Код по мкб ибс стенокардия напряжения. Код мкб ишемическая болезнь сердца. Задачи врача в ходе диагностического поиска

ИБС - это самое распространённое заболевание в мире, что называется, «болезнь века». На сегодня не существует таких методов, которые могут повернуть развитие ИБС назад. Полное излечение также невозможно. Но при своевременном и планомерном лечении, развитие болезни можно немного затормозить, и увеличить продолжительность жизни - это тоже возможно.

Что такое ишемическая болезнь сердца?

ИБС - это острая, или хроническая дисфункция сердца. Возникает она из-за недостаточного поступления питательных веществ из коронарных артерий непосредственно к сердечной мышце. Основная причина - атеросклероз, образуются бляшки, которые со временем сужают просвет в артериях.

Снижается кровоток, нарушается баланс между: потребностями и возможностями сердца поставлять ему нужное для жизни питание.

ИБС входит в код мкб 10. Это Международная классификация некоторых болезней 10 пересмотра. МКБ-10 включает в себя 21 класс болезней, среди которых есть и ИБС. Код ИБС: I20-I25.

Классификация

Острая:

• непредвиденная коронарная смерть больного;
• острый инфаркт;
• стенокардия (вазоспастическая, вариантная);
• стенокардия (нестабильная).

Хроническая:

• напряжённая стенокардия (указывается функциональность класса и покоя);
• постинфарктный кардиосклероз, нарушены сердечный ритм и его проводимость;
• аневризма;
• безболевая ишемия.

Симптомы

Психическая симптоматика:

1. панический, почти животный страх;
2. необъяснимая апатия;
3. беспричинное беспокойство.

Диагностика

Цель диагностики:

1. отыскать имеющиеся факторы риска: не диагностированный ранее сахарный диабет, плохой холестерин, болезни почек и т. д.;
2. по результатам диагностики должны оценить состояние сердечной мышцы и артерий;
3. подобрать правильное лечение;
4. понять, понадобится ли операция, или можно ещё провести консервативное лечение.

Вначале понадобится консультация специалиста-кардиолога. Если показана операция тогда нужен кардиохирург. При повышенном сахаре лечение вначале проводит - эндокринолог.

Назначаются анализы крови:

• общий;
• кровь на сахар;
• общий липидный профиль;
• мочевину, креатин (оценивает работоспособность почек).

Анализы мочи:

• микроальбуминурия (МАУ) - на наличие белка: называемый альбумин.
• протеинурия - определяет здоровье почек.

Другая диагностика:

• измерение АД;
• рентгенография;
• ЭКГ без нагрузки;
• ЭКГ с нагрузкой;
• определение уровня вредного холестерина в крови;
• Эхо КГ - УЗИ сердца;
• коронароангиография.

При диагностике необходимо учитывать формы ИБС, их пять:

1. Стенокардия напряжения.
2. Вазоспастическая стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность.

Причины

Причин две:

1. Называется болезнью - «жара». Это когда печень усиленно вырабатывает холестерин. Называется это дисбаланс регулирующей системы Мхрис-па.
2. Это болезнь - «холода», связана с пищеварением. При аномальном замедлении пищеварения и нарушением жирового обмена происходит - дисбаланс регулирующей системы Бад-кан.

Избыточный холестерин крови накапливается в сосудистых стенках в виде атеросклеротических бляшек. Постепенно просвет в сосудах сужается, нормальной циркуляции крови вследствие этого быть не может, поэтому кровоснабжение сердца ухудшается.

Механизм развития

• Сердце, как известно , перекачивает кровь, но оно также остро нуждается в хорошем кровоснабжении, значит, в питательных веществах и доставки кислорода.
• Сердечную мышцу питает кровь , поступающая из двух артерий. Они переходят из корня аорты и огибают сердце в виде короны. Поэтому и имеют такое название - коронарные сосуды.
• Затем артерии делятся на несколько ответвлений, более мелких. Причём каждая из них должна питать только свой участок сердца.

  Если просвет даже одного сосуда немного сужается, мышца начнёт испытывать нехватку питания. Но если полностью закупоривается, тогда неминуемо развитие многих серьёзных заболеваний.

• Вначале при интенсивной нагрузке человек будет испытывать небольшую боль за грудиной – это называется стенокардия напряжения . Но метаболизм мышцы будет со временем всё ухудшаться, просветы артерий сужаться. Поэтому боли теперь будут появляться чаще даже: при незначительной нагрузке, затем и в горизонтальном положении тела.
• Вместе со стенокардией напряжения попутно может сформироваться хроническая сердечная недостаточность . Она проявляется одышкой, сильными отёками. Если произойдёт внезапный разрыв бляшки, он повлечёт за собой перекрытие оставшегося просвета артерии, тогда инфаркт миокарда неизбежен.
  Он может привести к остановке сердца и даже смерти, если не оказать человеку экстренной помощи. Тяжесть поражения будет зависеть только от того, где именно произошла закупорка. В артерии или её разветвлении, и какой именно. Чем она крупнее, тем серьёзнее будут последствия для человека.
• Для развития инфаркта просвет должен сузится не меньше чем на 70%. Если будет это происходить постепенно, тогда сердце сможет ещё приспособиться к уменьшению объёма крови. Но резкая закупорка очень опасна, это часто приводит к гибели больного.

Факторы риска

Лечение

Существует немало методов лечения этой серьёзной болезни. Правильное лечение позволит не только улучшить качество жизни, но и даже существенно продлить её.

Методы лечения:

1. консервативное - пожизненный приём лекарственных препаратов, показана лечебная физкультура, здоровое питание, вредные привычки совершенно теперь недопустимы, вести желательно только здоровый образ жизни.
2. хирургическое - восстанавливает проходимость сосудов.

Консервативное лечение

Значимую роль будет играть: уменьшение употребления животных жиров, в рационе должны присутствовать только полезные продукты, хороши неспешные пешие прогулки.

Так, поражённый миокард быстрее сможет адаптироваться к функциональным возможностям сосудов, снабжающих миокард кровью.

Медикаментозная терапия - назначение антиангинальных препаратов. Они предупреждают или полностью убирают приступы стенокардии. Но часто консервативное лечение не всегда эффективно, тогда применяют хирургические методы коррекции.

Хирургическое лечение

Лечение подбирают в зависимости от степени поражения коронарных сосудов:

1. Аортокоронарное шунтирование - берут сосуд (артерию, вену) у больного и подшивают к коронарной артерии. Создают, таким образом, обходной путь кровоснабжения. Кровь теперь в достаточном объёме станет поступать в миокард, ликвидируя ишемию и приступы стенокардии.
2. - в поражённый сосуд вводят трубочку (стент), которая отныне будет препятствовать дальнейшему сужению сосуда. Больной после установки стента должен будет проходить, длительную антиагрегантную терапию. В первые два года показана контрольная коронарография.

В тяжёлых случаях могут предложить трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию миокарда . На поражённую область хирург направляет лазер, создавая этим множество дополнительных каналов менее 1 мл. Каналы, в свою очередь, будут способствовать росту новых кровеносных сосудов. Эту операцию делают и отдельно, но можно сочетать и с аорт коронарным шунтированием.

Медикаменты

Медикаменты должен назначать только врач.

Их арсенал достаточно велик, причём часто требуется приём сразу нескольких препаратов разных групп:

• нитраты - это всем известный нитроглицерин, он не только расширяет коронарные артерии, но и доставка крови к миокарду существенно улучшится. Применяют при нестерпимой боли, профилактики приступов;
• антиагреганты - для профилактики тромбообразования, растворения тромбов: Кардиомагнил, Гепарин, Ласпирин и т. д.;
• бета-адреноблокаторы - потребность в кислороде снижается, нормализуют ритм, наделены антиагрегантными действиями: Веро-Атенолол Метопролол, Атенолол-Убфи, Атенолол т. д.;
• антагонисты кальция - имеют широкий спектр действия: гипотензивное, антиангинальное, улучшается переносимость к небольшим физическим нагрузкам: Нифедипин, Изоптин, Верапамил, Веракард, Верапамил-ЛекТ и т. д.;
• фибраты и статины - понижают холестерин в крови: Симвастатин, Ловастатин, Розувастатин и т. д.;
• препараты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце - Инозин-Эском, Рибоксин, Инозие-Ф и т. д.

Народные средства

Перед лечением обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Народные средства:

Наиболее популярные рецепты:

1. 1 ст. л. расплющенных плодов боярышника;
2. 400 мл кипятка.

На ночь в термос засыпать плоды, залить кипящей водой. Пускай настаиваются до утра. Пить 3–4 раза в день по 30 мл до приёма пищи за 1 час. Приём 1 месяц, затем на месяц сделать перерыв и можно повторить.

1. боярышник раздробить;
2. трава пустырника.

Смешать в равных пропорциях: взять 5–6 ст. л. и залить 1,5 л кипятка, укутать и пусть настоится до тёпленького. Принимать по 0,5 стакана 2–4 раза в день желательно перед едой, за полчаса.

1. листья белой омелы - 1 ст. л.;
2. гречишные цветки - 1 ст. л.

Залить 500 мл кипящей воды и настоять 9–10 часов. Пить по 2–4 ст. л. 3–5 раз в день.

1. хвощ полевой - 20 гр.;
2. цветки боярышника - 20 гр.;
3. трава птичьего горца - 10 гр.

Залить 250 мл кипятка, настоять около часа обязательно процедить. Выпить маленькими глоточками в течение дня можно принимать каждую неделю.

1. корень кукурузы - 40 гр.;
2. лекарственный любисток - 30 гр.

Залить кипятком (покрыть водой) и варить 5–10 минут, настоять в течение часа. Принимать по 1/4 ст. 2–3 раза в день обязательно после еды.

Современные методы лечения

• Методы лечения совершенствуются , но принцип лечения остаётся прежним - это восстановление кровотока.
  Этого достигают 2 способами: медикаментозным, хирургическим. Медикаментозная терапия - базовая основа лечения, особенно для хронической ИБС.
• Лечение предотвращает развитие некоторых серьёзных форм ИБС: внезапная гибель, инфаркт, нестабильная стенокардия. Кардиологи используют различные препараты: снижающие «плохой» холестерин, антиаритмические, разжижающие кровь и т. д.
  В тяжёлых случаях применяют - хирургические методы:
  • Самый современный метод лечения - это эндоваскулярная хирургия . Это новейшее направление в медицине, позволяющее заменить хирургическое вмешательство на бескровное без разрезов. Они менее болезненны, никогда не вызывают осложнений.
    Операцию проводят без разрезов , катетер и другой инструменты вводят через небольшие проколы на коже и проводят под контролем методов лучевой визуализации. Такую операцию выполняют амбулаторно, даже наркоз в большинстве случаев не применяют.

