Çocuklarda şeker hastalığı. Bir çocukta diyabet belirtileri. Bebeklerde diyabet. Çocuklarda diabetes mellitusun gelişim nedenleri, komplikasyonları ve tedavisi. Şeker hastaları için eğitim. diyabetik ayak sendromu

İnsülinin sekresyonunun veya etkisinin veya her iki faktörün aynı anda bozulmasından kaynaklanan kronik hiperglisemi ile karakterize, çeşitli etiyolojilerin metabolik hastalığı

Glisemik bozuklukların etiyolojik sınıflandırması (WHO, 1999)

1. Tip 1 diyabet (genellikle mutlak insülin eksikliği ile sonuçlanan B hücrelerinin yıkımı)

otoimmün

idiyopatik

2. 2 tip diyabet (göreceli insülin eksikliği olan baskın insülin direncinden, insülin direnci olan veya olmayan baskın salgı kusuruna kadar).

3. Diğer spesifik diyabet türleri

B-hücre fonksiyonundaki genetik kusurlar

Bu nedenle "çifte diyabet" giderek daha fazla tanınmaktadır. Tip 2 diyabetli çocukların genellikle klinik belirtileri yoktur. diyabet. Çoğu durumda, tesadüfen veya tarama sırasında tanınır. Amerikan Diyabet Derneği'ne göre, en az iki risk faktörüne sahip aşırı kilolu veya obez hastalarda tarama gereklidir.

Gelişmekte olan popülasyonda en yüksek tip 2 diyabet insidansı, insülin duyarlılığının fizyolojik olarak en duyarlı olduğu ergenlik döneminde yaşamın ikinci on yılında meydana gelir. Hastalar genellikle insülin direnci ile ilişkili başka bozukluklara sahiptir: hipertansiyon, dislipidemi, koyu keratokonus, alkolsüz yağlı karaciğer ve bazı hastalarda polikistik over sendromu. Tip 2 diyabetli çocukların küçük bir yüzdesinde ketoasidoz vardır. Görünüşü genellikle bir enfeksiyonun veya insülin duyarlılığını bozan başka bir rahatsızlığın bir arada bulunmasıyla ilişkilidir.

İnsülin etkisindeki genetik kusurlar

Ekzokrin pankreas hastalıkları

endokrinopati

İlaçlar veya kimyasalların neden olduğu diyabet

enfeksiyon

Olağandışı bağışıklık aracılı diyabet formları

Bazen diyabetle ilişkili diğer genetik sendromlar.

gebelik diyabeti

Tüm hastalara sağlanmalı doğru beslenme ve fiziksel aktivite. Metformin tercih edilen ilaçtır. Önemli ölçüde olan hastalarda artan semptomlar, yüksek hiperglisemi ve eşlik eden ketoasidoz, insülin tedavisi ile tedavi başlar. Bununla birlikte, çocuğun durumu düzeldiğinde ve diyabetin metabolik kontrolü düzeldiğinde, insülinin kesilmesi için bir girişimde bulunulmalıdır. Metformin ile iyi metabolik hastalık kontrolü sağlayamayan bazı hastaların bazal insülin içermesi gerekebilir.

Tip 1 diyabet, her yaşta ortaya çıkabilmesine rağmen, en çok çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. Tip 2 diabetes mellitus erişkinlerde baskındır, çocukluk çağında oldukça nadirdir. Bununla birlikte, bazı ülkelerde tip 2 diyabet daha yaygındır ve artan obezite prevalansı ile ilişkilidir. Japon çocuklar, Yerli Amerikalılar ve Kanadalılar, Meksikalılar, Afrikalı Amerikalılar ve diğer bazı popülasyonlarda tip 2 diyabet, tip 1 diyabetten daha yaygındır.

Çocuklukta tip 2 diyabet genellikle asemptomatiktir veya minimal klinik semptomlarla seyreder. Aynı zamanda, bulaşıcı hastalıklar veya şiddetli stres ile bazen ketoasidoz gelişebilir. Çocukluk çağında hastalığın gelişiminde, temel önem genetik faktöre verilir.

tip 1 diyabet

- kalıtsal yatkınlığı olan bir otoimmün hastalık + uygulama için dış teşvikler (virüsler, stres, kimyasallar, ilaçlar).

Tip 1 diyabetin etiyolojisi ve patogenezi;

Tip 1 diyabet, her zaman mutlak bir insülin eksikliğine ve ketoasidoz geliştirme eğilimine yol açan pankreas B hücrelerinin yıkımı ile karakterize bir hastalıktır. Tip 1 diyabetin patogenezinde genetik yatkınlığın rolü tam olarak açık değildir. Yani, baba tip 1 diyabet hastasıysa, çocukta gelişme riski %5, anne hastaysa - %2,5, her iki ebeveyn - tek yumurta ikizlerinden biri tip hastasıysa yaklaşık %20'dir. Ben, sonra ikinci vakaların %40-50'sinde hastalanır.

B hücrelerinin sayısındaki azalma, bir bağışıklık veya otoimmün süreçten kaynaklandığında, diyabet, immün aracılı veya otoimmün olarak kabul edilir. Genetik yatkınlığın yanı sıra genetik olmayan faktörler (protein inek sütü, zehirli maddeler ve diğerleri) b hücrelerinin zarının antijenik yapısındaki bir değişikliğe, B hücrelerinin antijenlerinin sunumunun ihlaline ve ardından otoimmün saldırganlığın başlatılmasına katkıda bulunur. Bu otoimmün reaksiyon, pankreas adacıklarının immünokompetan hücreler tarafından insulitis gelişimi ile inflamatuar infiltrasyonunda kendini gösterir ve bu da değişmiş B-hücrelerinin ilerleyici yıkımına yol açar. İkincisinin yaklaşık% 75'inin ölümüne eşlik ediyor azalmış glikoz toleransı, işleyen hücrelerin %80-90'ının yok edilmesi tip 1 diyabetin klinik tezahürüne neden olur.

Bazı genlerle bir ilişkinin olmadığı ve B hücrelerinde otoimmün bir sürecin varlığına dair bir kanıt bulunmadığı durumlarda, ancak B hücrelerinin yıkımı ve sayısında azalma gözlenir, o zaman idiyopatik tip 1 diyabetten bahsederler.

Tip 1 diyabette mutlak insülin eksikliği ilerleyici kilo kaybına ve ketoasidoza yol açar. İkincisinin gelişimi, yağ dokusunda artan lipoliz ve insülin eksikliği ve kontrainsüler hormonların (glukagon, kortizol, katekolaminler, ACTH, büyüme hormonu) artan sentezi nedeniyle karaciğerde lipogenezin baskılanmasından kaynaklanmaktadır. Serbest yağ asitlerinin artan oluşumuna ketogenezin aktivasyonu ve asidik keton cisimlerinin (B-hidroksibutirat, asetoasetat ve aseton) birikimi eşlik eder.

Tip 1 diyabetin klinik tezahüründen ve insülin uygulamasıyla hormonal ve metabolik bozuklukların telafi edilmesinden sonra, ikincisine belirli bir süre için ihtiyaç az olabilir. Bu süre insülinin artık salgılanmasından kaynaklanır, ancak gelecekte bu salgı tükenir ve insülin ihtiyacı artar.

Klinik tablo, çocukluktaki özellikleri.

Daha büyük çocuklarda, belirgin semptomların varlığında diabetes mellitus tanısı zor değildir. Ana belirtiler şunlardır:

• poliüri;
• polidipsi;
• polifaji (artan iştah);
• kilo kaybı;
• enürezis (idrar kaçırma, genellikle geceleri).

önem poliüri farklı olabilir. Atılan idrar miktarı 5-6 litreye ulaşabilir. Genellikle renksiz olan idrar, atılan şeker nedeniyle yüksek özgül ağırlığa sahiptir. Gündüzleri özellikle büyük çocuklarda bu semptom yetişkinlerin dikkatini çekmezken, gece poliüri ve idrar kaçırma daha belirgindir. Enürezis şiddetli poliüriye eşlik eder ve genellikle diyabetin ilk belirtisidir. Poliüri telafi edici bir süreçtir, çünkü. vücuttaki hiperglisemi ve hiperosmolariteyi azaltmaya yardımcı olur. İdrarla eşzamanlı olarak keton cisimleri atılır. polidipsi vücudun şiddetli dehidrasyonu nedeniyle oluşur, kural olarak, ebeveynler her şeyden önce geceleri susuzluğa dikkat eder. Ağız kuruluğu, çocuğun gece boyunca birkaç kez uyanmasına ve su içmesine neden olur. Gündüz su içme alışkanlığı olan sağlıklı çocuklar genellikle geceleri su içmezler.

polifaji Glikoz kullanımının bozulması ve idrarla atılması sonucu gelişen (sürekli açlık hissi), her zaman patolojik bir semptom olarak görülmez ve genellikle ebeveynler tarafından teşvik edilen şikayetler arasında kaydedilmez. Kilo kaybı, özellikle çocuklarda diabetes mellitusun klinik tezahürü sırasında karakteristik olan patognomonik bir işarettir.

Sıklıkla, diyabetes mellitus hastalığı olan çocuklarda ortaya çıkar. psödoabdominal sendrom. Hızla gelişen ketoasidoz ile ortaya çıkan karın ağrısı, bulantı, kusma cerrahi patolojinin belirtileri olarak kabul edilir. Genellikle bu tür çocuklar, şüpheli bir akut karın ile bağlantılı olarak yanlışlıkla laparotomiye tabi tutulur.

saat objektif inceleme diyabetes mellitusun başlangıcında, neredeyse sabit bir semptom kuru cilt ve mukoza zarlarıdır. Kafa derisinde kuru sebore görülebilir ve avuç içi ve ayak tabanlarında soyulma görülebilir. Ağız boşluğunun mukoza zarı, dudaklar genellikle ağız köşelerinde parlak kırmızı, kuru - tahriş, nöbetler. Ağız mukozasında pamukçuk, stomatit gelişebilir. Deri turgoru genellikle azalır. Küçük çocuklarda koltuk altlarındaki deri kıvrımlar halinde sarkar.

