सेप्टिक शॉक: जब अभी भी जीवन की चिंगारी को "फुलाने" का मौका है। सेप्टिक शॉक - कारण और रोगजनन सेप्टिक शॉक के प्रारंभिक चरण में होता है

सेप्टिक शॉक सेप्सिस का अंतिम चरण है, जो अंग की विफलता और मृत्यु के साथ खतरनाक है।

विकास का मुख्य कारण सामान्य सेप्सिस के बढ़ते लक्षणों की अनदेखी कर रहा है, कुछ का फुलमिनेंट कोर्स संक्रामक रोग, डॉक्टरों के पास जाने की अनिच्छा (या रोगी को चिकित्सा कर्मियों का उचित ध्यान न देना)।

जब पैथोलॉजी के पहले लक्षणों का पता चलता है, तो एक एम्बुलेंस को तत्काल बुलाया जाना चाहिए, क्योंकि जीवित रहने की संभावना चिकित्सा की शुरुआत की गति और अंग क्षति की डिग्री पर निर्भर करती है।

सेप्टिक शॉक संक्रामक प्रक्रिया की एक जटिलता है, जो ऑक्सीजन के लिए माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतक पारगम्यता के उल्लंघन से प्रकट होता है।

वास्तव में, यह बीमारी के दौरान क्षतिग्रस्त ऊतकों के बैक्टीरिया के जहर और क्षय उत्पादों के साथ शरीर का एक गंभीर जहर है। पैथोलॉजी बेहद जानलेवा है और इसकी मृत्यु दर 50% तक अधिक है।

ICD 10 में, रोग को अंतर्निहित रोग के साथ अतिरिक्त कोड R57.2 द्वारा दर्शाया गया है।

यह क्यों उत्पन्न होता है?

पैथोलॉजी के अग्रदूत को एक फैलाना संक्रामक प्रक्रिया या सेप्सिस माना जाता है।

संक्रमण बैक्टीरिया, प्रोटोजोआ, वायरस और अन्य एजेंटों के अंतर्ग्रहण के साथ-साथ रक्तप्रवाह में विभिन्न विदेशी पदार्थों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण होता है।

प्रक्रिया की अभिव्यक्तियों में से एक सूजन है, जो रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी है।

प्रतिरक्षा प्रणाली उपस्थिति का जवाब देती है विदेशी संस्थाएंदो तरीके से:

  • संक्रामक एजेंटों को पहचानने और निगलने वाले लिम्फोसाइटों का सक्रियण।
  • साइटोकिन्स, प्रतिरक्षा हार्मोन की रिहाई।

आम तौर पर, यह बीमारी के खिलाफ लड़ाई को तेज करता है। हालांकि, लंबे समय तक और फैलने वाले संक्रमण के साथ, साइटोकिन्स एक मजबूत वासोडिलेशन और रक्तचाप में गिरावट का कारण बनता है।

ये कारक रक्त वाहिकाओं की दीवारों में ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के अवशोषण का उल्लंघन करते हैं, जिससे अंगों के हाइपोक्सिया और उनके कार्य में व्यवधान होता है।

विकास के चरण

सेप्टिक शॉक के तीन लगातार चरण होते हैं:

  • हाइपरडायनामिक, गर्म।
  • हाइपोडायनामिक, ठंडा।
  • टर्मिनल, अपरिवर्तनीय।

पहले तापमान में 40-41 डिग्री सेल्सियस तक तेज वृद्धि, पतन तक रक्तचाप में गिरावट, सांस लेने में वृद्धि और मांसपेशियों में गंभीर दर्द की विशेषता है। समय 1-2 मिनट से 8 घंटे तक चलता है। यह साइटोकिन्स की रिहाई के लिए शरीर की प्राथमिक प्रतिक्रिया है।

इसके अतिरिक्त, पहले चरण में घाव के लक्षण बढ़ सकते हैं। तंत्रिका तंत्र- मतिभ्रम की उपस्थिति, चेतना का दमन, लगातार उल्टी। पतन की रोकथाम प्रसूति के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है - नवजात शिशुओं के लिए संचलन संबंधी विकारों को सहन करना बहुत मुश्किल होता है।

दूसरे चरण का संकेत तापमान में 36 डिग्री और उससे नीचे की गिरावट है। पतन का खतरा छोड़कर, हाइपोटेंशन दूर नहीं जाता है। दिल और सांस की विफलता के बढ़ते लक्षण - लय गड़बड़ी, क्षिप्रहृदयता, जो अचानक ब्रैडीकार्डिया द्वारा बदल दी जाती है, सांस लेने में तेज वृद्धि होती है। नेक्रोटिक क्षेत्र चेहरे की त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर दिखाई देते हैं - छोटे काले धब्बे।

हाइपोडायनामिक सेप्टिक शॉक प्रतिवर्ती है - ऑक्सीजन भुखमरी ने अभी तक अंगों में टर्मिनल परिवर्तन नहीं किए हैं, और अधिकांश परिणामी प्रतिकूल विकृति अभी भी चिकित्सा के लिए उत्तरदायी हैं। आमतौर पर अवधि 16 से 48 घंटे तक होती है।

अपरिवर्तनीय चरण सेप्टिक शॉक का अंतिम चरण है, जो कई अंग विफलता और मृत्यु के साथ समाप्त होता है। हृदय की मांसपेशियों के विनाश की प्रक्रिया आगे बढ़ती है, फेफड़े के ऊतकों का बड़े पैमाने पर परिगलन गैस विनिमय प्रक्रिया के उल्लंघन के साथ शुरू होता है। रोगी को पीलिया हो सकता है, रक्त के थक्के में गिरावट के कारण रक्तस्राव हो सकता है। सभी अंगों और ऊतकों में परिगलन के क्षेत्र बनते हैं।

यदि रोगी जीवित रहने में सक्षम था, तो मुख्य समस्या अंग विफलता और सहवर्ती डीआईसी के कारण रक्तस्राव के परिणाम हैं। इस स्तर पर रोग का निदान भी रक्त प्रवाह के धीमा होने से जटिल होता है, जो पहले से ही परेशान रक्त परिसंचरण को जटिल बनाता है।

और साथ ही, सेप्टिक शॉक का मुआवजे के चरणों के अनुसार वर्गीकरण है:

  • आपूर्ति की।
  • उप-मुआवजा।
  • विघटित।
  • आग रोक।

उपचार विधि चुनने के लिए किस्में महत्वपूर्ण हैं। एक व्यक्ति के लिए, वे लक्षणों की संख्या में भिन्न होते हैं - रोग जितना आगे बढ़ता है, नकारात्मक प्रभाव उतना ही मजबूत होता है। अंतिम चरण उपचार योग्य नहीं है।

इसके अलावा, रोग को प्राथमिक संक्रमण के स्थान के अनुसार वर्गीकृत किया गया है। के लिए यह विभाग महत्वपूर्ण है शल्य चिकित्साजब हस्तक्षेप को शुद्ध गठन को हटाने के लिए निर्देशित किया जाता है।

मुख्य विशेषताएं

निम्नलिखित लक्षण सेप्टिक शॉक के विकास का संकेत देते हैं:

  • तापमान 38 डिग्री से अधिक या 36 से नीचे।
  • तचीकार्डिया, हृदय गति 90 बीट प्रति मिनट से अधिक, अतालता।
  • श्वसन दर में वृद्धि, 20 से अधिक धड़कन छातीएक मिनट में।
  • उच्च, 12x10^9/l से अधिक, या निम्न, 4x10^9/l से कम, रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या।

तापमान रोग के चरण पर निर्भर करता है और वृद्धि वाला विकल्प एक संकेतक है कि शरीर अभी भी लड़ रहा है।

तचीकार्डिया को हृदय गति में तेज गिरावट से बदला जा सकता है, जो हृदय की मांसपेशियों के विकृति की उपस्थिति में विशेष रूप से खतरनाक है। श्वसन दर ऊतकों में ऑक्सीजन की कुल कमी और शरीर के प्रतिवर्त रूप से संतुलन बहाल करने के प्रयास को दर्शाती है।

साथ ही सेप्टिक शॉक के व्यक्तिगत लक्षण हो सकते हैं:

  • मतिभ्रम, परिवर्तित धारणा, चेतना का अवसाद, कोमा।
  • त्वचा पर नेक्रोटिक धब्बों का दिखना।
  • अनैच्छिक मल त्याग और पेशाब, मल या मूत्र में रक्त, बहुत कम या कोई मूत्र नहीं।

ये नैदानिक ​​​​मानदंड शरीर के विशिष्ट घावों की पहचान करना संभव बनाते हैं। पहला समूह मस्तिष्क में विकार प्रदर्शित करता है, जैसे स्ट्रोक।

नेक्रोटिक स्पॉट सतह के ऊतकों में रक्त की गंभीर कमी को दर्शाते हैं। अंतिम समूह मांसपेशियों को नुकसान के साथ पाचन और उत्सर्जन प्रणाली की हार की बात करता है।

मूत्र की मात्रा में कमी विकास को इंगित करती है किडनी खराबऔर कृत्रिम रक्त शोधन की आवश्यकता - डायलिसिस।

निदान के तरीके

सेप्टिक शॉक के लिए अध्ययन एक रक्त परीक्षण - एक इम्यूनोग्राम से शुरू होता है।

महत्वपूर्ण निदान संकेतक हैं:

  • ल्यूकोसाइट्स का सामान्य स्तर।
  • साइटोकिन्स का स्तर।
  • ल्यूकोसाइट सूत्र।

पैथोलॉजी सीधे प्रतिरक्षा प्रणाली से संबंधित है, और इसकी बदली हुई स्थिति एक प्रत्यक्ष संकेतक है। ल्यूकोसाइट्स को कम या बढ़ाया जा सकता है - प्रतिक्रिया की अवस्था और शक्ति पर निर्भर करता है। अधिक बार इस निदान वाले रोगियों में मानक से डेढ़ से दो गुना अधिक होता है।

चूंकि यह प्रक्रिया रक्त में बड़ी मात्रा में साइटोकिन्स के प्रवेश का परिणाम है, इसलिए उनका स्तर काफी अधिक हो जाएगा। कुछ मामलों में, साइटोकिन्स का पता नहीं लगाया जा सकता है।

ल्यूकोसाइट सूत्र पैथोलॉजी के कारण को निर्धारित करने में मदद करता है। एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी कारण से, ल्यूकोसाइट्स के युवा रूपों की संख्या में वृद्धि हुई है जो उत्पन्न होने वाले संक्रमण का जवाब देने के लिए बनते हैं।

आम प्रयोगशाला विश्लेषणरक्त व्यक्तिगत विकृति को बाहर करने के लिए एक विभेदक अध्ययन करने में भी मदद करेगा। सेप्टिक शॉक में, रक्त की प्रोटीन संरचना में परिवर्तन के परिणामस्वरूप ईएसआर में काफी वृद्धि होगी - भड़काऊ प्रक्रिया के मार्करों की एकाग्रता में वृद्धि।

संक्रामक एजेंट को निर्धारित करने के लिए डिस्चार्ज का बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषण महत्वपूर्ण है। सामग्री को नासॉफरीनक्स या प्यूरुलेंट फ़ोकस के श्लेष्म झिल्ली से लिया जा सकता है। ब्लड कल्चर जरूरी है।

रोगज़नक़ के प्रकार का निर्धारण आपको अधिक सटीक रूप से एंटीबायोटिक दवाओं का चयन करने की अनुमति देता है।

एक अन्य निदान विधि हेमोडायनामिक्स का अध्ययन है, ऑक्सीजन की मात्रा और कार्बन डाइऑक्साइड ले जाने के संदर्भ में। जब झटका लगता है एक तेज गिरावट CO2 की मात्रा, जिसका अर्थ है कम ऑक्सीजन की खपत।

मायोकार्डियल क्षति का निदान करने के लिए ईसीजी का उपयोग किया जाता है। शॉक के लक्षण नोट किए गए हैं कोरोनरी रोगदिल - एसटी खंड ("बिल्ली की पीठ") में एक महत्वपूर्ण छलांग।

उपचार कैसे किया जाता है?

सेप्टिक शॉक के लिए थेरेपी में प्राथमिक चिकित्सा उपाय, चिकित्सा और शल्य चिकित्सा उपचार शामिल हैं।

तत्काल देखभाल

पैथोलॉजी के विकास की निगरानी के लिए गंभीर संक्रमण वाले अधिकांश रोगियों को अस्पताल भेजा जाता है। हालांकि, लोग अक्सर विशेष मदद से इनकार करते हैं।

यदि यह स्थिति अस्पताल के बाहर विकसित हुई है, तो आपको तत्काल एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए, रोगी के चरण को सटीक रूप से निर्धारित करना चाहिए और आपातकालीन देखभाल प्रदान करनी चाहिए।

हाइपरथर्मिक चरण की उपस्थिति में निर्धारित किया जाता है:

  • तापमान 39-40 डिग्री से अधिक।
  • बरामदगी।
  • तचीकार्डिया, प्रति मिनट 90 से अधिक धड़कन।
  • तचीपनिया, सांसों की संख्या - 20 प्रति मिनट से अधिक।

जब शरीर का तापमान 41-42 डिग्री से ऊपर हो जाता है, तो प्रोटीन का जमाव शुरू हो जाता है, इसके बाद मृत्यु हो जाती है और एंजाइम का काम बंद हो जाता है।

दौरे भी तंत्रिका ऊतक को नुकसान की शुरुआत का संकेत देते हैं। शरीर को ठंडा करने के लिए आइस पैक या ठंडे पानी से स्नान किया जा सकता है।

आप निम्न द्वारा हाइपोथर्मिक चरण निर्धारित कर सकते हैं:

  • तापमान 36 डिग्री से नीचे है।
  • त्वचा का नीला पड़ना।
  • छोटा श्वास।
  • हृदय गति गिरना।

कम पल्स रेट के साथ कार्डियक अरेस्ट का खतरा होता है, इसलिए आपको कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन शुरू करने के लिए तैयार रहने की जरूरत है।

स्थिति को कम करने के लिए, आपातकालीन चिकित्सक दवाओं को पेश कर सकते हैं जो संवहनी स्वर को बढ़ाते हैं और हृदय के काम का समर्थन करते हैं। यदि आवश्यक हो तो आयोजित किया गया कृत्रिम वेंटिलेशनमस्तिष्क और अन्य ऊतकों के ऑक्सीकरण में सुधार के लिए फेफड़े और ऑक्सीजन की आपूर्ति।

अस्पताल में, रोगी को वेंटिलेटर से जोड़ा जाता है, तापमान कम या बढ़ा दिया जाता है।

गहन देखभाल इकाई में स्थान टीम को अंग क्षति, कार्डियक अरेस्ट और गतिविधि को बहाल करने के उपाय करने के लिए जल्दी से प्रतिक्रिया करने की अनुमति देता है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम की.

चिकित्सा चिकित्सा

सेप्टिक शॉक के लिए, एल्गोरिथम दवा से इलाजमें निहित्:

  • विषाक्त क्षति के जोखिम का उन्मूलन;
  • हाइपोग्लाइसीमिया में कमी;
  • रक्त के थक्के को रोकना;
  • संवहनी दीवार के माध्यम से ऑक्सीजन के प्रवेश को सुविधाजनक बनाना और कोशिकाओं में इसके उत्थान को तेज करना;
  • रोग के मुख्य कारण का उन्मूलन - सेप्सिस।

पहला कदम शरीर को डिटॉक्सिफाई करना और ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के आसान परिवहन के लिए आवश्यक इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करना है। इसके लिए वे इसका इस्तेमाल कर सकते हैं आसव चिकित्साग्लूकोज-नमक के घोल का उपयोग, शर्बत की शुरूआत।

ग्लूकोज और ग्लूकोकार्टिकोइड्स की शुरूआत से हाइपोग्लाइसीमिया समाप्त हो जाता है, जो कोशिकाओं में चयापचय प्रक्रियाओं को तेज करता है। वे आपको रक्त के थक्के को खत्म करने की अनुमति भी देते हैं, इसलिए उन्हें आमतौर पर हेपरिन के साथ मिलकर प्रशासित किया जाता है।

स्टेरॉयड विरोधी भड़काऊ दवाएं सेल पारगम्यता को बढ़ाती हैं। और इस लक्ष्य की उपलब्धि वैसोप्रेसर पदार्थों - एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन द्वारा भी सुगम है। इसके अलावा, डोपामाइन जैसी इनोट्रोपिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, समाधानों का प्रशासन contraindicated है - शरीर में बहुत अधिक तरल पदार्थ सूजन और नशा का कारण होगा, इसलिए ऐसे रोगियों के लिए हेमोडायलिसिस का उपयोग करके रक्त को शुद्ध किया जाता है।

शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान

सेप्टिक शॉक का स्वयं शल्य चिकित्सा से इलाज नहीं किया जाता है, लेकिन साइड इफेक्ट जैसे दमन, नेक्रोसिस और फोड़े ठीक होने में काफी हस्तक्षेप कर सकते हैं। ऑपरेशन के लिए एक जटिलता श्वसन और हृदय की विफलता हो सकती है, और इसलिए, ऑपरेशन के संकेत डॉक्टरों की एक परिषद द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

अंगों पर शुद्ध घावों की उपस्थिति में रेडिकल सर्जरी की जाती है - उदाहरण के लिए, गैस गैंग्रीन। इस मामले में, अंग को विच्छिन्न किया जाता है, रोका जाता है इससे आगे का विकाससेप्टीसीमिया (या सेप्टीसीमिया)।

शरीर के कुछ हिस्सों में मवाद के संचय के साथ, वे खुल जाते हैं और इसे हटाने के लिए कीटाणुरहित कर देते हैं, जिससे पूरे शरीर में आगे फैलने से रोका जा सकता है। दिल पर प्रभाव को सुविधाजनक बनाने के लिए, स्थानीय संज्ञाहरण के तहत स्वच्छता की जाती है।

गर्भवती महिलाओं में हस्तक्षेप विशेष कठिनाई का है। गर्भावस्था विकारों के जोखिम के कारण स्त्री रोग संबंधी सेप्सिस की एक बहुत ही जटिल विशिष्टता है। जीवाणु संक्रमण का प्रसार अक्सर इस तथ्य की ओर जाता है कि बच्चे की गर्भ में ही मृत्यु हो जाती है।

रोकथाम कैसे की जाती है?

