बच्चों में मधुमेह मेलिटस। एक बच्चे में मधुमेह के लक्षण। शिशुओं में मधुमेह। बच्चों में मधुमेह के विकास, जटिलताओं और उपचार के कारण। मधुमेह के रोगियों के लिए शिक्षा। डायबिटिक फुट सिंड्रोम

विभिन्न एटियलजि के चयापचय रोग, जो बिगड़ा हुआ स्राव या इंसुलिन की क्रिया, या दोनों कारकों के एक साथ होने के परिणामस्वरूप पुरानी हाइपरग्लाइसेमिया की विशेषता है

ग्लाइसेमिक विकारों का एटियलॉजिकल वर्गीकरण (डब्ल्यूएचओ, 1999)

1. टाइप 1 मधुमेह (बी कोशिकाओं का विनाश, आमतौर पर पूर्ण इंसुलिन की कमी के परिणामस्वरूप)

स्व-प्रतिरक्षित

अज्ञातहेतुक

2. मधुमेह प्रकार 2 (संबंधित इंसुलिन की कमी के साथ प्रमुख इंसुलिन प्रतिरोध से इंसुलिन प्रतिरोध के साथ या बिना प्रमुख स्रावी दोष के लिए)।

3. अन्य विशिष्ट प्रकार के मधुमेह

बी-सेल फ़ंक्शन में आनुवंशिक दोष

इस कारण से, "डबल मधुमेह" तेजी से पहचाना जाता है। टाइप 2 मधुमेह वाले बच्चों में आमतौर पर कोई नैदानिक ​​​​संकेत नहीं होते हैं मधुमेह. ज्यादातर मामलों में, यह संयोग से या स्क्रीनिंग के दौरान पहचाना जाता है। अमेरिकन डायबिटीज एसोसिएशन के अनुसार, कम से कम दो जोखिम वाले कारकों वाले अधिक वजन वाले या मोटे रोगियों में स्क्रीनिंग की आवश्यकता होती है।

विकासशील आबादी में टाइप 2 मधुमेह की सबसे अधिक घटना यौवन के दौरान जीवन के दूसरे दशक में होती है, जब इंसुलिन संवेदनशीलता शारीरिक रूप से सबसे अधिक संवेदनशील होती है। मरीजों में आमतौर पर इंसुलिन प्रतिरोध से जुड़े अन्य विकार होते हैं: उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, डार्क केराटोकोनस, गैर-अल्कोहल फैटी लीवर और कुछ रोगियों में पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम। टाइप 2 मधुमेह वाले बच्चों के एक छोटे प्रतिशत में कीटोएसिडोसिस होता है। इसकी उपस्थिति आमतौर पर एक संक्रमण या अन्य बीमारी के सह-अस्तित्व से जुड़ी होती है जो इंसुलिन संवेदनशीलता को कम करती है।

इंसुलिन क्रिया में आनुवंशिक दोष

बहिःस्रावी अग्न्याशय के रोग

एंडोक्रिनोपैथी

दवाओं या रसायनों से प्रेरित मधुमेह

संक्रमण

प्रतिरक्षा-मध्यस्थ मधुमेह के असामान्य रूप

अन्य आनुवंशिक सिंड्रोम कभी-कभी मधुमेह से जुड़े होते हैं।

गर्भकालीन मधुमेह

सभी रोगियों को प्रदान किया जाना चाहिए उचित पोषणऔर शारीरिक गतिविधि। पसंद की दवा मेटफॉर्मिन है। महत्वपूर्ण रूप से रोगियों में बढ़े हुए लक्षण, उच्च हाइपरग्लेसेमिया और केटोएसिडोसिस के साथ, उपचार इंसुलिन थेरेपी से शुरू होता है। हालांकि, एक बार जब बच्चे की स्थिति में सुधार हो जाता है और मधुमेह के चयापचय नियंत्रण में सुधार होता है, तो इंसुलिन को बंद करने का प्रयास किया जाना चाहिए। यह भी हो सकता है कि जिन रोगियों को मेटफोर्मिन से अच्छा चयापचय रोग नियंत्रण नहीं मिलता है, उन्हें बेसल इंसुलिन शामिल करना चाहिए।

टाइप 1 मधुमेह बच्चों और युवा वयस्कों में सबसे आम है, हालांकि यह किसी भी उम्र में प्रकट हो सकता है। टाइप 2 मधुमेह वयस्कों में प्रमुख है, यह बचपन में अत्यंत दुर्लभ है। हालांकि, कुछ देशों में टाइप 2 मधुमेह अधिक आम है और मोटापे के बढ़ते प्रसार से जुड़ा है। जापानी बच्चों, मूल अमेरिकी और कनाडाई, मैक्सिकन, अफ्रीकी अमेरिकियों और कुछ अन्य आबादी में, टाइप 2 मधुमेह टाइप 1 मधुमेह की तुलना में अधिक आम है।

बचपन में टाइप 2 मधुमेह अक्सर स्पर्शोन्मुख या न्यूनतम नैदानिक ​​लक्षणों के साथ होता है। इसी समय, संक्रामक रोगों या गंभीर तनाव के साथ, कीटोएसिडोसिस कभी-कभी विकसित हो सकता है। बचपन में रोग के विकास में आनुवंशिक कारक को मुख्य महत्व दिया जाता है।

टाइप 1 मधुमेह

- एक वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ एक ऑटोइम्यून बीमारी + कार्यान्वयन के लिए बाहरी प्रोत्साहन (वायरस, तनाव, रसायन, दवाएं)।

टाइप 1 मधुमेह मेलिटस की एटियलजि और रोगजनन ;

टाइप 1 मधुमेह अग्नाशयी बी-कोशिकाओं के विनाश की विशेषता वाली एक बीमारी है, जो हमेशा इंसुलिन की पूर्ण कमी और कीटोएसिडोसिस विकसित करने की प्रवृत्ति की ओर ले जाती है। टाइप 1 मधुमेह के रोगजनन में आनुवंशिक प्रवृत्ति की भूमिका पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। इसलिए, यदि पिता टाइप 1 मधुमेह से बीमार है, तो बच्चे में इसके विकसित होने का जोखिम 5% है, यदि माँ बीमार है - 2.5%, माता-पिता दोनों - लगभग 20%, यदि समान जुड़वां में से कोई एक प्रकार से बीमार है मैं, तो दूसरा 40-50% मामलों में बीमार पड़ता है।

जब बी कोशिकाओं की संख्या में कमी एक प्रतिरक्षा या ऑटोइम्यून प्रक्रिया के कारण होती है, तो मधुमेह को प्रतिरक्षा-मध्यस्थ या ऑटोइम्यून माना जाता है। आनुवंशिक प्रवृत्ति, साथ ही गैर-आनुवंशिक कारक (प्रोटीन .) गाय का दूध, जहरीला पदार्थऔर अन्य) बी-कोशिकाओं की झिल्ली की एंटीजेनिक संरचना में बदलाव में योगदान करते हैं, बी-कोशिकाओं के एंटीजन की प्रस्तुति का उल्लंघन, इसके बाद ऑटोइम्यून आक्रामकता का शुभारंभ। यह ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया इंसुलिटिस के विकास के साथ प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं द्वारा अग्नाशयी आइलेट्स की सूजन घुसपैठ में प्रकट होती है, जो बदले में परिवर्तित बी-कोशिकाओं के प्रगतिशील विनाश की ओर ले जाती है। बाद के लगभग 75% की मृत्यु के साथ है ग्लूकोज सहनशीलता में कमी, जबकि 80-90% कार्यशील कोशिकाओं का विनाश टाइप 1 मधुमेह के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति का कारण बनता है।

ऐसे मामलों में जहां कुछ जीनों के साथ कोई संबंध नहीं है और बी कोशिकाओं में एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया की उपस्थिति का कोई सबूत नहीं है, हालांकि, विनाश और बी कोशिकाओं की संख्या में कमी देखी जाती है, तो वे इडियोपैथिक टाइप 1 मधुमेह की बात करते हैं।

टाइप 1 मधुमेह में पूर्ण इंसुलिन की कमी से प्रगतिशील वजन घटाने और कीटोएसिडोसिस होता है। उत्तरार्द्ध का विकास वसा ऊतक में बढ़े हुए लिपोलिसिस और इंसुलिन की कमी के कारण यकृत में लिपोजेनेसिस के दमन और अंतर्गर्भाशयी हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, कैटेकोलामाइन, एसीटीएच, वृद्धि हार्मोन) के संश्लेषण में वृद्धि के कारण होता है। मुक्त फैटी एसिड का बढ़ा हुआ गठन केटोजेनेसिस की सक्रियता और अम्लीय कीटोन निकायों (बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट, एसीटोएसेटेट और एसीटोन) के संचय के साथ होता है।

टाइप 1 मधुमेह के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति और इंसुलिन के प्रशासन द्वारा हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों के मुआवजे के बाद, एक निश्चित समय के लिए बाद की आवश्यकता कम हो सकती है। यह अवधि इंसुलिन के अवशिष्ट स्राव के कारण होती है, हालांकि, भविष्य में, यह स्राव समाप्त हो जाता है और इंसुलिन की आवश्यकता बढ़ जाती है।

नैदानिक ​​​​तस्वीर, बचपन में इसकी विशेषताएं।

बड़े बच्चों में, स्पष्ट लक्षणों की उपस्थिति में मधुमेह मेलेटस का निदान मुश्किल नहीं है। मुख्य लक्षण हैं:

• बहुमूत्रता;
• पॉलीडिप्सिया;
• पॉलीफेगिया (भूख में वृद्धि);
• वजन घटना;
• enuresis (मूत्र असंयम, अक्सर रात में)।

तीव्रता बहुमूत्रताअलग हो सकता है। उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 5-6 लीटर तक पहुंच सकती है। मूत्र, आमतौर पर रंगहीन, में उत्सर्जित शर्करा के कारण उच्च विशिष्ट गुरुत्व होता है। दिन के समय, यह लक्षण, विशेष रूप से बड़े बच्चों में, वयस्कों का ध्यान आकर्षित नहीं करता है, जबकि रात में पॉल्यूरिया और मूत्र असंयम अधिक प्रकट होते हैं। Enuresis गंभीर पॉल्यूरिया के साथ होता है और अक्सर मधुमेह का पहला लक्षण होता है। पॉल्यूरिया एक प्रतिपूरक प्रक्रिया है, क्योंकि। शरीर में हाइपरग्लेसेमिया और हाइपरोस्मोलैरिटी को कम करने में मदद करता है। साथ ही मूत्र के साथ, कीटोन निकायों को उत्सर्जित किया जाता है। पॉलीडिप्सियाशरीर के गंभीर निर्जलीकरण के कारण होता है, एक नियम के रूप में, माता-पिता सबसे पहले रात में प्यास पर ध्यान देते हैं। शुष्क मुँह के कारण बच्चा रात में कई बार जागता है और पानी पीता है। स्वस्थ बच्चे जिन्हें दिन में पानी पीने की आदत होती है वे आमतौर पर रात में नहीं पीते हैं।

पॉलीफैगिया(भूख की निरंतर भावना), जो बिगड़ा हुआ ग्लूकोज उपयोग और मूत्र में इसके नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होता है, को हमेशा एक रोग संबंधी लक्षण के रूप में नहीं माना जाता है और शिकायतों के बीच दर्ज नहीं किया जाता है, जिसे अक्सर माता-पिता द्वारा प्रोत्साहित किया जाता है। वजन कम होना एक पैथोग्नोमोनिक संकेत है, विशेष रूप से बच्चों में मधुमेह मेलेटस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के समय की विशेषता है।

अक्सर, मधुमेह मेलेटस वाले बच्चों में शुरुआत होती है स्यूडोएब्डॉमिनल सिंड्रोम।पेट में दर्द, मतली, उल्टी जो तेजी से विकसित कीटोएसिडोसिस के साथ होती है, सर्जिकल पैथोलॉजी के लक्षण माने जाते हैं। अक्सर ऐसे बच्चों को एक संदिग्ध तीव्र पेट के संबंध में गलती से लैपरोटॉमी के अधीन किया जाता है।