Осложнения и последствия

К осложнениям относят:

• формирование очагового кардиосклероза и диффузного атеросклеротического кардиосклероза - идёт снижение функционирующих кардиомиоцитов. На их месте образуется грубая соединительная ткань (рубец);
• «спящий» или «оглушённый» миокард - нарушается сократимость левого желудочка;
• нарушается диастолическая, систолическая функция;
• другие функции также нарушены: автоматизма, возбудимости, сократимости и т. д.;
• неполноценность - кардиомиоцитов (энергетический метаболизм клеток миокарда).

Последствия:

1. Согласно статистике, 1/4 летальных исходов случаются именно из-за ишемической болезни сердца.
2. Часто диагностированное последствие - кардиосклероз диффузного, постинфарктного течения. Соединительная ткань, разрастаясь, замещается на патогенно-волокнистый рубец с клапанной деформацией.
3. Гибернация миокарда - это приспособительная реакция. Сердце старается приспособиться под существующее кровоснабжение, подлаживается под имеющийся кровоток.
4. Стенокардия - начинается при недостаточном коронарном кровообращении.
5. Диастолическая, или систолическая левожелудочковая дисфункция - нарушена сократительная способность левого желудочка. Или она в норме, но соотношение между: наполнением диастолы и предсердной систолы нарушено.
6. Нарушена проводимость и развилась аритмия - неправильно функционируют инициирующие сокращение миокарда.
7. Сердечной недостаточности предшествует: инфаркт миокарда.

Наиболее опасны виды ИБС и стенокардии напряжения, носящие спонтанный характер, они могут мгновенно исчезать и возникать вновь. Могут трансформироваться в инфаркт или просто копироваться.

Диагноз ИБС – это не приговор, а повод не падать духом. Необходимо действовать и не упустить драгоценное время, а подобрать оптимальную лечебную тактику. В этом вам поможет кардиолог. Это не только сбережёт вам жизнь, но и поможет сохранить активность, на долгие годы. Здоровья всем и долголетия!

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

• нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
• одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
• быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• стенокардия;
• отеки рук или ног;
• набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
• скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
• застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

1. Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
2. Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета. Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.
3. Диффузный. Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
3. Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
4. Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:

• диуретики;
• аспирин;
• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Ибс прогрессирующая стенокардия код по мкб 10

Дефекты строения или функционирования сердечной мышцы врожденного характера или так называемые врожденные пороки сердца считаются определенными деформациями в структуре коронарных сосудов или сердца, присутствующими с момента появления ребенка на свет.

При этом каждый врожденный порок практически всегда нарушает (в той или иной степени) кровоток внутри сердечной мышцы, затрагивая функциональность большого и/или малого кругов кровообращения новорожденного ребенка.

• Общие сведения
• Возможные виды патологии
• Причины развития пороков
• Симптоматика проблемы
• Диагностика
• Лечение

Нельзя не заметить, что врожденные порокисердечной мышцы считаются одними из самых часто встречающихся проблем, среди дефектов развития, формирующихся на эмбриональном этапе.

Кроме того, именно врожденные пороки сердца считаются наиболее распространенной причиной гибели детей в возрасте до 10-ти лет, от аномалийвнутриутробного развития.

Что же такое врожденный порок развития сердечной мышцы? Какой код, согласно современному классификатору – МКБ 10, эта патология имеет? Каковы признаки развития дефектов строения сердечной мышцы? Насколько опасен диагноз – врожденный порок сердца у только что появившегося на свет ребенка? Как обнаруживают и лечат подобные патологии? На эти и многие другие вопросы, освещающие врожденные пороки сердца, ответит наша публикация.

Общие сведения

Первично хочется напомнить, что МКБ-10 представляет собой принятый на сегодняшний день международный медицинский классификатор существующих болезней и патологических состояний 10-го пересмотра.

Классификатор патологий МКБ-10 является общепринятым мировым кодировщиком диагнозов современной медицины, разработанным специалистами Всемирной Организации Здравоохранения.

При этом классификатор (МКБ) 10-го пересмотра представлен двадцатью одним разделом, с подразделами, хранящими информацию (коды) о различных заболеваниях или патологических состояниях. Чтобы понять какой код имеет тот или иной врожденный порок сердца следует, в указанном классификаторе, пройти следующим путем:

• открыть класс XVII с врожденными аномалиями (пороками развития), включающими различного рода деформации либо нарушения хромосомного характера;
• выбрать подраздел Q20-Q28, с врожденными аномалиями, затрагивающими систему кровообращения, описывающий врожденные пороки в развитии сердца и коронарных сосудов;
• также, определенные врожденные пороки сердечной мышцы могут быть отнесены в раздел Q90-99, описывающий аномалии хромосомного генеза, не классифицируемые в иных подразделах.

Отметим, что наиболее распространенные врожденные пороки сердечной мышцы у ребенка, согласно описанному классификатору 10-го пересмотра могут иметь код Q24. (3,4, 6, 8 или 9).

Основная цель создания описанного выше классификатора (10-го пересмотра) заключалась в создании необходимых условий для единого международного систематизированного регистрирования, анализа получаемых данных, касающихся заболеваемости и смертности людей в различных регионах.

Классификатор 10-го пересмотра позволяет преобразовывать словесные диагнозы в буквенно-цифровой код, распознаваемый медиками разных стран, говорящих на различных языках.

Возможные виды патологии

Что же такое врожденные пороки сердечной мышцы ребенка, которые кодируются с помощью международного классификатора 10-го пересмотра?

Данным термином медики определяют такие дефекты сердечной или сосудистой структур, которые присутствуют у ребенка с момента рождения и надают полноценно циркулировать крови внутри органа.

На сегодняшний день, существует огромное количество определений и разновидностей патологий, подпадающих под понятие, врожденный порок сердечной мышцы. Прежде всего, врожденные пороки сердца у детей могут определять как:

Патологии белого типа. Не связанные со смешением артериального и венозного тока крови. Такие патологии классифицируют на проблемы характеризующиеся:

Проблемами, связанными с тем, что в малом кругу кровообращения возникает избыток или обогащение крови. К таким дефектам относят: не полное закрытие артериального протока, деформации сердечных перегородок, атриовентрикулярные коммуникации.

Патологические состояния синего типа. При которых имеет место смешение артериального венозного кровотока, характеризующиеся:

Возникновением обогащения, избытка кровотока в малом круге кровообращения. Это состояния полной транспозиции магистрального сосудистого русла, например.

Причины развития пороков

Причины развития тех или иных врожденных сердечных пороков у ребенка могут скрываться в самых разных факторах генетического или же экологического типа. В некоторых случаях имеет место сочетание причинных факторов обоих типов.

К генетическим факторам, способным провоцировать развитие врожденных аномалий сердца у ребенка медики относят:

• точечного типа генные изменения;
• конкретные мутации, хромосомного типа.

К причинным факторам экологического типа, часто провоцирующим развитие внутриутробной сердечной патологии у ребенка, принято относить:

• влияние ионизирующего излучения на организм беременной женщины;
• негативное влияние на беременность химических раздражителей – лакокрасочных изделий, фенолов, ядохимикатов, нитратов, медикаментозных препаратов и пр.;
• злоупотребление беременной женщиной алкоголем или табакокурением;
• болезни, настигшие беременную женщину – например, такие как краснуха, волчанка, диабет, сифилис и пр.

Симптоматика проблемы

Симптоматика врожденных пороков сердца у ребенка может быть кардинально различной, от минимальных или отсутствующих проявлений порока, до самых серьезных проявлений, ведущих к развитию экстренных состояний.

Признаки таких нарушений строения сердечной мышцы зависят от вида самого порока, степени его тяжести, общего состояния маленького пациента.

Компенсированные сердечные пороки могут никак себя не проявлять, не влияя на качество жизни больного и оставаться незамеченными либо же просто зафиксированными в течение всей его жизни.

Иногда более тяжелые врожденные дефекты строения сердечной мышцы могут иметь следующие признаки:

• появление одышки в состоянии покоя;
• возникновение цианоза;
• задержки в росте или развитии;
• частые обморочные состояния;
• появление отклонений в показателях пульса.

Нельзя не заметить, что в некоторых случаях признаки патологии могут быть настолько интенсивными, что порок приводит к развитию состояния острой сердечной недостаточности, острой или хронической гипоксии, даже к остановке сердца.

Диагностика

Как правило, признаки врожденного порока сердца наблюдаются еще в первые дни жизни ребенка. Именно поэтому, зачастую такую патологию у новорожденных детей диагностируют еще в роддоме. При постановке диагноза медики всегда учитывают данные получаемые при стандартных лабораторно-инструментальных методиках исследований.

Наиболее информативными методиками диагностики, позволяющими выставить верный диагноз, считаются:

• электрокардиограмма;
• рентгенологические исследования – обзорный снимок, ангиография, вентрикулография;
• эхокардиография, на которой удается заметить морфологию пороков, определиться с функциональным состоянием органа;
• допплерэхокардиография, четко определяющая направление кровотока.

Самостоятельно определить, какой вариант нарушений строения сердца имеет место, не представляется возможным!

Лечение

Изначально медики разделяют лечение дефектов строения сердца на хирургическое и медикаментозное.

К сожалению, консервативное лечение, с назначением тех или иных медикаментозных средств, как правило, не бывает эффективным при врожденных дефектах строения сердца, поскольку не способно устранить причины патологии.

Такое лечение чаще используют как вспомогательное или общеукрепляющее.

Хирургическое лечение при тяжелых декомпенсированных пороках развития сердечной мышцы считается радикальным, единственно возможным. Более того, многие медики убеждены, что, чем раньше будет проведена операция, устраняющая тот или иной дефект сердца, тем больше шансов у пациента полностью восстановиться и вести в дальнейшем полноценный образ жизни.

Клиники, в которых может быть проведено такое оперативное лечение патологии, будут представлены в таблице далее.

К сожалению, прогнозировать или предполагать, как поведет себя тот или иной дефект развития сердца крайне сложно. Иногда патология практически не беспокоит пациента, никак не нарушает его роста и развития, не отражается на полноценности дальнейшей взрослой жизни. На иногда врожденные пороки развития могут достаточно быстро осложняться: сердечной недостаточностью, эндокардитами, пневмониями, стенокардическим синдромом, анемией и пр.

Вполне понятно, что в случаях, когда порок поздно обнаружен, когда патология быстро прогрессирует, а оперативное лечение по некоторым причинам невозможно – прогнозы выживаемости для таких пациентов могут быть сомнительными или даже негативными.

Если же дефекты сердца не слишком сложны и компенсированы, если патология рано обнаружена и пациент успешно прооперирован – прогнозы его дальнейшей жизни становятся максимально позитивными.

Более чем в шестидесяти процентах случаев, после успешной операции на сердце пациент получает возможность прожить долгую полноценную жизнь!

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой одну из форм хронической ишемической болезни сердца, выражающуюся в формировании рубцовой ткани в миокарде (сердечной мышце) после перенесенного некроза по причине обструкции коронарных артерий.