सेप्टिक शॉक के विकास को रोकना संभव है समय पर उपचारउसके कारण।

ऐसा करने के लिए, आपको शरीर के जीवाणु घावों की विशेषता वाले लक्षणों के विकास के साथ समय पर क्लिनिक से संपर्क करना चाहिए।

एक गंभीर संक्रमण के मामले में, इसके लिए एंटीबायोटिक उपचार समय पर शुरू किया जाना चाहिए, जो मौजूदा को गहन रूप से प्रभावित करता है रोगजनक माइक्रोफ्लोरा. सर्जिकल सुधार प्यूरुलेंट फॉसी का समय पर निष्कासन है।

सेप्टिक शॉक के परिणाम

मुख्य संभावित जटिलता- शरीर के कई अंग खराब हो जाना। अंगों की धीरे-धीरे विफलता से रोगी की मृत्यु हो जाती है।

बड़े जहरीले भार के कारण, सबसे पहले विकसित होने वाली तस्वीर के दौरान गिरावट के साथ गुर्दे और हेपेटिक अपर्याप्तता होती है, और बाद में - फुफ्फुसीय और कार्डियक विफलता।

एक और संभावित परिणामडीआईसी है। दो चरण चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण हैं: हाइपरकोएग्यूलेशन और।

पहले बड़े पैमाने पर घनास्त्रता की विशेषता है, और दूसरी - रक्तस्राव की।

बड़े पैमाने पर आंतरिक रक्तस्राव हाइपोटेंशन द्वारा बनाई गई स्थिति को जटिल बनाता है, और रोगी कुछ दिनों में मर जाता है। सिंड्रोम को या तो पहले चरण में रोका जा सकता है, हेपरिन की शुरुआत करके, या दूसरे चरण में, रक्तस्राव को रोकने वाले क्लॉटिंग तत्वों के साथ प्लाज्मा चढ़ाकर।

बहुत बार, सिंड्रोम का क्लिनिक एक कठिन जन्म के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो सेप्टिक शॉक के साथ, माँ और बच्चे दोनों के लिए खतरनाक होता है, रोग प्रतिरोधक तंत्रजो एक जीवाणु एजेंट का जवाब देने के लिए तैयार नहीं है। बच्चा अक्सर मर जाता है।

सामान्य तौर पर, हल्के निदान वाले रोगियों में भी, डीआईसी अक्सर घातक होता है, और गंभीर सेप्सिस की स्थिति में, यह मृत्यु का प्राथमिक कारण बन जाता है। चिकित्सा आँकड़े बताते हैं कि पहले चरण में उपचार शुरू करने पर बचने की संभावना बहुत अधिक होती है।

और अक्सर गंभीर सेप्सिस या सेप्टिक शॉक के विकास के साथ, रोगी सुपरिनफेक्शन विकसित करना शुरू कर देता है - किसी अन्य जीवाणु या वायरल एजेंट के साथ पुन: संक्रमण।

जीवन पूर्वानुमान

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, पैथोलॉजी में 50% तक की घातकता है। रिकवरी इस बात पर निर्भर करती है कि उपचार कितनी जल्दी शुरू किया गया था, एंटीबायोटिक दवाओं का पर्याप्त रूप से चयन कैसे किया गया था और जटिलताएं कितनी गंभीर थीं।

सेप्टिक घाव का कारण बनने वाला संक्रामक एजेंट भी एक भूमिका निभाता है। हॉस्पिटल स्ट्रेन को सबसे खतरनाक माना जाता है, उदाहरण के लिए - स्टाफीलोकोकस ऑरीअस. आमतौर पर यह अधिकांश एंटीबायोटिक दवाओं के लिए प्रतिरोधी है, इसलिए यह प्रक्रिया रोगी के शरीर के लिए सबसे कठिन होती है।

- यह भारी है पैथोलॉजिकल स्थिति, जो रक्त में बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन के बड़े पैमाने पर सेवन के साथ होता है। ऊतक हाइपोपरफ्यूजन के साथ, रक्तचाप में एक महत्वपूर्ण कमी और कई अंग विफलता के लक्षण। निदान सामान्य पर आधारित है नैदानिक ​​तस्वीर, जो फेफड़ों, हृदय प्रणाली (सीवीएस), यकृत और गुर्दे, रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण को नुकसान के संकेतों को जोड़ती है। उपचार: बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक चिकित्सा, कोलाइड और क्रिस्टलीय समाधान का आसव, वैसोप्रेसर्स की शुरुआत करके सीसीसी गतिविधि का रखरखाव, यांत्रिक वेंटिलेशन द्वारा श्वसन विकारों का सुधार।

आईसीडी -10

R57.2

सामान्य जानकारी

कारण

अधिकांश मामलों में, पैथोलॉजी कमजोर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है। यह पुरानी गंभीर बीमारियों से पीड़ित रोगियों के साथ-साथ बुजुर्गों में भी होता है। के आधार पर शारीरिक विशेषताएंपुरुषों में सेप्सिस का अधिक सामान्यतः निदान किया जाता है। सबसे आम बीमारियों की सूची जिसमें टीटीएस की घटनाएं हो सकती हैं उनमें शामिल हैं:

  • पुरुलेंट संक्रमण का फॉसी।एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया और संबंधित शिथिलता के संकेत आंतरिक अंगभारी फोड़े या नरम ऊतकों के कफ की उपस्थिति में नोट किया गया। बीमारी के एक लंबे पाठ्यक्रम, पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा की अनुपस्थिति और 60 वर्ष से अधिक रोगी की आयु के साथ सामान्यीकृत विषाक्त प्रतिक्रिया का जोखिम बढ़ जाता है।
  • काफी देर तक आईसीयू में रहना।गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती और गहन देखभालहमेशा सेप्सिस और संक्रामक सदमे के जोखिम से जुड़ा होता है। यह जीवाणुरोधी दवाओं के प्रतिरोधी माइक्रोफ्लोरा के साथ लगातार संपर्क के कारण होता है, एक गंभीर बीमारी के परिणामस्वरूप शरीर की सुरक्षा कमजोर हो जाती है, संक्रमण के कई द्वारों की उपस्थिति: कैथेटर, गैस्ट्रिक ट्यूब, ड्रेनेज ट्यूब।
  • घाव।सर्जरी के दौरान होने वाली त्वचा की अखंडता का उल्लंघन, अत्यधिक संक्रामक वनस्पतियों के साथ संक्रमण के जोखिम को काफी बढ़ाता है। टीएसएस दूषित घावों वाले मरीजों में शुरू होता है जिन्हें समय पर देखभाल नहीं मिली है। सर्जरी के दौरान ऊतक आघात एक सामान्य संक्रमण का कारण बन जाता है, अगर सड़न रोकनेवाला और प्रतिरोधन के नियमों का पालन नहीं किया जाता है। ज्यादातर मामलों में, सेप्टिक शॉक उन रोगियों में होता है, जिनके पेट और अग्न्याशय में हेरफेर हुआ है। एक अन्य सामान्य कारण फैलाना पेरिटोनिटिस है।
  • इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स लेना।अंग प्रत्यारोपण के बाद अस्वीकृति प्रतिक्रिया को दबाने के लिए इम्यून डिप्रेसेंट ड्रग्स (मर्कैप्टोप्यूरिन, क्रिज़ानॉल) का उपयोग किया जाता है। कुछ हद तक, कीमोथेराप्यूटिक एजेंटों के उपयोग से आत्म-सुरक्षा का स्तर कम हो जाता है - उपचार के लिए लक्षित साइटोस्टैटिक्स ऑन्कोलॉजिकल रोग(डॉक्सोरूबिसिन, फ्लूरोरासिल)।
  • एड्स।एड्स चरण में एचआईवी संक्रमण एटिपिकल सेप्सिस के विकास की ओर जाता है, जो जीवाणु संस्कृति से नहीं, बल्कि जीनस कैंडिडा के कवक द्वारा उकसाया जाता है। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँरोग की गंभीरता की कम डिग्री की विशेषता है। पर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की कमी रोगजनक वनस्पतियों को स्वतंत्र रूप से गुणा करने की अनुमति देती है।

सेप्सिस का प्रेरक एजेंट ग्राम-पॉजिटिव (स्ट्रेप्टोकोकी, स्टैफिलोकोकी, एंटरोकोकी) और ग्राम-नेगेटिव (एंटेरोबैक्टर क्लोके, क्लोस्ट्रीडियम न्यूमोनिया) बैक्टीरिया है। कई मामलों में, संस्कृतियाँ एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति असंवेदनशील होती हैं, जिससे रोगियों का इलाज करना मुश्किल हो जाता है। सेप्टिक सदमे वायरल उत्पत्तिवर्तमान में विशेषज्ञों के बीच विवाद पैदा कर रहा है। वैज्ञानिक दुनिया के कुछ प्रतिनिधियों का तर्क है कि वायरस पैथोलॉजी पैदा करने में असमर्थ हैं, अन्य कि एक बाह्य जीवन रूप एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया को भड़का सकता है, जो टीएसएस का रोगजनक आधार है।

रोगजनन

लक्षण पैथोलॉजिकल फोकस से भड़काऊ मध्यस्थों के अनियंत्रित प्रसार पर आधारित हैं। इस मामले में, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और न्यूट्रोफिल की सक्रियता होती है। एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम होता है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, परिधीय संवहनी स्वर कम हो जाता है, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और माइक्रोवैस्कुलर में द्रव के ठहराव के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है। आगे के बदलाव छिड़काव में तेज कमी के कारण हैं। अपर्याप्त रक्त आपूर्ति हाइपोक्सिया, आंतरिक अंगों के इस्किमिया और उनके कार्य में व्यवधान का कारण बनती है। सबसे संवेदनशील मस्तिष्क है। साथ ही फेफड़े, किडनी और लिवर की क्रियात्मक गतिविधि बिगड़ जाती है।

एसवीआर के अलावा, सेप्टिक शॉक के निर्माण में अंतर्जात नशा महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। उत्सर्जन प्रणाली की दक्षता में कमी के संबंध में, सामान्य चयापचय के उत्पाद रक्त में जमा होते हैं: क्रिएटिनिन, यूरिया, लैक्टेट, गुआनिन और पाइरूवेट। आंतरिक वातावरण में, लिपिड ऑक्सीकरण (स्काटोल, एल्डिहाइड, केटोन्स) और बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन के मध्यवर्ती परिणामों की एकाग्रता बढ़ जाती है। यह सब होमियोस्टेसिस, एसिड-बेस बैलेंस विकारों, रिसेप्टर सिस्टम के कामकाज में गड़बड़ी में गंभीर परिवर्तन का कारण बनता है।

वर्गीकरण

सदमे की स्थिति को रोगजनक और नैदानिक ​​​​सिद्धांतों के अनुसार वर्गीकृत किया गया है। रोगजनक रूप से, रोग "गर्म" और "ठंडा" हो सकता है। गर्म झटके में वृद्धि की विशेषता है हृदयी निर्गमसमग्र संवहनी स्वर में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अंतर्जात हाइपरकेटेकोलामिनमिया और इंट्राडर्मल वाहिकाओं का विस्तार। अंग विफलता की घटनाएं मध्यम रूप से व्यक्त की जाती हैं। ठंडी किस्म कार्डियक आउटपुट में कमी, ऊतक छिड़काव में तेज कमी, रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण और गंभीर एमओएफ से प्रकट होती है। क्लिनिकल कोर्स के अनुसार, सेप्टिक शॉक को निम्नलिखित किस्मों में बांटा गया है:

  1. आपूर्ति की।चेतना स्पष्ट, सुरक्षित है, रोगी बाधित है, लेकिन पूरी तरह से संपर्क योग्य है। धमनी का दबावथोड़ा कम, एसबीपी स्तर 90 मिमी एचजी से कम नहीं है। तचीकार्डिया का पता चला है (पीएस<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
  2. उप-मुआवजा।त्वचा पीली है, दिल की आवाज बहरी है, हृदय गति 140 बीट प्रति मिनट तक पहुंच जाती है। बगीचा<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
  3. विघटित।चेतना का चिह्नित अवसाद। रोगी मोनोसिलेबल्स में, कानाफूसी में, अक्सर 2-3 प्रयासों के बाद जवाब देता है। मोटर गतिविधि व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है, दर्द की प्रतिक्रिया कमजोर है। त्वचा साइनोटिक है, चिपचिपा ठंडे पसीने से ढकी हुई है। दिल की आवाजें बहरी हैं, परिधीय धमनियों पर नाड़ी निर्धारित नहीं है या तेजी से कमजोर है। श्वसन दर 180 बीट / मिनट तक, हृदय गति 25-30, उथली श्वास। बीपी 70/40 से नीचे, औरिया।
  4. टर्मिनल (अपरिवर्तनीय)।चेतना अनुपस्थित है, त्वचा संगमरमरी या धूसर है, नीले धब्बों से ढकी हुई है। बायोट या कुसमौल के प्रकार के अनुसार पैथोलॉजिकल श्वास, श्वसन दर 8-10 बार / मिनट तक कम हो जाती है, कभी-कभी श्वास पूरी तरह से बंद हो जाती है। एसबीपी 50 मिमी एचजी से कम। स्तंभ। कोई पेशाब नहीं है। केंद्रीय वाहिकाओं पर भी नाड़ी मुश्किल से महसूस होती है।

सेप्टिक शॉक के लक्षण

टीएसएस के परिभाषित संकेतों में से एक धमनी हाइपोटेंशन है। पर्याप्त जलसेक मात्रा (20-40 मिली / किग्रा) के साथ भी रक्तचाप के स्तर को बहाल करना संभव नहीं है। हेमोडायनामिक्स को बनाए रखने के लिए प्रेसर एमाइन (डोपामाइन) का उपयोग करना आवश्यक है। एक्यूट ओलिगुरिया का उल्लेख किया गया है, डायरिया 0.5 मिली / किग्रा / घंटा से अधिक नहीं है। शरीर का तापमान ज्वर के मान - 38-39 ° C तक पहुँच जाता है, यह एंटीपीयरेटिक्स की मदद से खराब हो जाता है। अतिताप के कारण ऐंठन को रोकने के लिए, शीतलन के भौतिक तरीकों का उपयोग करना आवश्यक है।

एसएस के 90% मामले अलग-अलग गंभीरता की श्वसन विफलता के साथ होते हैं। रोग के विघटित और टर्मिनल कोर्स वाले मरीजों को हार्डवेयर श्वसन समर्थन की आवश्यकता होती है। जिगर और प्लीहा बढ़े हुए हैं, संकुचित हैं, उनका कार्य बिगड़ा हुआ है। आंतों की शिथिलता, पेट फूलना, बलगम, रक्त और मवाद के साथ मिश्रित मल हो सकता है। बाद के चरणों में, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के लक्षण होते हैं: पेटीचियल दाने, आंतरिक और बाहरी रक्तस्राव।

जटिलताओं

सेप्टिक शॉक कई गंभीर जटिलताओं की ओर ले जाता है। इनमें से सबसे आम बहु अंग विफलता है, जिसमें दो या दो से अधिक प्रणालियों का कार्य प्रभावित होता है। सबसे पहले, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, फेफड़े, गुर्दे और हृदय पीड़ित होते हैं। जिगर, आंतों और प्लीहा को कुछ कम आम नुकसान। MOF वाले रोगियों में मृत्यु दर 60% तक पहुँच जाती है। उनमें से कुछ गंभीर अवस्था से निकाले जाने के 3-5 दिन बाद मर जाते हैं। यह आंतरिक संरचनाओं में जैविक परिवर्तनों के कारण है।