Çocuklarda karaciğer büyümesi oldukça sık görülür ve metabolik bozuklukların derecesine ve diyabetle ilişkili patolojiye (hepatit, kolesistit, biliyer diskinezi) bağlıdır. Diabetes mellitusta hepatomegali genellikle insülin eksikliğine bağlı yağ infiltrasyonu ile ilişkilidir. İnsülin atanması, karaciğerin boyutunda bir azalmaya yol açar.

Kızlarda ergenlikte diyabetin başlangıcı ihlal eşlik edebilir adet döngüsü. Adet döngüsünün ana bozuklukları arasında, oligo ve amenore, popülasyondan 3 kat daha sık görülür. Menarş başlangıcını 0.8-2 yıl geciktirme eğilimi vardır.

Küçük çocuklarda diabetes mellitusun klinik tablosu

Bebeklerde genellikle ketozis semptomlarıyla birlikte kısa prodromal dönem ile daha akut bir başlangıç ​​gözlenir. Hastalığı teşhis etmek oldukça zor olabilir çünkü susuzluk, poliüri görülebilir. Bu gibi durumlarda diyabet, prekoma ve koma durumunda teşhis edilir.

Bebeklerde diabetes mellitus başlangıcının iki klinik varyantını ayırt etmek gelenekseldir: toksik-septik bir durumun ani gelişimi (ani dehidrasyon, kusma, zehirlenme hızla diyabetik koma gelişimine yol açar) ve şiddetin kademeli olarak bozulması durumun, iyi iştaha rağmen distrofinin ilerlemesi. Ebeveynler, idrar kuruduktan sonra kolalı çocuk bezleri veya idrar yuttuktan sonra zeminde yapışkan noktalar fark eder.

Yaşamın ilk 5 yılındaki çocuklarda diyabet ayrıca yaşlı hastalarla karşılaştırıldığında daha akut ve şiddetli bir tezahür ile karakterizedir. 5 yaşın altındaki çocuklarda, diyabetin klinik belirtisi sıklıkla ketoasidoz ile ortaya çıkar ve tedavinin başlangıcında daha fazla insülin ihtiyacı ile kendini gösterir.

Bu tür çocuklarda, sıklıkla bir emilim bozukluğu (malabsorpsiyon) sendromu tespit edilir. Diyabetli çocuklarda malabsorpsiyon sendromunun klinik belirtileri, karın büyüklüğünde bir artış, şişkinlik, yetersiz beslenme ve büyüme geriliği gelişimi, polifajidir.

Diyabetin en belirgin semptomlarından önce kalıcı furunküloz, arpa, cilt hastalıkları gelebilir. Kızlar, dış genital organlarda ve vücudun diğer bölgelerindeki kaşıntıdan şikayet edebilir ve bu da ebeveynleri jinekologda muayene etmeye zorlar. Spontan hipoglisemi diyabetin başlangıcından birkaç yıl önce ortaya çıkabilir. Hipoglisemi ile bağlantılı olarak, çocuğun çok sayıda tatlı yiyecek tüketme isteği artar. Bu hipoglisemik semptomlar, muhtemelen preklinik diyabetes mellitus sırasında pankreas β-hücre disfonksiyonunu yansıtır. 1-6 ay sonra. çoğu çocuk hastalığın klasik semptomlarını geliştirir.

Çocuklarda diabetes mellitusun seyri şartlı olarak 5 aşamaya ayrılabilir:

1 ilk aşama veya diyabet başlangıcı

İlk dönemden sonra 2 remisyon

3 diyabet ilerlemesi

prepubertal dönemin kararsız aşaması

ergenlikten sonra istikrarlı bir dönem.

İlk aşamadan sonra remisyon tüm çocuklarda gözlenmez. Bu döneme "balayı" da denir. Karbonhidrat metabolizmasını telafi etmek için yeterli endojen insülinin esenliği ve sekresyonunda bir iyileşme ile karakterizedir. Şu anda, optimal metabolik kontrolü elde etmek için, çocuklar günde vücut ağırlığının kilogramı başına 0,5 üniteden daha az insüline ihtiyaç duyarlar. Bazı çocuklarda (nadir görülen) insülin ihtiyacı tamamen ortadan kalkar. Remisyon süresi birkaç haftadan birkaç aya kadar değişir.

Diyabetin kararsız seyri, prepubertal ve pubertal dönemdeki çocuklarda da görülür. Kararsızlıktan kaynaklanıyor nörohumoral düzenleme, yoğun büyüme ve gelişme nedeniyle metabolik süreçlerin yoğunluğu. Ergenliğin tüm aşamalarında insülin direnci daha belirgindir. Düzenli beslenme ihtiyacı, sürekli glisemi takibi, hipoglisemik durumlardan korkma, bazı ebeveynlerin gence gerekli sosyo-psikolojik uyumu sağlayamaması yaşıtlarına göre aşağılık hissini artırmaktadır. Bu faktörler aynı zamanda metabolik kontrolü de etkiler.

Laboratuvar teşhisi

Hiperglisemi, çocuklarda tip 1 diyabetin ana semptomudur.

1. Açlık glikozunun ölçülmesi (üç kez).
   Aç karnına kan plazmasındaki normal glikoz içeriği 6.1 mmol / l'ye kadardır.
   6.1 ila 7.0 mmol / l arasında ise - bozulmuş açlık glisemisi.
   7 mmol / l'den fazla - diabetes mellitus.
2. Glükoz dayanımı testi. Sadece şüpheli sonuçlarla, yani glikoz 6.1 ila 7.0 mmol / l arasında ise gerçekleştirilir.
   Çalışmadan 14 saat önce açlık reçete edilir, daha sonra kan alınır - ilk glikoz seviyesi belirlenir, daha sonra 250 ml su içinde çözülmüş 75 g glikoz içmelerine izin verilir. 2 saat sonra kan alırlar ve şunlara bakarlar:
   - 7,8'den az ise normal glikoz toleransı.
   - 7.8-11.1 arasındaysa, bozulmuş glukoz toleransı.
   - 11.1'den fazlaysa SD.
3. C-peptidin belirlenmesi, bu ayırıcı tanı için gereklidir. Tip 1 diyabet varsa, C-peptid seviyesi 0'a (0-2'den) yakın, 2'den fazlaysa tip 2 diyabet olmalıdır.
4. Glikozile hemoglobin çalışması (son 3 ay için karbonhidrat metabolizması göstergesi). Norm 45 yıla kadar %6.5'in altındadır. 45 yıl sonra %65 - %7.0. 65 yıl sonra - %7.5-8.0.
5. İdrarda glukoz tayini.
6. İdrarda aseton, Lange testi.
7. OAC, OAM, BH, glisemik profil.

Tip 1 diyabet tedavisi

Tip 1 diyabetli hastaların tedavisi şunları içerir:

• hasta eğitimi;
• kendini kontrol etme;
• insülin tedavisi;
• diyet tedavisi;
• dozlanmış fiziksel aktivite;
• komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.

DİYABET MELLİTUS HASTALARINA EĞİTİM

Diyabet eğitiminin temel amacı, hastaya hastalığının tedavisini yönetmeyi öğretmektir. Aynı zamanda, şu görevler de belirlenir: hastanın diyabet yönetimi yöntemlerinde ustalaşması için motivasyon yaratmak, hastayı hastalık ve komplikasyonlarını önlemenin yolları hakkında bilgilendirmek, kendi kendini kontrol yöntemlerini öğretmek.

Ana eğitim biçimleri: bireysel (hasta ile konuşma) ve grup (hastanede veya ayakta tedavi ortamında diyabetli hastalar için özel okullarda hastaların eğitimi). İkincisi, hedefe ulaşmada en etkili olanıdır. Eğitim, diyabet tipine, hastaların yaşına (örneğin, tip 1 diyabetli çocuklar ve ebeveynleri için bir okul), kullanılan tedavi türüne (diyet tedavisi, oral hipoglisemik ilaçlar veya diyabet için insülin tedavisi). 2 tipi) ve komplikasyonların varlığı.

irade

Bu, subjektif duyumlar, glisemi seviyesi, glukozüri, diğer göstergelerin yanı sıra diyet ve fiziksel aktivite konusunda eğitilmiş DM'li hastalar tarafından akut ve akut önlemek için bağımsız kararlar almak için dikkate alınmaktadır. kronik komplikasyonlar SD. irade içerir:

1. Yoğun insülin tedavisi sırasında günlük olarak yemeklerden önce ve her insülin enjeksiyonundan önce kan şekerinin kontrolü ve değerlendirilmesi. En etkili SC, glisemi seviyesinin hızlı analizi için tasarlanmış portatif bir test sistemi olan bir glukometre kullanılarak gerçekleştirilir.

2. Alınan besin miktarına, günlük enerji harcamasına ve glisemi düzeyine göre insülin dozunun hesaplanması.

3. Vücut ağırlığını kontrol edin (ayda 2-4 kez tartılır).

4. Glikoz seviyesi 13 mmol / l'den fazlaysa, aseton için idrar testi.

5. Diyabetli bir hastanın günlüğünün tutulması.

6. Ayak muayenesi ve ayak bakımı.

SC için bu önlemleri uygulamak, sonuçta hastaların sağlığını iyileştirecek, yaşam kalitelerini iyileştirecek ve tedavi maliyetini sınırlayacaktır. Şu anda hasta eğitiminin, yetkin tedavilerinin temeli olarak hizmet etmesi gerektiğine dikkat edilmelidir.

Tip 1 diyabet için insülin tedavisi

İnsülin tedavisi hala tek etkili araç tip 1 diyabet tedavisi.

İnsülin preparatlarının sınıflandırılması

1. Eylem süresine göre:

✧ ultra kısa etki - Humalog, Novorapid (15 dakika sonra etki başlangıcı, etki süresi - 3-4 saat).

✧ kısa etkili - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (30 dakika sonra etki başlangıcı - 1 saat; etki süresi - 6-8 saat).