Разрастание соединительной ткани на ограниченном участке миокарда приводит к нарушению в нем сократительной функции, что неизбежно отражается как на внутрисердечной, так и на общей гемодинамике. Уменьшение сократимости влечет снижение объема крови, выбрасываемой сердцем в большой круг кровообращения в систолу, отчего внутренние органы испытывают гипоксию и претерпевают характерные для этого состояния изменения.

Постинфарктный кардиосклероз, как и другие формы ишемической болезни, встречается довольно часто, ведь и число инфарктов постоянно растет. Приобретенная неинфекционная патология сердца по-прежнему лидирует по числу заболевших и умерших от сердечно-сосудистой патологии во всем мире. Даже в развитых странах с высоким уровнем медицинской помощи проблема хронических заболеваний сердца и сосудов остается довольно актуальной.

Образ жизни, высокий уровень стресса, особенно у жителей мегаполисов, низкое качество продуктов питания и индивидуальные пищевые привычки способствуют изменениям сосудов сердца и его мышцы, бороться с которыми очень сложно даже привлекая самые современные способы лечения.

Активная профилактическая работа тоже не в состоянии улучшить статистические показатели, ведь врачи не могут заставить пациентов больше двигаться или отказаться от любимых жареных блюд и вредных привычек. В большинстве случаев, вина за произошедший инфаркт и последующий кардиосклероз лежит на самих больных, а осознание этого факта может прийти тогда, когда от профилактики нужно переходить к активному пожизненному лечению.

Среди лиц, у которых диагностирован постинфарктный кардиосклероз, преобладают мужчины, причем нередко - трудоспособного возраста. Это неудивительно, поскольку и инфаркт миокарда показывает четкую тенденцию к «омоложению», поражая все чаще людей в возрастелет. У женщин сосуды сердца поражаются позднее, в период менопаузы, в связи с защитным действием половых гормонов, поэтому как сформированный атеросклеротический, так и постинфарктный кардиосклероз выявляются у них позже - кгодам.

ИБС и постинфарктный кардиосклероз относят к классу I20-25 по международной классификации болезней, включающему саму ишемическую болезнь и конкретные ее формы. Постинфарктный кардиосклероз кодируется в рубрике хронической ишемической болезни - I25, как перенесенный в прошлом инфаркт.

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца (код МКБ 10 - I25.2), равно как и инфаркт, стенокардию, аритмии и другие виды ишемических поражений. На формирование рубца уходит примерно 6-8 недель, то есть уже по прошествии полутора-двух месяцев после некроза мышцы можно говорить о наличии сформировавшегося рубца.

Диагноз в случае постинфарктного рубца звучит примерно следующим образом: ИБС (ишемическая болезнь сердца): постинфарктный кардиосклероз. Далее указываются проявления патологии в виде аритмий, хронической сердечной недостаточности (ХСН) с указанием стадии, степени тяжести, разновидностей и т. д.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза - это:

• Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
• Миокардиодистрофии;
• Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

Восстановление миокарда после гибели мышечных клеток возможно только за счет новообразованной соединительной ткани, ведь кардиомиоциты не способны размножиться заново и восполнить появившийся дефект. Очаг склероза замещает некроз по прошествии нескольких недель, во время которых в месте рубцевания сменяется клеточный состав от нейтрофилов, призванных ограничить зону некроза и расщепить продукты распада клеток, до макрофагов, поглощающих тканевой детрит.

Гипоксия в зоне разрушенного миокарда стимулирует миграцию не только клеток крови, но и повышение активности соединительнотканных элементов - фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна. Эти волокна станут впоследствии основой плотного рубца.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим - мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

• Нарастающей недостаточности органа;
• Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление - скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

1. Одышка;
2. Учащение пульса или его нерегулярность;
3. Быстрая утомляемость и слабость;
4. Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.

Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких - потенциально смертельное осложнение.

Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии - за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх - на руки, брюшную стенку, лицо.

Со временем происходит накопление жидкости в полостях - брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

Расстройства ритма - характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг - тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

Причиной смерти пациентов с постинфарктным кардиосклерозом считаются такие осложнения, как:

• Декомпенсированная сердечная недостаточность;
• Тромбоэмболический синдром;
• Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
• Разрыв миокарда в зоне рубца.

Диагностика

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

1. Электрокардиографию;
2. Эхокардиографию;
3. Рентген грудной клетки;
4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
5. Томографию сердца;
6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда - гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой - тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Лечение

Лечение постинфарктного кардиосклероза может быть консервативным или хирургическим. Оно направлено не на ликвидацию рубца, удалить который полностью невозможно ни лекарствами, ни скальпелем хирурга, а на предупреждение прогрессирования ХСН, устранение аномалий ритма, профилактику повторных некрозов.

Образ жизни, режим труда и отдыха пересматриваются уже на этапе диагностики острого инфаркта. Вредные привычки должны быть исключены. Пациентам рекомендованы ограничение физической активности и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты и регулярный прием медикаментов, назначенных кардиологом.

Чтобы снизить нагрузку на сердце и затормозить атеросклероз следует ограничить объем выпиваемой жидкости и соли, изменить рацион в сторону овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы, отказавшись от животного жира в любом виде, солений, копчений, жареных продуктов, полуфабрикатов.

При лечении постинфарктного кардиосклероза больной принимает ряд препаратов из разных групп. Обычно это:

• Ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл и др., которые нормализуют артериальное давление и кровоток в органах;
• Нитраты - продолжительного или быстрого действия - нитроглицерин, изосорбида динитрат, помогающие снимать приступы стенокардии и улучшающие сократительную функцию сердца;
• Бета-адреноблокаторы - метопролол, бисопролол, атенолол - устраняют тахикардию, снижают нагрузку на больное сердце, улучшают перфузию органов;
• Мочегонные - фуросемид, верошпирон, альдактон - борются с отеками, снижают нагрузку на сердце путем выведения излишка жидкости;
• Средства для улучшения метаболизма и повышения устойчивости ткани к гипоксии - инозин, препараты АТФ, калий-поляризующая смесь, милдронат, тиотриазолин;
• Витамины и микроэлементы (особенно - группы В, магний, калий);
• Антикоагулянты и антиагреганты - аспирин кардио, кардиомагнил и другие аспирин-содержащие средства, варфарин.

Большинство препаратов пациенты должны принимать пожизненно. Особенно это касается антиаритмиков, гипотензивных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Раннее начало активной профилактики тяжелой ХСН может способствовать продлению активной жизнедеятельности и трудоспособности, а также снижает риск опаснейших осложнений.

При тяжелых формах хронической ИБС может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно может состоять в имплантации кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, аорто-коронарном шунтировании, стентировании, пластике сосудов при выраженной окклюзии артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Крупные аневризмы могут быть резецированы.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе всегда серьезен, так как осложнения его представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Для замедления прогрессирования патологии важно принимать назначенные препараты, избегать стрессовых ситуаций, а главное - своевременно лечить инфаркт, не стремясь как можно быстрее покинуть клинику и приступить к привычному уровню обязанностей и работе.

Больному нужно себя беречь, но отказываться от умеренных нагрузок в виде прогулки на свежем воздухе, посещений бассейна, санаторно-курортного лечения не стоит, если лечащий врач считает их безопасными. Инвалидность показана пациентам с запущенной хронической недостаточностью сердца, затрудняющей трудовую деятельность. Группа устанавливается исходя из степени нарушений трудоспособности и результатов всестороннего обследования.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Постинфарктный кардиосклероз - что это, причины, симптомы, лечение, причины смерти, прогноз выживания, мкб-10

Постинфарктный кардиосклероз – это очаг, состоящий из соединительной ткани, который образуется в районе гибели кардиомиоцитов при инфаркте.

Если нарушается кровоснабжение определенной части сердца, происходит отмирание этой области. Некроз может иметь разные размеры и расположение.

Чтобы компенсировать утерянную мышечную ткань, сердце вынуждено продуцировать большее количество соединительнотканных волокон. Поэтому постинфарктный кардиосклероз считается единственным исходом инфаркта, если не наступила смерть пациента.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

По МКБ-10 данную патологию кодируют под шифром I25.1 «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Причины

Основной причиной развития этого нарушения является инфаркт миокарда. Кардиологи выявляют постинфарктный кардиосклероз спустя 2-4 месяца после приступа. Именно этот период требуется для завершения процесса рубцевания.

Замещение пораженных клеток осуществляется за счет рубцово-соединительной ткани. В зависимости от локализации и степени нарушения развиваются различные проблемы в работе сердца.

Соединительные ткани не могут сокращаться и передавать электрические импульсы, что становится причиной нарушений.

В результате сердечные ткани растягиваются и деформируются. В зависимости от расположения очагов иногда затрагиваются и клапаны сердца.

Еще одним фактором, влияющим на развитие патологии, считается миокардиодистрофия. Это отклонение появляется в результате нарушения обменных процессов. В результате возникают проблемы с кровообращением, поскольку уменьшается сократительная способность сердечной мышцы.

Спровоцировать развитие данной патологии может и травматическое повреждение.

Также существуют более редкие механизмы появления патологии. Однако их роль пока недостаточно хорошо изучена. К ним относят следующее:

• Оно может проникать в ткани и приводить к нарушению в работе органов и систем.
• При облучении сердца нарушается строение его клеток.
• Спустя определенное время это провоцирует повышенное образование соединительной ткани.
• Если доза радиации была высокой, процесс проходит в течение нескольких месяцев. При низкой дозе на это уходят годы.

• Под этим термином понимают системную патологию, при которой в миокарде формируются воспалительные гранулемы.
• При условии лечения они исчезают, однако на этом месте формируется соединительная ткань, что и приводит к очаговому кардиосклерозу.

• При этой проблеме в ткани органа откладывается много железа.
• Спустя определенное время это даст токсический эффект, который сопровождается развитием воспаления и увеличением соединительной ткани.
• При этом кардиосклероз поражает всю мышцу, а иногда и затрагивает эндокард.

• В этом случае нарушение развивается без явных причин.
• Ученые подозревают, что в данном процессе далеко не последнюю роль играет наследственная предрасположенность.

• При этом диагнозе рост соединительной ткани начинается с капилляров.
• При этом сердце увеличивается в размерах, но симптомы воспаления отсутствуют.

Установить точные причины развития заболевания бывает достаточно сложно. Однако это очень важно для успешного лечения болезни. Только после устранения первопричины удастся остановить развитие патологического процесса.

Симптомы

При постепенном развитии кардиосклероза заболевание не имеет явных симптомов. При умеренном разрастании соединительной ткани стенки сердца не теряют свою эластичность, а сила мышцы не ослабляется.

Симптомы отсутствуют и в том случае, если очаг соединительной ткани находится на поверхности и имеет небольшую площадь.