टीएसएस का एक और आम परिणाम खून बह रहा है। इंट्राकेरेब्रल हेमेटोमास के गठन के साथ, रोगी तीव्र रक्तस्रावी स्ट्रोक का एक क्लिनिक विकसित करता है। अन्य अंगों में एक्सट्रावेसेट का संचय उनके संपीड़न का कारण बन सकता है। संवहनी बिस्तर में रक्त की मात्रा में कमी रक्तचाप में अधिक महत्वपूर्ण कमी को प्रबल करती है। संक्रामक-विषैले सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीआईसी 40-45% मामलों में रोगी की मृत्यु का कारण बनता है। कोगुलोपैथी गठन के प्रारंभिक चरण में होने वाले माइक्रोथ्रोम्बोस द्वारा उकसाए गए माध्यमिक अंग क्षति, लगभग 100% रोगियों में देखी गई है।

निदान

सेप्टिक शॉक का उपचार

मरीजों को गहन देखभाल दी जाती है। हार्डवेयर और ड्रग सपोर्ट के तरीकों का उपयोग करके गहन देखभाल इकाइयों में उपचार किया जाता है। उपस्थित चिकित्सक एक पुनर्जीवनकर्ता है। एक संक्रामक रोग विशेषज्ञ, हृदय रोग विशेषज्ञ, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट और अन्य विशेषज्ञों के परामर्श की आवश्यकता हो सकती है। रोगी को कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन, नर्सों की चौबीसों घंटे निगरानी, ​​पैरेंट्रल फीडिंग में स्थानांतरित करना आवश्यक है। पेट में डालने के लिए मिश्रण और उत्पादों का उपयोग नहीं किया जाता है। जोखिम के सभी तरीकों को सशर्त रूप से रोगजनक और रोगसूचक में विभाजित किया गया है:

  • रोगजनक उपचार।यदि सेप्सिस का संदेह है, तो रोगी को एंटीबायोटिक्स निर्धारित किया जाता है। योजना में विभिन्न समूहों की 2-3 दवाओं को कार्रवाई के व्यापक स्पेक्ट्रम के साथ शामिल किया जाना चाहिए। रोगज़नक़ की अपेक्षित संवेदनशीलता के अनुसार, प्रारंभिक चरण में दवा का चयन अनुभवजन्य रूप से किया जाता है। उसी समय, बाँझपन और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशीलता के लिए रक्त लिया जाता है। विश्लेषण का परिणाम 10 दिनों के भीतर तैयार किया जाता है। यदि इस समय तक एक प्रभावी दवा आहार का चयन करना संभव नहीं था, तो अध्ययन डेटा का उपयोग किया जाना चाहिए।
  • लक्षणात्मक इलाज़।इसे मौजूदा क्लिनिकल तस्वीर को ध्यान में रखते हुए चुना गया है। आमतौर पर रोगियों को बड़े पैमाने पर जलसेक चिकित्सा, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, इनोट्रोपिक एजेंट, एंटीप्लेटलेट एजेंट या हेमोस्टैटिक्स (रक्त जमावट प्रणाली की स्थिति के आधार पर) प्राप्त होते हैं। रोग के गंभीर मामलों में, रक्त उत्पादों का उपयोग किया जाता है: ताजा जमे हुए प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन, इम्युनोग्लोबुलिन। यदि रोगी होश में है, तो एनाल्जेसिक और शामक दवाओं की शुरूआत का संकेत दिया जाता है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

सेप्टिक शॉक का जीवन के लिए खराब पूर्वानुमान है। एक उप-क्षतिपूर्ति पाठ्यक्रम के साथ, लगभग 40% रोगियों की मृत्यु हो जाती है। विघटित और टर्मिनल किस्में 60% रोगियों की मृत्यु में समाप्त हो जाती हैं। समय पर चिकित्सा देखभाल के अभाव में मृत्यु दर 95-100% तक पहुंच जाती है। पैथोलॉजिकल कंडीशन के खत्म होने के कुछ दिनों बाद कुछ मरीजों की मौत हो जाती है। TSS की रोकथाम में संक्रमण के foci की समय पर राहत, सर्जिकल रोगियों में एंटीबायोटिक थेरेपी का सक्षम चयन, आक्रामक हेरफेर में शामिल विभागों में एंटीसेप्टिक आवश्यकताओं का अनुपालन और एचआईवी संक्रमित स्तर के प्रतिनिधियों में पर्याप्त प्रतिरक्षा स्थिति का रखरखाव शामिल है। जनसंख्या की।

लक्षण अक्सर ठंड लगने से शुरू होते हैं और इसमें बुखार और हाइपोटेंशन, ओलिगुरिया और भ्रम शामिल होते हैं। फेफड़ों, गुर्दे और यकृत जैसे कई अंगों की तीव्र विफलता हो सकती है। उपचार गहन द्रव चिकित्सा, एंटीबायोटिक्स, संक्रमित या नेक्रोटिक ऊतक और मवाद को हटाने, सहायक देखभाल, और कभी-कभी रक्त ग्लूकोज नियंत्रण और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का प्रशासन है।

सेप्सिस एक संक्रमण है। तीव्र अग्नाशयशोथ और जलने सहित गंभीर आघात, सेप्सिस के लक्षणों के साथ उपस्थित हो सकते हैं। भड़काऊ प्रतिक्रिया आमतौर पर दो या अधिक लक्षणों से प्रकट होती है:

  • तापमान> 38 डिग्री सेल्सियस या<36 °С.
  • हृदय गति> 90 बीपीएम।
  • श्वसन दर> 20 प्रति मिनट या पैको 2<32 мм рт.ст.
  • श्वेत रक्त कोशिका की संख्या> 12x109/ली या<4х109/л или >10% अपरिपक्व रूप।

हालांकि, वर्तमान में, इन मानदंडों की उपस्थिति केवल एक विचारोत्तेजक कारक है और निदान करने के लिए पर्याप्त नहीं है।

गंभीर सेप्सिस कम से कम एक अंग की विफलता के संकेतों के साथ सेप्सिस है। कार्डियोवास्कुलर अपर्याप्तता, एक नियम के रूप में, हाइपोटेंशन, श्वसन विफलता - हाइपोक्सिमिया द्वारा प्रकट होती है।

सेप्टिक शॉक हाइपोपरफ्यूजन और हाइपोटेंशन के साथ गंभीर सेप्सिस है जो पर्याप्त द्रव पुनर्जीवन से राहत नहीं देता है।

सेप्टिक शॉक के कारण

नवजात शिशुओं, 35 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों और गर्भवती महिलाओं में सेप्टिक शॉक अधिक आम है। पूर्वगामी कारकों में शामिल हैं मधुमेह; जिगर का सिरोसिस; ल्यूकोपेनिया।

सेप्टिक शॉक का पैथोफिज़ियोलॉजी

सेप्टिक शॉक का रोगजनन पूरी तरह से समझा नहीं गया है। इन्फ्लैमेटरी एजेंट (उदाहरण के लिए, जीवाणु विष) ट्यूमर नेक्रोसिस कारक और आईएल -1 सहित मध्यस्थों के उत्पादन की ओर ले जाते हैं। ये साइटोकिन्स न्युट्रोफिल-एंडोथेपियल-सेल आसंजन का कारण बनते हैं, रक्त जमावट तंत्र को सक्रिय करते हैं और माइक्रोथ्रोम्बी के गठन की ओर ले जाते हैं। वे अन्य मध्यस्थों की रिहाई को भी बढ़ावा देते हैं, जिनमें ल्यूकोट्रिएनेस, लाइपोक्सिनेज, हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन और आईएल -2 शामिल हैं। नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र के परिणामस्वरूप आईएल-4 और आईएल-10 जैसे विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों द्वारा उनका विरोध किया जाता है।

सबसे पहले, धमनियां और धमनियां फैलती हैं, और कार्डियक आउटपुट बढ़ता है। बाद में, कार्डियक आउटपुट कम हो सकता है, ब्लड प्रेशर गिर सकता है और शॉक के विशिष्ट लक्षण दिखाई दे सकते हैं।

बढ़े हुए कार्डियक आउटपुट के चरण में भी, वासोएक्टिव मध्यस्थ केशिकाओं (वितरण दोष) को बायपास करने के लिए रक्त प्रवाह का कारण बनते हैं। माइक्रोथ्रोम्बी द्वारा केशिका बाधा के साथ केशिकाएं इस शंट से बाहर गिर जाती हैं, जो O2 डिलीवरी को कम करती है और CO2 और अन्य अपशिष्ट उत्पादों के उत्सर्जन को कम करती है। हाइपोपरफ्यूजन डिसफंक्शन की ओर जाता है।

प्रमुख जमावट कारकों, बढ़े हुए फाइब्रिनोलिसिस और अधिक बार दोनों के संयोजन से जुड़े इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण कोगुलोपैथी विकसित हो सकती है।

सेप्टिक शॉक के लक्षण और संकेत

सेप्सिस के रोगियों में, एक नियम के रूप में, होते हैं: बुखार, क्षिप्रहृदयता और क्षिप्रहृदयता; बीपी नॉर्मल रहता है। संक्रमण के अन्य लक्षण भी आमतौर पर मौजूद होते हैं। गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक दोनों का पहला संकेत भ्रम हो सकता है। बीपी आमतौर पर गिर जाता है, लेकिन विडंबना यह है कि त्वचा गर्म रहती है। ओलिगुरिया हो सकता है (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

सेप्टिक शॉक का निदान

सेप्सिस का संदेह तब होता है जब एक ज्ञात संक्रमण वाले रोगी में सूजन या अंग की शिथिलता के प्रणालीगत लक्षण विकसित होते हैं। यदि प्रणालीगत सूजन के संकेत हैं, तो रोगी को संक्रमण के लिए जांच की जानी चाहिए। इसके लिए एक संपूर्ण इतिहास, शारीरिक परीक्षण और प्रयोगशाला परीक्षणों की आवश्यकता होती है, जिसमें सामान्य यूरिनलिसिस और यूरिन कल्चर (विशेष रूप से रहने वाले कैथेटर वाले रोगियों में), संदिग्ध शरीर के तरल पदार्थों के रक्त संस्कृतियों का अध्ययन शामिल है। गंभीर सेप्सिस में, रक्त में प्रोकैल्सिटोनिन और सी-रिएक्टिव प्रोटीन का स्तर बढ़ जाता है और निदान की सुविधा प्रदान कर सकता है, लेकिन ये मान विशिष्ट नहीं हैं। अंततः, निदान क्लिनिक पर आधारित है।

सदमे के अन्य कारणों (जैसे, हाइपोवोल्मिया, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन) को इतिहास, शारीरिक परीक्षा, ईसीजी और सीरम कार्डियक मार्करों द्वारा पहचाना जाना चाहिए। एमआई के बिना भी, हाइपोपरफ्यूज़न इस्किमिया के ईसीजी साक्ष्य को जन्म दे सकता है, जिसमें गैर-विशिष्ट एसटी-टी वेव असामान्यताएं, टी-वेव उलटा, और सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर प्रीमेच्योर बीट्स शामिल हैं।

श्वसन क्षारीयता (कम पाको 2 और ऊंचा रक्त पीएच) के साथ हाइपरवेन्टिलेशन चयापचय एसिडोसिस के मुआवजे के रूप में जल्दी प्रकट होता है। सीरम एचएसओ; आमतौर पर कम, और सीरम लैक्टेट का स्तर ऊंचा होता है। शॉक बढ़ता है, मेटाबॉलिक एसिडोसिस बिगड़ जाता है और रक्त पीएच कम हो जाता है। प्रारंभिक श्वसन विफलता Pa02 के साथ हाइपोक्सिमिया की ओर ले जाती है<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

गंभीर सेप्सिस वाले लगभग 50% रोगियों में सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता (यानी सामान्य या थोड़ा ऊंचा बेसल कोर्टिसोल स्तर) विकसित होता है। सुबह 8 बजे सीरम कोर्टिसोल को मापकर अधिवृक्क कार्य की जाँच की जा सकती है।

हेमोडायनामिक माप का उपयोग तब किया जा सकता है जब झटके का प्रकार अस्पष्ट हो या जब बड़ी मात्रा में द्रव की आवश्यकता हो। इकोकार्डियोग्राफी (ट्रान्सेसोफेगल इकोकार्डियोग्राफी सहित) हृदय की कार्यात्मक स्थिति और वनस्पतियों की उपस्थिति का आकलन करने की मुख्य विधि है।

सेप्टिक शॉक का उपचार

  • आसव चिकित्सा 0.9% खारा के साथ।
  • 02-चिकित्सा।
  • व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स।
  • फोड़े का जल निकासी और नेक्रोटिक ऊतक को हटाना।
  • रक्त शर्करा के स्तर का सामान्यीकरण।
  • कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ रिप्लेसमेंट थेरेपी।

सेप्टिक शॉक वाले मरीजों का गहन देखभाल इकाई में इलाज किया जाना चाहिए। निम्नलिखित मापदंडों की निरंतर निगरानी दिखाई गई है: सिस्टम दबाव; सीवीपी, पीएओआर या दोनों; पल्स ओक्सिमेट्री; एबीजी; रक्त ग्लूकोज, लैक्टेट और इलेक्ट्रोलाइट स्तर; गुर्दे का कार्य, और संभवतः मांसल पीसीओ 2। मूत्राधिक्य नियंत्रण।

यदि हाइपोटेंशन बना रहता है, तो औसत रक्तचाप को कम से कम 60 mmHg तक बढ़ाने के लिए डोपामाइन दिया जा सकता है। यदि डोपामाइन की खुराक 20 मिलीग्राम / किग्रा / मिनट से अधिक हो जाती है, तो एक अन्य वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर, आमतौर पर नॉरपेनेफ्रिन जोड़ा जा सकता है। हालांकि, डोपामाइन और नॉरपेनेफ्रिन की बढ़ी हुई खुराक के कारण वाहिकासंकीर्णन अंग हाइपोपरफ्यूजन और एसिडोसिस दोनों का खतरा पैदा करता है।

02 मास्क के साथ दिया जाता है। श्वासनली खराब होने पर बाद में ट्रेकिअल इंटुबैशन और मैकेनिकल वेंटिलेशन की आवश्यकता हो सकती है।

एंटीबायोटिक्स और संस्कृति के प्रति संवेदनशीलता के लिए रक्त, विभिन्न मीडिया (तरल पदार्थ, शरीर के ऊतकों) लेने के बाद एंटीबायोटिक दवाओं के माता-पिता प्रशासन को निर्धारित किया जाना चाहिए। सेप्सिस का संदेह होने के तुरंत बाद शुरू की गई प्रारंभिक अनुभवजन्य चिकित्सा महत्वपूर्ण है और निर्णायक हो सकती है। क्लिनिकल सेटिंग के आधार पर, संदिग्ध स्रोत के आधार पर एंटीबायोटिक का चुनाव उचित होना चाहिए।

अज्ञात एटियलजि के सेप्टिक शॉक के लिए उपचार आहार: जेंटामाइसिन या टोबरामाइसिन, सेफलोस्पोरिन के संयोजन में। इसके अतिरिक्त, सेफ्टाजिडाइम का उपयोग फ्लोरोक्विनोलोन (जैसे, सिप्रोफ्लोक्सासिन) के संयोजन में किया जा सकता है।

यदि प्रतिरोधी स्टेफिलोकोसी या एंटरोकोकी का संदेह हो तो वैनकोमाइसिन जोड़ा जाना चाहिए। यदि स्रोत उदर गुहा में स्थानीयकृत है, तो एनारोबेस के खिलाफ प्रभावी दवा (उदाहरण के लिए, मेट्रोनिडाजोल) को चिकित्सा में शामिल किया जाना चाहिए।

कॉर्टिकोस्टेरॉयड थेरेपी में, प्रतिस्थापन खुराक का उपयोग किया जाता है, फार्माकोलॉजिकल नहीं। हेमोडायनामिक अस्थिरता के लिए और लगातार 3 दिनों के लिए रेजिमेन में हाइड्रोकार्टिसोन के संयोजन में फ्लूड्रोकार्टिसोन होता है।

सेप्टिक सदमेगंभीर संक्रमण के लिए एक प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया है। प्राथमिक संक्रमण के फोकस की पहचान करते समय यह बुखार, क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, ल्यूकोसाइटोसिस की विशेषता है। इसी समय, रक्त की सूक्ष्मजैविक जांच से अक्सर बैक्टीरिया का पता चलता है। सेप्सिस सिंड्रोम वाले कुछ रोगियों में बैक्टेरिमिया का पता नहीं चलता है। जब धमनी हाइपोटेंशन और कई प्रणालीगत अपर्याप्तता सेप्सिस सिंड्रोम के घटक बन जाते हैं, तो सेप्टिक शॉक का विकास नोट किया जाता है।

सेप्टिक शॉक के कारण:

1930 के दशक से सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की घटनाओं में लगातार वृद्धि हो रही है और इसके बढ़ने की संभावना है।