✧ orta etki süresi (izofanlar) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (1-2.5 saat sonra etki başlangıcı, etki süresi - 14-20 saat).

✧ uzun etkili- Lantus (4 saat sonra etki başlangıcı; etki süresi - 28 saate kadar).

İnsülin dozunun hesaplanması

İnsülin tedavisi, 2 tip insülin sekresyonunu telafi eden bir ikame amacı ile gerçekleştirilir: bazal ve uyarılmış (gıda, bolus) insülinemi. Birincisi, öğün aralarında ve uyku sırasında glikoz homeostazını sağlayan kandaki insülin konsantrasyonudur. Bazal sekresyon hızı 0,5-1 birimdir. saatte (günde 12-24 adet). İkinci tip salgı (gıda insülini), kullanımı için gerekli gıda glikozunun emilmesine yanıt olarak ortaya çıkar. Bu insülinin miktarı yaklaşık olarak alınan karbonhidrat hacmine karşılık gelir (1 XE başına 1-2 birim). 1 birim olduğu varsayılmaktadır. insülin kan şekerini düşürür yaklaşık 2.0 mmol/l, Gıda insülini, günlük insülin üretiminin yaklaşık %50-70'ini ve bazal %30-50'sini oluşturur. Ayrıca, insülin sekresyonunun sadece yiyeceğe değil, aynı zamanda günlük dalgalanmalara da maruz kaldığı unutulmamalıdır. Böylece, insülin ihtiyacı sabahın erken saatlerinde (şafak fenomeni) keskin bir şekilde artar ve daha sonra gün içinde azalır.

Başlangıç ​​günlük insülin dozu aşağıdaki gibi hesaplanabilir:

hastalığın 1. yılında insülin ihtiyacı 0,3-0,5 ünite / kg vücut ağırlığıdır (bazen bazal insülinin artık salgılanması nedeniyle ihtiyaç daha da az olabilir);

1 yıldan fazla diyabet süresi ve iyi tazminat ile - 0.6-0.7 birim / kg;

ergenlik döneminde ergenlerde - 1-1.2 birim / kg;

dekompanse diyabet, ketoasidoz varlığında doz 0.8-1.2 ünite / kg'dır.

Bu durumda, temel gereksinim, iki IDD enjeksiyonu (sabahları 1/2 doz bazal insülin ve yatmadan önce 1/2 doz) veya bir IDD enjeksiyonu (sabah veya gece tüm doz) ile sağlanır. Bu insülinin dozu genellikle 12-24 ünitedir. günde. Besinsel (bolus) salgı, ana öğünlerin her birinden önce (genellikle kahvaltı, öğle ve akşam yemeklerinden 30-40 dakika önce) ICD enjeksiyonları ile değiştirilir. Doz, yaklaşan yemek sırasında (yukarıya bakın) alınması gereken karbonhidrat miktarına (XE) ve bu yemekten önceki glisemi düzeyine (hastanın kendisi tarafından bir glükometre kullanılarak belirlenir) göre hesaplanır.

Doz hesaplamasına bir örnek: 65 kg ağırlığında ve günlük karbonhidrat ihtiyacı 22 XE olan tip 1 diyabetli bir hasta. Yaklaşık toplam insülin dozu 46 ünitedir. (0,7 birim / kg x 65 kg). ICD dozu, XE'nin miktarına ve kalitesine bağlıdır: saat 8 konumunda (8 XE için) 12 birim tanıtıyoruz. actrapida, 13 saatte (7 XE) - 8 birim. actrapida ve 17 saatte (7 XE) - 10 birim. aktrapida. Günlük ICD dozu 30 ünite ve ISD dozu 16 ünite olacaktır. (46 adet - 30 adet). Saat 8'de 8-10 ünite tanıtıyoruz. monotard NM ve 22 saatte - 6-8 adet. monotard NM. Daha sonra, enerji tüketimine, XE miktarına ve glisemi düzeyine bağlı olarak ISD ve ICD dozları artırılabilir veya azaltılabilir (genellikle enjeksiyonların her birinde aynı anda 1-2 üniteden fazla olmayacak şekilde).

Yoğun insülin tedavisinin etkinliği, kendi kendine izleme sonuçlarıyla değerlendirilir.

İnsülin tedavisinin komplikasyonları

• hipoglisemi;
• alerjik reaksiyonlar;
• insülin direnci;
• Enjeksiyon sonrası lipodistrofi;

Tip 1 diyabet için diyet

Tip 1 diyabet için diyet, bu hormonun müstahzarları yardımıyla insülinin fizyolojik salgılanmasını doğru bir şekilde taklit etmenin imkansızlığı ile ilişkili zorunlu bir kısıtlamadır. Bu nedenle, bu tip 2 diyabette olduğu gibi bir diyet tedavisi değil, optimal diyabet telafisinin korunmasına yardımcı olan bir diyet ve yaşam tarzıdır. Bu durumdaki temel sorun, alınan gıdanın miktarına ve kalitesine göre hastaya insülin dozunu değiştirmeyi öğretmektir.

Diyet fizyolojik ve kişiye özel olmalıdır. Diyetin günlük kalori içeriği, normal vücut ağırlığının sabitliğini sağlamalıdır. Tip 1 diyabetli hastaların çoğu normal vücut ağırlığına sahiptir ve izokalorik diyette olmalıdır. Diyetteki karbonhidratlar %50-60 olmalıdır günlük kalori, proteinler - %10-20, yağlar - %20-30 (doymuş - %10'dan az, tekli doymamış - %10'dan az ve çoklu doymamış - ayrıca %10'dan az).

Diyet, kolayca sindirilebilir karbonhidratlar (mono ve disakkaritler) içermemelidir. Bazı karbonhidrat içeren yiyecekleri yedikten sonra glisemi seviyesi, bunların içeriğine göre belirlenir. Glisemik İndeks(içlerinde bulunan karbonhidratların emilim derecesi ve oranı). Düşük indeksli karbonhidratları kullanmak daha iyidir - yavaş sindirilebilir olarak adlandırılan% 70'den az (Tablo 3).

AT günlük rasyon hasta en az 40 g diyet lifi (kaba lif) içermelidir.Özellikle orman ve bahçe meyvelerinde (çilek, ahududu, böğürtlen, kızılcık, siyah kuş üzümü), mantarlarda, üvezde çok fazla kaba lif bulunur, kurutulmuş elma ve armut.

Yemekler kesirli, günde 5-6 kez (2-3 ana ve 2-3 ek öğün) olmalıdır. B- öğünü ile gün içinde karbonhidrat, protein ve yağların rasyonel dağılımı şu şekilde olabilir: kahvaltı - %25, 2. kahvaltı - %10, öğle yemeği - %30, ikindi atıştırmalığı - %5, akşam yemeği - %25 ve 2. akşam yemeği - %5.

yemeklere eklenebilir tatlandırıcılar, yiyeceklerin lezzetini artıran (tatlı bir tada sahip olan), ancak glisemiyi etkilemeyen. Diyabetik hastaların diyetinde sofra tuzu günde 4-6 gr ile sınırlandırılır ve alkol de hariç tutulur. Bir hastanede diyabetli hastaların tedavisi için M.I. Pevzner standart diyetler geliştirdi: tablolar 9, 9A, 9B ve 8.

Hastaya uygulanan insülin dozu, her öğündeki karbonhidrat miktarına bağlıdır, bu nedenle dikkate alınmalıdır. Şu anda, bir ekmek birimi kavramına dayalı olarak diyetteki karbonhidrat oranının basitleştirilmiş bir hesaplaması kullanılmaktadır (1 XE, 12 g karbonhidrata karşılık gelir). Bu nedenle, örneğin, günlük karbonhidrat gereksinimi 260-300 g ise, bu 22-25 XE'ye karşılık gelecektir (kahvaltı - b XE, 2. kahvaltı -2-3 XE, öğle yemeği - b XE, öğleden sonra atıştırmalık - 1 -2 XE, akşam yemeği - 6 XE, 2. akşam yemeği - 1-2 XE).

DİYABET MELLİTUS'TA FİZİKSEL AKTİVİTELER

Diyabetli hastaların tedavisinin ayrılmaz bir parçası beden eğitimidir. Etkisi altında fiziksel aktivite(FN) eritrosit reseptörleri tarafından insülinin bağlanmasını arttırır, iskelet kaslarını çalıştırarak glikoz emilimini arttırır. FN, aşırı insülin salgısını azaltmaya, çalışan kaslara enerji sağlamak için karaciğerden glikoz salınımını artırmaya yardımcı olur.

Fiziksel aktiviteye verilen yanıt, büyük ölçüde DM kompanzasyonu derecesi ve fiziksel aktivite miktarı ile belirlenir. 16 mmol / l'den fazla glisemi seviyesinde, dozlanmış fiziksel aktivite kontrendikedir. Öğleden sonra saatleri (4 pm'den sonra), diyabetli hastalar için egzersiz tedavisi için en uygun zamandır.

FİZİKSEL YÜKLERİ TAŞIMA TAKTİKLERİ

Sistematik.

Kademeli FN.

Cinsiyet, yaş ve fiziksel durumu dikkate alarak bireysel fiziksel aktivite seçimi (gençler için - farklı yükler ve toplu oyunlar ve yaşlılar için - haftada 5-6 kez 30 dakika yürüyüş).

Fiziksel aktivitenin başlangıcı yemekten 1-2 saat sonradır.

• En uygun fiziksel aktiviteler tempolu yürüyüş, koşu, yüzme, bisiklete binme, kürek çekme, kayak, spor (tenis, voleybol vb.). Halter, güç sporları, dağcılık, maraton koşusu vb. kontrendikedir.

Günlük egzersiz, diyabet için stabil kompanzasyonun korunmasına ve insülin ihtiyacında belirgin bir azalmaya katkıda bulunur. Düzenli eğitim, lipid metabolizmasının normalleşmesine katkıda bulunur, stresli bir duruma yanıt olarak katekolaminlerin aşırı salgılanmasını azaltır, bu da sonuçta vasküler komplikasyonların gelişmesini engeller.

diyabet komplikasyonları

Diyabetin tüm komplikasyonları 2 büyük gruba ayrılır: erken (acil) ve kronik.

