода черепа необходима срочная консультация нейрохирурга. Особая настороженность в отношении гематомы необходима у лиц пожилого возраста, больных, страдающих алкоголизмом или принимающих антикоагулянты.
Черепно-мозговая травма - динамический процесс, требующий постоянного контроля за состоянием сознания, неврологическим и психическим статусом. В течение первых суток неврологический статус, прежде всего состояние сознания нужно оценивать каждый час, воздерживаясь по возможности от назначения седативных средств (если больной засыпает, то следует периодически его будить).
Легкая ЧМТ характеризуется кратковременной утратой сознания, ориентации или других неврологических функций, обычно наступающей немедленно после травмы. Оценка по шкале комы Глазго при первичном осмотре составляет 13 - 15 баллов. После восстановления сознания обнаруживается амнезия на события, которые непосредственно предшествовали травме или произошли сразу после нее (общая продолжительность амнезированного периода не превышает 1 ч), головная боль, вегетативные нарушения (колебания АД, лабильность пульса, рвота, бледность, гипергидроз), асимметрия рефлексов, зрачковые нарушения и другие очаговые симптомы, которые обычно спонтанно регрессируют в течение нескольких дней. Критериям легкой ЧМТ соответствуют сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Главная особенность легкой ЧМТ - принципиальная обратимость неврологических нарушений, однако процесс восстановления может затянуться на несколько недель или месяцев, в течение которых у больных будут сохраняться головная боль, головокружение, астения, нарушение памяти, сна и другие симптомы (посткоммоционный синдром). При автомобильных авариях легкая ЧМТ нередко сочетается с хлыстовой травмой шеи, возникающей вследствие резких движений головы (чаще всего в результате внезапного переразгибания головы с последующим быстрым сгибанием). Хлыстовая травма сопровождается растяжением связок И мышц шеи и проявляется болью в шейно-затылочной области и головокружением, которые спонтанно проходят в течение нескольких недель, обычно не оставляя последствий.
Больных с легкой травмой следует госпитализировать для наблюдения на 2-3 сут. Основная цель госпитализации - не пропустить более серьезную травму. В последующем вероятность осложнений (внутричерепной гематомы) существенно уменьшается, и больной может быть отпущен домой при условии, что за ним будут наблюдать родственники, и при ухудшении состояния он будет быстро доставлен в больницу. Особую осторожность следует соблюдать у детей, у которых внутричерепная гематома может развиться в отсутствие первоначальной утраты сознания.
Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания и амнезией, стойкими когнитивными и очаговыми неврологическими расстройствами. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы. Гематому следует заподозрить при прогрессирующем угнетении сознания, появлении новой или нарастании уже имевшейся очаговой симптоматики, появлении признаков вклинения. «Светлый промежуток» (кратковременное возвращение сознания с последующим ухудшением), считающийся классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20% случаев. Развитие длительной комы сразу после травмы при отсутствии внутричерепной гематомы или массивных контузионных очагов - признак диффузного аксонального повреждения. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, ишемией или инфекционными осложнениями. Жировая эмболия возникает спустя несколько дней после травмы, обычно у больных с переломами длинных трубчатых костей - при смещении отломков или попытке их репозиции, у большинства больных при этом нарушается дыхательная функция и возникают мелкие геморрагии под конъюнктиву. Посттравматический менингит развивается через несколько дней после травмы, чаще у больных с открытой ЧМТ, особенно при наличии перелома основания черепа с возникновением сообщения (фистулы) между субарахноидальным пространством и околоносовыми пазухами или средним ухом.

Данный класс использует для кодирования разных видов травм определенные буквы . S часто используют для кодировки повреждений определенной части тела, а вот буква T – для кодирования многочисленных травм отдельных не уточненных частей тела. Также этой буквой принято шифровать отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних факторов.

Каждый компонент повреждения следует кодировать отдельно.

Коды МКБ-10 S00-S09 — травмы головы

В данный блок кодов МКБ специалисты относят следующие повреждения:

Стоит отметить, что медицинские работники не вносят в этот список повреждений обморожение, ожоги, укусы насекомых . Также исключаются повреждения в следствии попадания инородных тел в глотку, ухо, нос, рот и гортань.

S06 Внутричерепное повреждение ЗЧМТ

Повреждение черепа может быть вызвано разнообразными причинами. Чаще всего внутричерепная травма сопровождается ушибом структур центральной нервной системы или же другой серьезной патологией.

Ушиб головного мозга . Такое повреждение чаще всего характеризуется очаговым макроструктурным нарушением вещества в мозгу с разной степенью тяжести. Диагностика проводится только в тех случаях, когда симптомы дополняют другие признаки поражения организма. Выделяют сразу несколько степеней ушиба:
- Легкая . При этом человек теряет сознание на несколько минут, а также испытывает тошноту, головокружение и рвотные позывы. Все жизненно важные функции при этом не нарушаются. Вполне возможны в дальнейшем переломы костей черепа и кровоизлияние.
- Средняя . Человек теряет сознание на несколько десятков минут или даже часов. Появляется головная боль и неоднократные рвотные позывы. Нередки проявления психических нарушений, в том числе и возбуждение, снижение способностей нормально говорить и думать.Артериальное давление значительно повышается, появляется одышка. Нередки случаи частичной амнезии у человека со средней степенью ушиба головного мозга.
- Тяжелая . Пациент может потерять сознание на несколько часов или даже дней. Появляется расстройство дыхания и сосудисто-двигательной системы. Симптомы очаговые слабо выражены, но медленно прогрессирующие. Появляется кровоизлияние в мозг, а также переломы костей.
Травма черепно-мозговая . Повреждение механической энергией черепа и головного мозга. В данное понятие включают не только картину, развивающуюся в стартовые часы после повреждения, но также и физиологические, клинические проявления, присущие в период исцеления.