इसके कारण हैं:
1. गहन देखभाल के लिए आक्रामक उपकरणों का बढ़ता उपयोग, यानी इंट्रावास्कुलर कैथेटर आदि।
2. साइटोटॉक्सिक और इम्यूनोसप्रेसिव एजेंटों (घातक बीमारियों और प्रत्यारोपण के लिए) का व्यापक उपयोग जो अधिग्रहित इम्यूनोडेफिशियेंसी का कारण बनता है।
3.
मधुमेह मेलिटस और घातक ट्यूमर वाले मरीजों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि, जिनके पास सेप्सिस के उच्च स्तर की प्रवृत्ति है।

सेप्सिस गहन देखभाल इकाइयों में मृत्यु का सबसे आम कारण है और सबसे घातक रोग स्थितियों में से एक है। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल लगभग 100,000 लोग सेप्सिस से मर जाते हैं।

सेप्सिस, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया, और सेप्टिक शॉक कोशिकाओं के जीवाणु प्रतिजनों द्वारा उत्तेजना के लिए एक अतिप्रतिक्रिया के परिणाम हैं जो सहज प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करते हैं। सहज प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की अतिप्रतिक्रिया और टी-लिम्फोसाइट्स और बी-कोशिकाओं की माध्यमिक प्रतिक्रिया से हाइपरसाइटोकिनेमिया होता है। हाइपरसाइटोकिनेमिया कोशिकाओं के ऑटो-पैराक्राइन विनियमन के एजेंटों के रक्त स्तर में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि है जो जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को पूरा करती है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का अधिग्रहण करती है।

हाइपरसाइटोकिनेमिया के साथ, प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन -1 की सामग्री रक्त सीरम में असामान्य रूप से बढ़ जाती है। हाइपरसाइटोकिनेमिया और न्यूट्रोफिल, एंडोथेलियल कोशिकाओं, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स, और मस्तूल कोशिकाओं के सूजन के सेलुलर प्रभावकों में प्रणालीगत परिवर्तन के परिणामस्वरूप, कई अंगों और ऊतकों में सुरक्षात्मक महत्व से रहित एक भड़काऊ प्रक्रिया होती है। सूजन के साथ प्रभावकारी अंगों के संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्वों में परिवर्तन होता है। प्रभावकों की एक महत्वपूर्ण कमी कई प्रणालीगत अपर्याप्तता का कारण बनती है।

सेप्टिक शॉक के लक्षण और संकेत:

एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया बहिर्जात और अंतर्जात एंटीजन द्वारा एंटीजेनिक उत्तेजना का परिणाम हो सकती है, साथ ही नेक्रोबायोटिक रूप से परिवर्तित ऊतकों की सरणियों में सूजन का परिणाम हो सकता है। निम्नलिखित संकेतों में से दो या अधिक की उपस्थिति एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास को इंगित करती है:

शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक या 36 डिग्री से कम होना।
श्वसन दर 20 मिनट -1 से ऊपर है। 32 मिमी एचजी से नीचे धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के साथ श्वसन क्षारीयता। कला।
90 मिनट से अधिक की हृदय गति पर तचीकार्डिया -1।
रक्त में पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की सामग्री में वृद्धि के साथ न्युट्रोफिलिया 12-10 9 / l से ऊपर के स्तर पर, या न्युट्रोपेनिया रक्त में न्यूट्रोफिल की सामग्री के साथ 4-10 9 / l से नीचे के स्तर पर।
ल्यूकोसाइट फॉर्मूला में बदलाव, जिसमें स्टैब न्यूट्रोफिल रक्त में घूमने वाले पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या का 10% से अधिक बनाते हैं।

बैक्टीरियोलॉजिकल और अन्य अध्ययनों द्वारा पुष्टि की गई आंतरिक वातावरण में रोगजनक सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति के साथ, सेप्सिस एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के दो या अधिक संकेतों से प्रकट होता है।

सेप्टिक शॉक का इंडक्शन (कोर्स)।

सेप्टिक शॉक में, हाइपरसाइटोकिनेमिया एंडोथेलियल और अन्य कोशिकाओं में इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेस की गतिविधि को बढ़ाता है। नतीजतन, प्रतिरोधी जहाजों और वेन्यूल्स का प्रतिरोध कम हो जाता है। इन माइक्रोवेसल्स के स्वर में कमी से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है। यह प्रणालीगत संचलन के परिवहन-डैम्पर विभाग के रिसेप्टर्स के उत्तेजना के स्तर को कम करता है। वैगल कार्डियक न्यूरॉन्स की गतिविधि कम हो जाती है, और टैचीकार्डिया के परिणामस्वरूप, रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा बढ़ जाती है।

रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा में वृद्धि के बावजूद, सेप्टिक शॉक में शरीर की कोशिकाओं का हिस्सा परिधीय परिसंचरण के विकारों के कारण इस्किमिया से पीड़ित होता है। सेप्सिस और सेप्टिक शॉक में परिधीय संचार संबंधी विकार एंडोथेलियोसाइट्स, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल और मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स के प्रणालीगत सक्रियण के परिणाम हैं। सक्रिय अवस्था में, ये कोशिकाएँ आसंजन और एक्सोसाइटोसिस करती हैं, जो माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नष्ट कर देती हैं। सेप्सिस में इस्किमिया आंशिक रूप से प्रतिरोधक वाहिकाओं और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की ऐंठन के कारण होता है, जो एंडोथेलियोसाइट्स और अन्य कोशिकाओं के संवैधानिक नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेस की गतिविधि में कमी से जुड़ा होता है।

एक निश्चित प्रचलन के एक भड़काऊ फोकस की घटना के लिए प्रणालीगत संचलन की प्रतिक्रिया का उद्देश्य विदेशी एंटीजन के स्रोतों को नष्ट करना और समाप्त करना है, जिसमें उनके स्वयं के नेक्रोबायोटिक रूप से परिवर्तित ऊतक शामिल हैं। साथ ही, कार्डियक आउटपुट (एमसीवी) में वृद्धि आंशिक रूप से रक्त में रिलीज और प्राथमिक प्रो-इंफ्लैमेटरी साइटोकिन्स (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, इत्यादि) की सुपरसेगमेंटल क्रिया का परिणाम है, जो एमसी को बढ़ाती है। आईओसी की वृद्धि सूजन के फोकस में ल्यूकोसाइट्स की डिलीवरी को बढ़ाती है। आईओसी की वृद्धि के अलावा, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया और सेप्सिस को परिधि में प्रतिरोध वाहिकाओं के फैलाव के माध्यम से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी की विशेषता है।

इससे केशिकाओं को ल्यूकोसाइट्स की डिलीवरी बढ़ जाती है। यदि शारीरिक स्थितियों के तहत न्युट्रोफिल आसानी से धमनियों, केशिकाओं और वेन्यूल्स को बायपास कर देते हैं, तो हाइपरसाइटोकिनेमिया के साथ वेन्यूलर एंडोथेलियोसाइट्स द्वारा देरी हो जाती है। तथ्य यह है कि हाइपरसाइटोकिनेमिया, एंडोथेलियोसाइट्स और न्यूट्रोफिल दोनों की सतह पर चिपकने वाले अणुओं की अभिव्यक्ति को बढ़ाकर, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर कोशिकाओं के आसंजन का कारण बनता है, द्वितीय एंडोथेलियल कोशिकाओं को वेन्यूल दीवार को अस्तर करता है। आसंजन रोगजनक सूजन का प्रारंभिक चरण है, जिसका कोई सुरक्षात्मक मूल्य नहीं है।

एंडोथेलियोसाइट्स और पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स के चिपकने वाले अणुओं के एक साथ अभिव्यक्ति और एक दूसरे के साथ संबंध के माध्यम से स्थिर आसंजन तक, न्युट्रोफिल का रोलिंग (रोलिंग) एंडोथेलियम की सतह पर होता है। रोलिंग और आसंजन न्युट्रोफिल को कोशिकाओं में बदलने के लिए आवश्यक कदम हैं जो सूजन को दूर करते हैं और एक्सोफैगोसाइटोसिस में सक्षम हैं। ये सूजन के चरण हैं, जिसके कार्यान्वयन के बाद इस सुरक्षात्मक-रोगजनक प्रतिक्रिया को बनाने वाले कारणों और प्रभावों का क्रम लगभग पूरी तरह से प्रकट होता है।

इस उत्पत्ति की सूजन विशुद्ध रूप से प्रकृति में पैथोलॉजिकल है, सभी अंगों और ऊतकों में होती है, कार्यकारी तंत्र के तत्वों को नुकसान पहुंचाती है। अधिकांश प्रभावशाली अंगों के संरचनात्मक और कार्यात्मक तत्वों की संख्या में एक महत्वपूर्ण गिरावट तथाकथित एकाधिक प्रणालीगत विफलता के रोगजनन में मुख्य कड़ी है। आसंजन वेन्यूल्स की रुकावट की ओर जाता है, जो केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव और इंटरस्टिटियम में प्रवेश करने वाले अल्ट्राफिल्ट्रेट के द्रव्यमान को बढ़ाता है।

पारंपरिक और सही विचारों के अनुसार, सेप्सिस और एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों की रोगजनक क्रिया के कारण होती है।

आंतरिक वातावरण और ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के रक्त में आक्रमण के लिए एक प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया की शुरूआत में, निर्णायक भूमिका निभाई जाती है:

एंडोटॉक्सिन (लिपिड ए, लिपोपॉलेसेकेराइड, एलपीएस)। यह थर्मोस्टेबल लिपोपॉलेसेकेराइड ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया की बाहरी परत बनाता है। एंडोटॉक्सिन, न्युट्रोफिल पर कार्य करते हुए, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स द्वारा अंतर्जात पाइरोजेन की रिहाई का कारण बनता है।
एलपीएस-बाध्यकारी प्रोटीन (एलपीबीबीपी), जिसके निशान प्लाज्मा में शारीरिक स्थितियों के तहत निर्धारित किए जाते हैं। यह प्रोटीन एंडोटॉक्सिन के साथ एक आणविक परिसर बनाता है जो रक्त के साथ फैलता है।
मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं के सेल सरफेस रिसेप्टर। इसका विशिष्ट तत्व एक आणविक परिसर है जिसमें एलपीएस और एलपीएसबीपी (एलपीएस-एलपीएसएसबी) शामिल हैं। रिसेप्टर में टीएल रिसेप्टर और ल्यूकोसाइट सतह मार्कर सीडी 14 होते हैं।

वर्तमान में, ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया के आंतरिक वातावरण में आक्रमण के कारण सेप्सिस की आवृत्ति बढ़ रही है। ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया द्वारा सेप्सिस को शामिल करना आमतौर पर उनके द्वारा एंडोटॉक्सिन की रिहाई से जुड़ा नहीं होता है। यह ज्ञात है कि पेप्टिडोग्लाइकन अग्रदूत और ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटक प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन -1 की रिहाई का कारण बनते हैं। पेप्टिडोग्लाइकन और ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया की दीवारों के अन्य घटक वैकल्पिक मार्ग के माध्यम से पूरक प्रणाली को सक्रिय करते हैं। पूरक प्रणाली के पूरे शरीर की सक्रियता प्रणालीगत रोगजनक सूजन का कारण बनती है और सेप्सिस और प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया में एंडोटॉक्सिकोसिस में योगदान करती है।

अधिकांश अनुभवी चिकित्सक सेप्टिक शॉक (एसएस) की स्थिति को आसानी से पहचान लेते हैं। यदि एक ही शोध करने वाले डॉक्टरों से इस रोग स्थिति की परिभाषा देने के लिए कहा जाए, तो कई अलग-अलग परिभाषाएँ दी जाएँगी, जो कई मायनों में एक-दूसरे का खंडन करती हैं। तथ्य यह है कि सेप्टिक शॉक का रोगजनन काफी हद तक अस्पष्ट रहता है। सेप्टिक शॉक के रोगजनन के कई अध्ययनों के बावजूद, एंटीबायोटिक्स साधन बने हुए हैं, जिसकी क्रिया सेप्टिक शॉक के लिए चिकित्सा का मुख्य एटियोपैथोजेनेटिक तत्व है।

वहीं, सेप्टिक शॉक के मरीजों में मृत्यु दर 40-60% है। सेप्टिक शॉक के कुछ मध्यस्थों की कार्रवाई को क्षीण करने के उद्देश्य से किए गए शोध से एक प्रभावी चिकित्सा का विकास नहीं हुआ है। वर्तमान में, यह स्पष्ट नहीं है कि सेप्टिक शॉक के रोगजनन में किसी भी एक प्रमुख लिंक की कार्रवाई को अवरुद्ध करने पर चिकित्सा प्रणाली को ध्यान केंद्रित किया जाना चाहिए, या क्या उपचार प्रत्येक रोगी के लिए कड़ाई से व्यक्तिगत होना चाहिए।

सेप्टिक शॉक कार्यात्मक प्रणालियों के विकारों का एक समूह है जिसमें धमनी हाइपोटेंशन और परिधि में अपर्याप्त वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह दर कुछ प्लाज्मा-प्रतिस्थापन एजेंटों के अंतःशिरा संक्रमण के प्रभाव में वापस नहीं आती है। यह जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के कुछ तंत्रों का परिणाम है जो प्रणालीगत विनियमन द्वारा सीमित नहीं हैं। सहज प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के अपने स्वयं के जीवाणुनाशक प्रभाव होते हैं और अधिग्रहित सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को भी तैयार करते हैं और प्राप्त करते हैं।

सहज प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं काफी हद तक शरीर में ह्यूमरल और सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ रोगज़नक़ लिगैंड्स की बातचीत के कारण होती हैं। इन रिसेप्टर्स में से एक टीएल-रिसेप्टर्स (अंग्रेजी टोल-जैसे, बैरियर, "अलार्म", "फॉरवर्ड गार्ड") के गुणों के साथ है। वर्तमान में, स्तनधारी टीएल रिसेप्टर्स की दस से अधिक किस्में ज्ञात हैं। टीएल रिसेप्टर के साथ जीवाणु उत्पत्ति के लिगैंड का संयोजन सेलुलर प्रतिक्रियाओं का एक जटिल ट्रिगर करता है। इन प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, एक जीवाणुनाशक प्रभाव डाला जाता है, सूजन प्रेरित होती है और एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की तैयारी होती है। सहज प्रतिरक्षा प्रणाली की जटिल प्रतिक्रिया के अतिरेक के साथ, सेप्टिक शॉक होता है।

ऐसे कई स्तर हैं जिन पर सहज प्रतिरक्षा प्रणाली की पैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया को रोकना संभव है जो सेप्टिक शॉक का कारण बनता है। उनमें से पहला जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली के विनोदी और सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ बहिर्जात जीवाणु लिगेंड की बातचीत का स्तर है। पहले यह सोचा गया था कि सेप्टिक शॉक हमेशा ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया द्वारा छोड़े गए एंडोटॉक्सिन (बैक्टीरिया मूल के लिपोपॉलेसेकेराइड) के कारण होता है। अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सेप्टिक शॉक के 50% से कम मामले ग्राम-पॉजिटिव रोगजनकों के कारण होते हैं।

ग्राम पॉजिटिव रोगजनक अपनी दीवार के एंडोटॉक्सिन जैसे घटकों को छोड़ते हैं। ये घटक सेलुलर रिसेप्टर्स (मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की बाहरी सतह पर रिसेप्टर्स) के साथ बातचीत करके सेप्टिक शॉक पैदा करने में सक्षम हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोगी की जांच करते समय, सेप्टिक शॉक को शामिल करने के तंत्र को निर्धारित करना बहुत मुश्किल होता है।

इसकी आवश्यक स्थिति के रूप में सेप्टिक शॉक की घटना में हाइपरसाइटोकिनेमिया है, अर्थात परिसंचारी रक्त में प्राथमिक प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की एकाग्रता में वृद्धि। इस संबंध में, प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (मोनोक्लोनल एंटीबॉडी टू ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, आदि) की कार्रवाई को अवरुद्ध करने के लिए विभिन्न तरीकों का प्रस्ताव किया गया है, जिससे सेप्टिक शॉक में मृत्यु दर कम नहीं हुई। तथ्य यह है कि प्रभाव इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया के केवल एक तत्व पर था। थेरेपी के लक्ष्य के रूप में एक विरोधी भड़काऊ साइटोकिन का चयन करने का मतलब सेप्टिक शॉक के रोगजनन में एक साथ और समान लिंक में से केवल एक को प्रभावित करना है।

इसलिए, हम यह मान सकते हैं कि वर्तमान में ग्राम-नकारात्मक और ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया के साथ-साथ माइकोबैक्टीरिया और फंगल रोगजनकों से संबंधित कई प्राचीन लिगेंड ज्ञात हैं। ये बहिर्जात लिगेंड कम संख्या में हास्य और सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करने में सक्षम हैं, जिससे सेप्सिस और सेप्टिक शॉक होता है। इस संबंध में, इस बात से इंकार नहीं किया जा सकता है कि भविष्य में सेप्टिक शॉक की घटना के लिए जिम्मेदार बैक्टीरिया के ह्यूमरल और सेलुलर लिगैंड रिसेप्टर्स पर अभिनय करके जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की पैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया को बेहतर ढंग से अवरुद्ध किया जा सकता है।