В остальных случаях нарушение работы сердца сопровождается следующими проявлениями:

• Это один из признаков хронической формы сердечной недостаточности, которая нередко сопровождает сильный кардиосклероз. Она может появиться спустя годы после разрастания соединительной ткани.
• Более стремительное появление симптома возникает после инфаркта или миокардита – в этом случае кардиосклероз развивается интенсивнее.
• Одышка проявляется в виде нарушения дыхания, при котором человеку не удается нормализовать ритм вдоха и выдоха. Чаще всего данный симптом появляется при физических нагрузках, в стрессовых ситуациях или в горизонтальном положении.
• Полностью справиться с данным нарушением не удается, поскольку в сердечной мышце происходят необратимые изменения.

• Этот симптом появляется по причине застоя крови в легких. При этом стенки бронхов наполняются жидкостью и происходит их утолщение.
• Данная особенность провоцирует раздражение кашлевых рецепторов.
• Как правило, при таком диагнозе кашель имеет сухой характер и появляется в тех же ситуациях, что и одышка.
• При условии адекватного лечения он может полностью исчезнуть или стать значительно реже.

• Проблемы с сердечным ритмом появляются при поражении проводящей системы сердца.
• Волокна, которые должны равномерно проводить импульсы, повреждаются.
• В силу этой особенности некоторые зоны сердца сокращаются позже. Это провоцирует ухудшение кровотока.
• Помимо этого, неравномерное сокращение сердечной мышцы провоцирует усиленное перемешивание крови в камере сердца, что повышает угрозу тромбообразования. Как правило, аритмии характерны для людей, имеющих выраженный кардиосклероз.

• Этот симптом является следствием нарушения ритма или отсутствия синхронности.
• Иногда данное состояние свидетельствует о частой экстрасистолии.
• В подобных ситуациях человек чувствует сердцебиение в районе шеи или живота.

• Проблемы в работе сердца приводят к уменьшению выброса крови с каждым толчком. Помимо этого, ослабление сокращений сердца не дает возможности поддерживать в норме артериальное давление.
• Быстрая утомляемость наблюдается и при физических, и при интеллектуальных нагрузках.
• В первом случае появляются проблемы при работе мышц, которые страдают от нехватки кислорода. При голодании мозга человек жалуется на ухудшение концентрации, памяти и внимания.

• Появление отеков считается достаточно поздним проявлением кардиосклероза.
• Данный симптом является следствием застоя в большом круге кровообращения.
• Чаще всего отеки поражают нижние конечности, которые могут набухать и расширяться.
• Вначале они появляются только по утрам, но по мере развития болезни сохраняются на протяжении всего дня.

• Этот симптом появляется на поздних этапах развития болезни и проявляется в виде эпизодических обмороков.
• Такие нарушения являются результатом острой гипоксии мозга, которая связана с нарушением ритма сокращения сердца и резкого снижения давления.

Диагностика

На раннем этапе развития болезни диагностировать кардиосклероз может быть достаточно сложно. Большинство методик не позволяет выявить небольшое скопление соединительной ткани в сердце. Помимо этого, пациенты довольно редко обращаются к врачам, поскольку симптомы болезни отсутствуют.

Именно поэтому кардиосклероз диагностируют на поздних этапах, когда возникают проявления сердечной недостаточности или развиваются осложнения. Целенаправленная диагностика проводится исключительно у людей, которые перенесли инфаркт или миокардит.

Чтобы выявить кардиосклероз, выполняют такие исследования:

• Этот первый этап диагностики проводит кардиолог или терапевт.
• Данное обследование не дает возможности обнаружить кардиосклероз, однако позволяет выявить хроническую сердечную недостаточность.

• С помощью данной методики удается оценить биоэлектрическую активность сердца.
• После появления импульса в синусовом узле он распространяется по волокнам проводящей системы.
• С помощью ЭКГ удается оценить направление его движения, что даст врачу информацию относительно функций и структуры сердца.

• Это исследование не позволяет выявить изменения в сердечной мышце.
• Однако его иногда проводят, чтобы поставить предварительный диагноз.
• На поздних этапах кардиосклероза можно увидеть существенное увеличение сердца.

• Эти исследования имеют примерно одинаковую диагностическую ценность.
• На снимках, полученных в ходе исследований, удается выявить небольшие участки соединительной ткани.

• Этот метод подразумевает введение в кровь особых веществ, которые помогают выявлять определенный тип клеток.
• Так, в поврежденных клетках контраст накапливается меньше.
• У здоровых людей данное вещество распределяется равномерно, тогда как при кардиосклерозе можно увидеть участки, в которых контраст отсутствует.

• Кардиосклероз не провоцирует существенных изменений в анализе крови или мочи.
• Однако лабораторные исследования иногда позволяют установить причины данного нарушения.
• Так, при миокардите в анализе крови можно увидеть симптомы воспалительного процесса, а атеросклероз сопровождается повышением холестерина.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

В настоящее время эффективное лечение кардиосклероза отсутствует, поскольку препаратов, которые могут сделать из соединительной ткани функциональные кардиомиоциты, нет. Поэтому процесс терапии должен продолжаться на протяжении всей жизни.

• устранение причины появления недуга;
• ликвидация усугубляющих факторов;
• предотвращение осложнений;
• улучшение качества жизни человека;
• устранение проявлений сердечной недостаточности и ИБС.

Кардинальная хирургия

Кардинальным методом хирургического вмешательства является трансплантация сердца.

Только путем полной замены органа можно справиться с симптомами и восстановить поступление кислорода в органы.

Конечно, такая операция проводится при поражении большей части сердца после серьезного инфаркта. В более легких случаях пересадка сердца считается неоправданным риском, поэтому подбирают медикаментозное лечение.

Сегодня пересадка сердца не считается исключительно сложной процедурой. Ее успешно используют во многих странах мира, чтобы лечить тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. К основным показаниям для пересадки сердца относят:

К противопоказаниям относят отсутствие точного диагноза. Если причина кардиосклероза заключается в неопределенной системной патологии или инфекции, пересадка не даст стабильных результатов.

Без адекватной терапии основного заболевания новая сердечная мышца тоже будет подвержена кардиосклерозу.

Паллиативная хирургия

Такое лечение проводится для борьбы с признаками или последствиями кардиосклероза без устранения самой болезни. Данная мера позволяет продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Паллиативное лечение включает такие процедуры:

• Его проводят в том случае, если кардиосклероз спровоцирован сужением коронарных сосудов, которое постепенно прогрессирует.
• С помощью хирургического вмешательства удается расширить их просвет и восстановить кровоток.
• Благодаря этому можно оставить смерть кардиомиоцитов и предотвратить последующее прогрессирование разрастания соединительной ткани.

• Это достаточно серьезное осложнение постинфарктного кардиосклероза.
• В ходе операции удаляют выпячивание или укрепляют его слабый участок.
• За счет этого можно предотвратить разрыв мышечной ткани.

• Под этим термином понимают обычные кардиостимуляторы, которые вживляют при сложных формах аритмии.
• Они обеспечивают более сильный импульс, что позволяет подавить естественный биоэлектрический разряд синусового узла.
• За счет этого можно предотвратить случаи аритмии и уменьшить риск внезапной остановки сердца.

Медикаменты

Применение лекарственных препаратов зависит от выраженности проявлений кардиосклероза. Выбор медикаментозных средств должен осуществлять врач после проведения детального обследования.

Многие препараты для коррекции работы сердца отличаются побочными эффектами и с трудом комбинируются с другими средствами. Поэтому самолечение представляет реальную опасность для жизни.

Для устранения хронической сердечной недостаточности используют такие лекарственные препараты:

• Оказывают воздействие на фермент, который влияет на выработку ангиотензина II.
• За счет этого удается снизить нагрузку на сердце и справиться с острыми симптомами болезни.
• Такие средства эффективно справляются с повышенным давлением.
• В эту категорию входят эналаприл, каптоприл.

• Подобные средства блокируют гормон альдостерон, который участвует в регулировании артериального давления и оказывает воздействие на функционирование сердца.
• Такие препараты нередко сочетаются с применением ингибиторов АПФ и бета-блокаторов.
• В первые недели назначают достаточно высокие дозы, которые помогают быстро компенсировать работу органа.
• Затем проводится поддерживающая терапия. Как правило, выписывают препарат спиронолактон.

• Способствуют стабилизации ритма сердца и снижению угрозы осложнений, которые связаны с данным симптомом.
• Помимо этого, они снижают потребность сердца в кислороде.
• Препараты из этой категории вначале выписывают в небольших дозах, после чего постепенно увеличивают количество.
• В эту группу входят такие средства, как метопролол, карведилол.

• Такие средства способствуют усилению сокращений сердца, что оказывает влияние на выполнение насосной функции.
• Подобные препараты нужно назначать с большой осторожностью, чтобы не спровоцировать передозировку.
• Как правило, для устранения симптомов применяется дигоксин.

• Такие средства показаны при появлении отеков.
• С их помощью удается модифицировать функционирование почек и повысить объем выделяемой мочи.
• За счет этого уменьшается нагрузка на сердце и исчезают симптомы заболевания.
• Врач может выписать с утра натощак такие средства, как фуросемид или буметанид.

По мере возникновения симптомов специалист может назначать различные препараты для нормализации состояния человека.

Чтобы предотвратить образование тромбов, могут применяться антиагрегантные средства, которые разжижают кровь и не допускают склеивания тромбоцитов.

Также существует множество противоаритмические препаратов, которые устраняют нарушения ритма на ранних стадиях заболевания.

Профилактика

1. полноценно и сбалансированно питаться; в рационе должно присутствовать много витаминов и микроэлементов; особенно важно включить в меню продукты с магнием и калием; порции должны быть небольшими, при этом есть рекомендуется 5-6 раз в день;
2. контролировать массу тела;
3. избегать повышенных физических нагрузок;
4. полноценно отдыхать и высыпаться;
5. избегать стрессовых ситуаций;
6. своевременно лечить инфаркт миокарда;
7. заниматься лечебной физкультурой;
8. регулярно обследоваться у врача;
9. практиковать санаторно-курортное лечение;
10. каждый день гулять перед сном, находиться в проветриваемом помещении;
11. позитивно относиться к жизни;
12. делать профилактические массажи.

При этом очень важно исключить употребление кофе и алкогольных напитков.

Также не стоит потреблять продукты, которые возбуждают клетки нервной и сердечно-сосудистой системы. К ним относят какао и крепкий чай, жирные сорта мяса и рыбы.

Из меню нужно убрать продукты, которые приводят к повышенному газообразованию в кишечнике. К ним относят редьку, редис, бобовые, капусту.

Не стоит есть субпродукты, которые провоцируют оседание холестерина на сосудах. В рационе не должно быть острых и копченых продуктов. Кроме того, под запретом стабилизаторы, красители, эмульгаторы.

Прогноз

Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе в большой степени зависит от расположения изменений и степени тяжести болезни.