Коды по МКБ-10 сотрясений головного мозга, внутричерепных травм и других ЗЧМТ:

S06.0 Сотрясение головного мозга .Функциональное повреждение головного мозга, которое является вполне обратимым явлением. Человек получает кратковременную потерю сознания. На последующих уровнях развития заболевания появляются более выраженные изменения.
S06.1 Травматический отек .Повреждение, при котором появляются небольшие шишки и ссадины на голове. Это может свидетельствовать о наличии кровоизлияния в головной мозг. Симптоматика достаточно выражена и сопровождается рвотой, головной болью. Появляется чувство сонливости и усталости.
S06.2 Диффузное нарушение головного мозга .Самый распространенный вид черепно-мозговой травмы, причиной которой часто выступает дорожно-транспортное происшествие.
Диффузное повреждение практически всегда начинается с довольно продолжительной комы. Сразу можно предположить развитие такого нарушения, особенно если задеты стволовые функции.
S06.3 Очаговая травма .Черепно-мозговая травма с очаговым поражением определенных тканей мозга. Такое нарушение характеризуется наличием главного очага отмирания нервных тканей.
S06.4 Эпидуральное кровоизлияние .Между твердой оболочкой черепа и костями может образоваться сгусток крови. Именно это и является последствием нарушений, приводящих к всевозможным последствиям. Кровоизлияние в человеческий мозг чаще всего начинается в результате аварий или сильных ударов по голове.
S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние .Данный тип гематомы, нередко ассоциируется с черепно-мозговой симптоматикой. При этом кровь сгущается между твердой и паутинной оболочками мозга, вследствие разрыва вен. У человека повышается внутричерепное давление и повреждается вещество головного мозга.
S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние .При этой разновидности гематомы сгущение крови происходит между паутинной и мягкой оболочками. Происходит вследствие разрыва артерии или после черепно-мозговой травмы.
S06.7 Внутричерепное нарушение с продолжительным коматозным состоянием .Человек в результате травмы или сильного удара может впасть в коматозное состояние. В этом случае развивается внутричерепная гематома, которая провоцирует продолжительную кому. Врачи первоначально устраняют само повреждение, после чего выводят человека в нормальное состояние.

S06.0 Сотрясение головного мозга

S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние

S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

S06.8 Другие внутричерепные травмы

S06.9 Внутричерепная травма неуточнённая

соответствуют зоне перелома. К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ,

которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой

оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).

По патофизиологии ЧМТ:

травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.

типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. (внутричерепные и системные).

отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.

гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.

К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. ЗЧМТ средней степени тяжести – ушиб головного мозга средней тяжести. К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.

1. ясное сознание или умеренное оглушение;

2. витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3. очаговые симптомы – могут быть выражены те или иные полушарные и

трудоспособности чаще благоприятный.

1. изменение сознания до глубокого оглушения или сопора;

2. нарушение витальных функций (умеренное по одному – двум показателям);

Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя

1. нарушение сознания до умеренной или глубокой комы;

2. резко выраженное нарушение витальных функций по нескольким параметрам;

При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные

1. нарушение сознания до уровня запредельной комы;

2. критическое нарушение витальных функции;

По типам выделяют:

2. открытую: а) непроникающую; б) проникающую;

боли, тошноту, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.

Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия

(если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При

глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток.

Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный

5. множественные подоболочечные гематомы;

6. субдуральные гидромы;

Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут-3 недель) и

хроническими (позже 3 недель).

Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие

1. алкогольное опьянение (70%).

2. ЧМТ в результате возникшего эпилептического приступа.

1. автодорожный травматизм;

2. бытовая травма;

Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных

развитием осложнений вследствие травмы.

развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны

быть подчинены правилу «АВС»:

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг

калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который

практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными

гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих

Исключение - угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми

нарушениями дыхания и кровообращения.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из

расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20 % раствора.

При психомоторном возбуждении:

2-4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно;

Транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).

1. Обеспечить доступ к вене.

2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию.

3. При декомпенсации кровообращения:

Реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно;

4. При бессознательном состоянии:

Осмотр и механическая очистка полости рта;

Применение приема Селлика;

Выполнение прямой ларингоскопии;

Стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками);

проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид - дицилин, листенон

в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад).

При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная

вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой телакг).

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина подкожно;

Внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5 %

раствора седуксена, илимл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-

При транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.

6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:

2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной

Искусственная гипервентиляция легких.

8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них:

1. *Допамин 4% по 5 мл; амп

2. Добутамин раствор для инфузий 5 мг/мл

4. *Преднизолон 25мг 1мл, амп

5. *Диазепам 10 мг/2 мл; амп

7. *Натрия оксибат 20% 5 мл, амп

8. *Магния сульфат 25% 5,0, амп

9. *Маннитол 15% 200 мл, фл

10. *Фуросемид 1% 2,0, амп

11. Мезатон 1% - 1,0; амп

1. *Атропина сульфат 0,1% - 1,0, амп

2. *Бетаметазон 1мл, амп

3. *Эпинефрин 0,18 % - 1 мл; амп

4. *Дестран,0; фл

5. *Дифенгидрамин 1% - 1,0, амп

6. * Кеторолак 30мг - 1,0; амп

1. «Болезни нервной системы» /Руководство для врачей /Под редакцией Н.Н. Яхно,

Д.Р. Штульмана – 3-е издание, 2003г.

2. В.А. Михайлович, А.Г. Мирошниченко. Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 2001г.

№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

«Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)

Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального

медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н.,

доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.;

Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного

Возможные последствия после черепно-мозговой травмы и код недуга по МКБ-10

1 Причины и классификация заболевания

Последствия ЧМТ по МКБ-10 имеют код Т90.5. Черепно-мозговая травма фиксируется в том случае, когда повреждены мягкие ткани черепа, а также головного мозга. Чаще всего причиной становятся:

нанесение удара в голову;
дорожно-транспортные аварии;
спортивные травмы.

Все черепно-мозговые травмы разделены на 2 группы:

Если произошла травма и оказалось, что нарушена целостность в области мягких тканей головы, то это группа открытых травм. Если при этом кости черепа оказались повреждены, но твердая мозговая оболочка осталась целой, значит, травмы причисляют к разряду непроникающих. Проникающими их называют в том случае, если кости оказались поврежденными и твердая оболочка тоже. Закрытая форма характеризуется тем, что мягкие ткани не затронуты, без апоневроза, поломаны кости черепа.