टीएल रिसेप्टर्स को अपने लिगैंड्स को पहचानने के लिए सहायक अणुओं की आवश्यकता होती है। जाहिर है, ह्यूमोरल रिसेप्टर (प्लाज्मा प्रोटीन) जो ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की बाहरी झिल्ली के तत्वों को बांधता है, अभी तक पहचाना नहीं जा सका है।

बैक्टीरियल वॉल कंपोनेंट के आणविक परिसर और ह्यूमरल रिसेप्टर टीएल रिसेप्टर से जुड़ने से पहले, यह सीडी 14 से जुड़ता है। परिणामस्वरूप, टीएल रिसेप्टर सक्रिय हो जाता है, यानी प्राथमिक की अभिव्यक्ति की शुरुआत के बारे में सेल जीन को संकेत देता है। समर्थक भड़काऊ साइटोकिन्स और जीवाणुनाशक एजेंट शुरू होते हैं। CD14 को लक्षित करके सेप्टिक शॉक को शामिल करने से रोकने की एक मूलभूत संभावना है। इसके अलावा, यह सैद्धांतिक रूप से टीएल रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करके भ्रूण में सेप्टिक शॉक के रोगजनन को अवरुद्ध करने के साथ-साथ पोस्ट-रिसेप्टर इंट्रासेल्युलर स्तर पर उनके द्वारा उत्पन्न सिग्नल के संचरण को अवरुद्ध करना संभव लगता है।

एटियलजि और रोगजनन:

सेप्टिक शॉक सर्जिकल अस्पतालों और गहन देखभाल इकाइयों में मृत्यु का सबसे आम कारण है। "सेप्सिस", "गंभीर सेप्सिस", "सेप्टिक शॉक" शब्द शरीर की पैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया की गंभीरता और संक्रमण के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली के विभिन्न डिग्री के अनुरूप हैं। मूल रूप से, एक सिंड्रोम के रूप में सेप्सिस को संक्रमण और सूजन के लक्षणों की विशेषता है। गंभीर सेप्सिस में, विभिन्न अंगों में रक्त प्रवाह की वॉल्यूमेट्रिक दर कम हो जाती है, जो कार्यात्मक प्रणालियों के संयुक्त विकार (एकाधिक प्रणालीगत अपर्याप्तता) का कारण बनती है। सेप्टिक शॉक की घटना को लगातार धमनी हाइपोटेंशन द्वारा चिह्नित किया जाता है। सेप्सिस में मृत्यु दर 16% और सेप्टिक शॉक में - 40-60% है।

सेप्टिक शॉक का सबसे आम कारण जीवाणु संक्रमण है। सेप्सिस में, संक्रमण का प्राथमिक फोकस अधिक बार फेफड़े, पेट के अंगों, पेरिटोनियम और मूत्र पथ में भी स्थानीयकृत होता है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में 40-60% रोगियों में बैक्टीरिया का पता चला है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में 10-30% रोगियों में, बैक्टीरिया की संस्कृति को अलग करना असंभव है, जिसकी क्रिया सेप्टिक शॉक का कारण बनती है। यह माना जा सकता है कि बैक्टीरिया के बिना सेप्टिक शॉक बैक्टीरिया मूल के एंटीजन के साथ उत्तेजना के जवाब में एक असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का परिणाम है। जाहिरा तौर पर, यह प्रतिक्रिया एंटीबायोटिक दवाओं और चिकित्सा के अन्य तत्वों की कार्रवाई से शरीर से रोगजनक बैक्टीरिया के उन्मूलन के बाद बनी रहती है, अर्थात यह अंतर्जात है।

सेप्सिस का अंतर्जातीकरण कई पर आधारित हो सकता है, एक दूसरे को मजबूत कर सकता है और साइटोकिन्स की रिहाई और कार्रवाई के माध्यम से महसूस किया जा सकता है, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली के कोशिकाओं और अणुओं की बातचीत और, तदनुसार, प्रतिरक्षात्मक कोशिकाएं। पहले, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक विशेष रूप से ग्राम-नेगेटिव एरोबिक बेसिली से जुड़े थे। वर्तमान में, सेप्सिस के कारण के रूप में ग्राम पॉजिटिव संक्रमण की आवृत्ति ग्राम-नेगेटिव सूक्ष्मजीवों के आंतरिक वातावरण पर आक्रमण के कारण सेप्सिस की आवृत्ति के बराबर होती है। यह इंट्रावास्कुलर कैथेटर, अन्य उपकरणों, एक तरह से या किसी अन्य आंतरिक वातावरण में स्थित के व्यापक उपयोग के कारण था, और निमोनिया की आवृत्ति में वृद्धि के कारण भी था। फंगल, वायरल और प्रोटोजोअल संक्रमण भी सेप्टिक शॉक के कारण हो सकते हैं।

प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सूजन की साइट से भड़काऊ मध्यस्थों के गुणों के साथ स्वयं रोगजनक बैक्टीरिया, उनके विषाक्त पदार्थों और साइटोकिन्स की रिहाई से प्रेरित होती है। ग्राम-नकारात्मक एरोबिक बेसिली के एंडोटॉक्सिन का अध्ययन एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रेरक के रूप में सबसे बड़ी सीमा तक किया गया है। इसके अलावा, अन्य जीवाणु उत्पादों (विषाक्त पदार्थों) को जाना जाता है जो सहज प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा भड़काऊ मध्यस्थों की भारी रिहाई का कारण बन सकते हैं। इस तरह के बैक्टीरियल उत्पादों में फॉर्माइल पेप्टाइड्स, एक्सोटॉक्सिन, एंटरोटॉक्सिन, हेमोलिसिन-प्रोटीओग्लाइकेन्स, साथ ही लिपोटेइकोइक एसिड शामिल हैं, जो ग्राम-पॉजिटिव सूक्ष्मजीवों द्वारा बनता है।

बैक्टीरियल टॉक्सिन मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स द्वारा भड़काऊ मध्यस्थ गुणों के साथ साइटोकिन्स की रिहाई को उत्तेजित करते हैं, जो पहले प्रेरित करते हैं और फिर प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया को बढ़ाते हैं। विषाक्त पदार्थ अपने सेलुलर रिसेप्टर्स को बांधते हैं, नियामक प्रोटीन को सक्रिय करते हैं। विशेष रूप से, प्रतिलेखन कारक एनएफ-केबी इस तरह से सक्रिय होता है। सक्रिय अवस्था में, NF-kB भड़काऊ मध्यस्थों के गुणों के साथ साइटोकिन जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है।

NF-kB का सक्रियण मुख्य रूप से मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स द्वारा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन-1 के उत्पादन को बढ़ाता है। इन साइटोकिन्स को प्राथमिक प्रो-भड़काऊ कहा जाता है। ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और इंटरल्यूकिन-1 मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स, साथ ही इंटरल्यूकिन्स 6 और 8 की इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं और अन्य भड़काऊ मध्यस्थों की रिहाई को उत्तेजित करता है: थ्रोम्बोक्सेन, ल्यूकोट्रिएनेस, प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक, प्रोस्टाग्लैंडिंस और पूरक प्रणाली के सक्रिय अंश।

यह माना जाता है कि नाइट्रिक ऑक्साइड प्रणालीगत वासोडिलेशन का मुख्य मध्यस्थ है, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में गिरावट, और सेप्टिक सदमे की स्थिति में रोगियों में धमनी हाइपोटेंशन। नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़ का इंड्यूसिबल (इंड्यूसिबल) रूप केवल कुछ शर्तों के तहत एंडोथेलियल और अन्य कोशिकाओं द्वारा व्यक्त और जारी किया जाता है। इन स्थितियों में से एक प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के एंडोथेलियोसाइट्स पर प्रभाव है। एंडोथेलियल, संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स में सिंथेटेस के प्रेरक रूप की अभिव्यक्ति के कारण, प्राथमिक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स सिस्टम स्तर पर नाइट्रिक ऑक्साइड की रिहाई को बढ़ाते हैं।

प्रणालीगत स्तर पर नाइट्रिक ऑक्साइड की क्रिया को मजबूत करना कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करता है और धमनी हाइपोटेंशन का कारण बनता है। इस मामले में, नाइट्रिक ऑक्साइड पेरोक्सीनाइट्राइट के गठन के लिए एक सब्सट्रेट के रूप में कार्य करता है, अर्थात, मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स के साथ NO का प्रतिक्रिया उत्पाद, जिसका सीधा साइटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। यह सेप्टिक शॉक के रोगजनन में नाइट्रिक ऑक्साइड की भूमिका को समाप्त नहीं करता है। इसका हृदय पर नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव पड़ता है और माइक्रोवास्कुलर दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है। ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण सेप्टिक शॉक में कार्डियक सिकुड़न का निषेध भी होता है।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की क्रिया माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन का कारण बनती है और श्वसन एंजाइमों की माइटोकॉन्ड्रियल श्रृंखलाओं को नुकसान पहुंचाती है। नतीजतन, कोशिका में मुक्त ऊर्जा की कमी होती है, और हाइपोएर्गोसिस के कारण कोशिका मृत्यु होती है। यह ज्ञात है कि माइटोकॉन्ड्रिया कोशिका के साइटोसोल में मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स का मुख्य स्रोत है। मैंगनीज सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेस की क्रिया O2- को निष्क्रिय कर देती है, जो श्वसन एंजाइमों की एक श्रृंखला द्वारा जारी किया जाता है।

वहीं, एंटीऑक्सीडेंट एपोप्टोसिस को रोकता है, जो ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के कारण होता है। इससे पता चलता है कि ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की कार्रवाई के तहत एपोप्टोसिस का तंत्र माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है। ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के प्रभाव में माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल का गठन बढ़ जाता है। इसी समय, माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा जारी मुक्त ऑक्सीजन कण उनके श्वसन एंजाइमों की श्रृंखलाओं को नुकसान पहुंचाते हैं।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की एपोप्टोटिक क्रिया के लिए माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन एंजाइम श्रृंखलाओं की एक निश्चित गतिविधि एक आवश्यक शर्त है। प्रयोग में, यह दिखाया गया था कि माइटोकॉन्ड्रिया में ऊतक श्वसन का अवरोध ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की एपोप्टोटिक क्रिया के लिए सेल प्रतिरोध का कारण बनता है।

यह माना जा सकता है कि माइटोकॉन्ड्रिया की विशेष रूप से उच्च सामग्री और श्वसन एंजाइम श्रृंखलाओं की बढ़ी हुई गतिविधि में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा की कार्रवाई के लिए विशेष रूप से स्पष्ट संवेदनशीलता होती है, जो माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन एंजाइम श्रृंखलाओं को नुकसान पहुंचाती है और सेल हाइपोएर्गोसिस का कारण बनती है। ये कोशिकाएं कार्डियोमायोसाइट्स हैं। इसलिए, कारक का प्रभाव विशेष रूप से मायोकार्डियम के स्तर पर स्पष्ट होता है, जिसकी सिकुड़न सदमे के दौरान कम हो जाती है। इसी समय, माइटोकॉन्ड्रिया पर ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा का प्रणालीगत हानिकारक प्रभाव सेप्टिक शॉक में ऊतक हाइपोक्सिया को कम कर सकता है।

सेप्टिक शॉक के दौरान जारी किए गए फ़्लोजेन्स की कार्रवाई के जवाब में, एंडोथेलियोसाइट्स और न्यूट्रोफिल की सतह पर चिपकने वाले अणुओं की अभिव्यक्ति बढ़ जाती है। विशेष रूप से, एक इंटीग्रिन कॉम्प्लेक्स (CD11/CD18) न्यूट्रोफिल की सतह पर दिखाई देता है, जो इंटीग्रिन कॉम्प्लेक्स के पूरक इंटरसेलुलर चिपकने वाले अणुओं के एंडोथेलियल सेल की सतह पर उपस्थिति के साथ-साथ होता है। न्यूट्रोफिल की सतह पर इंटीग्रिन कॉम्प्लेक्स की अभिव्यक्ति इन कोशिकाओं की सक्रियता के परिणामों में से एक है।

सेप्टिक शॉक में परिधीय संचलन के विकार, सक्रिय पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स को सक्रिय एंडोथेलियोसाइट्स के आसंजन - यह सब न्यूट्रोफिल को इंटरस्टिटियम और कोशिकाओं और ऊतकों के भड़काऊ परिवर्तन में जारी करता है। इसी समय, एंडोटॉक्सिन, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, और इंटरल्यूकिन -1 एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा ऊतक जमावट कारक के गठन और रिलीज को बढ़ाते हैं। नतीजतन, बाहरी हेमोस्टेसिस के तंत्र सक्रिय होते हैं, जो फाइब्रिन के जमाव और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का कारण बनता है।

सेप्टिक शॉक में, अभिव्यक्ति में वृद्धि और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की रिहाई से इंटरस्टिटियम और रक्त में अंतर्जात इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स की असामान्य रिहाई होती है। यह सेप्टिक शॉक के इम्यूनोसप्रेसिव चरण का कारण बनता है।

सेप्टिक शॉक में इम्यूनोसप्रेशन के संकेतक हैं: 1) कोर्टिसोल और अंतर्जात कैटेकोलामाइन; 2) इंटरल्यूकिन्स 10 और 4; 3) प्रोस्टाग्लैंडीन ई2; 4) घुलनशील ट्यूमर परिगलन कारक रिसेप्टर्स; 5) अंतर्जात इंटरल्यूकिन -1 रिसेप्टर विरोधी, आदि। घुलनशील कारक रिसेप्टर्स इसे रक्त और अंतरकोशिकीय स्थानों में बांधते हैं। इम्यूनोसप्रेशन के साथ, मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स की सतह पर दूसरे प्रकार के ऊतक संगतता एंटीजन की सामग्री कम हो जाती है। उनकी सतह पर ऐसे प्रतिजनों के बिना, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं प्रतिजन-पेश करने वाली कोशिकाओं के रूप में कार्य नहीं कर सकती हैं। इसी समय, भड़काऊ मध्यस्थों की कार्रवाई के लिए मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की सामान्य प्रतिक्रिया बाधित होती है। यह सब नोसोकोमियल संक्रमण और मृत्यु का कारण बन सकता है।

सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन मुख्य रूप से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी का परिणाम है। हाइपरसाइटोकिनेमिया और सेप्टिक शॉक के दौरान रक्त में नाइट्रिक ऑक्साइड की सांद्रता में वृद्धि से धमनियों का विस्तार होता है। उसी समय, टैचीकार्डिया के माध्यम से, रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा प्रतिपूरक बढ़ जाती है। सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन कार्डियक आउटपुट में प्रतिपूरक वृद्धि के बावजूद होता है। सेप्टिक शॉक में कुल फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है, जिसे सक्रिय न्यूट्रोफिल के सक्रिय पल्मोनरी माइक्रोवास्कुलर एंडोथेलियोसाइट्स के आसंजन के लिए आंशिक रूप से जिम्मेदार ठहराया जा सकता है।

सेप्टिक शॉक में, जक्सटाकेपिलरी शंटिंग ऑफ ब्लड के निम्नलिखित लक्षण प्रकट होते हैं:
1) लैक्टिक एसिडोसिस;
2) धमनीशिरापरक ऑक्सीजन अंतर में कमी, यानी धमनी और शिरापरक रक्त के बीच ऑक्सीजन सामग्री में अंतर।

सेप्टिक शॉक में, कैपेसिटिव वाहिकाएँ फैल जाती हैं, जिससे सामान्य शिरापरक जमाव हो जाता है। विभिन्न क्षेत्रों में अलग-अलग तरीकों से सेप्टिक शॉक में धमनी और नसों का विस्तार व्यक्त किया जाता है। यह प्री- और पोस्ट-केशिका संवहनी प्रतिरोध की पैथोलॉजिकल परिवर्तनशीलता को निर्धारित करता है। पैथोलॉजिकल परिवर्तनशीलता कार्डियक आउटपुट और परिसंचारी रक्त की मात्रा के असामान्य पुनर्वितरण का कारण बनती है। सेप्टिक शॉक में संवहनी फैलाव सूजन के फोकस में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। सेप्टिक शॉक में वासोडिलेशन रक्त में अंतर्जात वैसोडिलेटर्स की सामग्री में वृद्धि और अंतर्जात कैटेकोलामाइन के लिए संवहनी दीवार के अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

सेप्टिक शॉक में परिधीय संचार विकारों के रोगजनन में निम्नलिखित मुख्य लिंक प्रतिष्ठित हैं:
1) माइक्रोवेसल्स की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि;
2) माइक्रोवेसल्स के प्रतिरोध में वृद्धि, जो उनके लुमेन में सेल आसंजन द्वारा बढ़ाया जाता है;
3) वैसोडिलेटिंग प्रभावों के लिए माइक्रोवेसल्स की कम प्रतिक्रिया;
4) धमनी-शिरापरक शंटिंग;
5) रक्त की तरलता में कमी।