Acil ketoasidotik koma, hipoglisemik koma içerir. Hiperosmolar koma ve laktik asit durumu da burada olabilir, ancak çocuklukta oldukça nadirdir.

Diyabetik ketoasidoz (DKA) diabetes mellitusun ciddi bir metabolik dekompansasyonudur. Endokrin hastalıklarında akut komplikasyonlar arasında prevalansta ilk sırada yer almaktadır. Diyabetli çocuklarda en sık DKA ve koma yaygın nedenölümün. Diyabetik komadan ölüm oranı %7-19'dur ve büyük ölçüde özel bakım düzeyine göre belirlenir (Kasatkina E.P.). DKA, şiddetli mutlak veya göreceli insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişir. Diabetes mellitusun tezahürü ile DKA, bir nedenden dolayı hastalığın teşhisi geciktiğinde veya teşhis zaten yerinde olduğunda, insülin uygulamasının ertelendiği durumlarda% 80 oranında gelişir. DKA özellikle küçük çocuklarda hızla gelişir.

İnsülin Alan Hastalarda DKA Nedenleri

1. Yanlış tedavi (yetersiz dozda insülin verilmesi).

2. İnsülin tedavisi rejiminin ihlali (enjeksiyonların atlanması, süresi dolmuş insülinlerin kullanılması, hatalı şırınga kalemlerinin kullanılması, öz kontrol eksikliği).

3. Büyük ihlaller beslenmede, bazen ergenlik çağındaki kızlarda, diabetes mellitusun dekompansasyonu nedeniyle kilo vermek için bilinçli.

4. Çeşitli nedenlerle (stres, ilaçlar, cerrahi müdahaleler) gelişebilen insülin ihtiyacında keskin bir artış.

KLİNİK RESİM VE LABORATUVAR VERİLERİ

DKA çoğu durumda birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir. Küçük çocuklarda daha hızlı gelişme, şiddetli eşzamanlı hastalıkları, gıda zehirlenmesi görülür.

DKA'nın gelişiminin ilk aşamalarında, diyabetes mellitusun olağan dekompansasyon semptomları gözlenir: poliüri, polidipsi, sıklıkla polifaji, kilo kaybı, halsizlik, görme bozuklukları gözlenebilir. Daha sonra, zayıflıkta bir artış var, keskin bir düşüş iştah, bulantı, kusma, baş ağrısı, uyuşukluk, solunan havada aseton kokusu. Yavaş yavaş, poliüri oligoanüri ile değiştirilir, önce egzersiz sırasında ve sonra istirahatte nefes darlığı görülür. Objektif bir inceleme, belirgin bir eksikozun resmini gösterir: keskin bir şekilde azalmış doku turgoru, batık, yumuşak gözbebekleri, kuru cilt ve mukoza zarları, küçük çocuklarda fontanelin geri çekilmesi. Kas tonusu, tendon refleksleri ve vücut ısısı azalır. Taşikardi, nabız zayıf dolum ve gerilim, genellikle ritmik. Çoğu durumda karaciğer, palpasyonda ağrılı, önemli ölçüde genişler.

Oldukça sık kusma artar, boyun eğmez hale gelir, vakaların% 50'sinde mide ağrıları görülür. DKA ile ilişkili karın ağrısı, kusma ve lökositoz, çeşitli cerrahi durumları ("akut karın" belirtileri) taklit edebilir. Bu semptomatolojinin, bağırsak mukozası üzerinde tahriş edici bir etkiye sahip olan ketoneminin yanı sıra karın organlarında periton dehidrasyonu ve şiddetli elektrolit bozuklukları, kanamalar ve iskemiden kaynaklandığına inanılmaktadır. Psödoperitonit ile periton tahrişi ve bağırsak seslerinin yokluğu semptomları görülebilir. Yanlış teşhis ve kabul edilemez Bu durumlarda cerrahi ölüme yol açabilir. Klinik belirtilerin gelişiminin kronolojisinin açıklığa kavuşturulmasıyla dikkatlice toplanmış bir anamnez, önde gelen patolojik sürecin oluşturulmasında çok yardımcı olabilir. Ateşin DKA'nın özelliği olmadığı unutulmamalıdır.

Durumun daha da kötüleşmesiyle, kanın pH'ı 7,2'nin altına düştüğünde solunum görülür. Kussmaul nadir, derin gürültülü solunum Metabolik asidozun solunumsal kompanzasyonu olan .

Dehidrasyonun bir sonucu olarak, karın kaslarında, bacaklarda kramplar oluşabilir. Zamanında yardımın yokluğunda, nörolojik bozukluklar giderek artar: uyuşukluk, ilgisizlik, uyuşukluk artar, bunlar uyuşukluk hali ile değiştirilir. Sopor veya koma öncesi durum, hastanın yalnızca güçlü, tekrarlanan uyaranların yardımıyla çıkarılabileceği keskin bir stupordur. CNS depresyonunun son aşaması komadır.

En sık ölüm nedeni beyin ödemidir.

Bu komplikasyon zamanında tanı ve farklılaştırılmış acil tedavi gerektirir.

DKA tedavisi 5 önemli noktayı içerir:

1. Rehidrasyon

2. İnsülin tedavisi

3. Elektrolit bozukluklarının geri kazanılması

Asidoza karşı mücadele

DKA'ya neden olan durumların tedavisi.

REHİDRADASYON

Belirgin hiperosmolariteye rağmen, rehidrasyon, hipotonik bir çözelti ile değil,% 0.9'luk bir NaCl çözeltisi ile gerçekleştirilir.

DKA'lı çocuklarda rehidrasyon, diğer dehidratasyon vakalarından daha yavaş ve dikkatli yapılmalıdır.

Enjekte edilen sıvının hacmini hesaplamak için aşağıdaki yöntemi kullanabilirsiniz:

Sıvı Enjeksiyonu = Eksiklik + Bakım

Saymak açık sıvılar:

% dehidrasyon (Tablo 3) x vücut ağırlığı (kg olarak) - ml cinsinden sonuç.

Metabolik süreçleri sürdürmek için gerekli sıvı hacminin hesaplanması, çocuğun yaşı dikkate alınarak yapılır (Tablo 2).

Sonraki 1-2 gün içinde, eksik + yenileyici sıvı hacminin yarısına eşit bir sıvı hacmi enjekte edilir.

14 mmol / l'nin altındaki glisemide, ozmolariteyi korumak ve vücuttaki enerji eksikliğini ortadan kaldırmak, karaciğerdeki glikojen içeriğini geri yüklemek, ketogenezi ve glukoneogenezi azaltmak için enjekte edilen çözeltilerin bileşimine% 5-10'luk bir glikoz çözeltisi eklenir. .

DKA sırasında gelişen hipotermi dikkate alınarak tüm solüsyonlar 37°C'ye kadar ılık olarak uygulanmalıdır.

İNSÜLİN TEDAVİSİ

DKA tanısı konur konmaz insülin uygulamasına başlanması önerilir. Ancak hasta şokta ise şok belirtileri geçene ve rehidrasyon tedavisine başlanana kadar insülin verilmemelidir. Küçük dozlarda insülinin intravenöz kademeli olarak verilmesi optimaldir. DKA'da sadece kısa etkili insülinler kullanılır.

DKA İÇİN İNSÜLİN TEDAVİSİNİN TEMEL İLKELERİ:

İlk insülin dozu dır-dir 0.1 birim/kgçocuğun saatteki gerçek vücut ağırlığı, küçük çocuklarda bu doz 0.05 birim/kg olabilir

İlk saatlerde glisemi seviyesindeki azalma saatte 4-5 mmol / l olmalıdır. Bu olmazsa, insülin dozu %50 arttırılır.

Gliseminin 12-15 mmol / l'ye düşmesiyle, kan şekerini 8-12 mmol / l seviyesinde tutmak için infüzyon çözeltisinin glikoz ile değiştirilmesi gerekir.

Glikoz seviyesi 8 mmol/l'nin altına düşerse veya çok hızlı düşerse, uygulanan glikoz konsantrasyonu %10 veya daha fazlasına yükseltilmelidir. Glikoz verilmesine rağmen glisemik seviye 8 mmol/l'nin altında kalırsa, uygulanan insülin miktarını azaltmak gerekir.

İnsülin uygulaması durdurulmamalı veya saatte 0,05 U/kg'ın altına indirilmemelidir, çünkü hem substratlar, hem de glukoz ve insülin, anabolik süreçleri eski haline getirmek ve ketozu azaltmak için gereklidir. Hastanın asit-baz durumu normale döndüğünde hasta 2 saatte bir subkutan insülin enjeksiyonuna transfer edilir.2-3. günde ketozis olmaması durumunda çocuğa kısa süreli girişin 5-6 katı transfer edilir. - etkili insülin ve daha sonra olağan kombine insülin tedavisine.

ELEKTROLİT BOZUKLUKLARININ ONARIMI

Her şeyden önce, K + eksikliğinin yenilenmesi ile ilgilidir. DKA'da vücudun bu elektrolit depoları önemli ölçüde tükenir. Çoğu durumda, K + ikmali, infüzyon tedavisinin başlamasından 2 saat sonra - resüsitasyonun tamamlanmasından sonra başlar.

ASİTİZLE MÜCADELE

Asidoz varlığına rağmen, DKA tedavisinin başlangıcında asla intravenöz bikarbonat kullanılmaz.

Alkali asit dengesinin kademeli olarak normalleşmesi, rehidrasyon ve insülin uygulaması nedeniyle DKA tedavisi ile eş zamanlı olarak başlar. Sıvı hacminin restorasyonu, kan tampon sistemlerinin restorasyonuna yol açar ve insülin verilmesi ketogenezi baskılar. Aynı zamanda, bikarbonatların verilmesi, öncelikle CNS asidozundaki görünüşte "paradoksal" artış nedeniyle hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirebilir.