Если учитывать патофизиологию ЧМТ, то существуют повреждения:

Первичные. При этом травмируются сосуды, кости черепа, ткани мозга, а также оболочка, затрагивается и ликворная система.
Вторичные. Не имеют прямой связи с повреждением мозга. Их развитие происходит как вторичное ишемическое изменение в мозговых тканях.

Есть травмы, вызывающие осложнения, самые распространенные среди них:

Обязательно учитывается степень тяжести:

Легкая. Сознание ясное, нет болей, здоровью особо не угрожает.
Средняя. Сознание бывает ясным, но возможно также, что человек чувствует себя немного оглушенным. Выраженные очаговые признаки.
Тяжелая. Возникает сопор, сильное оглушение. Витальные действия нарушены, присутствуют очаговые признаки.
Особо тяжелая. Больной впадает в кому, недлительную либо же глубокую. Витальные функции нарушены сильно, так же как и сердечно-сосудистая и дыхательная системы. Присутствует очаговая симптоматика. Сознание отсутствует от пары часов до многих дней. Движения глазных яблок нерезкие, а реакция зрачков на яркие раздражители угнетенная.

2 Диагностические методы и периоды болезни

Больные с черепно-мозговыми травмами должны пройти обследование. На основе определения степени угнетения сознания, того, в какой мере выражены неврологические симптомы, повреждены ли другие органы, ставится диагноз. Удобнее всего для этих целей использовать шкалу комы Глазго. Проверяют состояние больного сразу после травмы, через 12 часов и спустя сутки.

Пациента просят произвести определенные движения, ответить на вопросы и открыть и закрыть глаза. При этом следят за реакцией при внешних раздражающих факторах.

В медицине выделяются несколько периодов заболевания:

Если произошло сотрясение, то чаще всего пациент испытывает резкую головную боль. Возможна потеря сознания, возникает рвота, кружится голова.

Человек испытывает слабость, становится вялым. Но нет застоя в глазном дне, мозг локально не поражен, цереброспинальная жидкость имеет то же давление.

Если произошел ушиб головного мозга, то человека преследует головная боль в месте удара, постоянная рвота, появляется затрудненное дыхание и брадикардия, бледность и повышенная температура. При обследовании выявляются:

в спинномозговой жидкости - присутствие крови;
в крови - повышенное количество лейкоцитов.

Может нарушиться зрение и речь. В это время необходимо находиться под наблюдением врача, так как может возникнуть травматическая эпилепсия, сопровождаемая приступами судорог. А этот процесс нередко вызывает депрессивные состояния и агрессивное поведение, быструю утомляемость.

Гематомы внутричерепные, переломы черепа вдавленные могут вызывать компрессию мозга. Это связано с различного рода кровоизлияниями, полученными вследствие травм. Часто из-за кровоизлияния, которое произошло между костями черепа и мозговой оболочкой, именно в точке удара, возникает эпидуральная гематома. Ее можно определить по анизокории с расширением. Нередки потери сознания. При этом диагнозе чаще всего требуется хирургическое вмешательство.

При субдуральной гематоме от удара возникают сильные головные спазмы, рвота, начинает собираться в субдуральном пространстве кровь. Возникают судороги. Больные не могут ориентироваться в пространстве, быстро утомляются, но при этом слишком возбуждены и раздражительны.

Чтобы подтвердить диагноз, вызванный ушибом в районе черепа, понадобятся дополнительные исследования:

Рентген черепа, когда есть подозрение его перелома.
ЭМГ поможет определить, какова степень поражения в волокнах мышц и мионевральных окончаниях.
Нейросонография. С ее помощью определяется внутричерепная гипертензия, гидроцефалия.
УЗДГ, чтобы проверить, не возникла ли патология в сосудах головного мозга.
Биохимический анализ крови.
МРТ, чтобы определить поражения в мозге.
ЭЭГ для выявления дисфункции стволовых структур мозга.

Диагностика позволит определить последствия травмы черепа.

Осложнения и последствия после черепно-мозговой травмы

Код по МКБ-10

Гнойно-воспалительные черепно-мозговые осложнения

нагноение мягких тканей черепа;
менингит;
энцефалит (менингоэнцефалит);
вентрикулит;
абсцесс головного мозга (ранний и поздний);
остеомиелит;
посттравматическая эмпиема
синустромбозы и тромбозы внутричерепных вен;
посттравматические гранулемы;
поздний пролапс головного мозга.

Невоспалительные черепно-мозговые осложнения

ранний пролапс головного мозга;
ранний эписиндром и эпилептическое состояние;
дислокационные синдромы;
негнойные тромбозы венозных синусов;
тромбоэмболия сосудов головного мозга, инфаркт мозга;
коллапс головного мозга;
ликворея.

Внечерепные осложнения после черепно-мозговой травмы

ДВС-синдром;
пневмония;
желудочно-кишечные кровотечения;
острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма.

Последствия черепно-мозговой травмы

посттравматический арахноидит (слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный; диффузный, конвекситальный, базальный, субтенториальный, очаговый, «пятнистый», опто-хиазмальный);
гидроцефалия;
пневмоцефалия;
порзнцефалия;
дефекты черепа;
деформация черепа;
ликворная фистула;
поражения черепных нервов, а также центральные парезы и параличи;
оболочково-мозговые рубцы;
атрофия мозга (диффузная, локальная);
кисты (субарахноидальные, внутримозговые);
эпилепсия;
каротидно-кавернозное соустье;
ишемические поражения мозга;
артериальные аневризмы сосудов головного мозга;
паркинсонизм;
психические и вегетативные дисфункции.

К кому обратиться?

Лекарства

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Последствия внутричерепной травмы

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК(Приказ №239)

Общая информация

Краткое описание

Протокол "Последствия внутричерепной травмы"

Классификация

Открытая черепно-мозговая травма

1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.

2. Непроникающая черепно-мозговая травма:

3. Закрытая черепно-мозговая травма - целостность покровов головы не нарушена.