प्रयोग से पता चला है कि सेप्टिक शॉक की स्थिति में प्रायोगिक जानवरों में केशिकाओं का कुल पार-अनुभागीय क्षेत्र कम हो जाता है। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं को शामिल करने वाले रोगजनक इंटरसेलुलर इंटरैक्शन का परिणाम है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में रोगियों में केशिकाओं के कुल लुमेन में कमी प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के दमन से प्रकट होती है। माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त प्रवाह के स्थानीय नियमन में गड़बड़ी और केशिकाओं से गुजरने के लिए रक्त कोशिकाओं की क्षमता में कमी से रिएक्टिव हाइपरिमिया बाधित होता है। विशेष रूप से, यह क्षमता न्युट्रोफिल और मोनोसाइट्स की सतह पर चिपकने वाले अणुओं की उपस्थिति को कम करती है। इसके अलावा, न्यूट्रोफिल और एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी के कारण यह क्षमता कम हो जाती है।

यह ज्ञात है कि सेप्टिक शॉक में, संवैधानिक (लगातार सेलुलर फेनोटाइप में निहित) नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़ की गतिविधि कम हो जाती है। संवैधानिक सिंथेटेस की क्रिया परिधि में रक्त के प्रवाह को बढ़ाती है। इस एंजाइम की गतिविधि में कमी से परिधि में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है, जो प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया को रोकता है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में रोगियों में, एंडोथेलियोसाइट्स की एडिमा, माइक्रोवेसल्स और इंटरसेलुलर स्पेस में फाइब्रिन जमा, न्यूट्रोफिल और एंडोथेलियल कोशिकाओं की चिपकने वाली क्षमता में वृद्धि, साथ ही न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स से वेन्यूल्स, आर्टेरियोल्स में समुच्चय का गठन और केशिकाओं का पता चला है। कुछ मामलों में, धमनी-शिरापरक एनास्टोमोसेस का खुलना जक्सटाकेपिलरी शंटिंग के कारण होता है।

हाइपोवोल्मिया सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन के कारकों में से एक है। सेप्टिक शॉक की स्थिति में रोगियों में हाइपोवोल्मिया (हृदय का प्रीलोड गिरना) के निम्नलिखित कारण प्रतिष्ठित हैं: 1) कैपेसिटिव वाहिकाओं का फैलाव; 2) केशिका पारगम्यता में पैथोलॉजिकल वृद्धि के कारण इंटरस्टिटियम में रक्त प्लाज्मा के तरल भाग का नुकसान। कार्डिएक प्रीलोड में गिरावट और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध सेप्टिक शॉक में धमनी हाइपोटेंशन के सभी कारण नहीं हैं।

यह सेप्टिक शॉक के मध्यस्थों के दिल पर भी नकारात्मक प्रभाव डालता है। सेप्टिक शॉक में दिल के बाएं और दाएं दोनों वेंट्रिकल क्रमिक रूप से कठोरता (डायस्टोलिक फ़ंक्शन की अपर्याप्तता) और फैलाव (सिस्टोलिक फ़ंक्शन की अपर्याप्तता) के चरणों से गुजरते हैं। कठोरता और फैलाव कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में गिरावट और कार्डियोमायोसाइट्स की ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि से जुड़ा नहीं है। सेप्टिक शॉक में हृदय का पंपिंग कार्य ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, साथ ही इंटरल्यूकिन -1 द्वारा बाधित होता है। सेप्टिक शॉक में हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन का अवरोध आंशिक रूप से फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप और हृदय के बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी के कारण होता है।

यह माना जा सकता है कि अधिकांश रोगियों में सेप्टिक सदमे की स्थिति में, शरीर द्वारा ऑक्सीजन की खपत में गिरावट मुख्य रूप से ऊतक श्वसन के प्राथमिक विकारों के कारण होती है। कार्डियोजेनिक सदमे में, लैक्टिक मेटाबोलिक एसिडोसिस गंभीर परिसंचरण हाइपोक्सिया के कारण होता है। इस मामले में, मिश्रित शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन का तनाव 30 मिमी एचजी से नीचे के स्तर पर होता है। कला। सेप्टिक शॉक में, मिश्रित शिरापरक रक्त में सामान्य ऑक्सीजन तनाव के साथ हल्का लैक्टिक एसिडोसिस विकसित होता है।

सेप्टिक शॉक में लैक्टिक एसिडोसिस पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज गतिविधि में कमी और परिधि में रक्त के प्रवाह में गिरावट के बजाय लैक्टेट के एक माध्यमिक संचय के परिणामस्वरूप माना जाता है। सेप्टिक शॉक के मामले में, एरोबिक जैविक ऑक्सीकरण के दौरान सेल द्वारा मुक्त ऊर्जा पर कब्जा करने के कारणों में एंडोटॉक्सिन, नाइट्रिक ऑक्साइड, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के साइटोटोक्सिक प्रभाव (प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष) हैं। सेप्टिक शॉक के रोगजनन में बड़े पैमाने पर जैविक ऑक्सीकरण के विकार होते हैं और ऊतक हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप सेल हाइपोएर्गोसिस द्वारा निर्धारित किया जाता है जो एंडोटॉक्सिमिया के प्रभाव में विकसित हुआ है।

सेप्सिस में परिधीय संचलन के विकार प्रकृति में प्रणालीगत होते हैं और धमनी मानदंड के साथ विकसित होते हैं, जो रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा में वृद्धि द्वारा समर्थित होता है। प्रणालीगत माइक्रोकिरकुलेशन विकार गैस्ट्रिक म्यूकोसा में पीएच में कमी और यकृत नसों में रक्त हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन संतृप्ति में गिरावट के रूप में प्रकट होते हैं। आंतों की बाधा कोशिकाओं के हाइपोएर्गोसिस, सेप्टिक शॉक के रोगजनन में इम्यूनोसप्रेसिव लिंक की क्रिया - यह सब आंतों की दीवार की सुरक्षात्मक क्षमता को कम कर देता है, जो सेप्टिक शॉक में एंडोटॉक्सिमिया का एक और कारण है।

सेप्सिस, आज एक प्राथमिक चिकित्सा समस्या होने के नाते, इस बीमारी के रोगजनन में विभिन्न खोजों और उपचार के नए सिद्धांतों के आवेदन के बावजूद मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक बनी हुई है। सेप्सिस की एक गंभीर जटिलता सेप्टिक शॉक है।

सेप्टिक शॉक एक जटिल पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया है, जो रोगजनकों या उनके विषाक्त पदार्थों के रक्तप्रवाह में एक सफलता से जुड़े एक चरम कारक की कार्रवाई से उत्पन्न होती है, जो ऊतकों और अंगों को नुकसान के साथ-साथ निरर्थक अनुकूलन तंत्र के अत्यधिक अपर्याप्त तनाव का कारण बनती है और इसके साथ होती है हाइपोक्सिया, ऊतक हाइपोपरफ्यूजन और गहरा चयापचय संबंधी विकार।

सेप्टिक प्रतिक्रियाओं में शामिल एंडोथेलियल चोट के कुछ ज्ञात मध्यस्थ हैं:

  • ट्यूमर नेक्रोटाइज़िंग फैक्टर (TNF);
  • इंटरल्यूकिन्स (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
  • प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक (पीएएफ);
  • ल्यूकोट्रिएनेस (बी4, सी4, डी4, ई4);
  • थ्रोम्बोक्सेन ए 2;
  • प्रोस्टाग्लैंडिन्स (ई2, ई12);
  • प्रोस्टासाइक्लिन;
  • गामा इंटरफेरॉन।

एंडोथेलियल क्षति के उपरोक्त मध्यस्थों के साथ, कई अन्य अंतर्जात और बहिर्जात मध्यस्थ सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के रोगजनन में शामिल होते हैं, जो भड़काऊ प्रतिक्रिया के घटक बन जाते हैं।

सेप्टिक भड़काऊ प्रतिक्रिया के संभावित मध्यस्थ:

  • एंडोटॉक्सिन;
  • एक्सोटॉक्सिन, ग्राम-नकारात्मक जीवाणु की कोशिका भित्ति के हिस्से;
  • एराकिडोनिक एसिड के पूरक, चयापचय उत्पाद;
  • पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स;
  • हिस्टामाइन, कोशिका आसंजन अणु;
  • जमावट झरना, फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली;
  • विषाक्त ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स और अन्य मुक्त कण;
  • कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, कैटेकोलामाइन, तनाव हार्मोन।

सेप्टिक शॉक के रोगजनन में, माइक्रोसर्कुलेशन विकार सबसे महत्वपूर्ण कड़ी हैं। वे न केवल वाहिकासंकीर्णन के कारण होते हैं, बल्कि इसके रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन और प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) या थ्रोम्बोहेमरेजिक सिंड्रोम के विकास के साथ रक्त की समग्र स्थिति में महत्वपूर्ण गिरावट के कारण भी होते हैं। सेप्टिक शॉक सभी चयापचय प्रणालियों के विकारों की ओर जाता है। कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा का चयापचय गड़बड़ा जाता है, सामान्य ऊर्जा स्रोतों - ग्लूकोज और फैटी एसिड - का उपयोग तेजी से बाधित होता है। इस मामले में, मांसपेशियों के प्रोटीन का स्पष्ट अपचय होता है। सामान्य तौर पर, चयापचय अवायवीय मार्ग में बदल जाता है।

इस प्रकार, सेप्टिक शॉक का रोगजनन हास्य नियमन, चयापचय, हेमोडायनामिक्स और ऑक्सीजन परिवहन के गहरे और प्रगतिशील विकारों पर आधारित है। इन विकारों के संबंध से शरीर की अनुकूली क्षमताओं के पूर्ण ह्रास के साथ एक दुष्चक्र का निर्माण हो सकता है। इस दुष्चक्र के विकास को रोकना सेप्टिक शॉक वाले रोगियों की गहन देखभाल का मुख्य कार्य है।

नैदानिक ​​तस्वीर सेप्टिक सदमे

सेप्टिक शॉक के हानिकारक कारकों के प्रभाव में महत्वपूर्ण अंगों के कार्यों में परिवर्तन एक गतिशील रोग प्रक्रिया का निर्माण करता है, जिसके नैदानिक ​​​​संकेत केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, फुफ्फुसीय गैस विनिमय, परिधीय और केंद्रीय परिसंचरण की शिथिलता के रूप में प्रकट होते हैं, और बाद में अंग क्षति के रूप में।

सूजन के फोकस से संक्रमण की सफलता या रक्तप्रवाह में एंडोटॉक्सिन का प्रवेश सेप्टिक शॉक के प्राथमिक तंत्र को ट्रिगर करता है, जिसमें संक्रमण का पाइरोजेनिक प्रभाव और सबसे ऊपर, एंडोटॉक्सिन प्रकट होता है। 38-39 डिग्री सेल्सियस से ऊपर हाइपरथर्मिया, तेज ठंड लगना सेप्टिक शॉक के निदान में महत्वपूर्ण संकेत हैं। बहुत बार, एक व्यस्त या अनियमित प्रकार का धीरे-धीरे प्रगतिशील बुखार, अत्यधिक मूल्यों तक पहुंच जाता है और एक निश्चित उम्र (बुजुर्ग रोगियों में 40-41 डिग्री सेल्सियस) के साथ-साथ पॉलीपनिया और मध्यम संचार संबंधी विकार, मुख्य रूप से टैचीकार्डिया (हृदय) दर 90 प्रति मिनट से अधिक), आघात और सर्जरी के लिए एक प्रतिक्रिया माना जाता है। कभी-कभी ऐसे लक्षण स्थानीय संक्रमण के निदान के आधार के रूप में कार्य करते हैं। हालांकि, सेप्टिक शॉक के इस चरण को "वार्म नॉर्मोटेंशन" कहा जाता है और अक्सर इसका निदान नहीं किया जाता है। केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के अध्ययन में, बिगड़ा हुआ ऑक्सीजन परिवहन (RTK 800 मिली / मिनट / मी 2 और अधिक) के बिना रक्त परिसंचरण के हाइपरडायनामिक शासन को निर्धारित किया जाता है (SI 5 l / min / m 2 से अधिक), जो कि विशिष्ट है प्राथमिक अवस्थासेप्टिक सदमे।

प्रक्रिया की प्रगति के साथ, सेप्टिक शॉक के इस नैदानिक ​​​​चरण को "गर्म हाइपोटेंशन" के चरण से बदल दिया जाता है, जो शरीर के तापमान में अधिकतम वृद्धि, ठंड लगना, रोगी की मानसिक स्थिति में परिवर्तन (उत्तेजना, चिंता, अनुचित व्यवहार) की विशेषता है। , कभी-कभी मनोविकृति)। रोगी की जांच करते समय, त्वचा गर्म, सूखी, हाइपरमेमिक या गुलाबी होती है। श्वसन संबंधी विकारों को हाइपरवेंटिलेशन के प्रकार द्वारा व्यक्त किया जाता है, जो आगे चलकर श्वसन क्षारमयता और श्वसन की मांसपेशियों की थकान की ओर जाता है। 120 बीट या प्रति मिनट से अधिक तक टैचीकार्डिया है, जो अच्छी पल्स फिलिंग और हाइपोटेंशन (Adsist) के साथ संयुक्त है< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

अक्सर, हेमोडायनामिक और श्वसन परिवर्तन पाचन तंत्र के अलग-अलग विकारों के साथ संयुक्त होते हैं: अपच संबंधी विकार, दर्द (विशेष रूप से ऊपरी पेट में), दस्त, जिसे सेरोटोनिन चयापचय की ख़ासियत से समझाया जा सकता है, क्षेत्र में रक्त प्रवाह में प्रारंभिक परिवर्तन सीलिएक वाहिकाओं और मतली और उल्टी के केंद्रीय तंत्र की सक्रियता। सेप्टिक शॉक के इस चरण में, ड्यूरेसिस में कमी होती है, कभी-कभी ओलिगुरिया (25 मिली / एच से कम पेशाब) के स्तर तक पहुंच जाता है।

सेप्टिक शॉक के बाद के चरण की नैदानिक ​​​​तस्वीर बिगड़ा हुआ चेतना, फुफ्फुसीय गैस विनिमय के गंभीर विकार, परिधीय और केंद्रीय संचार विफलता, यकृत और गुर्दे की विफलता के संकेतों के साथ अंग विकृति की विशेषता है। सेप्टिक शॉक के इस चरण के बाहरी अभिव्यक्तियों को "कोल्ड हाइपोटेंशन" कहा जाता है। रोगी की जांच करते समय, कोमा के विकास तक, चेतना के ब्लैकआउट पर ध्यान आकर्षित किया जाता है; त्वचा का पीलापन; शाखाश्यावता, कभी कभी महत्वपूर्ण; ओलिगोअनुरिया। गंभीर क्षिप्रहृदयता (प्रति मिनट 40 से अधिक श्वास) को हवा की कमी की भावना के साथ जोड़ा जाता है, जो ऑक्सीजन थेरेपी के साथ भी कम नहीं होता है; साँस लेना, एक नियम के रूप में, सहायक मांसपेशियां शामिल हैं।

ठंड लगना और अतिताप शरीर के तापमान में कमी से बदल जाता है, अक्सर इसकी महत्वपूर्ण गिरावट असामान्य संख्या में होती है। दूरस्थ छोरों की त्वचा का तापमान, यहां तक ​​कि स्पर्श तक, सामान्य से बहुत कम है। शरीर के तापमान में कमी भारी पसीने के रूप में एक विशिष्ट वनस्पति प्रतिक्रिया के साथ संयुक्त है। ठंडा, पीला सियानोटिक, गीला हाथ और पैर एक सामान्यीकृत संक्रमण के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के पैथोग्नोमोनिक लक्षणों में से एक है। इसी समय, शिरापरक वापसी में कमी के सापेक्ष संकेत परिधीय शिरापरक चमड़े के नीचे के नेटवर्क के उजाड़ के रूप में प्रकट होते हैं। बार-बार, 130-160 प्रति मिनट, कमजोर भरना, कभी-कभी अतालता, नाड़ी को प्रणालीगत रक्तचाप में महत्वपूर्ण कमी के साथ जोड़ा जाता है, अक्सर एक छोटे नाड़ी आयाम के साथ।

अंग क्षति का सबसे पहला और स्पष्ट संकेत गुर्दे की कार्यप्रणाली की प्रगतिशील हानि है, जिसमें गंभीर लक्षण जैसे कि एज़ोटेमिया और बढ़ती ओलिगोएनुरिया (10 मिली / एच से कम डाययूरिसिस) है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के घाव गतिशील आंत्र रुकावट और जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव के रूप में प्रकट होते हैं, जो सेप्टिक सदमे की नैदानिक ​​​​तस्वीर में उन मामलों में भी प्रबल हो सकते हैं जहां यह पेरिटोनियल मूल का नहीं है। जिगर की क्षति पीलिया और हाइपरबिलिरुबिनमिया की विशेषता है।