Genellikle yetersiz resüsitasyon önlemleri, septik koşullarda yetersiz insülin etkisi ile gelişen kalıcı şokta miyokard kontraktilitesinin bozulması durumunda bikarbonat kullanma olasılığı düşünülebilir.

Aynı zamanda, asit-baz durumundaki değişimi sürekli olarak izlemek gerekir, pH 7.0'a ulaştığında bikarbonatların girişi durur.

Genellikle 1-2 mmol/kg bikarbonat (%4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisinin gerçek kütlesinin 2.5 ml/kg'ı) 60 dakika boyunca çok yavaş bir şekilde intravenöz olarak uygulanır.

Hipoglisemi ve hipoglisemik koma

Tip 1 diyabetin en sık görülen akut komplikasyonu hipoglisemidir. İnsülin replasman tedavisi ile normoglisemi elde etme yeteneğini sınırlayan en önemli faktördür.

Hipoglisemik koma, zamanında olması durumunda ciddi bir hipoglisemik durumun sonucudur. farklı sebepler engellemek için herhangi bir önlem alınmıyor. Diyabetli hastalarda ölümlerin %3-4'ünün nedeni hipoglisemik komadır.

Nasıl laboratuvar göstergesi hipoglisemi, yenidoğanlarda - 1.7 mmol / l'den az, prematüre bebeklerde - 1.1 mmol / l'den az, 2.2-2.8 mmol / l'lik bir kan şekeri seviyesi olarak kabul edilir. Çoğu durumda, refahta bozulma olan kandaki şeker seviyesi 2,6 ila 3,5 mmol / l arasında değişir (plazmada - 3,1 ila 4,0 mmol / l). Bu nedenle diyabetik hastalarda kan şekeri seviyesi 4 mmol/l'nin üzerinde tutulmalıdır.

Klinik bulgular. Hipoglisemik durumların ilk belirtileri, nöroglikopeni (kafa karışıklığı, oryantasyon bozukluğu, uyuşukluk, uyuşukluk veya tersine, saldırganlık, öfori, ayrıca baş ağrısı, baş dönmesi, "sis" veya gözlerin önünde yanıp sönen "uçar", keskin bir açlık hissi veya - küçük çocuklarda kategorik yemeyi reddetme). Tezahürler onlara çok çabuk katılır. hiperkatekolaminemi (taşikardi, artan kan basıncı, terleme, ciltte solgunluk, ekstremitelerde titreme).

Zamanında yardımın yokluğunda, çocukta bilinç bulanıklığı, trismus, merkezi sinir sistemindeki son enerji rezervlerini tüketen kasılmalar ve koma gelişebilir. Hipoglisemi belirtileri çok hızlı gelişir ve klinik tablo ebeveynlere göre "beklenmedik" bir bilinç kaybına neden olabilir. Diyabetli bir çocukta tüm ani bilinç kaybı vakaları acil kan şekeri testi gerektirir.

Hipogliseminin nedenleri şunlar olabilir:

yanlış seçilmiş insülin dozu, sabah hiperglisemisini durdurmak için şafak sendromlu bir çocukta yatmadan önce uzun süreli insülin dozunda genellikle aşırı bir artış;

yatmadan önce insülin verilmesindeki hatalar;

biri önemli nedenler ergenlik döneminde alınabilir alkollü içecekler ve alkolün karbonhidrat metabolizması üzerindeki etkisi hakkında bilgi eksikliği.

dahil olmak üzere kusmanın eşlik ettiği eşzamanlı hastalıklar Gıda zehirlenmesi.

hipoglisemi tedavisi kolayca sindirilebilir karbonhidratların (örneğin, 5-15 g glikoz veya şeker veya 100 ml tatlı bir içecek, meyve suyu veya kola) hemen alımından oluşur. 10-15 dakika içinde hipoglisemik reaksiyon geçmezse, karbonhidrat alımını tekrarlamak gerekir. Refahta bir iyileşme veya glisemi seviyesinin normalleşmesi ile birlikte almalısınız. kompleks karbonhidratlar(meyve, ekmek, süt) hipogliseminin tekrarını önlemek için.

Bu durumda kan şekeri ölçümü, minimal semptomları olan çocuklarda hipoglisemik durumu doğrulamak için yapılır.

Şiddetli gelişme ile hipoglisemi, hasta bilinçsiz olduğunda, olası kasılmalar ve kusma ile acil tedavi yapılır. En hızlı, en basit ve en güvenli yöntem tanıtımdır. glukagon: 12 yaşın altında 0,5 mg, 12 yaş ve üzerinde 1,0 mg (veya 0,1-0,2 mg/kg vücut ağırlığı). Glukagon yokluğunda veya buna yetersiz yanıtta, IV %40 glikoz solüsyonu 20-80 bilincin tamamen iyileşmesine kadar ml.

Tedavinin etkisinin yokluğunda, deksametazon 0,5 mg / kg'lık bir dozda reçete edilebilir. Kanda yeterli şeker düzeyine ulaşılmasına rağmen bilinç geri gelmiyorsa (hafif hiperglisemi optimaldir), bilinç kaybı sırasında çocuğun olası düşmesine bağlı beyin ödemi ve travmatik beyin hasarı ekarte etmek için muayene gerekir.

Kronik komplikasyonlar DM iki gruba ayrılır: vasküler ve nörolojik. Vasküler komplikasyonlar mikroanjiyopatiye ayrılır, bunlar arasında nefropati ve retinopati ve makroanjiyopati - koroner ve ana arterlerin aterosklerozu, beyin damarları bulunur. Diyabetik nöropati, distal ekstremitelerde duyusal bozukluklarla kendini gösteren sensorimotora ve iç organların otonom innervasyonunda hasar ile karakterize otonom olarak ikiye ayrılır.

Diabetes mellitus (DM), bozulmuş sekresyon veya insülin etkisinin veya bu bozuklukların bir kombinasyonunun neden olduğu kronik hiperglisemi ile karakterize etiyolojik olarak heterojen bir metabolik hastalık grubudur.

SD ilk olarak 2.000 yıldan daha uzun bir süre önce eski Hindistan'da tanımlanmıştır. Şu anda, Rusya'da dünyada 230 milyondan fazla DM hastası var - 2.076.000. Gerçekte, DM'nin prevalansı daha yüksektir, çünkü gizli formları dikkate alınmaz, yani "bulaşıcı olmayan bir pandemi" vardır. "DM'nin.

SD sınıflandırması

Göre modern sınıflandırma tahsis etmek:

1. Çocukluk ve ergenlik döneminde daha sık görülen Tip 1 diyabet (Tip 1 DM). Bu hastalığın iki şekli vardır: a) otoimmün tip 1 diyabet (β-hücrelerinin immün yıkımı ile karakterize edilen - insülit); b) idiyopatik DM tip 1, ayrıca β-hücrelerinin yok edilmesiyle devam eder, ancak bir otoimmün süreç belirtisi yoktur.
2. Tip 2 diabetes mellitus (T2DM), bozulmuş insülin sekresyonu ve etkisi (insülin direnci) ile nispi insülin eksikliği ile karakterizedir.
3. Spesifik diyabet türleri.
4. Gestasyonel diyabet.

En yaygın diyabet türleri tip 1 ve tip 2 diyabettir. Uzun zamandır tip 1 diyabetin çocukluk çağının özelliği olduğuna inanılıyordu. Ancak, son on yılda yapılan araştırmalar bu iddiaya meydan okudu. Artan bir şekilde, 40 yaş üstü yetişkinlerde baskın olan tip 2 diyabetli çocuklarda teşhis edilmeye başlandı. Bazı ülkelerde, çocuklarda tip 2 diyabet, popülasyonun genetik özellikleri ve artan obezite prevalansı ile ilişkili olan tip 1 diyabetten daha yaygındır.

DM epidemiyolojisi

Çocuklarda ve ergenlerde oluşturulan ulusal ve bölgesel tip 1 diyabet kayıtları, dünyanın farklı ülkelerinde nüfusa ve coğrafi enleme bağlı olarak insidans ve prevalans açısından geniş bir değişkenlik olduğunu ortaya koymuştur (yılda 100 bin çocuk nüfusu başına 7 ila 40 vaka) Son yirmi yılda, çocuklar arasında tip 1 diyabet insidansı giderek artmaktadır. Hastaların dörtte biri dört yaşın altındadır. 2010 yılı başında dünyada tip 1 diyabetli 479.6 bin çocuk kayıt altına alındı. Yeni tanımlanan 75.800 sayısı Yıllık %3 artış.

Devlet Siciline göre, 1 Ocak 2011 itibariyle, Rusya Federasyonu'nda 2.911'i yeni vaka olmak üzere 17.519 tip 1 diyabetli çocuk kaydedildi. Rusya Federasyonu'ndaki çocukların ortalama insidans oranı, çocuk nüfusunun 100 bininde 11.2'dir.Hastalık her yaşta kendini gösterir (doğuştan diyabet vardır), ancak çoğu zaman çocuklar yoğun büyüme dönemlerinde (4-6 yaş) hastalanırlar. , 8-12 yaş, ergenlik). Bebekler diyabet vakalarının %0.5'inden etkilenir.

olan ülkelerden farklı olarak yüksek seviye Moskova nüfusunda maksimum artışının daha genç yaşta meydana geldiği morbidite, ergenler nedeniyle morbiditede bir artış gözlenmektedir.

Tip 1 diyabetin etiyolojisi ve patogenezi

Tip 1 DM, kronik olarak ortaya çıkan lenfositik insülitin β-hücrelerinin yıkımına ve ardından mutlak insülin eksikliğinin gelişmesine yol açtığı, genetik olarak yatkın bireylerde otoimmün bir hastalıktır. Tip 1 diyabet, ketoasidoz geliştirme eğilimi ile karakterizedir.

Otoimmün tip 1 DM'ye yatkınlık, birçok genin etkileşimi ile belirlenir ve sadece farklı genetik sistemlerin karşılıklı etkisi değil, aynı zamanda predispozan ve koruyucu haplotiplerin etkileşimi de önemlidir.