По характеру и тяжести повреждения мозга:

Сотрясение головного мозга - commotion cerebri, при котором явные морфологические изменения отсутствуют;

Ушиб головного мозга - contusion cerebri, (легкой, средней и тяжелой степени);

Диффузное аксональное повреждение.

1. Эпидуральная гематома.

2. Субдуральная гематома.

3. Внутримозговая гематома.

4. Вдавленный перелом.

5. Субдуральная гидрома.

7. Очаг ушиба - размозжение головного мозга.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Синдром травматической цереброастении.

2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.

3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.

4. Травматическая эпилепсия.

5. Неврозоподобные расстройства.

6. Психопатоподобные состояния.

Диагностика

3. Биохимический анализ крови.

1. Рентгенография черепа - назначается для исключения переломов черепа.

3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.

4. Нейросонография - для исключения внутричерепной гипертензии, гидроцефалии.

5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.

Показания для консультаций специалистов:

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ или МРТ головного мозга.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Последствия закрытой черепно-мозговой травмы

Согласно современным представлениям, последствия травмы мозга – многофакторные состояния. На формирование клинических проявлений, течение, степень компенсации и социальной дезадаптации больных влияет целый ряд факторов: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологических изменений, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия больных, качество, сроки и место лечения травмы в остром периоде.

Последнее в большей степени касается так называемых нетяжелых травм мозга (сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени), когда при неправильной организации лечения в остром периоде, в отсутствие динамического врачебного наблюдения и организации труда, наступает временная компенсация травматической болезни за счет напряженной работы церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70 % случаев развивается декомпенсация.

Результаты морфологических исследований центральной нервной системы в резидуальном посттравматическом периоде свидетельствуют о тяжелом органическом поражении ткани мозга. Частыми находками являются мелкие очаговые поражения в коре, кратерообразные дефекты на поверхности извилин, рубцы в оболочках и сращения их с подлежащим веществом мозга, утолщение твердой и мягкой мозговой оболочек. Из-за фиброза часто уплотняется паутинная оболочка, приобретая серовато-белесоватый оттенок, между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ликвора с образованием различных по размерам кистообразных расширений и увеличением желудочков мозга. В коре головного мозга отмечаются цитолиз и склероз нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, а также изменения волокон, кровоизлияния, отек. Дистрофические изменения нейронов и глии наряду с корой выявляются в подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, ретикулярной и аммоновой формациях и в ядрах миндалины.

Патогенез и патофизиология последствий черепно-мозговой травмы

Последствия черепно-мозговой травмы не являются законченным состоянием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: а) регрессирующий; б) стабильный; в) ремиттирующий; г) прогрессирующий. При этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации травматической болезни.

Патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий черепно-мозговой травмы и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде. Выделяют пять основных типов взаимосвязанных патологических процессов:

– непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

– нарушение мозгового кровообращения;

– формирование рубцово-спаечных процессов;

– процессы аутонейросенсибилизации, на которые оказывает непосредственное влияние характер травмы (изолированная, сочетанная, комбинированная), ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специализированной помощи.

Доминирующую роль в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших травму мозга, играют сосудистые реакции, возникающие в ответ на механическое раздражение. Изменения тонуса церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга.

Клинические проявления травматической болезни головного мозга во многом определяются ишемией гипоталамических структур, ретикулярной формации и структур лимбической системы, что приводит к ишемии центров регуляции кровообращения, расположенных в стволовой части мозга, и усугублению расстройств мозгового кровообращения.

С сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий черепно-мозговой травмы – нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции обусловлено как первичным повреждением эндотелия сосудистых сплетений желудочков, нарушениями микроциркуляторного русла мозга в остром периоде травмы, так и фиброзом мозговых оболочек в последующие периоды. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже – гипотензии. Ликвор поступает из боковых желудочков мозга через эпендиму, субэпендимарный слой, затем по периваскулярным щелям (пространства Вирхова) через паренхиму мозга в субарахноидальное пространство, из которого по ворсинкам грануляций паутинной оболочки и эмиссарным венам (венозным выпускникам) твердой мозговой оболочки поступает в синусы.

Наибольшее значение в прогрессировании посттравматических ликвородинамических нарушений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям. Они становятся причиной атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств – так называемой атрофической гидроцефалии, которая нередко определяет развитие деменции.

Нередко сосудистые, ликвородинамические, кистозно-атрофические изменения являются причиной формирования эпилептического очага, что проявляется в нарушении биоэлектрической активности головного мозга и приводит к возникновению эпилептического синдрома.

В возникновении и прогрессировании последствий черепно-мозговой травмы большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза.

Классификация последствий черепно-мозговой травмы

Большинство авторов, основываясь на фундаментальных патологоанатомических исследованиях Л. И. Смирнова (1947), возникшее после черепно-мозговой травмы патологическое состояние определяют как травматическую болезнь головного мозга, клинически выделяя в ней острую, восстановительную и резидуальную стадии. В то же время указывается на отсутствие унифицированных критериев для определения временных параметров градации травматической болезни на стадии.

Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты. Он длится от момента повреждающего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Длительность его составляет от 2 до 10 нед., в зависимости от клинической формы травмы мозга.

Промежуточный период протекает при рассасывании кровоизлияний и организации поврежденных участков мозга, максимально полном включении компенсаторно-приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением либо устойчивой компенсацией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода при нетяжелой травме (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени тяжести) составляет менее 6 мес., при тяжелой – до 1 года.

Отдаленный период примечателен местными и дистантными дегенеративными и репаративными изменениями. При благоприятном течении наблюдается клинически полная или почти полная компенсация нарушенных при травме функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцовых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, вегетативно-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. В период клинического выздоровления возможны либо максимально достижимая компенсация нарушенных функций, либо возникновение и (или) прогрессирование новых патологических состояний, обусловленных перенесенной черепно-мозговой травмой. Продолжительность отдаленного периода при клиническом выздоровлении – менее 2 лет, при прогредиентном течении травмы – не ограничена.

Ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы отражают как системный, так и клинико-функциональный характер процесса:

Каждый из выделенных синдромов дополняется уровневыми и (или) системными синдромами.

Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике травматической болезни изменяются по характеру и степени выраженности. Ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого, субъективные и объективные, наиболее выражены.

Клиническое выражение конкретных форм местных проявлений патологических процессов может быть правильно оценено только при рассмотрении их в неразрывной связи со всей совокупностью протекающих патологических процессов, с учетом стадии их развития и степени нарушения функций.

В 30–40 % случаев закрытых нетяжелых травм мозга наступает полное клиническое выздоровление в промежуточном периоде. В остальных случаях возникает новое функциональное состояние нервной системы, определяемое как «травматическая энцефалопатия».

Наиболее часто в отдаленном периоде травмы мозга развивается сосудистый вегетативно-дистонический синдром. После травмы чаще всего отмечаются вегетативно-сосудистые и вегетативно-висцеральные варианты дистонии. Характерны преходящая артериальная гипертензия или гипотензия, синусовая тахикардия или брадикардия, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), нарушения терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов). Реже развиваются обменно-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматалгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются преходящие изменения мышечного тонуса, анизорефлексии, нарушения болевой чувствительности по пятнисто-мозаичному и псевдокорешковому типу, изменения сенсорно-болевой адаптации.

Посттравматический синдром вегетативно-сосудистой дистонии может протекать относительно перманентно и пароксизмально. Проявления его непостоянны и изменчивы. Они возникают, затем усугубляются либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, метеоколебаниями, с изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интеркуррентных инфекционно-соматических заболеваний и т. д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечается побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу. Их клинические проявления имеют комбинированный характер. Выраженность и структура вегетативно-сосудистой дистонии являются основой формирования и развития сосудистой патологии головного мозга в отдаленном периоде травмы мозга, в частности раннего церебрального атеросклероза и гипертонической болезни.

Астенический синдром часто развивается в результате черепно-мозговой травмы, как и любой другой. Зачастую синдром занимает ведущее место в клинической картине, проявляясь во всех ее периодах. Астенический синдром развивается практически во всех случаях травмы мозга к концу острого периода и доминирует в промежуточном периоде. В отдаленном периоде он также встречается у большинства больных и характеризуется состоянием повышенной утомляемости и истощаемости, ослаблением или утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению.

Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, и в рамках каждого типа – гипостенический и гиперстенический варианты. В остром периоде травмы наиболее часто проявляется сложный тип астенического синдрома, при котором собственно астенические явления (общая слабость, вялость, дневная сонливость, адинамия, утомляемость, истощаемость) сочетаются с головными болями, головокружениями, тошнотой. В отдаленном периоде чаще встречается простой тип астении, проявляющийся в виде психической и физической истощаемости, резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна.

Гипостенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило, развивается сразу после выхода из коматозного состояния или после кратковременной утраты сознания и может сохраняться длительное время, определяя клиническую картину отдаленных последствий травмы мозга. Прогностически благоприятна динамика астенического синдрома, при которой гипостенический его вариант сменяется гиперстеническим, а сложный тип – простым.

Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений.

В то же время астенический синдром крайне редко встречается в чистом виде, или классическом варианте. Зачастую он входит в структуру синдрома вегетативной дистонии, в значительной мере определяясь характером и выраженностью вегетативных дисфункций.

Синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так и (реже) в варианте ликворной гипотензии, часто развивается в отдаленном посттравматическом периоде. Причиной последней служит не только нарушение продукции ликвора, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию.

Посттравматическая гидроцефалия – активный, зачастую быстро прогрессирующий процесс избыточного накопления спинномозговой жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции.

Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически гипертензивная и окклюзионная формы наиболее часто проявляются прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Наиболее характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушением походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов. Характерным проявлением служит развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии характеризуется умеренными головными болями также преимущественно в утренние часы, психической и физической истощаемостью, снижением внимания и памяти.

Одним из вариантов посттравматических гидроцефалий является атрофическая гидроцефалия – процесс, который в большей степени относится к церебрально-очаговому синдрому, чем к синдрому ликвородинамических нарушений, поскольку в его основе лежит замещение атрофирующегося, а следовательно, уменьшающегося в объеме вещества мозга спинномозговой жидкостью. Атрофическая гидроцефалия характеризуется симметричным увеличением субарахноидальных конвекситальных пространств, желудочков мозга, базальных цистерн в отсутствие секреторных, резорбтивных и, как правило, ликвородинамических нарушений. В основе ее лежит диффузная атрофия мозгового вещества (в большинстве случаев как серого, так и белого), обусловленная его первичным травматическим поражением, приводящая к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии. Выраженная атрофическая гидроцефалия неврологически проявляется оскуднением психической деятельности, псевдобульбарным синдромом, реже – подкорковой симптоматикой.

Церебрально-очаговый синдром проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов. В большинстве случаев он определяется степенью тяжести перенесенной травмы, имеет преимущественно регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями.

В зависимости от преимущественной локализации очага или очагов поражения головного мозга выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Корковая форма церебрально-очагового синдрома характеризуется симптомами повреждения лобной, височной, теменной, затылочной доли, как правило, в сочетании с ликвородинамическими нарушениями. Повреждения лобной доли встречаются более чем в 50 % случаев ушибов и гематом, что обусловлено биомеханикой травмы мозга вследствие ударно-противоударного механизма, а также большей массой лобной доли по сравнению с другими долями. Следующей по частоте является височная доля, затем теменная и затылочная.

Развитие посттравматического паркинсонизма связано с травматическим поражением черного вещества и клинически характеризуется гипокинетически-гипертоническим синдромом.

Частота развития травматической эпилепсии колеблется от 5 до 50 %, так как травма мозга – один из наиболее частых этиологических факторов эпилепсии у взрослых. Частота возникновения и сроки развития припадков в большинстве случаев связаны с тяжестью травмы. Так, после тяжелой травмы, особенно сопровождавшейся сдавлением мозга, припадки развиваются в 20–50 % случаев, обычно в первый год после травмы.

С целью уточнения характера патологического процесса, степени декомпенсации или социально-трудовой адаптации, медико-социальной экспертизы необходим тщательный сбор жалоб и анамнеза: изучение медицинской документации относительно факта, характера травмы, течения посттравматического периода; особое внимание следует обращать на наличие всевозможных вариантов пароксизмальных расстройств сознания.