Если поражению подвергся левый желудочек, а кровоток снижается больше чем на 20 %, качество жизни пациента серьезно страдает.

В таком случае медикаментозная терапия помогает поддерживать состояние пациента, однако полностью избавиться от болезни не удастся. Если не провести пересадку сердца, выживаемость обычно не превышает 5 лет.

Возможные осложнения

Прогрессирующий постинфарктный кардиосклероз провоцирует развитие таких осложнений:

• мерцательная аритмия;
• появление аневризмы левого желудочка, которая может привести к хроническому состоянию;
• разноплановые блокады;
• повышение угрозы тромбозов и тромбоэмболических симптомов;
• синдром слабости синусового узла;
• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• желудочковая экстрасистолия;
• полная атриовентрикулярная блокада;
• тампонада перикардиальной полости.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе может заключаться в разрыве аневризмы. Также летальный исход может быть следствием асистолии или кардиогенного шока.

Спровоцировать смерть пациента может и фибрилляция желудочков, которая заключается в разрозненном сокращении пучков волокон миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз – это крайне опасное нарушение, которое может привести к летальному исходу.

Все имеющиеся признаки кардиосклероза сердца перечислены далее.

Читайте тут о лечении кардиосклероза препаратами.

К сожалению, полностью излечиться от этой патологии нельзя, однако поддерживать состояние пациента в норме вполне возможно. Для этого нужно вовремя обратиться к врачу, который подберет эффективные лекарственные препараты.

Рубец на сердце - это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда - постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию - стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения - отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней - рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота - асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца - различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

1. ЭКГ - признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
2. Рентгенография - расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
3. Эхокардиография - наблюдаются зоны акинезии - участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения - гипоперфузия миокарда;
5. Коронарография - противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
6. Вентрикулография - предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса - важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость - не более пяти лет.

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель - улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий - весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!

Достаточно тяжелая патология, представляющая собой замещение клеток миокарда соединительными структурами, как последствие инфаркта миокарда - постинфарктный кардиосклероз. Данный патологический процесс существенно нарушает работу самого сердца и, как следствие, всего организма в целом.

Код по МКБ-10

Данное заболевание имеет свой код по мкб (в Международной классификации болезней). Это I25.1 – имеющие название «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Код по МКБ-10

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

Причины постинфарктного кардиосклероза

Как уже говорилось выше, патология обуславливается заменой некрозированных миокардиальных структур клетками соединительной ткани, что не может не привести к ухудшению сердечной деятельности. И причин, способных запустить подобный процесс несколько, но основная – это последствия перенесенного больным инфаркта миокарда.

Кардиологи выделяют данные патологические изменения в организме в отдельное заболевание, принадлежащее к группе ишемических болезней сердца. Обычно рассматриваемый диагноз появляется в карточку человека, перенесшего инфаркт, спустя два – четыре месяца после приступа. За этот время преимущественно завершается процесс рубцевания миокарда.

Ведь инфаркт – это очаговое отмирание клеток, которое должно быть восполнено организмом. В силу сложившихся обстоятельств замещение идет не аналогами клеток сердечной мышцы, а рубцово-соединительной тканью. Именно такое преобразование и приводит к рассматриваемому в данной статье недугу.

В зависимости от локализации и масштабности очагового поражения обуславливается и степень сердечной деятельности. Ведь «новые» ткани не имеют возможность сокращаться и не способны пропускать электрические импульсы.

Вследствие возникшей патологии наблюдается растяжение и деформация сердечных камер. В зависимости от локализации очагов, перерождение тканей может затронуть сердечные клапаны.

Еще одной из причин рассматриваемой патологии может стать миокардиодистрофия. Изменение сердечной мышцы, которое появилось в результате отклонения в ней от нормы обмена веществ, что приводит к нарушению кровообращения в результате снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Привести к подобному недугу способна и травма. Но последние два случая, как катализаторы проблемы, встречаются гораздо реже.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клиническая форма проявления данного недуга напрямую зависит от места образования некротических очагов и, соответственно, рубцов. То есть чем масштабнее рубцевание, тем тяжелее симптоматийные проявления.

Симптомы достаточно разноплановы, но основной – это сердечная недостаточность. Так же больной способен ощущать подобный дискомфорт:

• Аритмия – сбой ритмичной работы органа.
• Прогрессирующая одышка.
• Уменьшение стойкости к физическим нагрузкам.
• Тахикардия – учащение ритма.
• Ортопноэ – проблемы с дыханием в положении лежа.
• Возможно появление ночных приступов сердечной астмы. Спусти 5 – 20 минут после того как больной сменит положение тела, на вертикальное (стоя, сидя), дыхание восстанавливается и человек приходит «в себя». Если этого не сделать, то на фоне артериальной гипертензии, являющейся сопутствующим элементом патологии, вполне обоснованно может произойти онтогенез - отек легких. Или как его еще называют острая левожелудочковая недостаточность.
• Приступы спонтанной стенокардии, при этом боль может и не сопровождать данный приступ. Данный факт может проявиться на фоне нарушения коронарного кровообращения.
• При поражении правого желудочка, может появиться отечность нижних конечностей.
• Способно просматриваться увеличение венозных путей в области шеи.
• Гидроторакс – скопление транссудата (жидкости не воспалительного происхождения) в плевральной полости.
• Акроцианоз – синюшная окраска кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров.
• Гидроперикард – водянка сердечной сорочки.
• Гепатомегалия - застой крови в сосудах печени.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Крупноочаговый тип патологии – это наиболее тяжелая форма заболевания, приводящая к серьезным нарушениям в работе пораженного органа, да и всего организма в целом.

В данном случае миокардичекские клетки частично или полностью заменяются соединительными тканями. Крупные участки замещенной ткани значительно снижают работоспособность человеческого насоса, в том числе данные изменения способны затрагивать и систему клапанов, что только усугубляет создавшуюся ситуацию. При такой клинической картине необходимо своевременное, достаточно глубокое обследование пациента, которому впоследствии придется быть очень внимательным к своему здоровью.

К основной симптоматике крупноочаговой патологии относят:

• Появление дыхательного дискомфорта.
• Сбои в нормальном ритме сокращений.
• Проявление болевой симптоматики в загрудинной области.
• Повышенная утомляемость.
• Возможны достаточно ощутимые отеки нижних и верхних конечностей, а в редких случаях и полностью всего тела.

Обозначиться с причинами именно этой разновидности недуга достаточно сложно, особенно если источником является заболевание, перенесенное относительно давно. Медики обозначают только некоторые:

• Болезни инфекционного и/или вирусного характера.
• Острые аллергические реакции организма, на какой – либо внешний раздражитель.

Атеросклеротический постинфарктный кардиосклероз

Данный вид рассматриваемой патологии обуславливается прогрессированием ишемической болезни сердца путем замещения миокардических клеток на соединительные, вследствие атеросклеротического нарушения коронарных артерий.

Если говорить проще, то на фоне длительной нехватки кислорода и питательных веществ, которые испытывает сердце, происходит активизация деления соединительных клеток между кардиомиоцитами (мышечными клетками сердца), что и ведет к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса.

Нехватка же кислорода происходит за счет аккумулирования холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов, что и приводит к уменьшению или полной закупорке проходного сечения кровотока.

Даже если полной закупорки просвета не наступает, количество поступающей к органу крови снижается, а, следовательно, идет недополучение клетками кислорода. Особенно данная нехватка ощущается сердечными мышцами даже при незначительной нагрузке.

У людей получающих большие физические нагрузки, но имеющие атеросклеротические проблемы с сосудами, постинфарктный кардиосклероз проявляется и прогрессирует гораздо активнее.

В свою очередь к уменьшению просвета коронарных сосудов может привести:

• Сбой в липидном обмене приводит к росту уровня холестерина в плазме, что и ускоряет развития склеротических процессов.
• Хронически высокое артериальное давление. Гипертония увеличивает скорость кровотока, что провоцирует кровяные микровихри. Данный факт создает дополнительные условия для оседания холестериновых бляшек.
• Пристрастие к никотину. Он, при попадании в организм, провоцирует спазмирование капилляров, что временно ухудшает кровоток и, следовательно, снабжение систем и органов кислородом. При этом у хронических курильщиков повышен уровень холестерина в крови.
• Генетическая предрасположенность.
• Избыточные килограммы добавляют нагрузку, что и увеличивает вероятность развития ишемии.
• Постоянные стрессы активизируют работу надпочечников, что и ведет к увеличению уровня гормонов в крови.

В данной ситуации процесс развития рассматриваемой болезни протекает размеренно с небольшой скоростью. Первично поражению подвергается левый желудочек, так как именно на него ложится наибольшая нагрузка, и при кислородном голодании именно он страдает наиболее.

Какое – то время патология не проявляет себя. Дискомфорт человек начинает чувствовать тогда, когда уже практически вся мышечная ткань испещрена вкраплениями клеток соединительной ткани.

Анализируя механизм развития болезни, можно сделать вывод, что она диагностируется у людей, чей возраст перевалил сорокалетний рубеж.

Нижний постинфарктный кардиосклероз

В силу своего анатомического строения в нижней области сердца располагается правый желудочек. Его «обслуживает» малый круг кровообращения. Это название он получил в связи с тем, что циркулирующая кровь захватывает только легочные ткани и само сердце, не питая другие органы человека.

В малом круге течет только венозная кровь. Благодаря всем этим факторам, данная область человеческого мотора наименьше поддается воздействию негативных факторов, которые и приводят к рассматриваемому в данной статье заболеванию.

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

Как последствие развивающегося постинфарктного кардиосклероза в дальнейшем могут развиться и другие недуги:

• Мерцательная аритмия.
• Развитие аневризмы левого желудочка, перешедшей в хроническое состояние.
• Разноплановые блокады: предсердно - желудочковая.
• Повышается вероятность возникновения различных тромбозов, тромбоэмболических проявлений.
• Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
• Желудочковая экстрасистолия.
• Полная атриовентрикулярная блокада.
• Синдром слабости синусового узла.
• Тампонада перикардиальной полости.
• В особо тяжелых случаях возможен разрыв аневризмы и, как результат, - смерть пациента.

При этом снижается качество жизни пациента:

• Усиливается отдышка.
• Снижается работоспособность и переносимость нагрузок.
• Просматриваются нарушения сердечных сокращений.
• Появляются срывы ритма.
• Обычно можно наблюдать фибрилляцию желудочков и предсердий.

В случае развития заболевания атеросклеротического характера, побочная симптоматика способна затрагивать и внесердечные области тела пострадавшего.

• Нарушение чувствительности в конечностях. Особенно страдают стопы и фаланги пальцев.
• Синдром холодных конечностей.
• Способна развиваться атрофия.
• Патологическими нарушениями может быть затронута сосудистая система головного мозга, глаз и других участков.