Otoimmün sürecin başlangıcından tip 1 diyabet gelişimine kadar geçen süre birkaç aydan 10 yıla kadar sürebilir.

Adacık hücrelerinin yok edilmesini tetiklemede yer alabilir viral enfeksiyonlar(koksaki B, kızamıkçık vb.), kimyasallar (aloksan, nitratlar vb.).

β hücrelerinin otoimmün yıkımı, hem hücresel hem de hümoral bağışıklığın aktive olduğu karmaşık, çok aşamalı bir süreçtir. İnsülit gelişiminde ana rol sitotoksik (CD8+) T-lenfositler tarafından oynanır.

Modern kavramlara göre, immün düzensizlik, hastalığın başlangıcından diyabetin klinik tezahürüne kadar hastalığın başlangıcında önemli bir rol oynar.

β hücrelerinin otoimmün yıkımının belirteçleri şunları içerir:

1) adacık hücre sitoplazmik otoantikorları (ICA);
2) anti-insülin antikorları (IAA);
3) 64 bin kD moleküler ağırlığa sahip adacık hücrelerinin proteinine karşı antikorlar (üç molekülden oluşur):

• glutamat dekarboksilaz (GAD);
• tirozin fosfataz (IA-2L);
• tirozin fosfataz (IA-2B) Tip 1 diyabetin başlangıcında çeşitli otoantikorların ortaya çıkma sıklığı: ICA - %70-90, IAA - %43-69, GAD - 52-77, IA-L - 55- %75.

Geç preklinik dönemde, β-hücre popülasyonu normale göre %50-70 azalır ve kalanlar hala bazal insülin seviyesini korur, ancak salgı aktiviteleri azalır.

Kalan β-hücreleri artan insülin gereksinimlerini telafi edemediğinde diyabetin klinik belirtileri ortaya çıkar.

İnsülin, her türlü metabolizmayı düzenleyen bir hormondur. Vücutta enerji ve plastik işlemler sağlar. İnsülinin ana hedef organları karaciğer, kas ve yağ dokusudur. Onlarda insülinin anabolik ve katabolik etkileri vardır.

İnsülinin karbonhidrat metabolizmasına etkisi

1. İnsülin geçirgenlik sağlar hücre zarları Spesifik reseptörlere bağlanarak glikoz için.
2. Glikoz metabolizmasını sağlayan hücre içi enzim sistemlerini aktive eder.
3. İnsülin, karaciğerde glikozdan glikojen sentezini sağlayan glikojen sentetaz sistemini uyarır.
4. Glikojenolizi (glikojenin glikoza parçalanmasını) baskılar.
5. Glukoneogenezi (proteinlerden ve yağlardan glikoz sentezi) bastırır.
6. Kandaki glikoz konsantrasyonunu azaltır.

İnsülinin yağ metabolizmasına etkisi

1. İnsülin lipogenezi uyarır.
2. Anti-lipolitik etkiye sahiptir (lipositlerin içinde, adenilat siklazı inhibe eder, lipoliz işlemleri için gerekli olan lipositlerin cAMP'sini azaltır).

İnsülin eksikliği, artan lipolize (trigliseritlerin adipositlerde serbest yağ asitlerine (FFA) parçalanması) neden olur. FFA miktarındaki artış, karaciğerin yağ infiltrasyonunun ve boyutunun artmasının nedenidir. Keton cisimlerinin oluşumu ile FFA'nın parçalanması artar.

İnsülinin protein metabolizmasına etkisi

İnsülin kas dokusunda protein sentezini destekler. İnsülin eksikliği, kas dokusunun parçalanmasına (katabolizma), azot içeren ürünlerin (amino asitler) birikmesine neden olur ve karaciğerde glukoneogenezi uyarır.

İnsülin eksikliği, kontrainsüler hormonların salınımını, glikojenolizin aktivasyonunu, glukoneogenezi arttırır. Bütün bunlar hiperglisemiye, artan kan ozmolaritesine, doku dehidrasyonuna ve glukozüriye yol açar.

β hücrelerine (ICA, IAA, GAD, IA-L) karşı otoimmünite belirteçleri ve tip 1 diyabetin genetik belirteçleri (predispozan ve koruyucu HLA haplotipleri) olan antikorlar tespit edilebilirken, immünolojik düzensizlik aşaması aylar ve yıllar sürebilir. , göreli riske göre farklı etnik gruplar arasında farklılık gösterebilir).

gizli şeker hastalığı

Hastalığın bu aşamasında klinik semptom yoktur. Aç karnına kandaki glikoz içeriği periyodik olarak 5.6 ila 6.9 mmol / l arasında olabilir ve gün boyunca normal aralıkta kalır, idrarda glikoz yoktur. Daha sonra teşhis "bozulmuş açlık glikozu (IGN)" olur.

Oral sırasında ise glükoz dayanımı testi(OGTT) (glükoz vücut ağırlığına göre 1.75 g/kg dozunda kullanılır. maksimum doz 75 g) kan şekeri > 7,8, ancak< 11,1 ммоль/л, то ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе».

Bazı çocuklarda egzersiz sonrası veya diyabetik tanı öncesinde aç karnına spontan hipoglisemi olur. Artan tatlı ihtiyacına ek olarak, hastalığın başlangıcında genel halsizlik, solgunluk ve terleme olabilir. Bunlar muhtemelen hipoglisemi semptomlarının eşlik ettiği yetersiz miktarda insülin salınımına yol açan β-hücre disfonksiyonu ile ilişkilidir.

Bozulmuş glukoz toleransı ve bozulmuş açlık glisemisi, karbonhidrat metabolizması bozukluğu ile diabetes mellitus arasındaki ara aşamalardır.

Manifest şeker hastalığı

Tip 1 diyabetin seyrinin aşamaları:

1) ketoasidoz olmadan dekompansasyon;
2) ketoasidoz ile dekompansasyon;
3) diyabetik ketoasidotik koma:

• Ben derece - şüphe;
• II derece - sopor;
• III derece - aslında koma (bilinç kaybı).

Ketozsuz dekompansasyon fazı

Çocuklarda tip 1 diyabet genellikle akut gelişir. Ancak bu, polidipsi (susuzluk), poliüri, pollakiüri, polifaji, kilo kaybı gibi semptomlardan önce gelir. Poliüri, glukozürinin ilk belirtisidir. Poliüri, idrarda yüksek konsantrasyonda glikoz nedeniyle ozmotik diürez sonucu gelişir (9 mmol / l'lik böbrek eşiğinin üzerinde). Günde idrar miktarı nadiren 3 litreyi geçer. Küçük çocuklarda gece idrar kaçırma ve yerde "tatlı" lekelerin varlığı genellikle ebeveynleri cezbeder.

Polidipsi, plazma hiperosmolaritesi ve poliüri ile ilişkilidir. Gece gündüz sürekli susuzluk telafi edicidir.

Polifaji (artan iştah), hücreler tarafından glikoz kullanımının ihlalinden kaynaklanır - ikincisi açlıktan ölür.

Kilo kaybı, tip 1 diyabetin bir semptom özelliğidir, buna “ince” diabetes mellitus denir. Hastanın keskin bir kilo kaybı, hücreler tarafından glikozun asimilasyonu, insülin eksikliği koşulları altında artan lipoliz ve proteoliz süreçleri ve ayrıca vücudun dehidrasyonu nedeniyle ilişkilidir.

Şeker hastalığının erken belirtileri olabilir kaşıntı dış genital bölgede (kızlarda - vulvit, erkeklerde - balanit).

Hastalığın yüksekliğinde cilt kuru, pul pul, turgor azalır. Karaciğer genellikle genişler (yağlı). Asit-baz bileşimi (CBS) veya kan pH'ı 7.35-7.45 (normal), idrarda keton cisimleri yoktur.

Ketoasidozlu dekompansasyon fazı

Diyabetik ketoasidoz, önceden teşhis edilmiş bir hastalığın geç teşhisi veya yanlış tedavisi sonucu gelişir. Klinik işaretler Bu durum yüzde diyabetik bir kızarıklık, artan susuzluk, poliüri, kilo kaybı, iştahsızlık, bulantı, kusma, aseton nefesi, karın ağrısı, baş ağrısıdır. Bu fazın önemli laboratuvar bulguları asidoz ve ketonüridir.

diyabetik koma

Ketoasidozun en şiddetli tezahürü diyabetik ketoasidotik koma gelişmesidir. Pratik nedenlerden dolayı, ikincisi I-III derece komaya bölünmüştür (I-II derece - erken durum, III derece - uygun koma).

Birinci derece koma, uyuşukluk, ayrıca kas adinamisi, şiddetli susuzluk, bulantı, bazen kusma, orta derecede azalmış refleksler, taşikardi, kan pH'ı 7.25-7.15 ile karakterizedir.

İkinci derece bir koma için, stupor (hazırda bekletme) tipiktir. Hasta uyandırılabilir, basit soruları yanıtlar ve hemen uykuya dalar. Solunum gürültülü, derin, ketoasidotik (Kussmaul), solunan havadaki aseton kokusu belli bir mesafede hissedilir. Adynami telaffuz edilir, refleksler bastırılır. Kalp sesleri boğuk atardamar basıncı düşük, kan pH'ı 7.15-7.0.

III derece koma ile bilinç yoktur. Şiddetli dehidrasyon, ağzın mukoza zarları parlak kuru, dil kalın kahverengi bir kaplama ile kaplanmıştır, kusma kahve telvesinin rengidir. Cilt grimsi bir renk tonu ile kuru, pul pul, kıvrımlar halinde toplanır. Nabız düzensiz, kalp sesleri boğuk. Belirgin dehidrasyon nedeniyle oligoanüri gelişir, kan pH'ı 7.0'dan azdır. Diyabetik komanın laktik asit varyantında, keskin ağrılar alanında göğüs, kalp, kaslar, karın içinde. Nefes darlığında hızlı bir başlangıç ​​ve artış vardır, ketozis yoktur veya hafiftir, hiperglisemi orta düzeydedir (15-17 mmol/l'ye kadar).