При изучении неврологического статуса оценивают глубину и форму неврологического дефицита, степень нарушения функции, выраженность вегетативно-сосудистых проявлений, наличие психоорганических нарушений.

Кроме клинического неврологического обследования, большое значение для объективизации патологического процесса, лежащего в основе формирования последствий травмы мозга и определяющего механизмы их декомпенсации, придается дополнительным инструментальным методам обследования: нейрорентгенологическим, электрофизиологическим и психофизиологическим.

Уже при проведении обзорной краниографии можно выявить косвенные признаки повышения внутричерепного давления в виде усиления рисунка пальцевых вдавлений, истончения спинки турецкого седла, расширения каналов диплоических вен. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии возможно выявить внутримозговые кисты, получать информацию о динамике развивающейся гидроцефалии с диффузным либо локальным расширением желудочковой системы, атрофических процессах в мозге, проявляющихся расширением субарахноидальных пространств, цистерн и щелей, особенно латеральной борозды верхнелатеральной поверхности полушария (сильвиева борозда) и продольной межполушарной щели.

Цереброваскулярную гемодинамику оценивают с помощью доплерографии. Как правило, встречаются разнообразные изменения в виде атонии, дистонии, гипертонии сосудов головного мозга, затруднения венозного оттока, асимметрии кровоснабжения полушарий мозга, что в значительной мере отражает степень компенсации посттравматического процесса.

На электроэнцефалограмме патологические изменения выявляются у большинства обследованных с отдаленными последствиями травмы мозга и зависят от тяжести травмы и клинического синдрома отдаленного периода. Наиболее часто патологические изменения неспецифичны и представлены неравномерностью альфа-ритма, наличием медленноволновой активности, общим снижением биопотенциалов, реже межполушарной асимметрией.

При развитии травматической эпилепсии выявляются характерные для пароксизмальной активности изменения электроэнцефалограммы в виде локальных патологических знаков, комплексов острая – медленная волна, усиливающихся после функциональных нагрузок.

Для выявления нарушения высших интегративных функций мозга в отдаленном периоде травмы мозга широко используются психофизиологические методы исследования, которые служат убедительным критерием оценки состояния памяти, внимания, счета, подвижности психических процессов.

Важнейшее значение в комплексном лечении больных с последствиями травм имеет медикаментозная терапия. При этом необходимо учитывать ведущее патогенетическое звено декомпенсации.

Для нормализации мозгового и системного кровообращения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные препараты, которые значительно увеличивают кровоток мозга, что обусловлено сосудорасширяющим эффектом и снижением периферического сосудистого сопротивления.

Лечение вегетативно-сосудистой дистонии проводят с учетом структуры и патогенеза синдромов, особенностей нарушения вегетативного баланса. В качестве симпатолитических средств, уменьшающих напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы, применяют ганглиоблокаторы, производные эрготамина; в качестве холинолитиков – препараты атропинового ряда. Ганглиоблокаторы показаны и при парасимпатической направленности приступов. В случаях разнонаправленных сдвигов назначают комбинированные средства (беллоид, беллатаминал). При частых кризовых состояниях назначают транквилизаторы, бета-адреноблокаторы. Практикуются физиотерапевтические процедуры, которые также назначают дифференцированно. При симпатикотонии – эндоназальный электрофорез кальция, магния, диадинамотерапия с воздействием на шейные симпатические узлы; при парасимпатикотонии, вагоинсулярной направленности пароксизмов – назальный электрофорез витамина В, электрофорез кальция, новокаина на воротниковую зону, душ, электросон. При смешанном характере вегетовисцеральных пароксизмов – назальный электрофорез кальция, магния, димедрола, новокаина (попарно через день) шейных симпатических узлов; йодобромные, углекислые ванны; электросон; магнитотерапия переменным или постоянным импульсным полем с воздействием на воротниковую зону.

Для коррекции ликвородинамических нарушений у больных с последствиями травм мозга широко используют дегидратационные средства. При синдроме ликворной гипотензии в большинстве случаев используют препараты, стимулирующие продукцию ликвора, – кофеин, папаверин, адаптогены.

Ведущее значение в лечении больных с последствиями черепно-мозговой травмы отводится ноотропным препаратам (ноотропил, пирацетам) – веществам, оказывающим позитивное специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов и повышающим устойчивость центральной нервной системы к повреждающим факторам.

Одним из методов опосредованного воздействия на высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов (церебропротективное действие) является использование пептидных биорегуляторов – комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга свиней (церебролизин), депротеинизированный гемодериват из крови телят – актовегин; соли янтарной кислоты – цитофлавин, мексидол; нейротропных витаминных препаратов В1, В12, Е; адаптогенов (женьшень, лимонник, настойка элеутерококка).

До настоящего времени отсутствует единая точка зрения в отношении предупреждения и лечения посттравматической эпилепсии. Это объясняется отсутствием прямой зависимости между тяжестью травмы и периодом развития заболевания, полиморфизмом клинического проявления и резистентностью эпилептических припадков к проводимой терапии. Достичь достаточно стойкого терапевтического эффекта в лечении посттравматической эпилепсии можно только путем раннего начала противосудорожной терапии, соответствия выбранного препарата типу эпилептического припадка (припадков) у данного больного. Современные подходы к подбору дозы, замене, комбинации препаратов при лечении посттравматической эпилепсии систематизированы и изложены в главе «Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы».

Большое значение в лечении посттравматических расстройств придается психотерапии, особенно в сочетании с физиотерапией, лечебной физкультурой, рефлексотерапией.

Немаловажным является амбулаторно-поликлинический этап реабилитации больных, включающий проведение неврологического диспансерного динамического наблюдения. Больные должны состоять на учете у невролога и не реже чем раз в 6 мес. подвергаться неврологическому обследованию, а при необходимости и инструментальному. При развитии декомпенсации или прогрессировании заболевания больные направляются на обследование и лечение в неврологический стационар.

Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая. По данным Ю. Д. Арбатской (1971), закрытые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травматических поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а также значительными трудностями, возникающими при врачебно-трудовой (О. Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т. Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихологических исследований в отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы.

МКБ-10 относит последствия черепно-мозговой травмы к состояниям, описываемым рубрикой F0 - Органические, включая симптоматические, психические расстройства (подрубрика F07.2 - посткоммоционный синдром и др.).

В течении черепно-мозговой травмы выделяют 4 стадии (М. О. Гуревич, 1948).

I - начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания различной глубины (от комы до обнубиляции) и разной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней), что зависит от тяжести травмы головы. По окончании этой стадии наступает амнезия, иногда неполная. В начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла, носа, рвота, реже - судорожные припадки. Начальная стадия длится до 3 суток. Развивающаяся в это время преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале - пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.

II - острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной выходит из начальной стадии. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа, - делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.

III - поздняя стадия, которой свойственна неустойчивость состояния, когда еще не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также нет еще полного выздоровления или окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.

IV - резидуальная стадия (период отдаленных последствий) характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрастении или травматической энцефалопатии. Вариантом последней Р. А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.

Начальной и острой стадиям черепно-мозговой травмы присущ регредиентный характер. Интеллектуально-мнестическая недостаточность в этих стадиях носит значительно более грубый характер, чем в дальнейшем. Это дало основания В. А. Гиляровскому (1946) говорить об особой псевдоорганической деменции, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы. Когда исчезают симптомы, обусловленные функциональными компонентами травматического поражения головного мозга, остается органическое ядро слабоумия, и течение заболевания на длительное время становится более стабильным.

В ряде случаев слабоумие у больных, перенесших черепно-мозговую травму, носит прогредиентный характер.

Такое слабоумие Т. Н. Гордова (1974) обозначала как последующее, в отличие от регредиентного (резидуального).

Иногда прогрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттравматического психического дефекта. По мнению М. О. Гуревича и Р. С. Повицкой (1948), такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с дополнительными экзогенными вредностями. В. Л. Пивоварова (1965) в случаях поступательного развития посттравматической деменции не придает дополнительным вредностям этиологического значения. Последние, по ее мнению, играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное развитие травматического поражения головного мозга, существовавшего и до того в компенсированном состоянии. По нашим наблюдениям (1976), картина деменции в этих случаях не соответствует степени выраженности и характеру дополнительных патогенных факторов. Степень интеллектуального снижения значительно больше, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков алкоголизма. Указанные вредности способствуют прогредиентности травматического слабоумия, но течение этой дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматической церебральной патологии. Происходит как бы своеобразное двустороннее потенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патологический синергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального церебрального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение сосудистого заболевания, без ремиссий, с частичными острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной гипертензией.

Как всякое заболевание экзогенно-органического генеза, последствия черепно-мозговой травмы характеризуются в первую очередь астенией, проявляющейся клинически и патопсихологически повышенной истощаемостью, которую Б. В. Зейгарник (1948) называла кардинальным признаком посттравматических изменений психической деятельности. Эта истощаемость обнаруживается при исследовании в патопсихологическом эксперименте интеллекта и его предпосылок. Посттравматическая мозговая патология крайне редко протекает без интеллектуально-мнестических нарушений. По наблюдениям Б. В. Зейгарник, такая интактность психики отмечается главным образом при проникающих ранениях задних отделов головного мозга.

Б. В. Зейгарник показала, что посттравматическая истощаемость не является однородным понятием. В ее структуре автор выделяет 5 вариантов.

1. Истощаемость носит характер астении и проявляется в снижении работоспособности к концу выполняемого больным задания. Темп интеллектуальной работоспособности, определяемый с помощью таблиц Крепелина или поиска чисел в таблицах Шульте, становится все более медленным, на первый план выступает количественно определяемое ухудшение работоспособности.

2. В некоторых случаях истощаемость носит не диффузный характер, а принимает форму очерченного симптома, проявляется в виде нарушений какой-либо определенной функции, например в виде истощаемости мнестической функции. Кривая запоминания 10 слов в этих случаях носит зигзагообразный характер, известный уровень достижений сменяется спадом мнестической продуктивности.

3. Истощаемость может проявляться в виде нарушений мыслительной деятельности. У больных отмечаются поверхностность суждений, затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений. Такого рода поверхностные суждения носят преходящий характер и являются следствием истощаемости. Уже незначительное психическое напряжение оказывается для больного непосильным и приводит к выраженной истощаемости. Но такого рода истощаемость нельзя смешивать с обычной утомляемостью. При повышенной утомляемости речь идет о нарастании, номере длительности исследования, количества ошибок и ухудшении временных показателей. При этом же виде истощаемости происходит временное снижение уровня интеллектуальной деятельности. Уровень обобщения у больных в целом не снижен, им доступны достаточно дифференцированные решения отдельных довольно сложных заданий. Характерная особенность этого нарушения заключается в неустойчивости способа выполнения задания.

Адекватный характер суждений больных оказывается нестойким. Выполняя какое-либо более или менее длительное задание, больные не удерживают правильный модус деятельности, верные решения чередуются с ошибочными, легко корригируемыми в процессе исследования. Б. В. Зейгарник (1958, 1962) определила такой вид нарушений мышления как непоследовательность суждений. Она обнаруживается главным образом при таких экзогенно-органических заболеваниях, как церебральный атеросклероз, и последствиях черепно-мозговой травмы.

4. Истощаемость может приближаться к повышенной психической пресыщаемости. При длительной монотонной деятельности выполняемая обследуемым работа начинает тяготить его, изменяются скорость и ритм выполнения задания, появляются вариации в модусе деятельности: вместе предписанных инструкцией значков обследуемый начинает рисовать другие, отходя от заданного образца. Пресыщаемость характерна и для здоровых, но у перенесших черепно-мозговую травму она наступает раньше и носит более грубый характер. Особенно четко этот вид истощаемости обнаруживается с помощью специальной методики для исследования пресыщения (A. Karsten, 1928).