पर वस्तुनिष्ठ परीक्षामधुमेह मेलेटस की शुरुआत में, लगभग निरंतर लक्षण शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली है। खोपड़ी पर सूखा सेबोरहाइया दिखाई दे सकता है, और हथेलियों और तलवों पर छिलका दिखाई दे सकता है। मौखिक गुहा की श्लेष्मा झिल्ली, होंठ आमतौर पर चमकीले लाल, सूखे, मुंह के कोनों में - जलन, दौरे पड़ते हैं। थ्रश, स्टामाटाइटिस मौखिक श्लेष्मा पर विकसित हो सकता है। त्वचा का मरोड़ आमतौर पर कम हो जाता है। छोटे बच्चों में, बगल में त्वचा सिलवटों में लटक जाती है।

बच्चों में यकृत का बढ़ना काफी बार देखा जाता है और यह चयापचय संबंधी विकारों की डिग्री और मधुमेह (हेपेटाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया) से जुड़ी विकृति पर निर्भर करता है। मधुमेह मेलेटस में हेपेटोमेगाली आमतौर पर इंसुलिन की कमी के कारण फैटी घुसपैठ से जुड़ा होता है। इंसुलिन की नियुक्ति से लीवर के आकार में कमी आती है।

लड़कियों में यौवन में मधुमेह की शुरुआतउल्लंघन के साथ हो सकता है मासिक धर्म. मासिक धर्म चक्र के मुख्य विकारों में, ओलिगो- और एमेनोरिया जनसंख्या की तुलना में 3 गुना अधिक बार होता है। मेनार्चे की शुरुआत में 0.8-2 साल की देरी की प्रवृत्ति होती है।

छोटे बच्चों में मधुमेह मेलिटस की नैदानिक ​​तस्वीर

छोटी प्रोड्रोमल अवधि के साथ अधिक तीव्र शुरुआत, अक्सर किटोसिस के लक्षणों के साथ, शिशुओं में देखी जाती है। रोग का निदान करना काफी कठिन हो सकता है, क्योंकि प्यास, पॉल्यूरिया देखा जा सकता है। ऐसे मामलों में, मधुमेह का निदान प्रीकोमा और कोमा की स्थिति में किया जाता है।

यह शिशुओं में मधुमेह मेलेटस की शुरुआत के दो नैदानिक ​​रूपों को अलग करने के लिए प्रथागत है: एक विषाक्त-सेप्टिक राज्य का अचानक विकास (अचानक निर्जलीकरण, उल्टी, नशा जल्दी से मधुमेह कोमा के विकास की ओर जाता है) और गंभीरता में धीरे-धीरे गिरावट स्थिति की, अच्छी भूख के बावजूद, डिस्ट्रोफी की प्रगति। माता-पिता मूत्र के सूखने के बाद स्टार्चयुक्त डायपर देखते हैं, या मूत्र के अंतर्ग्रहण के बाद फर्श पर चिपचिपे धब्बे दिखाई देते हैं।

जीवन के पहले 5 वर्षों के बच्चों में मधुमेह मेलिटसपुराने रोगियों की तुलना में अधिक तीव्र और गंभीर अभिव्यक्ति की विशेषता है। 5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, मधुमेह की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति अक्सर कीटोएसिडोसिस के साथ होती है और उपचार की शुरुआत में इंसुलिन की अधिक आवश्यकता से चिह्नित होती है।

ऐसे बच्चों में, बिगड़ा हुआ अवशोषण (malabsorption) का एक सिंड्रोम अक्सर पाया जाता है। मधुमेह वाले बच्चों में malabsorption syndrome की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ पेट के आकार में वृद्धि, पेट फूलना, कुपोषण का विकास और विकास मंदता, पॉलीफेगिया हैं।

मधुमेह के प्रकट लक्षण लगातार फुरुनकुलोसिस, जौ, त्वचा रोगों से पहले हो सकते हैं। लड़कियों को बाहरी जननांग और शरीर के अन्य हिस्सों में खुजली की शिकायत हो सकती है, जो माता-पिता को स्त्री रोग विशेषज्ञ से उनकी जांच करने के लिए मजबूर करती है। सहज हाइपोग्लाइसीमिया मधुमेह की शुरुआत से कई साल पहले हो सकता है। हाइपोग्लाइसीमिया के संबंध में, बच्चे की बड़ी संख्या में मीठे खाद्य पदार्थों का सेवन करने की इच्छा बढ़ जाती है। ये हाइपोग्लाइसेमिक लक्षण प्रीक्लिनिकल डायबिटीज मेलिटस के दौरान अग्नाशयी β-सेल की शिथिलता को दर्शाते हैं। 1-6 महीने बाद। अधिकांश बच्चे रोग के क्लासिक लक्षण विकसित करते हैं।

बच्चों में मधुमेह मेलेटस के पाठ्यक्रम को सशर्त रूप से 5 चरणों में विभाजित किया जा सकता है:

1 प्रारंभिक चरण या मधुमेह की शुरुआत

2 प्रारंभिक अवधि के बाद छूट

3 मधुमेह प्रगति

प्रीप्यूबर्टल अवधि की अस्थिर अवस्था

यौवन के बाद एक स्थिर अवधि।

प्रारंभिक चरण के बाद छूट सभी बच्चों में नहीं देखी जाती है। इस अवधि को "हनीमून" भी कहा जाता है। यह भलाई में सुधार और अंतर्जात इंसुलिन के स्राव की विशेषता है जो कार्बोहाइड्रेट चयापचय की भरपाई के लिए पर्याप्त है। इस समय, इष्टतम चयापचय नियंत्रण प्राप्त करने के लिए, बच्चों को प्रति दिन शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 0.5 यूनिट से कम इंसुलिन की आवश्यकता होती है। कुछ बच्चों में (जो दुर्लभ है), इंसुलिन की आवश्यकता पूरी तरह से गायब हो जाती है। छूट की अवधि कई हफ्तों से लेकर कई महीनों तक होती है।

प्रीप्यूबर्टल और यौवन काल में बच्चों में मधुमेह का प्रयोगशाला पाठ्यक्रम भी देखा जाता है।यह अस्थिरता के कारण है न्यूरोह्यूमोरल विनियमन, गहन वृद्धि और विकास के कारण चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता। यौवन के सभी चरणों में, इंसुलिन प्रतिरोध अधिक स्पष्ट होता है। नियमित पोषण की आवश्यकता, ग्लाइसेमिया की निरंतर निगरानी, ​​हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों का डर, किशोरों को आवश्यक सामाजिक-मनोवैज्ञानिक अनुकूलन प्रदान करने में कुछ माता-पिता की अक्षमता उनके साथियों की तुलना में हीनता की भावना को बढ़ाती है। ये कारक चयापचय नियंत्रण को भी प्रभावित करते हैं।

प्रयोगशाला निदान

हाइपरग्लेसेमिया बच्चों में टाइप 1 मधुमेह का मुख्य लक्षण है।

1. उपवास ग्लूकोज को मापना (तीन बार)।
   खाली पेट रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज की सामान्य सामग्री 6.1 mmol / l तक होती है।
   यदि 6.1 से 7.0 mmol / l - बिगड़ा हुआ उपवास ग्लाइसेमिया।
   7 mmol / l से अधिक - मधुमेह मेलेटस।
2. ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण। यह केवल संदिग्ध परिणामों के साथ किया जाता है, अर्थात, यदि ग्लूकोज 6.1 से 7.0 mmol / l तक है।
   अध्ययन से 14 घंटे पहले, भूख निर्धारित की जाती है, फिर रक्त लिया जाता है - प्रारंभिक ग्लूकोज स्तर निर्धारित किया जाता है, फिर उन्हें 250 मिलीलीटर पानी में घोलकर 75 ग्राम ग्लूकोज पीने की अनुमति दी जाती है। 2 घंटे के बाद, वे रक्त लेते हैं और देखते हैं:
   - अगर 7.8 से कम है तो सामान्य ग्लूकोज टॉलरेंस।
   - अगर 7.8-11.1 से तो बिगड़ा हुआ ग्लूकोज टॉलरेंस।
   - यदि 11.1 से अधिक हो तो एस.डी.
3. सी-पेप्टाइड का निर्धारण, विभेदक निदान के लिए यह आवश्यक है। यदि टाइप 1 मधुमेह है, तो सी-पेप्टाइड का स्तर 0 (0-2 से) के करीब होना चाहिए, यदि 2 से अधिक है, तो टाइप 2 मधुमेह।
4. ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन (पिछले 3 महीनों के लिए कार्बोहाइड्रेट चयापचय का संकेतक) का अध्ययन। 45 साल तक का मानदंड 6.5% से कम है। 45 वर्ष से 65 - 7.0% के बाद। 65 साल बाद - 7.5-8.0%।
5. मूत्र में ग्लूकोज का निर्धारण।
6. मूत्र में एसीटोन, लैंग टेस्ट।
7. ओएसी, ओएएम, बीएच, ग्लाइसेमिक प्रोफाइल।

टाइप 1 मधुमेह का उपचार

टाइप 1 मधुमेह के रोगियों के उपचार में शामिल हैं:

• रोगी शिक्षा;
• आत्म-नियंत्रण करना;
• इंसुलिन थेरेपी;
• आहार चिकित्सा;
• खुराक की शारीरिक गतिविधि;
• जटिलताओं की रोकथाम और उपचार।

मधुमेह मेलिटस के रोगियों के लिए शिक्षा

मधुमेह शिक्षा का मुख्य लक्ष्य रोगी को अपनी बीमारी के उपचार का प्रबंधन करना सिखाना है। उसी समय, निम्नलिखित कार्य निर्धारित किए जाते हैं: रोगी को मधुमेह के प्रबंधन के तरीकों में महारत हासिल करने के लिए प्रेरणा बनाना, रोगी को बीमारी के बारे में सूचित करना और इसकी जटिलताओं को रोकने के तरीके, आत्म-नियंत्रण के तरीके सिखाना।

शिक्षा के मुख्य रूप: व्यक्तिगत (रोगी के साथ बातचीत) और समूह (अस्पताल या आउट पेशेंट सेटिंग में मधुमेह के रोगियों के लिए विशेष स्कूलों में रोगियों का प्रशिक्षण)। लक्ष्य प्राप्त करने में उत्तरार्द्ध सबसे प्रभावी है। शिक्षा विशेष संरचित कार्यक्रमों के अनुसार की जाती है, जो मधुमेह के प्रकार, रोगियों की उम्र (उदाहरण के लिए, टाइप 1 मधुमेह वाले बच्चों के लिए एक स्कूल और उनके माता-पिता के लिए) के आधार पर विभेदित होती है, जिस प्रकार के उपचार का उपयोग किया जाता है (आहार चिकित्सा, मौखिक मधुमेह के लिए हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं या इंसुलिन थेरेपी)। 2 प्रकार) और जटिलताओं की उपस्थिति।

आत्म - संयम

यह डीएम के रोगियों द्वारा ध्यान में रखा जा रहा है, जिन्हें व्यक्तिपरक संवेदनाओं, ग्लाइसेमिया के स्तर, ग्लूकोसुरिया, अन्य संकेतकों के साथ-साथ आहार और शारीरिक गतिविधि को प्रशिक्षित किया गया है ताकि तीव्र और को रोकने के लिए स्वतंत्र निर्णय लिया जा सके। पुरानी जटिलताओंएसडी. आत्म - संयमशामिल हैं:

1. गहन इंसुलिन थेरेपी के दौरान प्रतिदिन भोजन से पहले और प्रत्येक इंसुलिन इंजेक्शन से पहले रक्त शर्करा का नियंत्रण और मूल्यांकन। सबसे प्रभावी एससी ग्लूकोमीटर का उपयोग करके किया जाता है, एक पोर्टेबल परीक्षण प्रणाली जिसे ग्लाइसेमिया के स्तर के व्यक्त विश्लेषण के लिए डिज़ाइन किया गया है।

2. भोजन सेवन की मात्रा, दैनिक ऊर्जा व्यय और ग्लाइसेमिया के स्तर के अनुसार इंसुलिन की खुराक की गणना।

3. शरीर के वजन पर नियंत्रण रखें (महीने में 2-4 बार वजन)।

4. यदि ग्लूकोज का स्तर 13 mmol / l से अधिक है, तो एसीटोन के लिए एक मूत्र परीक्षण।

5. मधुमेह के रोगी की डायरी रखना।

6. पैरों की जांच और पैरों की देखभाल।

अनुसूचित जाति के लिए इन उपायों को करने से अंततः रोगियों के स्वास्थ्य में सुधार होगा, उनके जीवन की गुणवत्ता में सुधार होगा और उपचार की लागत सीमित होगी। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वर्तमान में, रोगी शिक्षा को उनके सक्षम उपचार के आधार के रूप में कार्य करना चाहिए।