आमतौर पर यह स्वीकार किया जाता है कि हीमोग्लोबिन> 100 g / l, SaO 2> 90% और SI> 2.2 l / min / m 2 की सांद्रता होने पर शरीर को ऑक्सीजन की आपूर्ति काफी पर्याप्त होती है। फिर भी, परिधीय रक्त प्रवाह और परिधीय शंटिंग के एक स्पष्ट पुनर्वितरण वाले रोगियों में, इन संकेतकों के साथ भी ऑक्सीजन की आपूर्ति अपर्याप्त हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप उच्च ऑक्सीजन ऋण के साथ हाइपोक्सिया होता है, जो सेप्टिक शॉक के हाइपोडायनामिक चरण के लिए विशिष्ट है। उत्तरार्द्ध के कम परिवहन के संयोजन में उच्च ऊतक ऑक्सीजन की खपत एक प्रतिकूल परिणाम की संभावना को इंगित करती है, जबकि इसके परिवहन में वृद्धि के साथ संयोजन में ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि एक संकेत है जो लगभग सभी शॉक वेरिएंट के लिए अनुकूल है।

अधिकांश चिकित्सकों का मानना ​​है कि मुख्य उद्देश्य है नैदानिक ​​मानदंडसेप्सिस परिधीय रक्त और चयापचय संबंधी विकारों में परिवर्तन हैं।

रक्त में सबसे विशिष्ट परिवर्तन: न्यूट्रोफिलिक शिफ्ट के साथ ल्यूकोसाइटोसिस (12 x 10 9 /l), ल्यूकोसाइट सूत्र का एक तेज "कायाकल्प" और ल्यूकोसाइट्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी। साथ ही, परिधीय रक्त के कुछ संकेतकों के विकारों की गैर-विशिष्टता को ध्यान में रखना चाहिए, संचार होमियोस्टेसिस पर उनकी निर्भरता, रोग की लगातार बदलती नैदानिक ​​​​तस्वीर और चिकित्सीय कारकों का प्रभाव। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि नशा के ल्यूकोसाइट इंडेक्स (एलआईआई> 10) में वृद्धि के साथ ल्यूकोसाइटोसिस और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया सेप्टिक शॉक के लिए विशिष्ट उद्देश्य मानदंड हो सकते हैं। कभी-कभी ल्यूकोसाइट प्रतिक्रिया की गतिशीलता में एक लहरदार चरित्र होता है: प्रारंभिक ल्यूकोसाइटोसिस को ल्यूकोपेनिया द्वारा बदल दिया जाता है, समय के साथ मानसिक और डिस्पेप्टिक विकारों के साथ मेल खाता है, पॉलीपनिया की उपस्थिति, और फिर ल्यूकोसाइटोसिस में तेजी से वृद्धि देखी जाती है। लेकिन इन मामलों में भी, LII का मान उत्तरोत्तर बढ़ता जाता है। इस सूचक की गणना सूत्र द्वारा की जाती है [कलफ-कालिफ हां.वाई।, 1943]:

जहां सी - खंडित न्यूट्रोफिल, पी - स्टैब, यू - यंग, ​​​​एम आई - मायलोसाइट्स, पीएल - प्लाज्मा कोशिकाएं, मो - मोनोसाइट्स। ली - लिम्फोसाइट्स, ई - ईोसिनोफिल्स।

सूचकांक के सामान्य मूल्य में लगभग 1 का उतार-चढ़ाव होता है। LII में 4-9 की वृद्धि अंतर्जात नशा के एक महत्वपूर्ण जीवाणु घटक को इंगित करती है, जबकि सूचकांक में 2-3 की मामूली वृद्धि संक्रामक प्रक्रिया या प्रमुख ऊतक क्षय की सीमा को इंगित करती है। उच्च LII वाला ल्यूकोपेनिया हमेशा सेप्टिक शॉक का एक खतरनाक लक्षण होता है।

सेप्टिक शॉक के बाद के चरण में, हेमेटोलॉजिकल अध्ययन, एक नियम के रूप में, मध्यम एनीमिया (एचबी 90-100 ग्राम / एल), 40 × 10 9 / एल तक हाइपरल्यूकोसाइटोसिस और एलआईआई में 20 और अधिक तक सीमित वृद्धि के साथ प्रकट होता है। . कभी-कभी ईोसिनोफिल्स की संख्या बढ़ जाती है, जो न्यूट्रोफिल के अपरिपक्व रूपों की ओर ल्यूकोसाइट फॉर्मूला में एक अलग बदलाव के बावजूद LII को कम कर देता है। न्यूट्रोफिलिक बदलाव के बिना ल्यूकोपेनिया हो सकता है। ल्यूकोसाइट प्रतिक्रिया का मूल्यांकन करते समय, लिम्फोसाइटों की पूर्ण एकाग्रता में कमी पर ध्यान देना आवश्यक है, जो सामान्य मूल्य से 10 गुना या अधिक हो सकता है।

मानक के आंकड़ों के बीच प्रयोगशाला नियंत्रणउल्लेखनीय संकेतक चयापचय होमियोस्टेसिस की स्थिति को दर्शाते हैं। चयापचय संबंधी विकारों का सबसे आम निदान एसिड-बेस बैलेंस, रक्त गैसों में बदलाव के नियंत्रण और रक्त में लैक्टेट की एकाग्रता के आकलन पर आधारित है। एक नियम के रूप में, सीबीएस विकारों की प्रकृति और रूप, साथ ही साथ लैक्टेट का स्तर, सदमे के विकास की गंभीरता और अवस्था पर निर्भर करता है। रक्त में लैक्टेट और एंडोटॉक्सिन की सांद्रता के बीच संबंध काफी स्पष्ट है, खासकर सेप्टिक शॉक में।

सेप्टिक शॉक के शुरुआती चरणों में रक्त के सीबीएस के अध्ययन में, मुआवजा या अवक्षेपित चयापचय एसिडोसिस अक्सर हाइपोकैपनिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ निर्धारित किया जाता है और उच्च स्तरलैक्टेट, जिसकी सांद्रता 1.5-2 mmol / l या अधिक तक पहुँच जाती है। सेप्टीसीमिया के प्रारंभिक चरण में, अस्थायी श्वसन क्षारमयता सबसे विशेषता है। कुछ रोगियों में चयापचय क्षारमयता होती है। सेप्टिक शॉक के विकास के बाद के चरणों में, चयापचय एसिडोसिस अप्रतिपूर्ति हो जाता है और अक्सर आधार की कमी के मामले में 10 mmol/l से अधिक हो जाता है। लैक्टेट एसिडेमिया का स्तर 3-4 mmol/l या अधिक तक पहुँच जाता है और सेप्टिक शॉक की उत्क्रमणीयता के लिए एक मानदंड है। एक नियम के रूप में, पाओ 2, साओ 2 में महत्वपूर्ण कमी और इसके परिणामस्वरूप, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी निर्धारित की जाती है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एसिडोसिस की गंभीरता काफी हद तक पूर्वानुमान से संबंधित है।

सेप्टिक शॉक के निदान और उपचार में, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (एमओएस, यूओ, एसआई, ओपीएसएस, आदि) और ऑक्सीजन परिवहन (ए-वी - ऑक्सीजन अंतर, सीएओ 2, पाओ 2) के संकेतकों को गतिशील रूप से निर्धारित करना आवश्यक हो जाता है। SaO 2), जो शरीर के झटके और प्रतिपूरक भंडार के चरण का आकलन और निर्धारण करने की अनुमति देता है। शरीर में ऑक्सीजन परिवहन की विशेषताओं और ऊतक चयापचय की विशेषता वाले अन्य कारकों के संयोजन में एसआई न केवल ऑक्सीजन की आपूर्ति की प्रभावशीलता के लिए मानदंड के रूप में काम करता है, बल्कि सेप्टिक शॉक के पूर्वानुमान में अभिविन्यास और गहन देखभाल की मुख्य दिशा की पसंद के लिए भी है। इस रोग प्रक्रिया के बाह्य रूप से समान अभिव्यक्तियों के साथ संचलन संबंधी विकारों के लिए - हाइपोटेंशन और निम्न रक्तचाप। मूत्राधिक्य की दर।

एक कार्यात्मक अध्ययन के अलावा, निदान में एटिऑलॉजिकल कारक की पहचान शामिल है - रोगज़नक़ की पहचान और जीवाणुरोधी दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता का अध्ययन। रक्त, मूत्र, घाव के रिसाव आदि की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच की जाती है। बायोलॉजिकल टेस्ट की मदद से एंडोटॉक्सिमिया की गंभीरता की जांच की जाती है। क्लीनिकों में, प्रतिरक्षा की कमी का निदान सामान्य परीक्षणों के आधार पर किया जाता है: टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, विस्फोट परिवर्तन, रक्त सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर।

सेप्टिक शॉक के लिए नैदानिक ​​​​मानदंड:

  • अतिताप की उपस्थिति (शरीर का तापमान> 38-39 डिग्री सेल्सियस) और ठंड लगना। बुजुर्ग रोगियों में विरोधाभासी हाइपोथर्मिया (शरीर का तापमान<36 °С);
  • neuropsychic विकार (भटकाव, उत्साह, आंदोलन, स्तब्धता);
  • संचार विकारों के हाइपर- या हाइपोडायनामिक सिंड्रोम। नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: टैचीकार्डिया (एचआर = 100-120 प्रति मिनट), एडसिस्ट< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
  • microcirculation विकार (ठंड, पीला, कभी-कभी थोड़ा या तीव्रता से प्रतिष्ठित त्वचा);
  • tachypnea और hypoxemia (एचआर> 20 प्रति मिनट या पाको 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
  • ऑलिगोएनुरिया, पेशाब - 30 मिली / एच से कम (या पर्याप्त मूत्रवर्धक बनाए रखने के लिए मूत्रवर्धक का उपयोग करने की आवश्यकता);
  • उल्टी, दस्त;
  • ल्यूकोसाइट गिनती >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l या अपरिपक्व रूप >10%, LII >9-10;
  • लैक्टेट स्तर> 2 mmol/L।

कुछ चिकित्सक लक्षणों की एक तिकड़ी की पहचान करते हैं जो सेप्टिक शॉक के प्रोड्रोम के रूप में काम करते हैं: चेतना की गड़बड़ी (व्यवहार और भटकाव में परिवर्तन); अतिवातायनता आँख से निर्धारित, और संक्रमण के स्रोत की उपस्थिति जीव में।

में पिछले साल कासेप्सिस और शॉक से जुड़े अंग विफलता का आकलन करने के लिए स्कोर स्केल (एसओएफए स्केल - सेप्सिस से संबंधित अंग विफलता आकलन) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है (तालिका 17.1)। ऐसा माना जाता है कि यूरोपियन सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर द्वारा अपनाया गया यह पैमाना सेप्टिक शॉक की प्रगति और विकास के दौरान अंगों और प्रणालियों की शिथिलता का आकलन करने के लिए उद्देश्यपूर्ण, सुलभ और आसान है।

तालिका 17.1।

पैमानासोफे

श्रेणी अनुक्रमणिका 1 2 3 4
ऑक्सीजन पाओ 2 / FiO 2, <400 <300 <200 <100
जमावट प्लेटलेट्स <150 10 9 /л <100 10 9 /л <50 10 9 /л <20 10 9 /л
जिगर बिलीरुबिन, 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 (102-204) >12
हृदय प्रणाली हाइपोटेंशन या इनोट्रोपिक समर्थन की डिग्री बगीचा<70 мм рт.ст. डोपामाइन

< 5 या डोबुटा-मिन (कोई भी खुराक)

डोपामाइन> 5* या एड्रेनालाईन<0,1* или норадре-налин < 0,1* डोपामाइन>15* या एपिनेफ्रीन>0.1* नोरपाइनफ्राइन>0.1*
सीएनएस ग्लासगो कोमा स्केल के अनुसार अंकों में स्कोर करें 13-14 10-12 6-9 <6
गुर्दे क्रिएटिनिन, mg/dL, µmol/L। संभव ओलिगुरिया 1,2-1,9 (110-170) 2,0-3,4 (171-299) 3.5-4.9 (300-440) या<500 мл мочи/сут > 5,0

(> 440) या<200 мл мочи/сут

कम से कम 1 मिनट में शरीर के वजन के 1 किलो प्रति मिलीग्राम में कार्डियोटोनिक दवाओं की खुराक

गहन चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्रत्येक अंग (प्रणाली) की शिथिलता का अलग-अलग, गतिशीलता में, दैनिक मूल्यांकन किया जाता है।

इलाज।

सेप्टिक शॉक के रोगजनन की जटिलता इसकी गहन चिकित्सा के लिए एक बहुघटक दृष्टिकोण निर्धारित करती है, क्योंकि केवल एक अंग की अपर्याप्तता का उपचार अवास्तविक है। उपचार के लिए एक एकीकृत दृष्टिकोण के साथ ही हम सापेक्ष सफलता की आशा कर सकते हैं।

गहन उपचार तीन प्रमुख दिशाओं में किया जाना चाहिए। पहलासमय और महत्व के संदर्भ में - मुख्य एटिऑलॉजिकल कारक या बीमारी का विश्वसनीय उन्मूलन जो रोग प्रक्रिया को ट्रिगर और बनाए रखता है। संक्रमण के अनसुलझे फोकस के साथ, कोई भी आधुनिक चिकित्सा अप्रभावी होगी। दूसरा -अधिकांश गंभीर स्थितियों के लिए सामान्य विकारों के सुधार के बिना सेप्टिक शॉक का उपचार असंभव है: हेमोडायनामिक्स, गैस एक्सचेंज, हेमोरियोलॉजिकल विकार, हेमोकोएग्यूलेशन, पानी और इलेक्ट्रोलाइट शिफ्ट, चयापचय अपर्याप्तता आदि। तीसरा -अपरिवर्तनीय परिवर्तनों के विकास से पहले, अस्थायी प्रोस्थेटिक्स तक प्रभावित अंग के कार्य पर प्रत्यक्ष प्रभाव शुरू किया जाना चाहिए।

संक्रमण के खिलाफ लड़ाई में जीवाणुरोधी चिकित्सा, प्रतिरक्षा सुधार और सेप्टिक शॉक का पर्याप्त सर्जिकल उपचार महत्वपूर्ण है। संस्कृति को अलग करने और पहचानने से पहले प्रारंभिक एंटीबायोटिक उपचार शुरू किया जाना चाहिए। इम्यूनोकम्प्रोमाइज्ड रोगियों में इसका विशेष महत्व है, जहां 24 घंटे से अधिक के उपचार में देरी से प्रतिकूल परिणाम हो सकते हैं। सेप्टिक शॉक में, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम पैरेंटेरल एंटीबायोटिक दवाओं के तत्काल उपयोग की सिफारिश की जाती है। एंटीबायोटिक्स का चुनाव आमतौर पर निम्नलिखित कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है: संभावित रोगज़नक़ और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता; रोग के पीछे का रोग; रोगी की प्रतिरक्षा स्थिति और एंटीबायोटिक दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स। एक नियम के रूप में, एंटीबायोटिक दवाओं के संयोजन का उपयोग किया जाता है, जो सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षा के परिणाम ज्ञात होने से पहले सूक्ष्मजीवों की एक विस्तृत श्रृंखला के खिलाफ उनकी उच्च गतिविधि सुनिश्चित करता है। तीसरी-चौथी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन (लॉन्गसेफ, रोसेफिन, आदि) के साथ एमिनोग्लाइकोसाइड्स (जेंटामाइसिन या एमिकैसीन) के संयोजन का अक्सर उपयोग किया जाता है। पैरेंटेरल एडमिनिस्ट्रेशन के लिए जेंटामाइसिन की खुराक 5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन, एमिकैसीन - 10-15 मिलीग्राम / किग्रा शरीर के वजन की है। Longacef का आधा जीवन लंबा है, इसलिए इसे प्रति दिन 1 बार 4 g तक, rocefin - 2 g तक प्रति दिन 1 बार उपयोग किया जा सकता है। जिन एंटीबायोटिक दवाओं का आधा जीवन कम होता है, उन्हें बड़ी दैनिक खुराक में दिया जाना चाहिए। क्लैफोरन (150-200 मिलीग्राम/किग्रा/दिन), सेफ्टाज़िडाइम (6 ग्राम/दिन तक) और सेफलोस्पोरिन (160 मिलीग्राम/किलो/दिन) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। उदर गुहा या छोटे श्रोणि के भीतर सेप्टिक फोकस वाले रोगियों के उपचार में, जेंटामाइसिन और एम्पीसिलीन (प्रति दिन 50 मिलीग्राम / किग्रा) या लिनकोमाइसिन के संयोजन का सहारा लिया जा सकता है। यदि एक ग्राम पॉजिटिव संक्रमण का संदेह है, तो वैनकोमाइसिन (वैंकोसिन) 2 ग्राम / दिन तक अक्सर उपयोग किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशीलता का निर्धारण करते समय, चिकित्सा को बदला जा सकता है। ऐसे मामलों में जहां माइक्रोफ्लोरा की पहचान करना संभव था, रोगाणुरोधी दवा का विकल्प प्रत्यक्ष हो जाता है। कार्रवाई के संकीर्ण स्पेक्ट्रम के साथ एंटीबायोटिक दवाओं के साथ मोनोथेरेपी का उपयोग करना संभव है।