5. В ряде случаев истощаемость проявляется в виде невозможности образования самого психического процесса, в первичном снижении церебрального тонуса. В качестве примера Б. В. Зейгарник приводила периодически наступающие у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, нарушения узнавания, когда показываемый обследуемому предмет или его изображение определяются по родовому признаку. Нарисованную грушу такой больной определяет словом «фрукты» и т. п.

Повышенная истощаемость характеризует психическую деятельность больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы и является признаком, чрезвычайно важным при отграничении такого рода болезненных состояний от внешне сходных, например, при необходимости дифференциальной диагностики между симптоматической посттравматической и истинной эпилепсией. Она обнаруживается при патопсихологическом исследовании памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности и мыслительной деятельности. Исследующий не может ограничиться тем, что определяет наличие повышенной истощаемости в одном из перечисленных видов деятельности больного в ситуации исследования; он должен дать достаточно полную характеристику истощаемости в соответствии с приведенной типологией. Истощаемость больше выражена в период, непосредственно следующий за начальной и острой стадиями, когда, по данным Б. В. Зейгарник, еще четко не определился характер нарушений психических функций, - пойдут они по регрессивному или прогредиентному типу, что свидетельствует о динамичности самого нарушения. Истощаемость психических функций обнаруживается и в достаточно отдаленный период черепно-мозговой травмы, усиливаясь с присоединением патосинергических факторов, интеркуррентной соматической патологии.

Обнаружение истощаемости, ее качественная характеристика и определение степени выраженности могут иметь важное экспертное значение, способствовать уточнению нозологической диагностики и индивидуального прогноза. О. Г. Виленский (1971) отмечает, что патопсихологическое исследование помогает уточнить не только характер клинической симптоматики, но и функциональный диагноз посттравматических состояний и даже имеет в ряде случаев решающее значение в определенной степени утраты трудоспособности. С этой целью исследование у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, автор производил с помощью специального набора методик (заучивание 10 слов, таблицы Крепелина, метод совмещения по В. М. Когану, таблицы Шульте). Все эти методики применялись для анализа колебаний уровня достижений при осуществлении длительной деятельности. Таким образом, в эксперименте создавалась ситуация, способствующая выявлению истощаемости и определению устойчивости модуса деятельности. В результате исследований О. Г. Виленским установлено, что общими особенностями динамики деятельности при посттравматических астенических состояниях являются кратковременные врабатываемость и упражняемость, быстро сменяющиеся утомлением. По нашим наблюдениям, соотношения между врабатываемостью и упражняемостью, с одной стороны, и истощаемостью - с другой, зависят от степени выраженности травматического поражения, посттравматической энцефалопатии. Чем больше выражены энцефалопатические изменения, тем менее значительны проявления врабатываемости. Такой же параллелизм можно установить и между степенью интеллектуального снижения и нивелированием врабатываемости.

Выраженное травматическое слабоумие встречается не так уж часто. По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определялось у 3 из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (I960), - у 9 из 176. Н. Г. Шуйский (1983) указывает, что травматическое слабоумие среди расстройств отдаленного периода составляет 3-5 %.

Р. С. Повицкая (1948) установила, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры большого мозга. В результате этого нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже сформированных в генетическом отношении систем головного мозга. По мнению Ю. Д. Арбатской (1971), патология этих же отделов головного мозга имеет большое значение в формировании посттравматической деменции.

Клинические проявления посттравматической деменции достаточно разнообразны: можно выделить варианты, оформляющиеся по типу простого слабоумия, псевдопаралича, параноидного слабоумия, характеризующиеся преимущественно аффективно-личностными нарушениями. В. Л. Пивоварова выделяет 2 основных варианта синдромов посттравматического слабоумия: простое травматическое слабоумие с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность влечений, истерические проявления, иногда - эйфория, дурашливость, повышенная самооценка.

В связи с этим в психологической диагностике посттравматического органического синдрома важное значение приобретают исследования личности. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы чаще всего отмечается выраженными характерологическими изменениями при незначительном или умеренном снижении интеллектуально-мнестической деятельности (характеропатический вариант органического психосиндрома, по Т. Bilikiewicz, 1960).

В ситуации исследования эти больные чаще всего обнаруживают выраженную аффективную лабильность (с ней в известной мере Б. В. Зейгарник связывала и истощаемость психических процессов).

Личностные проявления у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, отличаются большим разнообразием не только по клинической картине, но и по данным патопсихологического исследования. Повышенный нейротизм сочетается с интроверсией, но чаще с экстраверсией. При исследовании по методике Т. Дембо - С. Я. Рубинштейн чаще всего отмечается полюсная самооценка - максимально низкая по шкалам здоровья и счастья, максимально высокая по шкале характера. На самооценку больного накладывает отпечаток выраженная аффективная лабильность, крайне легко возникает самооценка ситуационно-депрессивного типа, особенно по шкале настроения. При псевдопаралитическом варианте слабоумия самооценка носит эйфорически-анозогнозический характер.

В известной мере клиническим проявлениям соответствует характерный для больного уровень притязаний. Так, при неврозо- и психопатоподобных проявлениях в клинической картине чаще всего наблюдается большая хрупкость уровня притязаний, при псевдопаралитических явлениях - ригидный тип уровня притязаний, не корригируемый уровнем истинных достижений.

Исследование особенностей личности по MMPI мы производили при относительной интеллектуальной сохранности больных. Это исследование выявляло повышение истощаемости и быстрое наступление пресыщаемости. Какой-либо специфики, обусловленной черепно-мозговой травмой, при этом мы не обнаруживали. Главным образом устанавливались особенности отношения больного к самому факту исследования и синдромологически определялись присущие ему личностные изменения в виде ипохондрических, гипотимических, психопатоподобных состояний и т.п.

Сходные данные получены нами и с помощью опросника Шмишека - часто отмечался сочетанный тип акцентуации. На фоне высокого среднего показателя акцентуации выделялись особенно высокие показатели по шкалам дистимии, возбудимости, аффективной лабильности, демонстративности.

Возможность добавления своих публикаций и создания тем на форуме имеют только зарегистрированные пользователи.

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Последствия чмт мкб 10

1047 вузов, 2204 предметов.