Внезапная смерть при постинфарктном кардиосклерозе

Как не прискорбно это звучит, но человек, страдающий рассматриваемым заболеванием, имеет высокий риск возникновения асистолии (прекращение биоэлектрической активности, влекущее за собой остановку сердца), и как следствие, наступление внезапной клинической смерти. Поэтому родственника данного больного должны быть готовы к такому исходу, особенно если процесс достаточно запущен.

Еще одной причиной, влекущей за собой внезапно наступающий летальный исход, и являющейся последствием постинфарктного кардиосклероза считается обострение патологии и развитие кардиогенного шока. Именно он, при не своевременно оказанной помощи (а в ряде случаев и с ней) становится отправной точкой наступления смерти.

Спровоцировать летальность способна и фибрилляция желудочков сердца, то есть разрозненное и разнонаправленное сокращение отдельных пучков волокон миокарда.

Исходя из вышесказанного, следует понимать, что человеку, которому поставлен рассматриваемый диагноз, необходимо особо тщательно следить за своим здоровьем, регулярно контролируя свое артериальное давление, частоту сердечных сокращений и их ритмичность, регулярно посещать лечащего врача – кардиолога. Только так существует возможность снизить риск наступления внезапной смерти.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

• В случае подозрения на заболевание сердца, в том числе и рассматриваемое в данной статье, кардиолог назначает пациенту ряд исследований:
• Анализ анамнеза больного.
• Физикальный осмотр доктором.
• Старается установить, имеется ли у больного аритмия, и насколько она устойчива.
• Проведение электрокардиографии. Данный метод достаточно информативен и может «сказать» квалифицированному специалисту достаточно много.
• Ультразвуковое обследование сердца.
• Назначение ритмокардиографии - дополнительное не инвазивное электрофизиологическое исследование сердца, при помощи которого доктор получает запись вариабельности ритма перекачивающего кровь органа.
• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца – радионуклидное томографическое исследование, позволяющее находить локализацию гипоперфузионных очагов.
• Коронарография – рентгеноконтрастый метод изучения коронарной артерии сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастной жидкости.
• Проведение эхокардиограммы – одна из методик ультразвукового исследования, направленная на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.
• Установление частоты проявлений сердечной недостаточности.
• Рентгенография позволяет определить изменение размерных параметров исследуемого биологического механизма. В основном данный факт выявляется за счет левой половины.
• Чтобы диагностировать либо исключить переходящую ишемию, в ряде случаев человеку приходится пройти нагрузочные пробы – тесты.
• Врач – кардиолог, если лечебное учреждение имеет такое оборудование, может назначить холтеровское мониторирование, позволяющее провести суточное наблюдение за сердцем больного.
• Проведение вентрикулографии. Это более узконаправленное обследование, рентгенологический метод оценивания камер сердца, при котором вводится контрастное вещество. При этом изображение контрастированного желудочка записывается на специальную кинопленку или другое регистрирующее устройство.

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ

ЭКГ или как это расшифровывается - электрокардиография. Данная методика медицинского обследования, направленная на анализ биоэлектрической активности волокон миокарда. Электроимпульс, возникнув в синусовом узле, проходит, благодаря определенному уровню проводимости, по волокнам. Параллельно с проходом импульсного сигнала наблюдается сокращение кардиомиоцитов.

При проведении электрокардиографии, благодаря специальным чувствительным электродам и записывающему устройству, проходит регистрация направленности движущегося импульса. Благодаря этому специалист может получить клиническую картину работы отдельных структур сердечного комплекса.

Опытный кардиолог, имея ЭКГ больного, способен получить оценку основных параметров работы:

• Уровень автоматизма. Возможности различных отделов человеческого насоса самостоятельно вырабатывать импульс необходимой частоты, который возбуждающе действует на волокна миокарда. Происходит оценка экстрасистолии.
• Степень проводимости – возможности кардиоволокон проводить подаваемый сигнал от места его возникновения до сокращающегося миокарда - кардиомиоцитов. Появляется возможность увидеть, существует ли отставание в сократительной активности того или иного клапана и группы мышц. Обычно рассогласование в их работе возникает как раз при нарушении проводимости.
• Оценка уровня возбудимости под воздействием созданного биоэлектрического импульса. При здоровом состоянии под влиянием данного раздражения проходит сокращение определенной группы мышц.

Сама процедура безболезненная и занимает немного времени. С учетом всей подготовки на это уйдет 10 – 15 минут. При этом кардиолог получает быстрый, достаточно информативный, результат. Следует так же отметить, что сама процедура не дорогая, что делает ее доступной для широких масс населения, включая и малообеспеченных.

К подготовительным мероприятиям относят:

• Пациенту необходимо оголить торс, запястья на руках и ногах.
• Данные места медицинским работником, проводящим процедуру, смачиваются водой (либо мыльным раствором). После этого улучшается прохождение импульса и, соответственно уровень его восприятия электроприбором.
• На лодыжку, запястья и грудную клетку накладываются защипы и присоски, которые и будут ловить необходимые сигналы.

При этом существует принятые требования, выполнение которых необходимо четко контролировать:

• На левое запястье прикрепляется электрод желтого цвета.
• На правое – красного оттенка.
• На левую лодыжку накладывают зеленый электрод.
• На правую – черный.
• На грудную клетку в область сердца накладываются специальные присоску. В большинстве случаев их должно быть шесть.

После получения диаграмм, врач – кардиолог оценивает:

• Высоту вольтажа зубчиков показателя QRS (сбой сократимости желудочков).
• Уровень смещения критерия S – T. Вероятность снижения их ниже изолинии нормы.
• Оценка пиков Т: анализируется степень снижения от нормы, в том числе и переход в отрицательные значения.
• Рассматриваются разновидности тахикардии разной частоты. Оценивается трепетание или мерцание предсердий.
• Наличие блокад. Оценка сбоев проводящей способности проводящего пучка кардиотканей.

Расшифровывать электрокардиограмму должен квалифицированный специалист, который, по различного рода отклонениям от нормы, в состоянии сложить всю клиническую картину заболевания, локализовав при этом очаг патологии и выведя правильный диагноз.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Учитывая то, что данная патология относится к достаточно сложным проявлениям и в силу той ответственной функции, которую данный орган выполняет для организма, терапия купирования данной проблемы должна обязательно носить комплексный характер.

Это немедикаментозные и медикаментозные методики, при необходимости, лечение хирургическим путем. Только своевременным и полномасштабным лечением можно добиться положительного разрешения проблемы с ишемической болезнью.

Если патология еще не сильно запущена, то путем медикаментозной коррекции можно устранить источник отклонения, восстановив нормальное функционирование. Воздействуя непосредственно на звенья патогенеза, например, источник атеросклеротического кардиосклероза (образующиеся холестериновые бляшки, закупорка сосудов, артериальная гипертензия и так далее), вполне возможно излечить заболевание (если оно находится в зачаточном состоянии) или существенно поддержат нормальный метаболизм и функционирование.

Следует так же отметить, что самолечение при данной клинической картине абсолютно недопустимо. Назначать медикаментозные средства можно только при подтвержденном диагнозе. В противном случае больному можно принести еще больше вреда, усугубив ситуацию. При этом можно получить уже необратимые процессы. Поэтому даже лечащий врач – кардиолог, прежде чем назначать терапию, должен абсолютно быть уверен в правильности поставленного диагноза.

При атеросклеротической форме рассматриваемого недуга используется группа медикаментов, позволяющих бороться с сердечной недостаточностью. Это такие фармакологические средства как:

• Метаболиты: рикавит, мидолат, милдронат, апилак, рибонозин, глицин, милайф, биотредин, антистен, рибоксин, кардионат, янтарная кислота, кардиомагнил и другие.
• Фибраты: нормолип, гемфиброзил, гевилон, ципрофибрат, фенофибрат, иполипид, безафибрат, регулип и другие.
• Статины: рекол, мевакор, кардиостатин, питавастатин, ловастерол, аторвастатин, ровакор, правастатин, апекстатин, симвастатин, ловакор, розувастатин, флувастатин, медостатин, ловастатин, холетар, церивастатин и другие.

Метаболическое средство глицин достаточно неплохо воспринимается организмом. Единственным противопоказанием к его применению является гиперчувствительность к одному или нескольким составляющим препарата.

Лекарственное средство вводится двумя способами – под язык (сублингвально) или располагается между верхней губой и десной (трансбуккально) до полного рассасывания.

Препарат назначается дозировкой в зависимости от возраста больного:

Малышам, которым еще не исполнилось трех лет – по половине таблетки (50 мл) два – три раза на протяжении дня. Такой режим приема практикуется в течение одной – двух недель. Далее, на протяжении семи – десяти суток по половине таблетки один раз в сутки.

Деткам, которым уже есть три года и взрослым пациентам назначается по целой таблетке два – три раза на протяжении суток. Такой режим приема практикуется в течение одной – двух недель. При терапевтической необходимости лечебный курс продляют до месяца, затем месячный перерыв и повторный курс лечения.

Гиполипидемическое средство гемфиброзил приписывается лечащим врачом внутрь за полчаса до приема пищи. Рекомендованная дозировка составляет по 0,6 г дважды в сутки (в утреннее и вечернее время) либо 0,9 г одноразово в сутки (в вечернее время). Таблетку раскусывать не следует. Максимально допустимая дозировка – 1,5 г. Продолжительность лечения – полтора месяца, а при необходимости и больше.

К противопоказаниям данного лекарства можно отнести: первичный билиарный цирроз печени, повышенную непереносимость организмам больного составляющих гемфиброзила, а так же период беременности и кормления грудью.

Гиполипидемическое средство флувастатин вводится независимо от приема пищи, целиком, не разжевывая, совместно с небольшим количеством воды. Рекомендуется применять в вечернее время, либо непосредственно перед сном.

Стартовая дозировка подбирается индивидуально – от 40 до 80 мг суточных и корректируется в зависимости от достигнутого эффекта. При легкой стадии нарушения допускается снижение до 20 мг в сутки.

К противопоказаниям данного лекарства можно отнести: острые недуги, затрагивающие печень, общее тяжелое состояние пациента, индивидуальную непереносимость составляющих препарата, период беременности, лактации (у женщин) и детский возраст, так как абсолютная безопасность препарата не доказана.

Используются так же ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (апф блокаторы): оливин, нормапресс, инворил, каптоприл, миниприл, лерин, эналаприл, рениприл, кальпирен, корандил, эналакор, миоприл и другие.

АПФ блокатор эналаприл принимают независимо от еды. При монотерапии стартовая доза составляет одноразово по 5 мг суточных. Если терапевтический эффект не наблюдается, спустя неделю – две ее можно увеличить до 10 мг. Прием препарата должен проводиться под постоянным мониторингом специалиста.

При нормальной переносимости, и при необходимости, дозировка может быть повышена до 40 мг суточных, разнесенных на один – два приема на протяжении суток.