टाइप 1 मधुमेह के लिए इंसुलिन थेरेपी

इंसुलिन थेरेपी अभी भी एकमात्र है प्रभावी उपकरणटाइप 1 मधुमेह का उपचार।

इंसुलिन की तैयारी का वर्गीकरण

1. कार्रवाई की अवधि के अनुसार:

अल्ट्रा-शॉर्ट एक्शन - हमलोग, नोवोरापिड (15 मिनट के बाद कार्रवाई की शुरुआत, कार्रवाई की अवधि - 3-4 घंटे)।

लघु-अभिनय - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (30 मिनट के बाद कार्रवाई की शुरुआत - 1 घंटा; कार्रवाई की अवधि - 6-8 घंटे)।

✧ कार्रवाई की मध्यम अवधि (आइसोफेन्स) - Humulin M1, M2, M3, M4; हमुलिन एनपीएच, इंसुमन बेसल। (1-2.5 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, कार्रवाई की अवधि - 14-20 घंटे)।

✧ लंबे समय से अभिनय- लैंटस (4 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत; कार्रवाई की अवधि - 28 घंटे तक)।

इंसुलिन की खुराक की गणना

इंसुलिन थेरेपी एक प्रतिस्थापन उद्देश्य के साथ की जाती है, जो 2 प्रकार के इंसुलिन स्राव की भरपाई करती है: बेसल और उत्तेजित (भोजन, बोलस) इंसुलिनमिया। पहला रक्त में इंसुलिन की सांद्रता है, जो भोजन और नींद के बीच के अंतराल में ग्लूकोज होमियोस्टेसिस प्रदान करता है। बेसल स्राव की दर 0.5-1 इकाई है। प्रति घंटा (प्रति दिन 12-24 यूनिट)। दूसरे प्रकार का स्राव (खाद्य इंसुलिन) इसके उपयोग के लिए आवश्यक खाद्य ग्लूकोज के अवशोषण की प्रतिक्रिया में होता है। इस इंसुलिन की मात्रा लगभग लिए गए कार्बोहाइड्रेट की मात्रा (1-2 यूनिट प्रति 1 XE) से मेल खाती है। यह माना जाता है कि 1 इकाई इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर को कम करता है लगभग 2.0 मिमीोल/ली,खाद्य इंसुलिन दैनिक इंसुलिन उत्पादन का लगभग 50-70% और बेसल 30-50% है। इसके अलावा, यह याद रखना चाहिए कि इंसुलिन का स्राव न केवल भोजन के अधीन है, बल्कि दैनिक उतार-चढ़ाव के अधीन भी है। इस प्रकार, सुबह के समय (सुबह की घटना) में इंसुलिन की आवश्यकता तेजी से बढ़ जाती है, और फिर दिन के दौरान घट जाती है।

इंसुलिन की शुरुआती दैनिक खुराक की गणना निम्नानुसार की जा सकती है:

बीमारी के पहले वर्ष में, शरीर के वजन के 0.3-0.5 यूनिट / किग्रा इंसुलिन की आवश्यकता होती है (कभी-कभी बेसल इंसुलिन के शेष अवशिष्ट स्राव के कारण आवश्यकता भी कम हो सकती है);

मधुमेह की अवधि 1 वर्ष से अधिक और अच्छा मुआवजा - 0.6-0.7 यूनिट / किग्रा;

यौवन के दौरान किशोरों में - 1-1.2 यूनिट / किग्रा;

विघटित मधुमेह, कीटोएसिडोसिस की उपस्थिति में, खुराक 0.8-1.2 यूनिट / किग्रा है।

इस मामले में, बेसल आवश्यकता आईडीडी के दो इंजेक्शन (सुबह में बेसल इंसुलिन की 1/2 खुराक और सोने से पहले 1/2) या आईडीडी के एक इंजेक्शन (सुबह या रात में पूरी खुराक) द्वारा प्रदान की जाती है। इस इंसुलिन की खुराक आमतौर पर 12-24 यूनिट होती है। हर दिन। प्रत्येक मुख्य भोजन (आमतौर पर नाश्ते, दोपहर के भोजन और रात के खाने से 30-40 मिनट पहले) से पहले पोषण (बोल्ट) स्राव को आईसीडी इंजेक्शन द्वारा बदल दिया जाता है। खुराक की गणना कार्बोहाइड्रेट (XE) की मात्रा के आधार पर की जाती है जिसे आगामी भोजन (ऊपर देखें) के दौरान लिया जाना चाहिए, साथ ही इस भोजन से पहले ग्लाइसेमिया का स्तर (एक ग्लूकोमीटर का उपयोग करके रोगी द्वारा स्वयं निर्धारित किया जाता है)।

खुराक की गणना का एक उदाहरण: टाइप 1 मधुमेह वाले रोगी का वजन 65 किलोग्राम और दैनिक कार्बोहाइड्रेट की आवश्यकता 22 XE है। इंसुलिन की अनुमानित कुल खुराक 46 यूनिट है। (0.7 यूनिट / किग्रा x 65 किग्रा)। आईसीडी की खुराक एक्सई की मात्रा और गुणवत्ता पर निर्भर करती है: 8 बजे (8 एक्सई के लिए) हम 12 इकाइयों को पेश करते हैं। एक्ट्रेपिडा, 13 घंटे (7 XE) पर - 8 यूनिट। एक्ट्रेपिडा और 17 घंटे (7 XE) पर - 10 यूनिट। एक्ट्रापिडा आईसीडी की खुराक प्रतिदिन 30 यूनिट और आईएसडी की खुराक 16 यूनिट होगी। (46 इकाइयां - 30 इकाइयां)। 8 बजे हम 8-10 इकाइयों का परिचय देते हैं। मोनोटार्ड एनएम और 22 घंटे - 6-8 इकाइयां। मोनोटार्ड एनएम। इसके बाद, आईएसडी और आईसीडी की खुराक को ऊर्जा खपत, एक्सई की मात्रा और ग्लाइसेमिया के स्तर के आधार पर बढ़ाया या घटाया जा सकता है (आमतौर पर एक ही समय में प्रत्येक इंजेक्शन में 1-2 यूनिट से अधिक नहीं)।

गहन इंसुलिन थेरेपी की प्रभावशीलता का आकलन स्व-निगरानी के परिणामों से किया जाता है।

इंसुलिन थेरेपी की जटिलताओं

• हाइपोग्लाइसीमिया;
• एलर्जी;
• इंसुलिन प्रतिरोध;
• इंजेक्शन के बाद लिपोडिस्ट्रॉफी;

टाइप 1 मधुमेह के लिए आहार

टाइप 1 मधुमेह के लिए आहार एक मजबूर प्रतिबंध है जो इस हार्मोन की तैयारी की मदद से इंसुलिन के शारीरिक स्राव की सटीक नकल करने की असंभवता से जुड़ा है। इसलिए, यह एक आहार उपचार नहीं है, जैसा कि टाइप 2 मधुमेह में होता है, बल्कि एक आहार और जीवन शैली है जो इष्टतम मधुमेह क्षतिपूर्ति को बनाए रखने में मदद करता है। इस मामले में मुख्य समस्या रोगी को लिए गए भोजन की मात्रा और गुणवत्ता के अनुसार इंसुलिन की खुराक को बदलना सिखा रही है।

आहार शारीरिक और व्यक्तिगत होना चाहिए। आहार की दैनिक कैलोरी सामग्री को शरीर के सामान्य वजन की स्थिरता सुनिश्चित करनी चाहिए। टाइप 1 मधुमेह वाले अधिकांश रोगी शरीर के सामान्य वजन के होते हैं और उन्हें आइसोकैलोरिक आहार पर होना चाहिए। आहार में कार्बोहाइड्रेट 50-60% होना चाहिए दैनिक कैलोरी, प्रोटीन - 10-20%, वसा - 20-30% (संतृप्त - 10% से कम, मोनोअनसैचुरेटेड - 10% से कम और पॉलीअनसेचुरेटेड - 10% से भी कम)।

आहार में आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (मोनो- और डिसाकार्इड्स) नहीं होने चाहिए। कुछ कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थ खाने के बाद ग्लाइसेमिया का स्तर उनके द्वारा निर्धारित किया जाता है ग्लाइसेमिक सूची(उनमें निहित कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण की डिग्री और दर)। कम सूचकांक वाले कार्बोहाइड्रेट का उपयोग करना बेहतर है - 70% से कम, तथाकथित धीरे-धीरे पचने योग्य (तालिका 3)।

पर दैनिक राशनरोगी को कम से कम 40 ग्राम आहार फाइबर (मोटे फाइबर) शामिल करना चाहिए। विशेष रूप से जंगल और बगीचे के जामुन (स्ट्रॉबेरी, रास्पबेरी, ब्लैकबेरी, क्रैनबेरी, काले करंट), मशरूम, पहाड़ की राख में बहुत अधिक मोटे फाइबर पाए जाते हैं। सूखे सेबऔर नाशपाती।

भोजन भिन्नात्मक होना चाहिए, दिन में 5-6 बार (2-3 मुख्य और 2-3 अतिरिक्त भोजन)। बी-भोजन के साथ दिन के दौरान कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा का तर्कसंगत वितरण निम्नानुसार हो सकता है: नाश्ता - 25%, दूसरा नाश्ता - 10%, दोपहर का भोजन - 30%, दोपहर का नाश्ता - 5%, रात का खाना - 25% और दूसरा रात का खाना - 5%।

भोजन में जोड़ा जा सकता है मिठास,जो भोजन के स्वाद में सुधार करते हैं (एक मीठा स्वाद है), लेकिन ग्लाइसेमिया को प्रभावित नहीं करते हैं। मधुमेह के रोगियों के आहार में, टेबल नमक प्रति दिन 4-6 ग्राम तक सीमित है, और शराब को भी बाहर रखा गया है। अस्पताल में मधुमेह के रोगियों के इलाज के लिए एम.आई. Pevzner ने मानक आहार विकसित किए: टेबल 9, 9A, 9B और 8।

रोगी को दी जाने वाली इंसुलिन की खुराक प्रत्येक भोजन में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा पर निर्भर करती है, इसलिए उन्हें ध्यान में रखा जाना चाहिए। वर्तमान में, आहार में कार्बोहाइड्रेट के अनुपात की एक सरलीकृत गणना का उपयोग रोटी इकाई की अवधारणा के आधार पर किया जाता है (1 XE 12 ग्राम कार्बोहाइड्रेट से मेल खाती है)। इसलिए, उदाहरण के लिए, यदि कार्बोहाइड्रेट की दैनिक आवश्यकता 260-300 ग्राम है, तो यह 22-25 XE के अनुरूप होगा (जिसमें से नाश्ता - b XE, दूसरा नाश्ता -2-3 XE, दोपहर का भोजन - b XE, दोपहर का नाश्ता - 1 -2 XE, डिनर - 6 XE, दूसरा डिनर - 1-2 XE)।

मधुमेह मेलिटस में शारीरिक गतिविधियां

मधुमेह के रोगियों के उपचार का एक अभिन्न अंग शारीरिक प्रशिक्षण है। प्रभाव में शारीरिक गतिविधि(FN) एरिथ्रोसाइट रिसेप्टर्स द्वारा इंसुलिन के बंधन को बढ़ाता है, कंकाल की मांसपेशियों को काम करके ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है। एफएन इंसुलिन के अतिरिक्त स्राव को कम करने में मदद करता है, काम करने वाली मांसपेशियों को ऊर्जा प्रदान करने के लिए यकृत से ग्लूकोज की रिहाई को बढ़ाता है।

शारीरिक गतिविधि की प्रतिक्रिया काफी हद तक डीएम मुआवजे की डिग्री और शारीरिक गतिविधि की मात्रा से निर्धारित होती है। 16 mmol / l से अधिक के ग्लाइसेमिया स्तर पर, खुराक की गई शारीरिक गतिविधि को contraindicated है। मधुमेह के रोगियों के लिए व्यायाम चिकित्सा के लिए दोपहर का समय (शाम 4 बजे के बाद) इष्टतम समय है।

भौतिक भार उठाने की रणनीति

व्यवस्थित।

क्रमिक एफ.एन.