Hiperosmolarite ile ketoasidotik koma kombinasyonu, şiddetli dehidrasyon, ajitasyon, hiperrefleksi, hipertermi, fokal nörolojik semptomlar, patolojik refleksler, konvülsiyonlar, 30 mmol / l'nin üzerinde hiperglisemi ile karakterizedir. Kanda sodyum ve ürede olası artış, ketoz ve asidoz.

Laboratuvar teşhisi

DM'nin ana laboratuvar belirtisi hiperglisemidir. Normal glikoz seviyeleri kılcal kan aç karnına:

• yenidoğanlarda 1.6-4.0 mmol / l;
• bebeklerde 2.8-4.4 mmol / l;
• erken yaştaki çocuklarda ve okul yaşı 3.3-5.0 mmol/l.

Diabetes Mellitus Tanı Kriterleri (ISPAD, 2009)

1. Glikoz konsantrasyonunun tesadüfi tespiti ile birlikte diyabet belirtileri> 11.1 mmol / l.
2. Açlık plazma glukozu > 7.0 mmol/L.
3. Egzersizden 2 saat sonra glikoz seviyesi> 11.1 mmol / l.

Sağlıklı bir insanda idrarda glikoz yoktur. Glikozüri, glikoz içeriği 8.88 mmol / l'nin üzerinde olduğunda ortaya çıkar.

Keton cisimleri (asetoasetat, β-hidroksibutirat ve aseton) karaciğerde serbest yağ asitlerinden oluşur. Artışları insülin eksikliği ile gözlenir. İdrar asetoasetatı ve kan β-hidroksibutiratını (> 0,5 mmol/l) ölçmek için test şeritleri mevcuttur. Ketoasidozsuz tip 1 diyabetin dekompansasyon aşamasında aseton cisimleri ve asidoz yoktur.

Glikozlanmış hemoglobin. Kanda glikoz, hemoglobin molekülüne geri dönüşümsüz olarak bağlanır. Glikozlanmış hemoglobin(toplam NVA 1 veya fraksiyonu "C" NVA 1s), yani 3 ay boyunca karbonhidrat metabolizmasının durumunu yansıtır. Normda NVA 1 seviyesi %5-7,8, minör fraksiyonun (NVA 1s) seviyesi ise %4-6'dır. Hiperglisemide glikolize hemoglobin seviyeleri yüksektir.

Otoimmün insülitin immünolojik belirteçleri: β hücre antijenlerine (ICA, IAA, GAD, IA-L) karşı otoantikorlar yükselebilir. Kan serumundaki C-peptid içeriği düşüktür.

Ayırıcı tanı

Bugüne kadar, tip 1 diyabet teşhisi alakalı olmaya devam etmektedir. Diyabetli çocukların %80'inden fazlasına ketoasidoz teşhisi konur. Belirli klinik semptomların prevalansına bağlı olarak, aşağıdakilerden ayırt etmek gerekir:

1) cerrahi patoloji ( Akut apandisit, "Akut karın");
2) bulaşıcı hastalıklar(grip, zatürree, menenjit);
3) hastalıklar gastrointestinal sistem(gıda zehirlenmesi, gastroenterit vb.);
4) böbrek hastalıkları (piyelonefrit);
5) hastalıklar gergin sistem(beyin tümörü, vegetovasküler distoni);
6) şekersiz şeker hastalığı.

Hastalığın kademeli ve yavaş ilerlemesi ile tip 1 diyabet, tip 2 diyabet ve genç erişkinlerde erişkin başlangıçlı diyabet (MODY) arasında ayırıcı tanı yapılır.

Tip 1 diyabet tedavisi

Tip 1 diyabet, mutlak insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişir. Açık bir tip 1 diyabet formuna sahip tüm hastalar, insülin replasman tedavisi ile tedavi edilir.

Sağlıklı bir insanda besin alımından bağımsız olarak (bazal) sürekli olarak insülin salgısı oluşur. Ancak gıda alımına yanıt olarak, postalimenter hiperglisemiye yanıt olarak salgısı artar (bolus). İnsülin β-hücreleri tarafından portal sisteme salgılanır. %50'si karaciğerde glikozu glikojene dönüştürmek için tüketilir, kalan %50'si ise karaciğere taşınır. büyük daire organlara sirkülasyon.

Tip 1 diyabetli hastalarda ekzojen insülin deri altına enjekte edilir ve yavaş yavaş genel dolaşıma girer (sağlıklı insanlarda olduğu gibi karaciğere değil), konsantrasyonu uzun süre yüksek kalır. Sonuç olarak, beslenme sonrası glisemileri daha yüksektir ve geç saatlerde hipoglisemi eğilimi vardır.

Öte yandan diyabetli hastalarda glikojen öncelikle kaslarda depolanır ve karaciğerdeki rezervleri azalır. Kas glikojeni, normogliseminin korunmasında yer almaz.

çocuk kullanımı insan insülinleri rekombinant DNA teknolojisi kullanılarak biyosentetik (genetiği değiştirilmiş) yöntemle elde edilmiştir.

İnsülin dozu, diyabetin yaşına ve süresine bağlıdır. İlk 2 yılda insülin ihtiyacı günde 0,5-0,6 U/kg vücut ağırlığıdır. En yaygın olarak kullanılan, yoğunlaştırılmış (bolus-basic) insülin uygulaması rejimidir.

Ultra kısa veya kısa etkili insülinin eklenmesiyle insülin tedavisine başlayın (Tablo 1). Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda ilk doz 0,5-1 U, okul çocuklarında 2-4 U, adolesanlarda 4-6 U'dur. İnsülin dozunun daha fazla düzeltilmesi, kandaki glikoz seviyesine bağlı olarak gerçekleştirilir. Metabolik parametrelerin normalleşmesi ile hasta, kısa etkili ve uzun etkili insülinleri birleştirerek bolus-baz rejimine aktarılır.

İnsülinler şişelerde ve kartuşlarda mevcuttur. En yaygın kullanılan insülin şırınga kalemleri.

Optimal insülin dozunu seçmek için sürekli glikoz izleme sistemi (CGMS) yaygın olarak kullanılmaktadır. Hastanın kemerine takılan bu mobil sistem, 3 gün boyunca her 5 dakikada bir kandaki glikoz seviyesini kaydeder. Bu veriler bilgisayarda işlenir ve glisemideki dalgalanmaları gösteren tablolar ve grafikler şeklinde sunulur.

insülin pompaları. Kemere takılan mobil elektronik bir cihazdır. Bilgisayar (çip) kontrollü bir insülin pompası, kısa etkili insülin içerir ve bolus ve bazal olmak üzere iki modda iletilir.

Diyet

Diyabeti telafi etmede önemli bir faktör diyettir. Genel İlkeler Beslenme sağlıklı bir çocuğun beslenmesi ile aynıdır. Proteinlerin, yağların, karbonhidratların, kalorilerin oranı çocuğun yaşına uygun olmalıdır.

Diyabetli çocuklarda diyetin bazı özellikleri:

1. Küçük çocuklarda rafine şekeri azaltın ve tamamen ortadan kaldırın.
2. Yemeklerin kaydedilmesi tavsiye edilir.
3. Diyet, ana öğünlerden 1.5-2 saat sonra kahvaltı, öğle yemeği, akşam yemeği ve üç ara öğünden oluşmalıdır.

Yiyeceklerin şeker artırıcı etkisi, esas olarak karbonhidratların miktarı ve kalitesinden kaynaklanmaktadır.

Glisemik indekse göre kan şekerini çok hızlı yükselten (tatlı) besinler ayırt edilir. Hipoglisemiyi hafifletmek için kullanılırlar.

• Kan şekerini hızla yükselten yiyecekler Beyaz ekmek, krakerler, tahıllar, şeker, tatlılar).
• Kan şekerini orta derecede artıran ürünler (patates, sebze, et, peynir, sosis).
• Kan şekerini yavaş yavaş yükselten yiyecekler (siyah ekmek, balık gibi lif ve yağ bakımından zengin).
• Kan şekerini yükseltmeyen besinler sebzelerdir.

Fiziksel egzersiz

Fiziksel aktivite karbonhidrat metabolizmasını düzenleyen önemli bir faktördür. Fiziksel efor sırasında sağlıklı insanlar kontrainsüler hormonların üretiminde eşzamanlı bir artış ile insülin sekresyonunda bir azalma var. Karaciğerdeki karbonhidrat olmayan (glukoneogenez) bileşiklerden artan glikoz üretimi. Bu, egzersiz sırasında bunun önemli bir kaynağı olarak hizmet eder ve kaslar tarafından glikoz kullanım derecesine eşdeğerdir.

Yoğunluk arttıkça glikoz üretimi artar egzersiz yapmak. Glikoz seviyesi sabit kalır.

Tip 1 DM'de eksojen insülinin etkisi fiziksel aktiviteye bağlı değildir ve kontrsüler hormonların etkisi glikoz seviyelerini düzeltmek için yetersizdir. Bu bağlamda, egzersiz sırasında veya hemen sonrasında hipoglisemi oluşabilir. 30 dakikadan uzun süren hemen hemen tüm fiziksel aktivite biçimleri, diyet ve/veya insülin doz ayarlamaları gerektirir.

irade

Kendi kendine yönetimin amacı, diyabetli kişiye ve aile üyelerine kendilerine yardım etmeyi öğretmektir. O içerir :

• diyabetle ilgili genel kavramlar;
• bir glükometre ile glikozu belirleme yeteneği;
• insülin dozunu doğru şekilde ayarlayın;
• saymak ekmek birimleri;
• hipoglisemik bir durumdan çekilme yeteneği;
• bir öz kontrol günlüğü tutun.