Максимально допустимое суточное количество - 40 мг.

При совместном назначении с диуретиком, прием второго необходимо прекратить за пару суток до ввода эналаприла.

Противопоказан препарат при гиперчувствительности к его составляющим, при беременности и лактации.

В комплексную терапию вводят и диуретики : фуросемид, кинекс, индап, лазикс и другие.

Фуросемид в форме таблеток принимается натощак, не пережевывая. Максимально допустимое суточное количество для взрослых пациентов составляет 1,5 г. Стартовая дозировка определяется из расчета 1 – 2 мг на килограмм веса пациента (в отдельных случаях допускается до 6 мг на килограмм). Следующий прием препарата не допустим ранее, чем через шесть часов после первоначального ввода.

Отечные показатели при хронической сердечной недостаточности купируются дозировкой от 20 до 80 мг суточных, разбитых на два – три ввода (для взрослого пациента).

Противопоказанием к применению могут быть такие болезни: острая почечная и/или печеночная дисфункция, коматозное или предкоматозное состояние, нарушение водно - электролитного обмена, тяжелая форма гломерулонефрита, декомпенсированный митральный или аортальный стеноз, детский возраст (до 3 лет), беременность и лактация.

Чтобы активизировать и привести к норме сердечные сокращения, зачастую принимаются такие препараты как ланоксин, диланацин, строфантин, дилакор, ланикор или дигоксин.

Кардиотоническое средство, сердечный гликозид, дигоксин назначается стартовым количеством до 250 мкг суточных (пациентам, чей вес не превышает 85 кг) и до 375 мкг суточных (пациентам, чей вес превышает 85 кг).

Для пожилых больных данное количество снижается до 6,25 - 12,5 мг (четверть или половина таблетки).

Не рекомендуется ввод дигоксина при наличии в анамнезе человека таких заболеваний как гликозидная интоксикация, AV блокада второй степени или полной блокаде, в случае синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, а так же при повышенной чувствительности к лекарству.

Если комплекс медикаментозной и немедикаментозной терапии не приносит ожидаемого эффекта, консилиумом назначается хирургическое лечение. Спектр проводимых операций достаточно широк:

• Расширение суженных коронарных сосудов, позволяющих нормализовать объемы проходящей крови.
• Шунтирование - создание дополнительного пути в обход пораженного участка какого-либо сосуда с помощью системы шунтов. Операция проводится на открытом сердце.
• Стентирование - малоинвазивное вмешательство, направленное на восстановление нормального просвета пораженных артерий путем вживления металлической конструкции в полость сосуда.
• Баллонная ангиопластика - внутрисосудистый бескровный метод оперативного вмешательства, использующийся для устранения стенозов (сужений).

Основные методы физиотерапии не нашли своего применения в протоколе лечения рассматриваемого заболевания. Может использоваться только электрофорез. Он применяется местно на сердечную область. При этом используются препараты из группы статинов, которые благодаря данной терапии доставляются непосредственно к больному месту.

Хорошо себя зарекомендовала санаторно-курортная терапия горным воздухом. Как дополнительный метод, применяется и специализированная лечебная физкультура, которая позволит поднять общий тонус организма и нормализовать артериальное давление.

Психотерапия с диагнозом постинфарктный кардиосклероз

Психотерапевтическая терапия - система лечебного воздействия на психику и через психику на организм человека. Она не помешает при купировании рассматриваемого в данной статье недуга. Ведь то насколько правильно настроен, в плане лечения, человек во многом зависит и его отношение в терапии, правильности выполнения всех предписаний доктора. И как результат – более высокая степень получаемого результата.

Следует лишь отметить, что данную терапию (психотерапевтическое лечение) должен проводить только опытный специалист. Ведь человеческая психика – это тонкий орган, повреждение которого способно привески к непредсказуемому финалу.

Сестринский уход при постинфарктном кардиосклерозе

К обязанностям среднего медицинского персонала по уходу за больными с диагнозом постинфарктный кардиосклероз относят:

• Общую заботу за таким пациентом:
  • Замена постельных и нательных принадлежностей.
  • Санация помещения ультрафиолетовыми лучами.
  • Проветривание палаты.
  • Выполнение предписаний лечащего доктора.
  • Проведение подготовительных мероприятий перед диагностическими исследованиями или оперативным вмешательством.
  • Обучение больного и его родни правильному вводу нитроглицерина в период болевого приступа.
  • Обучение этой же категории людей ведению дневника наблюдений, который позволит впоследствии лечащему доктору проследить динамику заболевания.
• На плечи среднего медицинского персонала ложится обязанность проведения бесед на тему бережного отношения к своему здоровью и последствий игнорирования проблем. Необходимость своевременного приема медикаментозных препаратов, контроль режима дня и питания. Обязательный ежедневный мониторинг состояния больного.
• Помощь в нахождении мотивации к изменению образа жизни, который бы позволит снизить факторы риска по патологии, и ее прогрессированию.
• Проведение консультативного обучения, по вопросам профилактики болезни.

Диспансерное наблюдение при постинфарктном кардиосклерозе

Диспансеризация – это комплекс активных мероприятий, обеспечивающий систематический мониторинг за больным, которому был поставлен рассматриваемый в данной статье диагноз.

Показанием к диспансеризации становятся подобная симптоматика:

• Возникновение стенокардического напряжения.
• Прогрессирование стенокардического напряжения.
• При появлении сердечной боли и одышки в состоянии покоя.
• Вазоспастическая, то есть спонтанная болевая симптоматика и другие симптомы стенокардии.

Все пациенты с данными проявлениями подлежат обязательной госпитализации в специализированные кардиологические отделения. Диспансерное наблюдение при постинфарктном кардиосклерозе включает в себя:

• Круглосуточный мониторинг больного и выявление его анамнеза.
• Разноплановое исследование и консультация других специалистов.
• Уход за больным.
• Установление правильного диагноза, источника патологии и назначение протокола лечения.
• Мониторинг восприимчивости организма пациента к тому или иному фармакологическому препарату.
• Регулярный контроль состояния организма.
• Санитарно - гигиенические и хозяйственные мероприятия.

, , , [

Пропаганда здорового образа жизни – это снижения риска любого заболевания, и профилактика постинфарктного кардиосклероза, в том числе.

К данным мероприятиям на первое место выходит питание и тот образ жизни, который присущ данному человеку. Поэтому людям, которые стремятся сохранить свое здоровье как можно дольше, следует придерживаться несложных правил:

• Питание должно быть полноценным и сбалансированным, богатым витаминами (особенно магнием и калием) и микроэлементами. Порции должны быть небольшими, но кушать желательно пять – шесть раз в сутки, не переедая.
• Следить за своим весом.
• Не следует допускать больших ежедневных физических нагрузок.
• Полноценный сон и отдых.
• Необходимо избегать стрессовых ситуаций. Состояние человека должно быть эмоционально стабильно.
• Своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда.
• Рекомендуется специальный лечебно-физкультурный комплекс. Лечебная ходьба.
• Бальнеотерапия - лечение минеральными водами.
• Регулярный диспансерный мониторинг.
• Санаторно – курортное лечение.
• Прогулки перед сном и нахождение в проветриваемом помещении.
• Позитивный настрой. При необходимости – психотерапия, общение с природой и животными, просмотр позитивных передач.
• Профилактические массажи.

Более подробно стоит остановиться на питании. Из рациона такого больного должны исчезнуть кофе и алкогольные напитки, а так же продукты, возбуждающе действующие на клетки нервной и сердечно - сосудистой системы:

• Какао и крепкий чай.
• Свести к минимуму потребление соли.
• Ограничено – лук и чеснок.
• Жирные сорта рыбы и мяса.

Следует удалить из рациона продукты, провоцирующие повышенное газоотделение в кишечнике человека:

• Все бобовые.
• Редис и редьку.
• Молоко.
• Капусту, особенно кислую.
• Из рациона должны пропасть субпродукты, провоцирующие оседание «плохого» холестерина в сосудах: внутренние органы животных, печень, легкие, почки, мозги.
• Не допустимы копчености и острые блюда.
• Исключить из рациона продукты супермаркетов с большим количеством «Е-шек»: стабилизаторы, эмульгаторы, различные красители и химические улучшения вкуса.

Прогноз постинфарктного кардиосклероза

Прогноз постинфарктного кардиосклероза напрямую зависит от места локализации патологических изменений миокарда, а так же уровня тяжести заболевания.

Если поражению подвергся левый желудочек, обеспечивающий кровотоком большой круг кровообращения, при этом сам кровоток снижается более чем на 20 % от нормы, то качество жизни таких больных подвергается существенному ухудшению. При такой клинической картине медикаментозное лечение выступает в качестве поддерживающей терапии, но не может уже полностью излечить болезнь. Без пересадки органа выживаемость таких больных не превышает пятилетний срок.

Рассматриваемая патология напрямую завязана на образовании рубцовых тканей, замещающих здоровые клетки, подвергшиеся ишемии и некрозу. Данное замещение приводит к тому, что область очаговых поражений полностью «выпадает» из рабочего процесса, оставшиеся здоровые клетки пытаются тянуть большую нагрузку на фоне чего и развивается сердечная недостаточность. Чем больше пораженных участков, тем тяжелее степень патологии, сложнее устранить симптоматику и источник патологии, приводя ткани к восстановлению. После постановки диагноза, лечебная терапия направлена на максимальное устранение проблемы и профилактику рецидива инфаркта.

Сердце – человеческий мотор, требующий определенного ухода и заботы. Только при выполнении всех профилактических мероприятий можно ожидать от него продолжительной нормальной работы. Но если пошел сбой и поставлен диагноз - постинфарктный кардиосклероз, то медлить с лечением не следует, чтобы не допустить развития более серьезных осложнений. Не следует в такой ситуации полагаться и на самостоятельное решение проблемы. Только при своевременной постановке диагноза и принятии адекватных мер под постоянным контролем квалифицированного специалиста можно говорить о высокой эффективности результата. Такой подход к проблеме позволит повысить качество жизни пациента, а то и спасти ему жизнь!

1. Внезапная коронарная смерть
1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией.
1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). В случае развития на фоне острой коронарной недостаточности или острого ИМ (рубрика І24.8 или І22 по МКБ-10).
2. Стенокардия (рубрика І20 по МКБ-10)
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием I-IV ФК по классификации Канадской ассоциации кардиологов), у пациентов с IV ФК стенокардия малых напряжений может клинически проявляться как стенокардия покоя (рубрика І20.8 по МКБ-10).
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (кардиальный синдром X, рубрика І20.8 по МКБ-10).
2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принц-метала, рубрика I20.1 по МКБ-10).