शारीरिक गतिविधि का व्यक्तिगत चयन, लिंग, आयु और शारीरिक स्थिति को ध्यान में रखते हुए (युवा लोगों के लिए - विभेदित भार और सामूहिक खेल, और बुजुर्गों के लिए - सप्ताह में 5-6 बार 30 मिनट तक चलना)।

भोजन के 1-2 घंटे बाद शारीरिक गतिविधि की शुरुआत होती है।

• इष्टतम शारीरिक गतिविधियाँ तेज चलना, दौड़ना, तैरना, साइकिल चलाना, रोइंग, स्कीइंग, खेल (टेनिस, वॉलीबॉल, आदि) हैं। भारोत्तोलन, पावर स्पोर्ट्स, पर्वतारोहण, मैराथन दौड़ आदि को contraindicated है।

दैनिक व्यायाम मधुमेह के लिए स्थिर क्षतिपूर्ति और इंसुलिन की आवश्यकता में उल्लेखनीय कमी के रखरखाव में योगदान देता है। नियमित प्रशिक्षण लिपिड चयापचय के सामान्यीकरण में योगदान देता है, तनावपूर्ण स्थिति के जवाब में कैटेकोलामाइन के हाइपरसेरेटेशन को कम करता है, जो अंततः संवहनी जटिलताओं के विकास को रोकता है।

मधुमेह की जटिलताओं

मधुमेह की सभी जटिलताओं को 2 बड़े समूहों में विभाजित किया गया है: प्रारंभिक (तत्काल) और पुरानी।

तत्काल में केटोएसिडोटिक कोमा, हाइपोग्लाइसेमिक कोमा शामिल हैं। हाइपरोस्मोलर कोमा और एक लैक्टिक एसिड अवस्था भी यहां हो सकती है, लेकिन वे बचपन में अत्यंत दुर्लभ हैं।

मधुमेह केटोएसिडोसिस (डीकेए)मधुमेह मेलेटस का एक गंभीर चयापचय अपघटन है। यह अंतःस्रावी रोगों में तीव्र जटिलताओं के बीच व्यापकता में पहले स्थान पर है। मधुमेह वाले बच्चों में डीकेए और कोमा सबसे अधिक होते हैं सामान्य कारणकी मृत्यु। मधुमेह कोमा से मृत्यु दर 7-19% है और यह काफी हद तक विशेष देखभाल के स्तर (कसाटकिना ई.पी.) द्वारा निर्धारित किया जाता है। डीकेए गंभीर पूर्ण या सापेक्ष इंसुलिन की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है। मधुमेह मेलिटस की अभिव्यक्ति के साथ डीकेए 80% में विकसित होता है, जब एक कारण या किसी अन्य कारण से, रोग के निदान में देरी होती है, या जब निदान पहले से ही होता है, तो इंसुलिन का प्रशासन स्थगित कर दिया जाता है। डीकेए छोटे बच्चों में विशेष रूप से तेजी से विकसित होता है।

इंसुलिन प्राप्त करने वाले मरीजों में डीकेए के कारण

1. गलत उपचार (इंसुलिन की अपर्याप्त खुराक निर्धारित करना)।

2. इंसुलिन थेरेपी के नियम का उल्लंघन (इंजेक्शन छोड़ना, एक्सपायर्ड इंसुलिन का उपयोग करना, दोषपूर्ण सिरिंज पेन का उपयोग करना, आत्म-नियंत्रण की कमी)।

3. घोर उल्लंघनपोषण में, कभी-कभी युवावस्था की लड़कियों में जागरूक, ताकि मधुमेह मेलिटस के अपघटन के कारण वजन कम हो सके।

4. इंसुलिन की आवश्यकता में तेज वृद्धि, जो कई कारणों से विकसित हो सकती है (तनाव, दवाएं, सर्जिकल हस्तक्षेप)।

नैदानिक ​​​​तस्वीर और प्रयोगशाला डेटा

ज्यादातर मामलों में डीकेए कई दिनों में धीरे-धीरे विकसित होता है। गंभीर अंतःक्रियात्मक बीमारियों, खाद्य विषाक्तता के साथ छोटे बच्चों में अधिक तेजी से विकास देखा जाता है।

डीकेए के विकास के पहले चरणों में, मधुमेह मेलेटस के विघटन के सामान्य लक्षण देखे जाते हैं: पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, अक्सर पॉलीफेगिया, वजन घटाने, कमजोरी, दृश्य गड़बड़ी देखी जा सकती है। बाद में कमजोरी बढ़ जाती है, तेज गिरावटभूख, मतली, उल्टी, सरदर्द, उनींदापन, साँस की हवा में एसीटोन की गंध। धीरे-धीरे, पॉल्यूरिया को ओलिगोनुरिया द्वारा बदल दिया जाता है, सांस की तकलीफ दिखाई देती है, पहले व्यायाम के दौरान, और फिर आराम से। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा में स्पष्ट एक्सिकोसिस की एक तस्वीर दिखाई देती है: एक तेजी से कम ऊतक ट्यूरर, धँसा, कोमल नेत्रगोलक, शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, छोटे बच्चों में फॉन्टानेल का पीछे हटना। मांसपेशियों की टोन, कण्डरा सजगता और शरीर का तापमान कम हो जाता है। तचीकार्डिया, कमजोर भरने और तनाव की नाड़ी, अक्सर लयबद्ध। ज्यादातर मामलों में जिगर काफी बढ़ जाता है, तालु पर दर्द होता है।

अक्सर उल्टी बढ़ जाती है, अदम्य हो जाती है, 50% मामलों में पेट में दर्द होता है। डीकेए से जुड़े पेट दर्द, उल्टी, और ल्यूकोसाइटोसिस विभिन्न शल्य चिकित्सा स्थितियों ("तीव्र पेट" के लक्षण) की नकल कर सकते हैं। यह माना जाता है कि यह रोगसूचकता कीटोनीमिया के कारण होती है, जिसका आंतों के श्लेष्म पर एक परेशान प्रभाव पड़ता है, साथ ही साथ पेरिटोनियल निर्जलीकरण और पेट के अंगों में गंभीर इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, रक्तस्राव और इस्किमिया होता है। स्यूडोपेरिटोनिटिस के साथ, पेरिटोनियल जलन और आंत्र ध्वनियों की अनुपस्थिति के लक्षण देखे जा सकते हैं। गलत निदान और गवारा नहींइन स्थितियों में सर्जरी मौत का कारण बन सकता है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास के कालक्रम के स्पष्टीकरण के साथ एक सावधानीपूर्वक एकत्र किया गया इतिहास प्रमुख रोग प्रक्रिया को स्थापित करने में बहुत मददगार हो सकता है। यह याद रखना चाहिए कि बुखार डीकेए की विशेषता नहीं है।

स्थिति के और बढ़ने के साथ, जब रक्त का पीएच 7.2 से नीचे गिर जाता है, तो सांस लेने लगती है। कुसमौलदुर्लभ, गहरा शोर श्वास, जो चयापचय एसिडोसिस का श्वसन मुआवजा है।

निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप, पेट, पैरों की मांसपेशियों में ऐंठन हो सकती है। समय पर सहायता के अभाव में, तंत्रिका संबंधी विकार उत्तरोत्तर बढ़ते हैं: सुस्ती, उदासीनता, उनींदापन में वृद्धि, जो एक सोपोरस अवस्था द्वारा प्रतिस्थापित की जाती है। सोपोर, या प्री-कोमाटोज अवस्था, एक तेज स्तूप है, जिससे रोगी को केवल मजबूत, बार-बार होने वाली उत्तेजनाओं की मदद से ही बाहर निकाला जा सकता है। सीएनएस अवसाद का अंतिम चरण कोमा है।

मृत्यु का सबसे आम कारण मस्तिष्क शोफ है।

इस जटिलता के लिए समय पर निदान और विभेदित आपातकालीन चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

डीकेए के उपचार में 5 प्रमुख बिंदु शामिल हैं:

1. पुनर्जलीकरण

2. इंसुलिन थेरेपी

3. इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी की वसूली

एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई

डीकेए का कारण बनने वाली स्थितियों का उपचार।

पुनर्जलीकरण

स्पष्ट हाइपरोस्मोलैरिटी के बावजूद, पुनर्जलीकरण 0.9% NaCl समाधान के साथ किया जाता है, न कि हाइपोटोनिक समाधान के साथ।

निर्जलीकरण के अन्य मामलों की तुलना में डीकेए वाले बच्चों में पुनर्जलीकरण अधिक धीरे और सावधानी से किया जाना चाहिए।

इंजेक्शन द्रव की मात्रा की गणना करने के लिए आप निम्न विधि का उपयोग कर सकते हैं:

द्रव इंजेक्शन = कमी + रखरखाव

गिनती करना घाटा तरल पदार्थ:

% निर्जलीकरण (तालिका 3) x शरीर का वजन (किलो में) - परिणाम एमएल में।

चयापचय प्रक्रियाओं को बनाए रखने के लिए आवश्यक द्रव की मात्रा की गणना बच्चे की उम्र (तालिका 2) को ध्यान में रखकर की जाती है।

अगले 1-2 दिनों में, द्रव की मात्रा को घाटे के बराबर + फिर से भरने वाले द्रव की आधी मात्रा के बराबर इंजेक्ट किया जाता है।

14 मिमीोल / एल से नीचे ग्लाइसेमिया में कमी के साथ, 5-10% ग्लूकोज समाधान परासरण को बनाए रखने और शरीर में ऊर्जा की कमी को खत्म करने, यकृत में ग्लाइकोजन सामग्री को बहाल करने, केटोजेनेसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस को कम करने के लिए इंजेक्शन समाधानों की संरचना में शामिल किया गया है। .

डीकेए के दौरान विकसित होने वाले हाइपोथर्मिया को ध्यान में रखते हुए, सभी समाधानों को 37 डिग्री सेल्सियस तक गर्म किया जाना चाहिए।

इंसुलिन थेरेपी

डीकेए का निदान स्थापित होते ही इंसुलिन प्रशासन शुरू करने की सिफारिश की जाती है। हालांकि, यदि रोगी सदमे में है, तो इंसुलिन प्रशासन तब तक शुरू नहीं किया जाना चाहिए जब तक कि सदमे के लक्षण हल न हो जाएं और पुनर्जलीकरण चिकित्सा शुरू न हो जाए। इंसुलिन की छोटी खुराक का अंतःशिरा क्रमिक परिचय इष्टतम है। डीकेए में, केवल लघु-अभिनय इंसुलिन का उपयोग किया जाता है।

डीकेए के लिए इंसुलिन थेरेपी के बुनियादी सिद्धांत:

इंसुलिन की प्रारंभिक खुराकहै 0.1 यूनिट / किग्राप्रति घंटे बच्चे का वास्तविक शरीर का वजन, छोटे बच्चों में यह खुराक 0.05 यूनिट / किग्रा . हो सकती है

पहले घंटों में ग्लाइसेमिया के स्तर में कमी 4-5 mmol / l प्रति घंटा होनी चाहिए। यदि ऐसा नहीं होता है, तो इंसुलिन की खुराक 50% बढ़ा दी जाती है।

ग्लाइसेमिया में 12-15 mmol / l की कमी के साथ, रक्त शर्करा को 8-12 mmol / l के स्तर पर बनाए रखने के लिए जलसेक समाधान को ग्लूकोज से बदलना आवश्यक है।

यदि ग्लूकोज का स्तर 8 mmol/l से नीचे गिर जाता है या यह बहुत जल्दी गिर जाता है, तो प्रशासित ग्लूकोज की सांद्रता को 10% या उससे अधिक तक बढ़ाया जाना चाहिए। यदि ग्लूकोज की शुरूआत के बावजूद ग्लाइसेमिक स्तर 8 मिमीोल / एल से नीचे रहता है, तो प्रशासित इंसुलिन की मात्रा को कम करना आवश्यक है।

इंसुलिन प्रशासन को 0.05 यू / किग्रा प्रति घंटे से कम या कम नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि उपचय प्रक्रियाओं को बहाल करने और किटोसिस को कम करने के लिए दोनों सब्सट्रेट, ग्लूकोज और इंसुलिन की आवश्यकता होती है। जब रोगी की एसिड-बेस स्थिति सामान्य हो जाती है, तो रोगी को हर 2 घंटे में इंसुलिन के चमड़े के नीचे के इंजेक्शन में स्थानांतरित कर दिया जाता है। दूसरे-तीसरे दिन किटोसिस की अनुपस्थिति में, बच्चे को शॉर्ट की शुरूआत के 5-6 गुना में स्थानांतरित किया जाता है। -एक्टिंग इंसुलिन, और फिर सामान्य संयुक्त इंसुलिन थेरेपी के लिए।

इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी की मरम्मत

सबसे पहले, यह K + की कमी की पूर्ति की चिंता करता है। डीकेए में, इस इलेक्ट्रोलाइट के शरीर के भंडार काफी कम हो जाते हैं। ज्यादातर मामलों में, K + की पुनःपूर्ति जलसेक चिकित्सा की शुरुआत से 2 घंटे के बाद शुरू होती है - पुनर्जीवन के पूरा होने के बाद।

एसिडोसिस से लड़ें

एसिडोसिस की उपस्थिति के बावजूद, डीकेए थेरेपी की शुरुआत में अंतःशिरा बाइकार्बोनेट का उपयोग कभी नहीं किया जाता है।

पुनर्जलीकरण और इंसुलिन प्रशासन के कारण डीकेए के उपचार के साथ-साथ क्षारीय-एसिड संतुलन का क्रमिक सामान्यीकरण एक साथ शुरू होता है। द्रव की मात्रा की बहाली से रक्त बफर सिस्टम की बहाली होती है, और इंसुलिन का प्रशासन केटोजेनेसिस को दबा देता है। उसी समय, बाइकार्बोनेट की शुरूआत रोगी की स्थिति को काफी खराब कर सकती है, मुख्य रूप से सीएनएस एसिडोसिस में प्रतीत होने वाली "विरोधाभासी" वृद्धि के कारण।

लगातार झटके में बिगड़ा हुआ मायोकार्डियल सिकुड़न के मामले में बाइकार्बोनेट का उपयोग करने की संभावना पर विचार किया जा सकता है, जो आमतौर पर अपर्याप्त पुनर्जीवन उपायों के साथ विकसित होता है, सेप्टिक स्थितियों में अपर्याप्त इंसुलिन कार्रवाई।

इसी समय, एसिड-बेस अवस्था में परिवर्तन की लगातार निगरानी करना आवश्यक है, जब पीएच 7.0 तक पहुंच जाता है, तो बाइकार्बोनेट की शुरूआत बंद हो जाती है।

आमतौर पर, 1-2 मिमीोल / किग्रा बाइकार्बोनेट (4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल के वास्तविक द्रव्यमान का 2.5 मिली / किग्रा) को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, बहुत धीरे-धीरे 60 मिनट से अधिक।

हाइपोग्लाइसीमिया और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

हाइपोग्लाइसीमिया टाइप 1 मधुमेह की सबसे आम तीव्र जटिलता है। यह इंसुलिन रिप्लेसमेंट थेरेपी के साथ नॉर्मोग्लाइसीमिया हासिल करने की क्षमता को सीमित करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा एक गंभीर हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था का परिणाम है, यदि समय पर विभिन्न कारणों सेइसे रोकने के लिए कोई कार्रवाई नहीं की जा रही है। मधुमेह के रोगियों में 3-4% मौतों का कारण हाइपोग्लाइसेमिक कोमा है

कैसे प्रयोगशाला संकेतकहाइपोग्लाइसीमिया को रक्त शर्करा का स्तर 2.2-2.8 mmol / l माना जाता है, नवजात शिशुओं में - 1.7 mmol / l से कम, समय से पहले शिशुओं में - 1.1 mmol / l से कम। ज्यादातर मामलों में, रक्त शर्करा का स्तर, जिस पर भलाई में गिरावट होती है, 2.6 से 3.5 mmol / l (प्लाज्मा में - 3.1 से 4.0 mmol / l तक) तक होती है। इसलिए, मधुमेह के रोगियों में, रक्त शर्करा का स्तर 4 mmol/l से ऊपर बना रहना चाहिए।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों के पहले लक्षण इसके परिणाम हैं न्यूरोग्लाइकोपेनिया (भ्रम, भटकाव, सुस्ती, उनींदापन, या, इसके विपरीत, आक्रामकता, उत्साह, साथ ही सिरदर्द, चक्कर आना, "कोहरा" या आंखों के सामने "मक्खी", भूख की तेज भावना, या - छोटे बच्चों में, एक स्पष्ट खाने से इनकार)। अभिव्यक्तियाँ उनसे बहुत जल्दी जुड़ जाती हैं। हाइपरकेटेकोलामाइनमिया (टैचीकार्डिया, रक्तचाप में वृद्धि, पसीना, त्वचा का पीलापन, हाथ-पांव कांपना)।

समय पर सहायता के अभाव में, बच्चा भ्रमित चेतना, ट्रिस्मस, आक्षेप विकसित कर सकता है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अंतिम ऊर्जा भंडार और कोमा को समाप्त कर देता है। हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण बहुत जल्दी विकसित होते हैं, और नैदानिक ​​​​तस्वीर के परिणामस्वरूप "अप्रत्याशित" हो सकता है, माता-पिता के अनुसार, चेतना का नुकसान। मधुमेह वाले बच्चे में अचानक चेतना के नुकसान के सभी मामलों में एक आपातकालीन रक्त शर्करा परीक्षण की आवश्यकता होती है।

हाइपोग्लाइसीमिया के कारण हो सकते हैं:

इंसुलिन की गलत तरीके से चुनी गई खुराक, सुबह के हाइपरग्लेसेमिया को रोकने के लिए सुबह के सिंड्रोम वाले बच्चे में सोते समय लंबे समय तक इंसुलिन की खुराक में अत्यधिक वृद्धि;

सोने से पहले इंसुलिन की शुरूआत में त्रुटियां;

में से एक महत्वपूर्ण कारणकिशोरावस्था में लिया जा सकता है मादक पेयऔर कार्बोहाइड्रेट चयापचय पर शराब के प्रभाव के बारे में ज्ञान की कमी।

उल्टी के साथ अंतःक्रियात्मक रोग, जिनमें शामिल हैं विषाक्त भोजन.

हाइपोग्लाइसीमिया का उपचार आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (उदाहरण के लिए, 5-15 ग्राम ग्लूकोज या चीनी या 100 मिलीलीटर मीठा पेय, जूस या कोला) के तत्काल सेवन में शामिल हैं। यदि 10-15 मिनट के भीतर हाइपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रिया दूर नहीं होती है, तो कार्बोहाइड्रेट का सेवन दोहराना आवश्यक है। भलाई में सुधार या ग्लाइसेमिया के स्तर के सामान्यीकरण के साथ, आपको लेना चाहिए काम्प्लेक्स कार्बोहाइड्रेट्स(फल, रोटी, दूध) हाइपोग्लाइसीमिया की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए।

इस मामले में रक्त शर्करा का मापन न्यूनतम लक्षणों वाले बच्चों में हाइपोग्लाइसेमिक स्थिति की पुष्टि करने के लिए किया जाता है।

गंभीर के विकास के साथ हाइपोग्लाइसीमिया,जब रोगी बेहोश होता है, संभावित आक्षेप और उल्टी के साथ, तत्काल चिकित्सा की जाती है। सबसे तेज़, सरल और सुरक्षित तरीका है परिचय ग्लूकागन: 12 साल से कम उम्र में 0.5 मिलीग्राम, 12 साल और उससे अधिक उम्र में 1.0 मिलीग्राम (या 0.1-0.2 मिलीग्राम/किलोग्राम शरीर का वजन)। ग्लूकागन की अनुपस्थिति या इसके प्रति अपर्याप्त प्रतिक्रिया में, IV 40% ग्लूकोज घोल 20-80चेतना की पूर्ण वसूली तक एमएल।

चिकित्सा के प्रभाव की अनुपस्थिति में, 0.5 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर डेक्सामेथासोन निर्धारित करना संभव है। यदि रक्त में शर्करा के पर्याप्त स्तर तक पहुंचने के बावजूद चेतना बहाल नहीं होती है (मामूली हाइपरग्लेसेमिया इष्टतम है), चेतना के नुकसान के दौरान बच्चे के संभावित पतन के कारण मस्तिष्क शोफ और दर्दनाक मस्तिष्क की चोट से इंकार करने के लिए एक परीक्षा आवश्यक है।

पुरानी जटिलताएंडीएम को दो समूहों में बांटा गया है: संवहनी और तंत्रिका संबंधी। संवहनी जटिलताओं को माइक्रोएंगियोपैथी में विभाजित किया जाता है, इनमें नेफ्रोपैथी और रेटिनोपैथी, और मैक्रोएंगियोपैथी - कोरोनरी और मुख्य धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस, सेरेब्रल वाहिकाओं शामिल हैं। डायबिटिक न्यूरोपैथी को सेंसरिमोटर में विभाजित किया गया है, जो बाहरी छोरों में संवेदी गड़बड़ी से प्रकट होता है, और स्वायत्त, आंतरिक अंगों के स्वायत्त संक्रमण को नुकसान पहुंचाता है।

मधुमेह मेलेटस (डीएम) चयापचय संबंधी रोगों का एक एटियलॉजिकल रूप से विषम समूह है, जो बिगड़ा हुआ स्राव या इंसुलिन क्रिया, या इन विकारों के संयोजन के कारण पुरानी हाइपरग्लाइसेमिया की विशेषता है।

एसडी का वर्णन सबसे पहले प्राचीन भारत में 2,000 साल से भी पहले हुआ था। वर्तमान में, दुनिया में डीएम के साथ 230 मिलियन से अधिक रोगी हैं, रूस में - 2,076,000। वास्तव में, डीएम का प्रचलन अधिक है, क्योंकि इसके अव्यक्त रूपों को ध्यान में नहीं रखा जाता है, अर्थात, एक "गैर-संक्रामक महामारी" है "डीएम की।

एसडी वर्गीकरण

के अनुसार आधुनिक वर्गीकरणआवंटित करें:

1. टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस (टाइप 1 डीएम), जो बचपन और किशोरावस्था में अधिक आम है। इस बीमारी के दो रूप हैं: ए) ऑटोइम्यून टाइप 1 डायबिटीज (बीटा-कोशिकाओं के प्रतिरक्षा विनाश की विशेषता - इंसुलिटिस); बी) अज्ञातहेतुक डीएम टाइप 1, भी β-कोशिकाओं के विनाश के साथ आगे बढ़ रहा है, लेकिन एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया के संकेतों के बिना।
2. टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (T2DM), बिगड़ा हुआ इंसुलिन स्राव और क्रिया (इंसुलिन प्रतिरोध) के साथ सापेक्ष इंसुलिन की कमी की विशेषता है।
3. मधुमेह के विशिष्ट प्रकार।
4. गर्भावधि मधुमेह।

मधुमेह के सबसे आम प्रकार टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह हैं। लंबे समय से यह माना जाता था कि टाइप 1 मधुमेह बचपन की विशेषता है। हालांकि, पिछले एक दशक में हुए शोध ने इस दावे को चुनौती दी है। तेजी से, टाइप 2 मधुमेह वाले बच्चों में इसका निदान किया जाने लगा, जो 40 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों में होता है। कुछ देशों में, टाइप 1 मधुमेह की तुलना में बच्चों में टाइप 2 मधुमेह अधिक आम है, जो जनसंख्या की आनुवंशिक विशेषताओं और मोटापे के बढ़ते प्रसार से जुड़ा है।

DM . की महामारी विज्ञान

बच्चों और किशोरों में टाइप 1 मधुमेह की बनाई गई राष्ट्रीय और क्षेत्रीय रजिस्ट्रियों ने दुनिया के विभिन्न देशों में जनसंख्या और भौगोलिक अक्षांश के आधार पर घटनाओं और व्यापकता में व्यापक परिवर्तनशीलता का खुलासा किया है (प्रति 100 हजार बच्चे प्रति वर्ष 7 से 40 मामलों में) पिछले दो दशकों में बच्चों में टाइप 1 मधुमेह के मामले लगातार बढ़ रहे हैं। एक चौथाई मरीज चार साल से कम उम्र के हैं। 2010 की शुरुआत में, दुनिया में टाइप 1 मधुमेह वाले 479.6 हजार बच्चे पंजीकृत थे। नए पहचाने गए 75,800 की संख्या। 3% की वार्षिक वृद्धि।