Sosyal uyum

Bir çocuğa diyabet teşhisi konduğunda, hastalık ailenin yaşam tarzını etkilediğinden, ebeveynler genellikle kayıptadır. Sürekli tedavi, beslenme, hipoglisemi, eşlik eden hastalıklar ile ilgili sorunlar var. Çocuk büyüdükçe hastalığa karşı tutumu da gelişir. Ergenlik döneminde, çok sayıda fizyolojik ve psikososyal faktör, glikoz seviyelerini kontrol etmeyi zorlaştırır. Bütün bunlar aile üyelerinden, bir endokrinologdan ve bir psikologdan kapsamlı psikososyal yardım gerektirir.

Tip 1 diyabetli hastalarda hedef karbonhidrat metabolizması seviyeleri (Tablo 2)

Aç karnına (yemek öncesi) kan şekeri 5-8 mmol / l.

Yemekten 2 saat sonra (yemek sonrası) 5-10 mmol / l.

Glike hemoglobin (HBA 1c)< 7,5%.

Glukozüri çalışması, glukometrelerin ortaya çıkması nedeniyle pratik olarak arka plana düştü.

Diyabet kompanzasyonunun önemli bir göstergesi, sık hipogliseminin olmamasıdır.

Diyabetik ketoasidotik koma tedavisi

Diyabet koması olan bir hastanın tedavisi yoğun bakım ünitesinde yapılmaktadır. Ana terapötik önlemler infüzyon tedavisi ve intravenöz insülindir.

Tedavi sırasında gereklidir:

1) dehidrasyonu ve hipovolemiyi ortadan kaldırın;
2) kan pH'ını dengelemek;
3) kanın elektrolit dengesini normalleştirin;
4) hiperglisemiyi azaltmak ve optimal seviyede tutmak;
5) komplikasyonların gelişmesini önlemek;
6) komorbiditeleri tedavi eder.

Ana infüzyon çözeltileri, glikoz içeren çözeltiler kullanan kristaloidlerdir (fizyolojik salin, Ringer çözeltisi). Potasyum eksikliğini gidermek için potasyum klorür çözeltisi kullanılır. İlk 1-2 günde optimal kan şekeri seviyesi 12-15 mmol / l'dir. Şiddetli ketoasidozun arka planına karşı 8 mmol / l'nin altındaki glisemi seviyesi, hipoglisemik bir durumun gelişimi için tehlikelidir.

İnsülin tedavisi, diyabetik koma tedavisinin önemli bir bileşenidir. Kısa etkili ve ultra kısa etkili insülinin sadece intravenöz uygulaması kullanılır. İnsülin intravenöz olarak her 1-2 saatte bir bolus olarak verilir veya infüzyon ortamına eklenir. Bu, çocuğun yaşına ve kan şekeri düzeyine bağlı olarak saatte 1-2 ila 4-6 ünite arasında değişir.

Ek olarak, infüzyon çözeltileri eklenir: heparin, kokarboksilaz, askorbik asit, panangin, kalsiyum, magnezyum müstahzarları.

tamamlıyorlar infüzyon tedavisi hastanın durumunun stabilize edilmesinden sonra, kendi başına sıvı ve yiyecek alma yeteneğinin ortaya çıkması, kan pH'ının kalıcı normalleşmesi, devam etmesini gerektiren komplikasyonların olmaması.

hipoglisemi

Tip 1 diyabetin en sık görülen komplikasyonu hipoglisemidir. Hastaların %90'ından fazlasında görülür. Hipoglisemi, insülin dozu, gıda alımı ve fiziksel aktivite arasındaki uyumsuzluk sonucu gelişir.

Hipoglisemik komadan önce gelen hipoglisemik durum, klinik olarak akut bir açlık hissi, titreme, ciltte solgunluk, soğuk ter, taşikardi, kaygı, korku, sinirlilik, uygunsuz davranış, kabuslar vb. ile kendini gösterir.

Hipoglisemik bir durumun semptomları zamanında ortadan kaldırılmazsa, hızla hipoglisemik komaya dönüşebilir. Hasta çenelerin trismusunu, konfüzyonu ve ardından bilinç kaybı, konvülsiyonlar geliştirir. Ketoasidozun arka planındaki hipoglisemik koma, ölümcül bir sonuçla beynin ödem ve şişmesini tehdit eder.

Hipoglisemik durumların tedavisi, hızlı emilen karbonhidratların - glikoz, şeker, tatlılar, meyve suyu, kurabiyeler vb. - hemen yutulmasından oluşur. Kendinizi daha iyi hissettiğinizde karmaşık karbonhidratlar (meyve, ekmek, süt) alın.

Hipoglisemik koma durumunda: hasta acilen 0.5-1.0 mg glukagonu intramüsküler veya intravenöz olarak enjekte etmelidir - glukoz solüsyonu %10-20 20-40 ml, deksametazon.

Tip 1 diyabetin spesifik komplikasyonları

Bunlara mikroanjiyopatiler dahildir. Vasküler komplikasyonlar bozulmuş mikrosirkülasyon, kan pıhtılaşması ve fibrinolitik sistemler, antioksidan savunma sistemi, damar duvarının glikozilasyonu ile ilişkilidir. Organdaki hasara bağlı olarak diyabetik nefropati, diyabetik retinopati, diyabetik nöropati vb.

Uzun süreli kompanse edilmemiş tip 1 diyabette diğer komplikasyonlar katarakt, sınırlı eklem hareketliliği (diyabetik hiropati), cildin lipoid nekrobiyozu, Mauriac sendromu (fiziksel ve cinsel gelişimde gecikme, karaciğer büyümesi) gelişebilir.

Son on yılda tip 2 diyabet, çocukluk çağında yükselişte. Bunun, ABD'de salgın oranlara ulaşan gençler arasında artan obezite prevalansı ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Moleküler genetiğin hızlı gelişimi, β-hücrelerinin işlevini kontrol eden genlerdeki mutasyonlarla ilişkili monogenik diyabetes mellitus formlarını tanımlamayı mümkün kılmıştır. Bu, MODY diyabeti olarak adlandırılır.

Çocuklarda DM için dispanser gözlem

Bir çocuk doktoru ve bir endokrinolog tarafından gerçekleştirilir ve evde bakım, ebeveynlerin ve çocuğun diyabeti telafi etme yöntemleri konusunda eğitimini içerir. Periyodik (6-12 ayda bir) muayeneleri ve insülin dozlarının düzeltilmesi. Gözlemin etkinliği için kriterler, karbonhidrat metabolizmasının normalleşmesi, yokluğudur. akut durumlar ve vasküler komplikasyonlar, normal karaciğer boyutu, doğru cinsel ve fiziksel Geliştirme. Şu anda, tip 1 diyabetli bir hastayı tedavi etmek imkansızdır, ancak uzun vadeli stabil telafi ile yaşam ve çalışma kapasitesi için prognoz olumludur, vasküler komplikasyonların varlığında önemli ölçüde kötüleşir.

Çocuklarda diyabetin önlenmesi

Diabetes mellituslu hastaların ailelerinde tıbbi genetik danışmanlıktan oluşur. Predispozan ve koruyucu genlerin ve bunların kombinasyonlarının belirlenmesi, immünolojik çalışmalar (ICA, IAA, GAD, IA-L), hormonal ve metabolik durum (OGTT, C-peptid, immünoreaktif insülin, glislenmiş hemoglobin).

Tip 1 diyabet tanı ve tedavisinde yeni teknolojiler

1. Glikoz izleme araçları: Sürekli Glikoz İzleme Sistemi, CGMS. Kemere takılı ve deri altı bir sensör yardımıyla (3 günde bir değiştirilir) kandaki glikoz seviyesini izler.
2. İnsülin pompası: Ultra kısa insülini, küçük bir plastik kateter aracılığıyla deri altı yağına sürekli olarak enjekte eden küçük bir bilgisayar.
3. "Yapay pankreas": sürekli bir kan şekeri izleme sistemi ile bir insülin pompasını birleştiren bir cihaz. Bu tedavi yöntemi, β hücrelerinin işlevini tamamen yeniden üretmek için koşullar yaratacaktır.

Edebiyat

1. Dedov I.I., Kuraev T.K., Peterkova V.A.Çocuklarda ve ergenlerde diyabetes mellitus. Teslim. 2. baskı. GEOTAR-Medya, 2013, 272 s.
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Endokrin hastalıklarının ayırıcı tanı ve tedavisi. Kılavuz M.: Tıp, 2002, 752 s.
3. Endokrinoloji ve metabolizma. T. 2. İngilizce'den çeviri. ed. F. Fleming, J.D. Baxter, A.E. Broadus, L.A. Fromen. Moskova: Tıp, 1985. 416 s.
4. Çocuklarda diyabetik koma tedavisi. Yönergeler 16 DZM, M., 2006. 14 s.
5. ISPAD Klinik Uygulama Uzlaşı Kılavuzu. 2009 Cilt 10 adet 12.210p.
6. Dedov I.I., Peterkova V.A., Kuraev T.L.Çocuklarda ve ergenlerde diabetes mellitus tedavisi konusunda Rus fikir birliği // Pediatri. 2010, sayı 5, s. 1-8.
7. Peterkova V.A., Emelyanov A.O., Kuraeva T.L. Diabetes mellituslu çocuk ve ergenlerde insülin pompalarının kullanımı: doktorlar için bir rehber / Ed. I. I. Dedova, M.: Sağlık Yönetimi Sorunları Enstitüsü, 2009. 32 s.
8. Uzmanlaşmış algoritmalar Tıbbi bakım diabetes mellitus hastaları / Ed. I. I. Dedov ve M. V. Shestokova. 4. baskı. Sorun. 4. M., 2009: 101.
9. Miller J., Silverstein J.H., Rosenblook A.L. Ahd adolesanda tip 2 diyabet. Lifshits F., Marcel Dekker, 2007. S. 169-188.
10. Kuraeva T.L., Zilberman L.I., Titovich E.V., Peterkova V.A. Monogenik diabetes mellitus formlarının genetiği // Diabetes mellitus. 2011, sayı 1, s. 20-27.

V. V. Smirnov 1 tıp bilimleri doktoru, profesör
A. A. Nakula

GBOU VPO RNIMU onları. N. I. Pirogov Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Moskova