3. Нестабильная стенокардия (руб рика І20.0 по МКБ-10)
3.1. Впервые возникшая стенокардия. Диа ноз устанавливают на протяжении 28 сут от появления первого ангинозного приступа.
3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов у больного со стенокардией напряжения, повышение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя).
3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут).
4. Острый ИМ (рубрика I21 по МКБ-10)
Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 сут): локализация (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечнобоковой, базальнолатеральный, верхнебоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, септальный, ПЖ);
первичный, рецидивирующий (от 3 до 28 сут),
повторный (отмечать размеры и локализацию необязательно, если возникают трудности в ЭКГ-диагностике).
4.1. Острый ИМ с наличием патологического зубца Q (рубрика I21.0-I21.3 по МКБ-10).
4.2. Острый ИМ без патологического зубца Q (рубрика I21.4 по МКБ-10).
4.3. Острый субэндокардиальный ИМ (рубрика I21.4 по МКБ-10).
4.4. Острый ИМ (неуточненный, рубрика I21.9 по МКБ-10).
4.5. Рецидивирующий ИМ (от 3 до 28 сут, рубрика І22 по МКБ-10).
4.6. Повторный ИМ (после 28 сут, рубрика І22 по МКБ-10).
4.7. Острая коронарная недостаточность. Предварительный диагноз — элевация или депрессия сегмента ST, отображает ишемию до развития некроза миокарда или внезапной коронарной смерти (срок до 3 сут, рубрика І24.8 по МКБ-10).
4.8. Осложнения острого ИМ указывают по времени их возник новения (рубрика І23 по МКБ-10):
. ОСН (I-IV классы по Киллипу, рубрика I50.1 по МКБ-10);
. нарушения сердечного ритма и проводимости (рубрики І44, I45, I46, I47, I48, І49 по МКБ-10);
. разрыв сердца внешний (с гемоперикардом - рубрика І23.0 по МКБ-10; без гемоперикарда — рубрика І23.3 по МКБ-10) и внутренний (дефект межпредсердной перегородки — рубрика I23.1 по МКБ-10); дефект межжелудочковой перегородки (рубрика І23.2 по МКБ-10); разрыв сухожильной хорды (рубрика І23.4 по МКБ-10); разрыв папиллярной мышцы (рубрика І23.5 по МКБ-10);
. тромбоэмболии разной локализации (рубрика І23.8 по МКБ-10);
. тромбообразование в полостях сердца (рубрика І23.6 по МКБ-10);
. острая аневризма сердца (рубрика І23.8 по МКБ-10);
. синдром Дресслера (рубрика I24.1 по МКБ-10);
. эпистенокардитический перикардит;
. постинфарктная стенокардия (от 72 ч до 28 сут, рубрика І23.8 по МКБ-10).
5. Кардиосклероз
5.1. Очаговый кардиосклероз.
5.1.1. Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии СН, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения (рубрика І25.2 по МКБ-10).
5.1.2. Аневризма сердца хроническая (рубрика І25.3 по МКБ-10).5.2. Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии ХСН, нарушение ритма и проводимости (рубрика I25.1 по МКБ-10).
6. Безболевая форма ИБС (рубрика І25.6 по МКБ-10)
Диагноз устанавливают больным с верифицированным диагнозом ИБС (по данным коронаровентрикулографии, сцинтиграфии миокарда с технецием, стресс-эхоКГ с добутамином) на
основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой или холтеровского мониторирования ЭКГ.

Примечания
. Синдром стенокардии может сопровождать другие заболевания, которые приводят к относительной коронарной недостаточности, и тогда термин «вторичная стенокардия» можно включать в диагноз после указания основной патологии (аортальный стеноз и другие пороки сердца, ГКМП, пролапс митрального кла пана и др.).
. Под термином «ишемическая кардиомиопатия» следует понимать ИБС с установленными с помощью методов коронаро- и вентрикулографии: диффузным поражением коронарных ар-
терий, выраженной дилатацией ЛЖ, тотальным снижением сократительной функции миокарда, которые сопровождаются клиничес кими признаками СН.
Термин, по сути, отвечает состоянию, которое было описано в украино- и русскоязычной специальной литературе как «ИБС с наличием диффузного кардиосклероза и СН», который обычно отмечают у лиц преклонного возраста. Тем не менее диагноз «ишемическая кардиомиопатия» (рубрика I25.5 по МКБ-10) не следует устанавливать без подтверждения специальными методами исследования.
. При наличии разных осложнений — как в случае острых, так и хронических форм ИБС (разрыв сердца, тромбоэмболии, аритмии и др.) — они должны быть указаны в диагнозе, но отдельно не шифруются.
. В диагнозе отмечают врачебные вмешательства и время их проведения:
— АКШ с указанием числа шунтов;
— транслюминальная ангиопластика и стентирование с указанием сосудов, в которых проводилось вмешательство;
— баллонная контрапульсация;
— электрофизиологические вмешательства (временная или постоянная электрокардиостимуляция, абляция), дефибрилляция.

Записывать диагнозы нужно в такой последовательности: внезапная коронарная смерть с оживлением, ИМ, осложнения ИМ, стенокардия, разные формы кардиосклероза, хрониче-
ская аневризма сердца, нарушения ритма сердца и проводимости, СН.

Примеры формулирования диагнозов
. ИБС: стабильная стенокардия напряжения II ФК. Стенозирующий ате росклероз передней межжелудочковой артерии и правой коронарной артерии (коронарография — 10.03.1999). Стентирование передней межжелудочковой артерии (элютинг-стент, 12.03.99). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
. ИБС: стабильная стенокардия напряжения IV ФК. Стенокардия покоя. Постинфарктный кардиосклероз (Q-ИM передней стенки ЛЖ — 23.05.1999). Хроническая аневризма ЛЖ. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. СН IIБ стадии с систолической дисфункцией ЛЖ.
. ИБС: нестабильная стенокардия (прогрессирующая 20.12.06) III ФК. Постинфарктный кардиосклероз (2.06.1998). АКШ (2 шунта — 12.02.1998). СН I стадии с сохраненной систоли-
ческой функцией ЛЖ.
. ИБС: безболевая форма. Желудочковая экстрасистолическая аритмия (I класс по Лауну). Стенозирующий атеросклероз передней межжелудочковой артерии (коронарография —10.03.1999). СН 0.
. ИБС: острый ИМ с зубцом Q (трансмуральный) передневерхушечного отдела ЛЖ (5.07.2006). Острая левожелудочковая недостаточность (класс III по Killip, 5.07.2006-7.07.2006;
класс II по Killip, 8.07.2006-9.07.2006). Острая аневризма сердца. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (5.07.2006). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
. ИБС: острый повторный ИМ (13.02.2006). Постинфарктный кардиосклероз (ИМ с зубцом Q передней стенки ЛЖ — 23.03.2002). Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий
(пароксизм 13.02.2006, тахисистолическая форма). СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
. ИБС: острый ИМ с зубцом Q заднебазального и диафрагмального отделов ЛЖ (18.05.2006). Острая AV-блокада (II степени — 18.05.2006-20.05.2006; III степени — 6.06.2006-9.06.2006). Синдром Дресслера (30.05.2006). Рецидивирующий ИМ (в зоне поражения — 5.06.2006). Временная электрокардиостимуляция (6.06.2006-9.06.2006). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
. ИБС: острый ИМ с зубцом Q переднебокового отдела ЛЖ (11.01.2007). Первичная транслюминальная ангиопластика и стентирование (11.01.2007, передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии — 2 стента, огибающей ветви левой коронарной артерии — 1 стент). Острая левожелудочковая недостаточность (класс IV по Killip — 11.01.2007;
класс II по Killip — 12.01.2007-15.01.2007). Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия (11.01.2007). Электроимпульсная терапия (11.01.2007). СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.

Приступы ИБС, возникающие вследствие стрессовых ситуаций и физических нагрузок, отчего повышается потребность сердца в кислороде, называется стенокардией напряжения. Проявляется заболевание болью, дискомфортом, чувством стеснения и жжения за грудиной. Стенокардия напряжения код по МКБ-10 в основном имеет место у людей старшего возраста, дети и молодежь до 30 лет, подверженные приступам стенокардии, составляют меньше процента.

ФК 1 – нагрузки переносятся нормально, зачастую последний даже не подозревает о своем заболевании. Приступы боли случаются лишь при существенном перенапряжении.

ФК 2 – некоторое ограничение активности, боль и одышка случаются при подъеме по наклонной плоскости и ступеням, в холода, при встречном ветре, перевозбуждении эмоционального характера.

ФК 3 – приступ стенокардии случается даже при небольшой нагрузке – обычной ходьбе, подъеме на один этаж.

ФК 4 – любая нагрузка – простые движения вызывают приступ, что бывает даже в состоянии покоя.

Стенокардия напряжения код по МКБ-10 подразделяется на стабильную и нестабильную. Первая гораздо лучше поддается контролю и лечению, так как приступ предсказуем при наступлении определенных факторов. Приступ нестабильной стенокардии код по МКБ-10 случается на «ровном месте», предугадать и подготовиться к нему невозможно.

Причины стенокардии напряжения

Основная причина – атеросклероз, то есть налипание на стенки сосудов атеросклеротических бляшек, которые постепенно зарывают просвет и вызывают недостаточность кровоснабжения сердца, а значит, его кислородное голодание.

Вызывают атеросклероз следующие факторы:

Признаки приступа стенокардии:

1. Боль.
2. Изменение частоты сердечных сокращений и пульса.
3. Побледнение или синюшность кожных покровов.
4. Сильное отделение холодного пота.
5. Слабость.
6. Тревожность.
7. Одышка.

Длительность приступа – не более четверти часа.

Как купировать приступ

1. Остановить всякое движение, по возможность сесть, но не ложится.
2. Поместить под язык таблетку нитроглицерина, если приступ сильный, то можно две, но не более пяти штук и то в исключительных случаях, когда врачебная помощь недоступна.

Если прием нитроглицерина не останавливает приступ и симптоматика продолжает усиливаться, то требуется немедленный вызов «скорой помощи», так как это свидетельствует о возникновении инфаркта миокарда.

Диагностика стенокардии

Проводится опрос пациента, прослушивание его сердцебиения, просматривается история болезни.

Медикаментозное лечение стенокардии напряжения

Кроме медикаментов в комплексе используются и народные средства, которые включают в себя травяные настои, полезные витаминно-укрепляющие составы.

Оперативное лечение

Если консервативная терапия не дает значительных результатов, то больному назначается хирургическое вмешательство:

• Аортокоронарное шунтирование — накладывается анастомоза на место закупорки артерии, то есть изготавливается обходной путь для крови, что налаживает кровоснабжение сердца.
• Ангиопластика коронарная – расширение артерии и установка стента, который предупредит повторный стеноз.

Пациентам предписывается и изменение образа жизни: отказ от курения, лечебная физкультура, устранение вредной пищи из рациона питания, нормализация веса, избежание стрессов и нервного перенапряжения. Все это дает возможность организму легче переносить нагрузки, что снизит частоту приступов.