राज्य रजिस्टर के अनुसार, 1 जनवरी, 2011 तक, रूसी संघ में टाइप 1 मधुमेह वाले 17,519 बच्चे पंजीकृत थे, जिनमें से 2,911 नए मामले थे। रूसी संघ में बच्चों की औसत घटना दर 11.2 प्रति 100 हजार बच्चे की आबादी है। रोग किसी भी उम्र में प्रकट होता है (जन्मजात मधुमेह है), लेकिन अक्सर बच्चे गहन विकास की अवधि (4-6 वर्ष) के दौरान बीमार हो जाते हैं , 8-12 वर्ष, यौवन)। मधुमेह के 0.5% मामलों में शिशु प्रभावित होते हैं।

के साथ देशों के विपरीत उच्च स्तररुग्णता, जिसमें इसकी अधिकतम वृद्धि कम उम्र में होती है, मॉस्को की आबादी में, किशोरों के कारण रुग्णता में वृद्धि देखी जाती है।

टाइप 1 मधुमेह की एटियलजि और रोगजनन

टाइप 1 डीएम आनुवंशिक रूप से पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों में एक ऑटोइम्यून बीमारी है, जिसमें कालानुक्रमिक रूप से होने वाली लिम्फोसाइटिक इंसुलिटिस β-कोशिकाओं के विनाश की ओर ले जाती है, इसके बाद पूर्ण इंसुलिन की कमी का विकास होता है। टाइप 1 मधुमेह कीटोएसिडोसिस विकसित करने की प्रवृत्ति की विशेषता है।

ऑटोइम्यून टाइप 1 डीएम के लिए पूर्वसूचना कई जीनों की बातचीत से निर्धारित होती है, और न केवल विभिन्न आनुवंशिक प्रणालियों का पारस्परिक प्रभाव महत्वपूर्ण है, बल्कि प्रीडिस्पोजिंग और सुरक्षात्मक हैप्लोटाइप्स की बातचीत भी है।

ऑटोइम्यून प्रक्रिया की शुरुआत से टाइप 1 मधुमेह के विकास तक की अवधि कई महीनों से लेकर 10 साल तक हो सकती है।

आइलेट कोशिकाओं के विनाश को ट्रिगर करने में भाग ले सकते हैं विषाणु संक्रमण(कॉक्ससेकी बी, रूबेला, आदि), रसायन (एलोक्सन, नाइट्रेट्स, आदि)।

β-कोशिकाओं का ऑटोइम्यून विनाश एक जटिल, बहु-चरण प्रक्रिया है, जिसके दौरान सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा दोनों सक्रिय होते हैं। इंसुलिटिस के विकास में मुख्य भूमिका साइटोटोक्सिक (सीडी 8+) टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा निभाई जाती है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, रोग की शुरुआत से लेकर मधुमेह के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति तक रोग की शुरुआत में प्रतिरक्षा विकार महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

β-कोशिकाओं के ऑटोइम्यून विनाश के मार्करों में शामिल हैं:

1) आइलेट सेल साइटोप्लाज्मिक ऑटोएंटिबॉडीज (आईसीए);
2) एंटी-इंसुलिन एंटीबॉडी (IAA);
3) 64 हजार kD के आणविक भार वाले आइलेट कोशिकाओं के प्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी (वे तीन अणुओं से मिलकर बने होते हैं):

• ग्लूटामेट डिकारबॉक्साइलेज (जीएडी);
• टायरोसिन फॉस्फेट (IA-2L);
• टाइरोसिन फॉस्फेट (IA-2B)। टाइप 1 मधुमेह की शुरुआत में विभिन्न स्वप्रतिपिंडों की घटना की आवृत्ति: ICA - 70-90%, IAA - 43-69%, GAD - 52-77%, IA-L - 55- 75%।

देर से प्रीक्लिनिकल अवधि में, β-कोशिकाओं की आबादी मानक की तुलना में 50-70% कम हो जाती है, और शेष अभी भी इंसुलिन के बेसल स्तर को बनाए रखते हैं, लेकिन उनकी स्रावी गतिविधि कम हो जाती है।

मधुमेह के नैदानिक ​​लक्षण तब प्रकट होते हैं जब शेष β-कोशिकाएं बढ़ी हुई इंसुलिन आवश्यकताओं की पूर्ति करने में असमर्थ होती हैं।

इंसुलिन एक हार्मोन है जो सभी प्रकार के चयापचय को नियंत्रित करता है। यह शरीर में ऊर्जा और प्लास्टिक प्रक्रियाओं को प्रदान करता है। इंसुलिन के मुख्य लक्ष्य अंग यकृत, मांसपेशी और वसा ऊतक हैं। उनमें इंसुलिन का एनाबॉलिक और कैटोबोलिक प्रभाव होता है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय पर इंसुलिन का प्रभाव

1. इंसुलिन पारगम्यता प्रदान करता है कोशिका की झिल्लियाँविशिष्ट रिसेप्टर्स के लिए बाध्य करके ग्लूकोज के लिए।
2. ग्लूकोज चयापचय प्रदान करने वाले इंट्रासेल्युलर एंजाइम सिस्टम को सक्रिय करता है।
3. इंसुलिन ग्लाइकोजन सिंथेटेस सिस्टम को उत्तेजित करता है, जो यकृत में ग्लूकोज से ग्लाइकोजन के संश्लेषण को सुनिश्चित करता है।
4. ग्लाइकोजेनोलिसिस (ग्लाइकोजन का ग्लूकोज में टूटना) को दबा देता है।
5. ग्लूकोनोजेनेसिस (प्रोटीन और वसा से ग्लूकोज का संश्लेषण) को दबाता है।
6. रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता को कम करता है।

वसा चयापचय पर इंसुलिन का प्रभाव

1. इंसुलिन लिपोजेनेसिस को उत्तेजित करता है।
2. इसका एक एंटी-लिपोलाइटिक प्रभाव होता है (लिपोसाइट्स के अंदर, यह एडिनाइलेट साइक्लेज को रोकता है, लिपोसाइट्स के सीएमपी को कम करता है, जो लिपोलिसिस प्रक्रियाओं के लिए आवश्यक है)।

इंसुलिन की कमी से लिपोलिसिस बढ़ जाता है (एडिपोसाइट्स में ट्राइग्लिसराइड्स का मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) में टूटना)। एफएफए की मात्रा में वृद्धि यकृत के वसायुक्त घुसपैठ और इसके आकार में वृद्धि का कारण है। कीटोन निकायों के निर्माण के साथ एफएफए का टूटना बढ़ जाता है।

प्रोटीन चयापचय पर इंसुलिन का प्रभाव

इंसुलिन मांसपेशियों के ऊतकों में प्रोटीन संश्लेषण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन की कमी मांसपेशियों के ऊतकों के टूटने (अपचय) का कारण बनती है, नाइट्रोजन युक्त उत्पादों (एमिनो एसिड) का संचय और यकृत में ग्लूकोनोजेनेसिस को उत्तेजित करता है।

इंसुलिन की कमी से अंतर्गर्भाशयी हार्मोन की रिहाई, ग्लाइकोजेनोलिसिस की सक्रियता, ग्लूकोनोजेनेसिस बढ़ जाती है। यह सब हाइपरग्लाइसेमिया, रक्त परासरण में वृद्धि, ऊतक निर्जलीकरण और ग्लूकोसुरिया की ओर जाता है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी विकृति का चरण महीनों और वर्षों तक रह सकता है, जबकि एंटीबॉडी का पता लगाया जा सकता है जो β-कोशिकाओं (आईसीए, आईएए, जीएडी, आईए-एल) के लिए ऑटोइम्यूनिटी के मार्कर हैं और टाइप 1 मधुमेह के आनुवंशिक मार्कर (प्रीडिस्पोजिंग और सुरक्षात्मक एचएलए हैप्लोटाइप्स) , जो सापेक्ष जोखिम के अनुसार विभिन्न जातीय समूहों के बीच भिन्न हो सकते हैं)।

गुप्त मधुमेह मेलिटस

रोग के इस चरण में कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं होते हैं। खाली पेट रक्त में ग्लूकोज की मात्रा समय-समय पर 5.6 से 6.9 mmol / l तक हो सकती है, और दिन के दौरान यह सामान्य सीमा के भीतर रहती है, मूत्र में ग्लूकोज नहीं होता है। फिर निदान "बिगड़ा उपवास ग्लूकोज (IGN)" है।

अगर मौखिक के दौरान ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण(ओजीटीटी) (ग्लूकोज का उपयोग शरीर के वजन के 1.75 ग्राम/किलोग्राम की खुराक तक किया जाता है अधिकतम खुराक 75 ग्राम) रक्त ग्लूकोज> 7.8 है, लेकिन< 11,1 ммоль/л, то ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе».

कुछ बच्चों को मधुमेह के निदान से पहले व्यायाम के बाद या खाली पेट पर स्वतःस्फूर्त हाइपोग्लाइसीमिया होता है। मिठाई की बढ़ती आवश्यकता के अलावा, रोग की शुरुआत में सामान्य कमजोरी, पीलापन और पसीना आ सकता है। वे संभवतः β-सेल डिसफंक्शन से जुड़े होते हैं, जो हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षणों के साथ, अपर्याप्त मात्रा में इंसुलिन की रिहाई की ओर जाता है।

बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता और बिगड़ा हुआ उपवास ग्लाइसेमिया कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकार और मधुमेह मेलेटस के बीच मध्यवर्ती चरण हैं।

प्रकट मधुमेह मेलिटस

टाइप 1 मधुमेह के पाठ्यक्रम के चरण:

1) कीटोएसिडोसिस के बिना अपघटन;
2) केटोएसिडोसिस के साथ अपघटन;
3) मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा:

• मैं डिग्री - संदेह;
• द्वितीय डिग्री - सोपोर;
• III डिग्री - वास्तव में कोमा (चेतना का नुकसान)।

किटोसिस के बिना अपघटन चरण

बच्चों में, टाइप 1 मधुमेह अक्सर तीव्र रूप से विकसित होता है। लेकिन यह पॉलीडिप्सिया (प्यास), पॉल्यूरिया, पोलकियूरिया, पॉलीफैगिया, वजन घटाने जैसे लक्षणों से पहले होता है। पॉल्यूरिया ग्लूकोसुरिया का पहला लक्षण है। मूत्र में ग्लूकोज की उच्च सांद्रता (9 mmol / l के गुर्दे की सीमा से ऊपर) के कारण आसमाटिक ड्यूरिसिस के परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया विकसित होता है। प्रति दिन मूत्र की मात्रा शायद ही कभी 3 लीटर से अधिक हो। निशाचर एन्यूरिसिस और छोटे बच्चों में फर्श पर "मीठे" धब्बों की उपस्थिति अक्सर माता-पिता को आकर्षित करती है।

पॉलीडिप्सिया प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी और पॉल्यूरिया से जुड़ा है। दिन-रात लगातार प्यास लगना प्रतिपूरक है।

पॉलीफैगिया (भूख में वृद्धि) कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के उपयोग के उल्लंघन के कारण होता है - बाद वाले भूखे मर रहे हैं।

वजन कम होना टाइप 1 मधुमेह का एक लक्षण लक्षण है, इसे "पतला" मधुमेह मेलेटस कहा जाता है। रोगी का तेजी से वजन कम होना कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के गैर-आत्मसात, इंसुलिन की कमी की स्थितियों में लिपोलिसिस और प्रोटियोलिसिस की बढ़ी हुई प्रक्रियाओं और शरीर के निर्जलीकरण के कारण भी जुड़ा हुआ है।

मधुमेह के शुरुआती लक्षण हो सकते हैं खुजलीबाहरी जननांग के क्षेत्र में (लड़कियों में - वल्वाइटिस, लड़कों में - बैलेनाइटिस)।

रोग के चरम पर, त्वचा शुष्क, परतदार, मरोड़ कम हो जाती है। यकृत अक्सर बड़ा (वसायुक्त) होता है। एसिड-बेस संरचना (सीबीएस) या रक्त पीएच 7.35-7.45 (सामान्य), मूत्र में केटोन निकायों अनुपस्थित हैं।

कीटोएसिडोसिस के साथ अपघटन चरण

मधुमेह केटोएसिडोसिस देर से निदान या पहले से निदान की गई बीमारी के अनुचित उपचार के परिणामस्वरूप विकसित होता है। चिकत्सीय संकेतयह स्थिति चेहरे पर एक मधुमेह फ्लश, बढ़ी हुई प्यास, पॉल्यूरिया, वजन घटाने, भूख में कमी, मतली, उल्टी, एसीटोन सांस, पेट दर्द, सिरदर्द है। इस चरण के महत्वपूर्ण प्रयोगशाला संकेत एसिडोसिस और केटोनुरिया हैं।