कुछ मामलों में, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ, शक्तिशाली एंटीसेप्टिक्स को दवाओं के जीवाणुरोधी संयोजन में भी शामिल किया जा सकता है: 0.7 ग्राम / दिन तक डाइऑक्साइडिन, 1.5 ग्राम / दिन तक मेट्रोनिडाजोल (फ्लैगिल), 0.3-0.5 ग्राम तक सोलाफुर (फरागिन) /दिन इस तरह के संयोजनों का उपयोग उन मामलों में अधिमानतः किया जाता है जहां पारंपरिक एंटीबायोटिक दवाओं से पर्याप्त प्रभावशीलता की उम्मीद करना मुश्किल होता है, उदाहरण के लिए, पिछले दीर्घकालिक एंटीबायोटिक उपचार में।

सेप्टिक शॉक के उपचार में एक महत्वपूर्ण कड़ी दवाओं का उपयोग है जो शरीर के प्रतिरक्षा गुणों को बढ़ाते हैं। मरीजों को गामा ग्लोब्युलिन या पॉलीग्लोबुलिन, विशिष्ट एंटीटॉक्सिक सीरम (एंटीस्टाफिलोकोकल, एंटीसेडोमोनल) के इंजेक्शन दिए जाते हैं।

यदि संक्रमण के फोकस को शल्यचिकित्सा से नहीं हटाया गया तो शक्तिशाली गहन देखभाल सफल नहीं होगी। किसी भी चरण में आपातकालीन सर्जरी आवश्यक हो सकती है। अनिवार्य जल निकासी और सूजन को हटाने। सर्जिकल हस्तक्षेप कम-दर्दनाक, सरल और विश्वसनीय होना चाहिए ताकि फोकस से सूक्ष्मजीवों, विषाक्त पदार्थों और ऊतक क्षय उत्पादों को प्राथमिक और बाद में हटाया जा सके। नए मेटास्टैटिक फ़ॉसी के उद्भव की लगातार निगरानी करना और उन्हें खत्म करना आवश्यक है।

होमियोस्टैसिस के इष्टतम सुधार के हित में, चिकित्सक को एक साथ विभिन्न रोग संबंधी परिवर्तनों का सुधार प्रदान करना चाहिए। ऐसा माना जाता है कि ऑक्सीजन की खपत के पर्याप्त स्तर के लिए कम से कम 4.5 l/min/m2 का CI बनाए रखना आवश्यक है, जबकि DO 2 का स्तर 550 ml/min/m2 से अधिक होना चाहिए। ऊतक छिड़काव दबाव को बहाल माना जा सकता है, बशर्ते कि औसत रक्तचाप 80 मिमी एचजी से कम न हो, और टीपीवीआर लगभग 1200 dyn s/(cm 5 m 2) हो। उसी समय, अत्यधिक वाहिकासंकीर्णन, जो अनिवार्य रूप से ऊतक छिड़काव में कमी की ओर जाता है, से बचा जाना चाहिए।

सेप्टिक शॉक में हाइपोटेंशन को ठीक करने और ब्लड सर्कुलेशन को बनाए रखने वाली थेरेपी का बहुत महत्व है, क्योंकि सर्कुलेटरी डिस्टर्बेंस शॉक के प्रमुख लक्षणों में से एक है। इस स्थिति में पहला उपाय पर्याप्त संवहनी आयतन को बहाल करना है। चिकित्सा की शुरुआत में, 20-30 मिनट में शरीर के वजन के 7 मिली / किग्रा की दर से एक तरल को अंतःशिरा में प्रशासित किया जा सकता है। हेमोडायनामिक्स में सुधार सामान्य वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर के रूप में देखा जाता है और औसत धमनी रक्तचाप बहाल हो जाता है। कोलाइडल समाधानों को स्थानांतरित करना आवश्यक है, क्योंकि वे मात्रा और ऑन्कोटिक दबाव दोनों को अधिक प्रभावी ढंग से बहाल करते हैं।

निस्संदेह रुचि हाइपरटोनिक समाधानों का उपयोग है, क्योंकि वे इंटरस्टिटियम से इसके निष्कर्षण के कारण प्लाज्मा मात्रा को जल्दी से बहाल करने में सक्षम हैं। अकेले क्रिस्टलोइड्स के साथ इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम की बहाली के लिए जलसेक में 2-3 गुना वृद्धि की आवश्यकता होती है। उसी समय, केशिका सरंध्रता को देखते हुए, अंतरालीय स्थान का अत्यधिक जलयोजन फुफ्फुसीय एडिमा के गठन में योगदान देता है। रक्त इस तरह से चढ़ाया जाता है कि हीमोग्लोबिन का स्तर 100-120 ग्राम/लीटर या हेमेटोक्रिट 30-35% के भीतर बना रहे। क्लिनिकल (एसबीपी, सीवीपी, ड्यूरेसिस) और प्रयोगशाला मापदंडों को ध्यान में रखते हुए, जलसेक चिकित्सा की कुल मात्रा शरीर के वजन का 30-45 मिली / किग्रा है।

ऊतकों को ऑक्सीजन वितरण में सुधार के लिए पर्याप्त द्रव मात्रा प्रतिस्थापन महत्वपूर्ण है। सीओ और हीमोग्लोबिन के स्तर को अनुकूलित करके इस सूचक को आसानी से बदला जा सकता है। जलसेक चिकित्सा करते समय, डायरिया कम से कम 50 मिली / घंटा होना चाहिए। यदि वॉल्यूम प्रतिस्थापन के बाद रक्तचाप कम रहता है, तो डोपामाइन 10-15 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट की खुराक पर या डोबुटामाइन 0.5-5 माइक्रोग्राम / (किलो मिनट) की खुराक पर सीओ को बढ़ाने के लिए उपयोग किया जाता है। यदि हाइपोटेंशन बना रहता है, तो एड्रेनालाईन को 0.1-1 एमसीजी / किग्रा / मिनट की खुराक पर ठीक किया जा सकता है। एपिनेफ्रीन के एड्रीनर्जिक वैसोप्रेसर प्रभाव की आवश्यकता डोपामाइन पर लगातार हाइपोटेंशन वाले रोगियों में या उन लोगों में हो सकती है जो केवल उच्च खुराक पर प्रतिक्रिया करते हैं। ऑक्सीजन परिवहन और खपत के बिगड़ने के जोखिम के कारण, एड्रेनालाईन को वासोडिलेटर्स (नाइट्रोग्लिसरीन 0.5-20 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट, नैनिप्रस 0.5-10 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट) के साथ जोड़ा जा सकता है। सेप्टिक शॉक में दिखाई देने वाले गंभीर वासोडिलेशन के उपचार में, शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स, जैसे नोरपाइनफ्राइन 1 से 5 μg/kg/min, या डोपामाइन 20 μg/kg/min से अधिक का उपयोग किया जाना चाहिए।

वासोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के हानिकारक प्रभाव हो सकते हैं और बीसीसी को अनुकूलित करने के बाद ही ओपीएसएस को 1100-1200 डीएन एस / सेमी 5 एम 2 की सामान्य सीमा तक बहाल करने के लिए इस्तेमाल किया जाना चाहिए। डिगॉक्सिन, ग्लूकागन, कैल्शियम, कैल्शियम चैनल विरोधी को व्यक्तिगत रूप से सख्ती से इस्तेमाल किया जाना चाहिए।

सेप्टिक शॉक वाले रोगियों के लिए श्वसन चिकित्सा का संकेत दिया जाता है। ब्रीदिंग सपोर्ट DO 2 सिस्टम पर बोझ को कम करता है और सांस लेने में ऑक्सीजन की लागत को कम करता है। रक्त के अच्छे ऑक्सीकरण के साथ गैस विनिमय में सुधार होता है, इसलिए ऑक्सीजन थेरेपी, वायुमार्ग की निरंतरता सुनिश्चित करना और ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ के जल निकासी समारोह में सुधार करना हमेशा आवश्यक होता है। PaOz को कम से कम 60 मिमी Hg के स्तर पर और हीमोग्लोबिन संतृप्ति को कम से कम 90% बनाए रखना आवश्यक है। सेप्टिक शॉक में एआरएफ के लिए उपचार का विकल्प फेफड़ों में बिगड़ा हुआ गैस विनिमय की डिग्री, इसके विकास के तंत्र और श्वसन तंत्र पर अत्यधिक भार के संकेतों पर निर्भर करता है। श्वसन विफलता की प्रगति के साथ, पीईईपी मोड में यांत्रिक वेंटिलेशन पसंद की विधि है।

सेप्टिक शॉक के उपचार में विशेष रूप से हेमोसर्कुलेशन में सुधार और माइक्रोसर्कुलेशन के अनुकूलन पर ध्यान दिया जाता है। इसके लिए, रियोलॉजिकल इन्फ्यूजन मीडिया का उपयोग किया जाता है (रिओपोलीग्लुसीन, प्लास्मैस्टरिल, HAES-steril, reogluman), साथ ही झंकार, शिकायत, ट्रेंटल, आदि।

अगर पीएच 7.2 से कम है तो मेटाबोलिक एसिडोसिस को ठीक किया जा सकता है। हालाँकि, यह स्थिति विवादास्पद बनी हुई है, क्योंकि सोडियम बाइकार्बोनेट एसिडोसिस (BWW की बाईं ओर शिफ्ट, आयनिक विषमता, आदि) को बढ़ा सकता है।

गहन देखभाल की प्रक्रिया में, जमावट विकारों को समाप्त किया जाना चाहिए, क्योंकि सेप्टिक शॉक हमेशा डीआईसी के साथ होता है।

सबसे आशाजनक उपचारात्मक उपाय हैं,

सेप्टिक शॉक के शुरुआती, प्रारंभिक, कैस्केड के उद्देश्य से। सेलुलर संरचनाओं को नुकसान के संरक्षक के रूप में, एंटीऑक्सिडेंट (टोकोफेरोल, यूबिकिनोन) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, और रक्त प्रोटीज को रोकना - एंटीजाइमेटिक ड्रग्स (गॉर्डॉक्स - 300,000-500,000 IU, कंट्रिकल - 80,000-150,000 IU, ट्रैसिलोल - 125,000-200,000 IU) . एजेंटों का उपयोग करना भी आवश्यक है जो सेप्टिक शॉक के हास्य कारकों के प्रभाव को कमजोर करते हैं - अधिकतम खुराक पर एंटीथिस्टेमाइंस (सुप्रास्टिन, तवेगिल)।

सेप्टिक शॉक में ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग इस स्थिति के उपचार में विवादास्पद मुद्दों में से एक है। कई शोधकर्ता मानते हैं कि कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक निर्धारित करना आवश्यक है, लेकिन केवल एक बार। प्रत्येक मामले में, रोगी की प्रतिरक्षात्मक स्थिति, सदमे की अवस्था और स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। हम मानते हैं कि उच्च गतिविधि और कार्रवाई की अवधि के स्टेरॉयड का उपयोग, जिनके कम स्पष्ट दुष्प्रभाव हैं, उचित हो सकते हैं। इन दवाओं में कॉर्टिकोस्टेरॉइड डेक्सामेथासोन और बीटामेथासोन शामिल हैं।

आसव चिकित्सा की शर्तों के तहत, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखने के कार्य के साथ-साथ ऊर्जा और प्लास्टिक की आपूर्ति के मुद्दे आवश्यक रूप से हल हो जाते हैं। ऊर्जा पोषण प्रति दिन कम से कम 200-300 ग्राम ग्लूकोज (इंसुलिन के साथ) होना चाहिए। आंत्रेतर पोषण की कुल कैलोरी सामग्री प्रति दिन शरीर के वजन का 40-50 किलो कैलोरी / किग्रा है। रोगी के सेप्टिक शॉक से उबरने के बाद ही मल्टीकंपोनेंट पैरेंट्रल न्यूट्रिशन शुरू किया जा सकता है।

के मार्टिन एट अल। (1992) ने सेप्टिक शॉक में हेमोडायनामिक्स को ठीक करने के लिए एक योजना विकसित की, जो संचार और ऑक्सीजन परिवहन विकारों के लिए प्रभावी चिकित्सा प्रदान करती है और व्यवहार में इसका उपयोग किया जा सकता है।

हेमोडायनामिक्स का तर्कसंगत सुधार।

निम्नलिखित प्रमुख चिकित्सीय कार्यों को 24-48 घंटों के भीतर करना आवश्यक है।

अनिवार्य रूप से:

  • एसआई 4.5 एल / (न्यूनतम-एम 2) से कम नहीं;
  • स्तर करना 2 500 एमएल / (न्यूनतम-एम 2) से कम नहीं;
  • औसत रक्तचाप 80 मिमी एचजी से कम नहीं;
  • ओपीएसएस 1100-1200 dyn-sDcm^m 2 के भीतर)।

अगर संभव हो तो:

  • ऑक्सीजन की खपत का स्तर 150 मिली / (न्यूनतम-एम 2) से कम नहीं है;
  • डाययूरिसिस 0.7 मिली/(किग्रा'एच) से कम नहीं।

इस आवश्यकता है:

1) सामान्य मूल्यों के लिए बीसीसी की भरपाई करें, सुनिश्चित करें कि धमनी रक्त में Pa02 कम से कम 60 मिमी Hg है, संतृप्ति कम से कम 90% है, और हीमोग्लोबिन का स्तर 100-120 g / l है;

2) यदि एसआई 4.5 एल / (न्यूनतम-एम 2) से कम नहीं है, तो आप अपने आप को 0.5-5 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट की खुराक पर नोरपाइनफ्राइन मोनोथेरेपी तक सीमित कर सकते हैं। यदि SI स्तर 4.5 l / (न्यूनतम-m 2) से कम है, तो अतिरिक्त डोबुटामाइन प्रशासित किया जाता है;

3) यदि सीआई शुरू में 4.5 l/(min-m 2) से कम है, तो 0.5-5 µg/(kg-min) की खुराक पर डोबुटामाइन के साथ उपचार शुरू करना आवश्यक है। Norepinephrine तब जोड़ा जाता है जब औसत BP 80 mm Hg से कम रहता है;

4) संदिग्ध स्थितियों में, नॉरपेनेफ्रिन से शुरू करने की सलाह दी जाती है, और, यदि आवश्यक हो, तो डोबुटामाइन के साथ पूरक चिकित्सा;

5) सीओ स्तरों को नियंत्रित करने के लिए एपिनेफ्रीन, आइसोप्रोटेरेनोल, या इनोडाइलेटर्स को डोबुटामाइन के साथ जोड़ा जा सकता है; ओपीएसएस को ठीक करने के लिए, डोपामाइन या एपिनेफ्रीन को नॉरपेनेफ्रिन के साथ जोड़ा जा सकता है;

6) ओलिगुरिया के मामले में, फ़्यूरोसेमाइड या डोपामाइन की छोटी खुराक (1-3 माइक्रोग्राम / किग्रा-मिनट) का उपयोग किया जाता है;

7) हर 4-6 घंटे में ऑक्सीजन परिवहन के मापदंडों को नियंत्रित करना आवश्यक है, साथ ही चिकित्सा के अंतिम लक्ष्यों के अनुसार उपचार को सही करना;

8) स्थिरीकरण अवधि के 24-36 घंटों के बाद संवहनी समर्थन को रद्द करना शुरू किया जा सकता है। कुछ मामलों में, संवहनी एजेंटों, विशेष रूप से नोरेपीनेफ्राइन को पूरी तरह से हटाने में कई दिन लग सकते हैं। पहले दिनों में, रोगी को दैनिक शारीरिक आवश्यकता के अलावा, वासोडिलेशन के मुआवजे के रूप में 1000-1500 मिलीलीटर तरल पदार्थ प्राप्त करना चाहिए जो एगोनिस्ट वापसी के बाद होता है।

इस प्रकार, सेप्टिक शॉक एक जटिल पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया है जिसके लिए निदान और उपचार दोनों में एक स्टीरियोटाइप के बजाय एक सार्थक दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की जटिलता और अंतर्संबंध, सेप्टिक शॉक में मध्यस्थों की विविधता कई बीमारियों की इस भयानक जटिलता के लिए पर्याप्त चिकित्सा चुनने में कई समस्याएं पैदा करती है।

जे गोमेज़ एट अल द्वारा दायर। (1995), सेप्टिक शॉक में मृत्यु दर। तर्कसंगत गहन चिकित्सा के बावजूद, 40-80 है %.

इम्यूनोथेरेपी और डायग्नोस्टिक्स के आशाजनक तरीकों के उद्भव से उपचार के नए विकल्प खुलते हैं जो सेप्टिक शॉक के परिणामों में सुधार करते हैं। एंडोटॉक्सिन कोर और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के लिए मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके उत्साहजनक परिणाम प्राप्त किए गए हैं।



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