मधुमेह कोमा

कीटोएसिडोसिस की सबसे गंभीर अभिव्यक्ति मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा का विकास है। व्यावहारिक कारणों से, बाद वाले को I-III डिग्री (I-II डिग्री - प्रीकोमेटस अवस्था, III डिग्री - उचित कोमा) के कोमा में विभाजित किया गया है।

पहली डिग्री के कोमा में उनींदापन, साथ ही मांसपेशियों की गतिशीलता, गंभीर प्यास, मतली, कभी-कभी उल्टी, मध्यम रूप से कम रिफ्लेक्सिस, टैचीकार्डिया, रक्त पीएच 7.25-7.15 की विशेषता होती है।

दूसरी डिग्री के कोमा के लिए, स्तूप (हाइबरनेशन) विशिष्ट है। रोगी को जगाया जा सकता है, वह सरल प्रश्नों का उत्तर देता है और तुरंत सो जाता है। श्वास शोर, गहरी, कीटोएसिडोटिक (कुसमौल) है, साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध दूर से महसूस होती है। एडिनेमिया का उच्चारण किया जाता है, सजगता उदास होती है। दिल की आवाज़ दब जाती है धमनी दाबनिम्न, रक्त पीएच 7.15-7.0।

III डिग्री के कोमा के साथ, चेतना अनुपस्थित है। गंभीर निर्जलीकरण, मुंह की श्लेष्मा झिल्ली चमकदार सूखी होती है, जीभ पर एक मोटी भूरी कोटिंग होती है, उल्टी कॉफी के मैदान का रंग है। त्वचा एक भूरे रंग की टिंट के साथ सूखी है, परतदार है, सिलवटों में इकट्ठा होती है। नाड़ी टेढ़ी है, दिल की आवाजें दब जाती हैं। स्पष्ट निर्जलीकरण के कारण, ओलिगोनुरिया विकसित होता है, रक्त पीएच 7.0 से कम होता है। मधुमेह कोमा के लैक्टिक एसिड संस्करण में, तेज दर्दके क्षेत्र में छाती, हृदय, मांसपेशियां, पेट में। सांस की तकलीफ में तेजी से शुरुआत और वृद्धि होती है, किटोसिस अनुपस्थित या हल्का होता है, हाइपरग्लेसेमिया मध्यम होता है (15-17 मिमीोल / एल तक)।

हाइपरोस्मोलैरिटी के साथ कीटोएसिडोटिक कोमा का संयोजन गंभीर निर्जलीकरण, आंदोलन, हाइपरफ्लेक्सिया, हाइपरथर्मिया, फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस, ऐंठन, हाइपरग्लाइसेमिया 30 mmol / l से ऊपर की विशेषता है। रक्त में सोडियम और यूरिया में संभावित वृद्धि, कीटोसिस और एसिडोसिस।

प्रयोगशाला निदान

डीएम का मुख्य प्रयोगशाला संकेत हाइपरग्लेसेमिया है। सामान्य ग्लूकोज स्तर केशिका रक्तएक खाली पेट पर:

• नवजात शिशुओं में 1.6-4.0 मिमीोल / एल;
• शिशुओं में 2.8-4.4 mmol / l;
• कम उम्र के बच्चों में और विद्यालय युग 3.3-5.0 मिमीोल/ली.

मधुमेह मेलिटस के लिए निदान मानदंड (आईएसपीएडी, 2009)

1. ग्लूकोज एकाग्रता का आकस्मिक पता लगाने के साथ संयोजन में मधुमेह के लक्षण> 11.1 mmol / l।
2. उपवास प्लाज्मा ग्लूकोज> 7.0 mmol/L।
3. व्यायाम के 2 घंटे बाद ग्लूकोज स्तर> 11.1 mmol / l।

एक स्वस्थ व्यक्ति के मूत्र में ग्लूकोज नहीं होता है। ग्लाइकोसुरिया तब होता है जब ग्लूकोज की मात्रा 8.88 mmol / l से ऊपर होती है।

मुक्त फैटी एसिड से लीवर में कीटोन बॉडी (एसीटोएसेटेट, β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट और एसीटोन) बनते हैं। उनकी वृद्धि इंसुलिन की कमी के साथ देखी जाती है। मूत्र एसीटोएसेटेट और रक्त β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट (> 0.5 mmol/l) को मापने के लिए टेस्ट स्ट्रिप्स उपलब्ध हैं। कीटोएसिडोसिस के बिना टाइप 1 मधुमेह के अपघटन चरण में, एसीटोन बॉडी और एसिडोसिस नहीं होते हैं।

ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन। रक्त में, ग्लूकोज अपरिवर्तनीय रूप से हीमोग्लोबिन अणु से बंध कर बनता है ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन(कुल NVA 1 या इसका अंश "C" NVA 1s), यानी 3 महीने के लिए कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति को दर्शाता है। NVA 1 का स्तर मानक में 5-7.8% है, मामूली अंश (NVA 1s) का स्तर 4-6% है। हाइपरग्लेसेमिया में, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन का स्तर अधिक होता है।

ऑटोइम्यून इंसुलिटिस के इम्यूनोलॉजिकल मार्कर: ऑटोएंटिबॉडी से β-सेल एंटीजन (आईसीए, आईएए, जीएडी, आईए-एल) को ऊंचा किया जा सकता है। रक्त सीरम में सी-पेप्टाइड की मात्रा कम होती है।

क्रमानुसार रोग का निदान

आज तक, टाइप 1 मधुमेह का निदान प्रासंगिक बना हुआ है। मधुमेह वाले 80% से अधिक बच्चों का निदान कीटोएसिडोसिस की स्थिति में किया जाता है। कुछ नैदानिक ​​लक्षणों की व्यापकता के आधार पर, इसमें अंतर करना आवश्यक है:

1) सर्जिकल पैथोलॉजी ( तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप, "तीव्र पेट");
2) संक्रामक रोग(इन्फ्लूएंजा, निमोनिया, मेनिनजाइटिस);
3) रोग जठरांत्र पथ(खाद्य विषाक्तता, आंत्रशोथ, आदि);
4) गुर्दे के रोग (पायलोनेफ्राइटिस);
5) रोग तंत्रिका प्रणाली(ब्रेन ट्यूमर, वनस्पति संवहनी);
6) मधुमेह इन्सिपिडस।

रोग की क्रमिक और धीमी प्रगति के साथ, युवा वयस्कों (मोडी) में टाइप 1 मधुमेह, टाइप 2 मधुमेह और वयस्क-शुरुआत मधुमेह के बीच विभेदक निदान किया जाता है।

टाइप 1 मधुमेह का उपचार

टाइप 1 मधुमेह पूर्ण इंसुलिन की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है। टाइप 1 मधुमेह के प्रकट रूप वाले सभी रोगियों का इलाज इंसुलिन रिप्लेसमेंट थेरेपी से किया जाता है।

एक स्वस्थ व्यक्ति में, भोजन के सेवन (बेसल) की परवाह किए बिना इंसुलिन का स्राव लगातार होता रहता है। लेकिन भोजन के सेवन की प्रतिक्रिया में, पोस्टलिमेंटरी हाइपरग्लाइसेमिया की प्रतिक्रिया में इसका स्राव (बोलस) बढ़ जाता है। इंसुलिन को β-कोशिकाओं द्वारा पोर्टल प्रणाली में स्रावित किया जाता है। इसका 50% लीवर में ग्लूकोज को ग्लाइकोजन में बदलने के लिए खपत होता है, शेष 50% को ले जाया जाता है दीर्घ वृत्ताकारअंगों में परिसंचरण।

टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में, बहिर्जात इंसुलिन को चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, और यह धीरे-धीरे सामान्य परिसंचरण में प्रवेश करता है (यकृत में नहीं, जैसा कि स्वस्थ लोगों में होता है), जहां इसकी एकाग्रता लंबे समय तक उच्च रहती है। नतीजतन, उनके पास एक उच्च पोस्ट-एलिमेंटरी ग्लाइसेमिया है, और देर से घंटों में हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति होती है।

दूसरी ओर, मधुमेह के रोगियों में ग्लाइकोजन मुख्य रूप से मांसपेशियों में जमा होता है, और यकृत में इसका भंडार कम हो जाता है। स्नायु ग्लाइकोजन मानदंड को बनाए रखने में शामिल नहीं है।

बच्चे उपयोग करते हैं मानव इंसुलिनबायोसिंथेटिक (आनुवंशिक रूप से इंजीनियर) विधि द्वारा पुनः संयोजक डीएनए प्रौद्योगिकी का उपयोग करके प्राप्त किया गया।

इंसुलिन की खुराक मधुमेह की उम्र और अवधि पर निर्भर करती है। पहले 2 वर्षों में, प्रति दिन शरीर के वजन के 0.5-0.6 यू / किग्रा इंसुलिन की आवश्यकता होती है। सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला इंसुलिन प्रशासन का तीव्र (बोलस-बेसिक) आहार है।

अल्ट्राशॉर्ट या शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन (तालिका 1) की शुरूआत के साथ इंसुलिन थेरेपी शुरू करें। जीवन के पहले वर्षों के बच्चों में पहली खुराक 0.5-1 यू है, स्कूली बच्चों में 2-4 यू, किशोरों में 4-6 यू। रक्त में ग्लूकोज के स्तर के आधार पर इंसुलिन की खुराक में और सुधार किया जाता है। चयापचय मापदंडों के सामान्यीकरण के साथ, रोगी को शॉर्ट-एक्टिंग और लॉन्ग-एक्टिंग इंसुलिन के संयोजन से बोल्ट-बेसिक रेजिमेन में स्थानांतरित किया जाता है।

इंसुलिन शीशियों और कारतूसों में उपलब्ध हैं। सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला इंसुलिन सिरिंज पेन।

इंसुलिन की इष्टतम खुराक का चयन करने के लिए, निरंतर ग्लूकोज निगरानी प्रणाली (सीजीएमएस) का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। रोगी की बेल्ट पर पहना जाने वाला यह मोबाइल सिस्टम हर 5 मिनट में 3 दिनों तक रक्त में ग्लूकोज के स्तर को रिकॉर्ड करता है। ये डेटा कंप्यूटर द्वारा संसाधित और तालिकाओं और ग्राफ़ के रूप में प्रस्तुत किए जाते हैं, जो ग्लाइसेमिया में उतार-चढ़ाव दिखाते हैं।

इंसुलिन पंप। यह बेल्ट पर पहना जाने वाला एक मोबाइल इलेक्ट्रॉनिक उपकरण है। एक कंप्यूटर (चिप) नियंत्रित इंसुलिन पंप में शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन होता है और इसे दो मोड में दिया जाता है, बोलस और बेसल।

खुराक

मधुमेह की क्षतिपूर्ति में एक महत्वपूर्ण कारक आहार है। सामान्य सिद्धांतपोषण एक स्वस्थ बच्चे के समान होता है। प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, कैलोरी का अनुपात बच्चे की उम्र के अनुरूप होना चाहिए।

मधुमेह वाले बच्चों में आहार की कुछ विशेषताएं:

1. छोटे बच्चों में रिफाइंड शुगर को कम करें और पूरी तरह खत्म करें।
2. भोजन को ठीक करने की सलाह दी जाती है।
3. आहार में मुख्य भोजन के 1.5-2 घंटे बाद नाश्ता, दोपहर का भोजन, रात का खाना और तीन स्नैक्स शामिल होने चाहिए।

भोजन का शर्करा बढ़ाने वाला प्रभाव मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट की मात्रा और गुणवत्ता के कारण होता है।

ग्लाइसेमिक इंडेक्स के अनुसार, रक्त शर्करा को बहुत जल्दी (मीठा) बढ़ाने वाले खाद्य पदार्थों को प्रतिष्ठित किया जाता है। उनका उपयोग हाइपोग्लाइसीमिया को दूर करने के लिए किया जाता है।

• खाद्य पदार्थ जो जल्दी से रक्त शर्करा बढ़ाते हैं सफ़ेद ब्रेड, पटाखे, अनाज, चीनी, मिठाई)।
• उत्पाद जो रक्त शर्करा (आलू, सब्जियां, मांस, पनीर, सॉसेज) को सामान्य रूप से बढ़ाते हैं।
• खाद्य पदार्थ जो धीरे-धीरे रक्त शर्करा बढ़ाते हैं (फाइबर और वसा से भरपूर, जैसे कि काली रोटी, मछली)।
• वे खाद्य पदार्थ जो ब्लड शुगर नहीं बढ़ाते हैं वे सब्जियां हैं।

शारीरिक व्यायाम

शारीरिक गतिविधि कार्बोहाइड्रेट चयापचय को नियंत्रित करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक है। शारीरिक परिश्रम के दौरान स्वस्थ लोगअंतर्गर्भाशयी हार्मोन के उत्पादन में एक साथ वृद्धि के साथ इंसुलिन स्राव में कमी होती है। जिगर में गैर-कार्बोहाइड्रेट (ग्लूकोनोजेनेसिस) यौगिकों से ग्लूकोज का बढ़ा हुआ उत्पादन। यह व्यायाम के दौरान इसका एक महत्वपूर्ण स्रोत के रूप में कार्य करता है और मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग की डिग्री के बराबर है।

तीव्रता बढ़ने पर ग्लूकोज का उत्पादन बढ़ता है व्यायाम. ग्लूकोज का स्तर स्थिर रहता है।

टाइप 1 डीएम में, बहिर्जात इंसुलिन की क्रिया शारीरिक गतिविधि पर निर्भर नहीं करती है, और ग्लूकोज के स्तर को सही करने के लिए कॉन्ट्रान्सुलर हार्मोन का प्रभाव अपर्याप्त है। इस संबंध में, व्यायाम के दौरान या इसके तुरंत बाद हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है। 30 मिनट से अधिक समय तक चलने वाली लगभग सभी प्रकार की शारीरिक गतिविधियों में आहार और/या इंसुलिन खुराक समायोजन की आवश्यकता होती है।

आत्म - संयम

स्व-प्रबंधन का लक्ष्य मधुमेह से पीड़ित व्यक्ति और उनके परिवार के सदस्यों को स्वयं की मदद करना सिखाना है। उसमे समाविष्ट हैं :

• मधुमेह की सामान्य अवधारणाएं;
• ग्लूकोमीटर के साथ ग्लूकोज का निर्धारण करने की क्षमता;
• इंसुलिन की खुराक को सही ढंग से समायोजित करें;
• गिनती करना रोटी इकाइयाँ;
• एक हाइपोग्लाइसेमिक राज्य से वापस लेने की क्षमता;
• एक आत्म-नियंत्रण डायरी रखें।

सामाजिक अनुकूलन

जब एक बच्चे को मधुमेह का निदान किया जाता है, तो माता-पिता अक्सर नुकसान में होते हैं, क्योंकि यह रोग परिवार की जीवनशैली को प्रभावित करता है। निरंतर उपचार, पोषण, हाइपोग्लाइसीमिया, सहवर्ती रोगों के साथ समस्याएं हैं। जैसे-जैसे बच्चा बढ़ता है, रोग के प्रति उसका दृष्टिकोण विकसित होता है। यौवन के दौरान, कई शारीरिक और मनोसामाजिक कारक ग्लूकोज के स्तर को नियंत्रित करना मुश्किल बनाते हैं। इसके लिए परिवार के सदस्यों, एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट और एक मनोवैज्ञानिक से व्यापक मनोसामाजिक सहायता की आवश्यकता होती है।

टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में कार्बोहाइड्रेट चयापचय का लक्ष्य स्तर (तालिका 2)

खाली पेट (प्रीप्रांडियल) ब्लड शुगर 5-8 mmol / l।

भोजन के 2 घंटे बाद (पोस्टप्रांडियल) 5-10 मिमीोल / एल।

ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (HBA 1c)< 7,5%.

ग्लूकोमीटर के आगमन के कारण ग्लूकोसुरिया का अध्ययन व्यावहारिक रूप से पृष्ठभूमि में फीका पड़ गया है।

मधुमेह के मुआवजे का एक महत्वपूर्ण संकेतक लगातार हाइपोग्लाइसीमिया की अनुपस्थिति है।

मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा का उपचार

मधुमेह कोमा के रोगी का उपचार गहन चिकित्सा इकाई में किया जाता है। मुख्य चिकित्सीय उपाय जलसेक चिकित्सा और अंतःशिरा इंसुलिन हैं।

उपचार के दौरान यह आवश्यक है:

1) निर्जलीकरण और हाइपोवोल्मिया को खत्म करना;
2) रक्त पीएच संतुलन;
3) रक्त के इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को सामान्य करें;
4) हाइपरग्लेसेमिया को कम करें और इसे इष्टतम स्तर पर रखें;
5) जटिलताओं के विकास को रोकें;
6) सहवर्ती रोगों का उपचार करें।

ग्लूकोज युक्त समाधानों का उपयोग करते हुए मुख्य जलसेक समाधान क्रिस्टलोइड्स (शारीरिक खारा, रिंगर का समाधान) हैं। पोटेशियम क्लोराइड के घोल का उपयोग पोटेशियम की कमी को दूर करने के लिए किया जाता है। पहले 1-2 दिनों में रक्त शर्करा का इष्टतम स्तर 12-15 mmol / l है। गंभीर कीटोएसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ 8 मिमीोल / एल से नीचे ग्लाइसेमिया का स्तर हाइपोग्लाइसेमिक राज्य के विकास के लिए खतरनाक है।

मधुमेह कोमा के उपचार का एक अनिवार्य घटक इंसुलिन थेरेपी है। शॉर्ट-एक्टिंग और अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के केवल अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग किया जाता है। इंसुलिन को हर 1 से 2 घंटे में एक बोलस के रूप में अंतःशिरा में दिया जाता है या जलसेक माध्यम में जोड़ा जाता है। यह प्रति घंटे 1-2 से 4-6 यूनिट तक होता है, जो बच्चे की उम्र और रक्त शर्करा के स्तर पर निर्भर करता है।

इसके अलावा, जलसेक समाधान जोड़े जाते हैं: हेपरिन, कोकार्बोक्सिलेज, एस्कॉर्बिक एसिड, पैनांगिन, कैल्शियम, मैग्नीशियम की तैयारी।

पूरा कर रहे हैं आसव चिकित्सारोगी की स्थिति के स्थिरीकरण के बाद, तरल और भोजन को अपने दम पर लेने की क्षमता का उदय, रक्त पीएच का लगातार सामान्यीकरण, जटिलताओं की अनुपस्थिति इसकी निरंतरता की आवश्यकता होती है।

हाइपोग्लाइसीमिया

हाइपोग्लाइसीमिया टाइप 1 मधुमेह की सबसे आम जटिलता है। 90% से अधिक रोगियों में होता है। हाइपोग्लाइसीमिया इंसुलिन की खुराक, भोजन के सेवन और शारीरिक गतिविधि के बीच विसंगति के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था जो हाइपोग्लाइसेमिक कोमा से पहले होती है, चिकित्सकीय रूप से भूख, कंपकंपी, त्वचा का पीलापन, ठंडा पसीना, क्षिप्रहृदयता, चिंता, भय, चिड़चिड़ापन, अनुचित व्यवहार, बुरे सपने आदि की तीव्र भावना से प्रकट होती है।

यदि हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था के लक्षणों को समय पर समाप्त नहीं किया जाता है, तो यह जल्दी से हाइपोग्लाइसेमिक कोमा में विकसित हो सकता है। रोगी को जबड़ों के ट्रिस्मस, भ्रम, और फिर चेतना की हानि, आक्षेप विकसित होता है। कीटोएसिडोसिस की पृष्ठभूमि पर हाइपोग्लाइसेमिक कोमा से एडिमा के विकास और घातक परिणाम के साथ मस्तिष्क की सूजन का खतरा होता है।

हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों के उपचार में तेजी से अवशोषित कार्बोहाइड्रेट - ग्लूकोज, चीनी, मिठाई, जूस, कुकीज़, आदि का तत्काल अंतर्ग्रहण होता है। जब आप बेहतर महसूस करते हैं, तो जटिल कार्बोहाइड्रेट (फल, ब्रेड, दूध) लें।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के मामले में: रोगी को तत्काल ग्लूकागन 0.5-1.0 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा में इंजेक्ट करना चाहिए - ग्लूकोज समाधान 10-20% 20-40 मिलीलीटर, डेक्सामेथासोन।

टाइप 1 मधुमेह की विशिष्ट जटिलताएं

इनमें माइक्रोएंजियोपैथिस शामिल हैं। संवहनी जटिलताएं बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, रक्त जमावट और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम, एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणाली, संवहनी दीवार के ग्लाइकोसिलेशन से जुड़ी हैं। अंग को होने वाले नुकसान के आधार पर, वे डायबिटिक नेफ्रोपैथी, डायबिटिक रेटिनोपैथी, डायबिटिक न्यूरोपैथी आदि की बात करते हैं।

लंबे समय तक बिना क्षतिपूर्ति वाले टाइप 1 मधुमेह में अन्य जटिलताएं मोतियाबिंद, सीमित संयुक्त गतिशीलता (मधुमेह हिरोपैथी), त्वचा के लिपोइड नेक्रोबायोसिस, मौरियाक सिंड्रोम (शारीरिक और यौन विकास में अंतराल, यकृत वृद्धि) विकसित कर सकती हैं।

पिछले दशक में, टाइप 2 मधुमेह मेलिटस बचपन में बढ़ रहा है। यह युवा लोगों में मोटापे के बढ़ते प्रसार से संबंधित माना जाता है, जो अमेरिका में महामारी के अनुपात में पहुंच रहा है। आणविक आनुवंशिकी के तेजी से विकास ने जीन में उत्परिवर्तन से जुड़े मधुमेह मेलिटस के मोनोजेनिक रूपों की पहचान करना संभव बना दिया है जो β-कोशिकाओं के कार्य को नियंत्रित करते हैं। यह तथाकथित MODY मधुमेह है।

बच्चों में डीएम के लिए औषधालय अवलोकन

यह एक बाल रोग विशेषज्ञ और एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है और इसमें मधुमेह की क्षतिपूर्ति के तरीकों में घरेलू देखभाल, माता-पिता और एक बच्चे का प्रशिक्षण शामिल है। समय-समय पर (हर 6-12 महीने में) जांच और इंसुलिन की खुराक में सुधार। अवलोकन की प्रभावशीलता के मानदंड कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सामान्यीकरण, अनुपस्थिति हैं तीव्र स्थितिऔर संवहनी जटिलताओं, सामान्य जिगर का आकार, सही यौन और शारीरिक विकास. वर्तमान में, टाइप 1 मधुमेह के रोगी को ठीक करना असंभव है, लेकिन लंबे समय तक स्थिर मुआवजे के साथ, जीवन और कार्य क्षमता के लिए रोग का निदान अनुकूल है, यह संवहनी जटिलताओं की उपस्थिति में काफी बिगड़ जाता है।

बच्चों में मधुमेह की रोकथाम

इसमें मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों के परिवारों में चिकित्सा आनुवंशिक परामर्श शामिल है। प्रीडिस्पोजिंग और सुरक्षात्मक जीन और उनके संयोजनों का निर्धारण, प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन (आईसीए, आईएए, जीएडी, आईए-एल), हार्मोनल और चयापचय स्थिति (ओजीटीटी, सी-पेप्टाइड, इम्यूनोएक्टिव इंसुलिन, ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन)।

टाइप 1 मधुमेह के निदान और उपचार में नई प्रौद्योगिकियां

1. ग्लूकोज निगरानी उपकरण: सतत ग्लूकोज निगरानी प्रणाली, सीजीएमएस। बेल्ट से जुड़ा हुआ है और एक चमड़े के नीचे के सेंसर की मदद से (हर 3 दिन में बदला जाता है) रक्त में ग्लूकोज के स्तर की निगरानी करता है।
2. इंसुलिन पंप: एक छोटा कंप्यूटर जो लगातार छोटे प्लास्टिक कैथेटर के माध्यम से चमड़े के नीचे के वसा में अल्ट्रा-शॉर्ट इंसुलिन इंजेक्ट करता है।
3. "कृत्रिम अग्न्याशय": एक उपकरण जो निरंतर रक्त शर्करा की निगरानी प्रणाली और एक इंसुलिन पंप को जोड़ता है। उपचार की यह पद्धति बीटा-कोशिकाओं के कार्य को पूरी तरह से पुन: उत्पन्न करने के लिए स्थितियां पैदा करेगी।

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वी. वी. स्मिरनोव 1 चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर
ए. ए. नकुल

GBOU VPO RNIMU उन्हें। एन। आई। पिरोगोव रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय,मास्को